Motto:

nelepciunea este pentru suflet ceea ce sntatea

este pentru trup.
Franois de la Rochefoucauld
Sntatea este un cuvnt mare. Ea cuprinde nu
numai corpul, ci mintea i spiritul, precum i
perspectiva unui om.
James H. West

Cuprins
Motto.......................................................................................................................... 3
Argument................................................................................................................... 7
CAPITOLUL I - ELEMENTE DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE...............................................8
I.1. ANATOMIA CREIERULUI......................................................................................... 8
I.1.1.CEREBELUL......................................................................................................... 8
I.1.2. DIENCEFALUL................................................................................................... 13
I.1.3. EMISFERELE CEREBRALE................................................................................. 16
I.1.4. Fiziologia scoarei cerebrale............................................................................18
I.1.5. Activitile cognitive....................................................................................... 21
I.1.6. Activitile afective.......................................................................................... 23
I.1.7. Activitile volitive.......................................................................................... 23
I.1.8. Funciile de analiz i sintez ale scoarei cerebrale.......................................24
CAPITOLUL II - CADRUL TEORETIC............................................................................ 24
II.1. Definiie............................................................................................................. 24
II.2. ETIOLOGIE: CAUZE, FACTORI DE RISC................................................................27
II.3. FIZIOPATOLOGIE................................................................................................ 29
II.4. MECANISMUL PATOGENIC..................................................................................31
II.5. SEMNE I SIMPTOME.......................................................................................... 31
II.6. COMPLICAII...................................................................................................... 33
II.7. DIAGNOSTIC...................................................................................................... 34
II.8. TRATAMENT........................................................................................................ 37
CAPITOLUL III - ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N PLANUL DE NGRIJIRE A
PACIENTULUI CU BOALA ALZHEIMER........................................................................41
ngrijirea la domiciliu................................................................................................ 43
Stadiul final al bolii Alzheimer..................................................................................... 43
III.1. ROLUL PROPRIU AL ASISTENTEI MEDICALE.......................................................44
CAPITOLUL IV - CAZURI CLINICE...............................................................................45
CAZ CLINIC 1............................................................................................................ 45
CAZUL CLINIC II........................................................................................................ 47
CAZUL CLINIC III....................................................................................................... 50
CONCLUZII................................................................................................................ 54
BIBLIOGRAFIE........................................................................................................... 56

Argument
Patologia cerebral degenerativ reprezint prin importana sa o problem serioas de
sntate public, deci cunoaterea unor noiuni legate de aceast patologie sunt importante pentru
oricare dintre medici. Datorit acestui motiv, lucrarea de fa a fost creat pentru a prezenta
aspecte legate de demena Alzheimer. Alegerea acestei teme constituie faptul ca boala Alzheimer
reprezint una din urgenele medicale, a cror etiologie este complex, iar terapia trebuie aplicat
imediat ce diagnosticul este suspicionat, deoarece boala poate produce agravare i ulterior deces
prin bolile asociate sau complicaii.
Lucrarea i propune s aduc n atenie un fenomen din ce n ce mai des ntlnit la
nivelul populaiei naionale, dar la fel de prezent i la dimensiune mondial.
Diagnosticarea precoce a deficitului cognitiv i iniierea imediat a tratamentului
medicamentos pot s menin la nivel adaptativ independena i autonomia celor afectai. De
asemenea scad costurile necesare ngrijirilor medicale i sociale, ale spitalizrilor n cazul n care
depistarea declinului mental s-ar produce mult mai trziu, ntr-un stadiu sever.
Boala Alzheimer este o form de demen, o disfuncie o creierului care afecteaz serios
capacitatea omului de a-i ndeplini activitile zilnice i este cel mai frecvent la oamenii n
vrst. Ea afecteaz acea zon a creierului care controleaz gndirea, memoria i vorbirea.

CAPITOLUL I - ELEMENTE DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE

I.1. ANATOMIA CREIERULUI

I.1.1.CEREBELUL
Cerebelul este aezat n partea posterioar a cutiei craniene, sub lobii occipitali ai
emisferelor cerebrale (fig. 1.1.). Este constituit din dou emisfere cerebeloase, legate prin vermis.
El reprezint 1/10 din volumul encefalului. Este conectat cu trunchiul cerebral prin trei perechi

de pedunculi cerebeloi inferiori, mijlocii i superiori.

Fig. 1.1. Encefal

Pedunculii cerebeloi inferiori leag cerebelul de bulb, pedunculii cerebeloi mijlocii leag
cerebelul de punte, iar pedunculii cerebeloi superiori leag cerebelul de mezencefal. Ei sunt
constituii din fibre aferente i eferente (tab. 1.).

Fig. 1.2.

PEDUNCULII

FASCICULE NERVOASE

superiori

spinocerebelos Gowers; cerebelocerebral i dentorubric

mijlocii

pontocerebelos; reticulocerebelos i cerebeloreticular

inferiori

spinocerebelos Flechsig; olivocerebelos;

vestibulocerebelos;
cerebelovestibular; cerebeloolivar
8

Tab. 1.1. Alctuirea pedunculilor cerebeloi.

Fig. 1.3.
Structura intern a cerebelului.
Substana alb, dispus la interior, este format din fibre de asociaie, comisurale i de
proiecie (aferente i eferente). Substana cenuie formeaz la exterior cortexul cerebelos i
ptrunde n interior formnd nucleii cerebeloi.
Funciile cerebelului. Din punct de vedere funcional, cerebelul prezint trei componente
cu vechime filogenetic diferit: arhicerebelul, paleocerebelul i neocerebelul.
a) Arhicerebelul sau lobul floculonodular, formaiunea cea mai veche, ndeplinete funcia
de reglare a echilibrului. Primete aferente vestibulare i proprioceptive incontiente.
Lezarea arhicerebelului determin pierderea echilibrului, dar nu afecteaz precizia
micrilor comandate de scoar.
b) Paleocerebelul, format din nucleii cerebeloi, are rol n meninerea tonusului muscular
(alturi de nucleul rou, substana reticulat i scoara cerebral). El acioneaz prin intermediul

fasciculelor vestibu-lospinale i rubrospinale. Extirparea paleocerebelului determin creterea

tonusului muscular, iar excitarea lui determin scderea acestuia.
c) Neocerebelul, formaiune nou filogenetic, este constituit din emisferele cerebeloase i
nucleul dinat. Este caracterizat prin prezena cortexului cerebelos format din trei straturi
celulare: stratul molecular, stratul ganglionar i stratul granular (fig. 1.4.). Cel mai important este
stratul mijlociu, ganglionar, format din celule piriforme* Purkinje.
Neocerebelul asigur coordonarea micrilor fine comandate de scoara cerebral,
diminund sau ntrind aceste comenzi i determinnd astfel armonizarea activitii diferitelor
grupe musculare.

Fig. 1.4.

Extirparea neocerebelului este urmat de pierderea capacitii de execuie a micrilor fine,

tulburri n mers i atonie. Extirparea total, experimentat la animale, determin lipsa tonusului
muscular (atonie), incapacitatea de a pstra poziia vertical (astazie) i diminuarea capacitii de
efort fizic (astenie).
Fibrele aferente i eferente realizeaz multiple conexiuni cu talamusul, cu cortexul, cu
nuclei ai trunchului cerebral i cu mduva spinrii (fig. 1.5.).

10

Fibrele eferente nu ajung direct n coarnele anterioare medulare, ci n nucleii vestibulari, n

substana reticulat a trunchiului cerebral sau n cortexul motor. Extirparea total a cerebelului
este compatibil cu viaa, funciile sale fiind preluate progresiv de ctre cortex.

Fig. 1.5. Cerebel raporturi

11

Fig. 1.6.

I.1.2. DIENCEFALUL
Diencefalul este situat n prelungirea trunchiului cerebral, ntre mezencefal i emisferele
cerebrale. n alctuirea diencefalului intr talamusul, metatalamusul, epitalamusul i
hipotalamusul.

12

Fig. 1.7.
a) Talamusul, prin nucleii care intr n structura sa, constituie o staie de releu pentru
fibrele ascendente provenite de la mduv, bulb i cerebel n drumul lor spre cortex. Fac excepie
fibrele olfactive, vizuale i auditive, care nu au releu talamic.
Nucleii talamici prezint conexiuni talamo-corticale, talamo-striate (cu corpii striai),
talamo-cerebeloase, talamo-bulbare i talamo-hipotalamice.
Datorit multiplelor conexiuni, talamusul reprezint un centru de integrare a impulsurilor
nervoase ascendente n drumul lor spre cortex.
b) Metatalamusul, format din corpii geniculai, reprezint staie de releu pe calea fibrelor
optice (care fac staie n corpii geniculai laterali) i pe calea fibrelor auditive (care fac staie n
corpii geniculai mediali).
Din corpii geniculai, fibrele nervoase se despart spre cortex i spre coliculii cvadrigemeni.
c) Epitalamusul este constituit din glanda epifiz i nucleul habenular, legat de centrii
olfactivi de la baza emisferelor cerebrale.
Nucleul habenular intervine n orientarea capului n funcie de sursa odorant*.

13

d) Hipotalamusul cuprinde trei grupe de nuclei: anteriori, mijlocii i posteriori.

Fig. 1.8.

Spre deosebire de fibrele cilor sensibilitilor exteroceptiv i proprioceptiv contient,

cile sensibilitii viscerale, nainte de a ajunge n talamus, fac sinaps n nucleii hipotalamici.
Nucleii anteriori, de integrare parasimpatic, produc hormoni: vasopresina i ocitocina,
care se depoziteaz n hipofiz posterioar.
Nucleii mijlocii, de integrare parasimpatic, secret hormoni numii factori de eliberare,
care regleaz secreia lobului anterior hipofizar.
Nucleii posteriori, de integrare simpatic, determin reacii adaptative de termoreglare.
Hipotalamusul, centru de integrare vegetativ, ndeplinete urmtoarele funcii:

meninerea constant a temperaturii corpului prin termogenez* i termoliz*;

reglarea metabolismului intermediar i hidric;

reglarea secreiei adenohipofizare i, prin aceasta, a sistemului endocrin;

reglarea aportului alimentar i hidric (a senzaiilor de foame, sete, saietate);

reglarea funciilor respiratorii i cardiovasculare;

reglarea funciilor sexuale;

intervine n strile emoionale, de comportament i de stres;

14

coordonarea alternanei strilor de veghe i somn.

Hipotalamusul este conectat cu trunchiul cerebral, talamusul, paleocortexul i
neocortexul.
Hipotalamusul, cea mai important regiune a diencefalului, constituie mpreun cu
sistemul limbic o unitate funcional. Rolul su esenial de control i integrare a funciilor
vegetative ndreptete numele de creier vegetativ" care i-a fost dat.

Fig. 1.9.
Nucleii bazali (corpii striai).
Nucleii bazali sunt mase de substan cenuie
situate deasupra i lateral de talamus.
Sunt situai pe traseul cilor extrapiramidale i
conectai att ntre ei, ct i cu nucleii mezencefalici,
cu nucleii diencefalici i cu cortexul.
Nucleii bazali au rol n reglarea motilitii
automate comandat de scoara cerebral, n controlul micrilor incontiente i al micrilor
complexe semivoluntare (n mers, fug, schimbarea direciei etc). O tulburare a funciilor
acestora este boala Parkinson.

I.1.3. EMISFERELE CEREBRALE

Emisferele cerebrale reprezint partea cea mai voluminoas a encefalului. Cele dou
emisfere sunt desprite prin fisura interemisferic i legate ntre ele prin corpul calos, trigonul
cerebral i comisuri.

15

Emisferele cerebrale prezint o fa dorso-lateral, jna medial i una bazal. Feele sunt
strbtute de anuri adnci (scizuri), care delimiteaz lobii, i anuri mai puin adnci, care
delimiteaz girusurile (circumvoluiunile).
anurile cele mai importante sunt: anul lateral Sylvius, anul central Rolando, anul
parieto-occipital i anul calcarin.
Lobii delimitai de aceste anuri pe fiecare emisfer sunt: frontal, parietal, temporal i
occipital (fig. 4.18.). Pe faa bazal este situat girusul hipocampului. Pe faa median se observ
girusul corpului calos i anul calcarin.
Substana alb (60% din masa emisferelor) se afl la interior i este constituit din fibre
de asociaie, fibre comisurale i fibre de proiecie ascendente (senzitive) descendente (motorii).
Substana cenuie (40% din masa emisferelor) este dispus la exteriorul emisferelor
cerebrale (33%), unde formeaz scoara cerebral (cortexul), i la baza emisferelor (7%),
formnd nucleii bazali (corpii striai).
n fiecare emisfer se gsete cte un ventricul lateral (I i II), cu lichid cefalorahidian, care
comunic cu ventriculii III i IV din trunchiul cerebral i cu canalul ependimar medular.
Scoara cerebral. Este segmentul cel mai evoluat al nevraxului, centrul integrator al
senzaiilor, motricitii, contiinei, voinei, nvrii, memoriei, strilor emoionale i
comportamentale. Structural i funcional, scoara cuprinde dou formaiuni distincte:
a) Sistemul limbic, formaiune veche filogenetic, este constituit din dou straturi de celule
nervoase: stratul granular senzitiv i stratul piramidal motor. Funcional, deosebim:

paleocortexul, creierul olfactiv, constituit din bulbii, tracturile i trigonul olfactiv, care
are funcii legate de simul primar al mirosului (zona olfactiv primar);

arhicortexul, creierul de comportament, care este constituit mai ales din formaiunile
hipocampice.
Arhicortexul este centrul de reglare a unor reacii vegetative. n corelaie cu hipotalamusul,

determin comportamentul emoional i instinctual, reglarea aportului alimentar i a unor micri

legate de actul ali-mentaiei (supt, deglutiie, masticaie), reglarea activitii sexuale i
meninerea ateniei.
Zonele de asociaie ale neocortexului mai constituie nc un subiect de cercetare pentru
fiziologi i psihologi, prezentnd multe necunoscute care i ateapt rezolvarea n viitor.

16

Fig. 1.10.

Fig. 1.11.

17

b) Neocortexul, formaiune nou filogenetic, este constituit din ase straturi de celule:
molecular, granular extern, piramidal extern, granular intern, piramidal intern i fusiform.
Din punct de vedere fiziologic, neocortexul cuprinde zone senzitive (neocortexul receptor),
motorii (neocortexul efector) i de asociaie.
Zonele senzitive sunt arii senzitive* i senzoriale* n care predomin celulele granulare.
Ariile senzitive sau somestezice, situate n girusul postcentral din lobul parietal, sunt
zonele unde se proiecteaz fibrele sensibilitilor cutanate i proprioceptive. Fibrele sensibilitii
tactile, termice, dureroase i proprioceptive proiecteaz amestecat.
Reprezentarea grafic schematic a proieciei anumitor regiuni ale corpului n aria
somestezic primar, n funcie de densitatea fibrelor senzitive, se numete homunculus
senzitiv.
Ariile senzoriale sunt arii speciale unde se proiecteaz fibrele vizuale (aria vizual),
auditive (aria auditiv), gustative (aria gustativ) i olfactive (aria olfactiv).
Zonele motorii cuprind arii ale motricitatii.

Aria motricitii voluntare este localizat n girusul precentral al lobului frontal. De aici
iau natere cile descendente piramidale.

Aria premotorie reprezint originea fibrelor nervoase care, dup sinapsa din corpii striai,
ajung la nucleii din trunchiul cerebral de unde pornesc cile extrapiramidale.
Zonele de asociaie sunt situate n lobul frontal (pentru funcii psihice i de

comportament), n lobul temporal (pentru reacii emoionale, memorie auditiv, activitate

sexual) i n zona parieto-occipital (de integrare superioar a activitii somatice). Funciile
acestora fac parte din activitatea nervoas superioar a neocortexului.
Aferenele i eferenele vegetative proiecteaz, de asemenea, n ariile somestezice i n aria
premotorie.
ntre zonele corticale exist numeroase fibre de legtur care asigur unitatea funcional a
cortexului. Datorit acestora, stimularea zonelor senzitive determin rspunsuri motorii sau
vegetative adecvate, realiznd o unitate senzitivo-motorie.

18

I.1.4. Fiziologia scoarei cerebrale

La baza activitii sistemului nervos stau actele reflexe. Se descriu dou categorii de reflexe:
reflexe necondiionate i reflexe condiionate.
Reflexele necondiionate, nnscute i comune tuturor indivizilor, sunt constante i
invariabile. Arcurile lor reflexe exist de la natere i se nchid la nivele inferioare ale
nevraxului. Unele reflexe necondiionate sunt simple (clipit, tuse, strnut, secreie salivar etc),
altele sunt complexe (lanuri de reflexe) i stau la baza formrii instinctelor (alimentar, de
reproducere, de aprare, matern etc).
Reflexele condiionate, dobndite n cursul vieii, sunt temporare i individuale. Arcurile
lor reflexe se nchid la nivelul cortexului. Reflexele condiionate se fonneaz pe baza celor
necondiionate, prin coincidena repetat n timp a doi excitani, unul necondiionat (EN) i unul
condiionat (EC).
Mecanismul formrii unui reflex condiionat const n stabilirea unei legturi funcionale
temporare ntre focarele de excitaie cortical ale celor doi excitani care coincid, EN i EC.
Excitaia este procesul cortical activ, care provoac, menine sau intensific activitatea
nervoas. Are un efect pozitiv asupra organismului.
Inhibiia este, de asemenea, un proces activ care se manifest prin diminuarea sau
ncetarea unor activiti corticale:

inhibiia

extern,

necondiionat

sau

nnscut,

este

caracteristic

reflexelor

necondiionate i apare sub aciunea unui excitant extern, fr o pregtire prealabil a

scoarei;

inhibiia intern, condiionat sau dobndit, este caracteristic scoarei cerebrale i

apare numai dup o pregtire a acesteia. Excitantul care o provoac este cel care a produs
anterior reflexul condiionat.
Formele inhibiiei interne sunt: de stingere, de ntrziere i de difereniere. Inhibiia de

stingere se produce aunci cnd EC nu mai este asociat cu EN. Inhibiia de ntrziere se produce
atunci cnd intervalul de timp dintre aplicarea EC i aplicarea EN se mrete, deci reflexul
condiionat apare dup o perioad de laten. Inhibiia de difereniere se produce la asocierea mai
multor excitani condiionai de aceeai natur, dar de intensiti diferite.

19

Excitaia se poate transforma n inhibiie i invers, proces de mobilitate denumit dinamic

cortical. n cadrul dinamicii corticale deosebim: iradierea, concentrarea i inducia reciproc.
Iradierea const n extinderea excitaiei sau a inhibiiei dintr-o zon cortical n zone
vecine legate funcional de prima. Mrimea procesului de iradiere depinde de intensitatea
stimulului.
Concentrarea este un proces activ, opus fenomenului de iradiere. El const n revenirea
excitaiei sau inhibiiei la zona iniial.
Inducia reciproc const n faptul c un focar de excitaie provoac inhibiie n jurul lui,
n timp ce un focar de inhibiie provoac n jurul lui o zon de excitaie. Ea tinde s limiteze
extinderea excitaiei sau a inhibiiei, iar din aceast interdependen rezult un echilibru
funcional ntre cele dou procese.
Veghea i somnul. n reglarea alternanei dintre veghe i somn, un rol esenial l deine
sistemul reticulat activator ascendent (SAA), constituit din formaiunile reticulate ale
trunchiului cerebral. Acestea primesc aferene prin colaterale ale cilor ascendente specifice ale
sensibilitii i trimit eferene ascendente i descendente. Eferenele ascendente proiecteaz difuz
i nespecific n cortex, determinnd, prin impulsurile declanate permanent, creterea tonusului
funcional i pregtirea lui pentru recepionarea informaiilor. Se realizeaz astfel reacia de
trezire" caracteristic strii de veghe, strii de contient i procesului de nvare. ntre cortex i
formaiunea reticulat exist un permanent circuit cortico-reticulo-cortical, de tip feed-back, de
autoreglare a activitii corticale.
Veghea reprezint starea funcional cerebral determinat de creterea tonusului SAA,
concomitent cu orientarea contienei spre o anumit activitate. Veghea ncepe o dat cu
stabiiirea contactului contient cu mediul nconjurtor sau cu gndurile proprii i se termin cnd
acest contact nceteaz.
Somnul se definete ca o pierdere natural, periodic i reversibil a relaiilor senzitivomotorii cu mediul exterior. Alternana somn-veghe coincide la om cu ciclul noapte-zi,
constituind ritmul nictemeral. n somn se produc modificri vegetative (scderea frecvenei
respiratorii, a debitului ventilator, a debitului cardiac,a tensiunii arteriale, a activitilor digestive
i excretorii), modificri somatice (scderea tonusului muscular i ncetarea activitii
locomotorii) i modificri bioelectrice (ale EEG*).

20

Somnul se datoreaz oboselii neuronilor care menin starea de veghe, prin inhibarea SAA.
Somnul este influenat de existena unor condiii propice de ambian (linite, ntuneric, poziia
culcat, nchiderea ochilor).
n timpul somnului se produc faze ciclice de activitate neuronal somnul paradoxal sau
profund, caracterizat prin micri rapide ale globilor oculari i apariia viselor, i somnul lent,
caracterizat prin micri oculare lente i sforit. Visele atest faptul c somnul nu este o stare
total lipsit de contient, precum narcoza* sau coma*. Visele reprezint o trezire cortical spre
lumea interioar, a experienei proprii, ele putnd fi influenate de evenimentele anterioare,
precum i de unii stimuli externi sau interni.
Somnul este necesar pentru refacerea unor structuri nervoase care ntrein starea de veghe.
Privarea de somn, la om i la animalele de experien, provoac modificri metabolice i
tulburri funcionale la nivelul SNC. Durata somnului variaz n funcie de vrst i de starea
fiziologic a organismului.
Durata medie a somnului este de 20 de ore la sugar, 10 ore la copii i adolesceni, 8 ore la
aduli i de 6-7 ore la persoanele vrstnice.
Activitatea nervoas superioar
Activitile cerebrale se grupeaz n: activiti de cunoatere (cognitive), afective i volitive.

I.1.5. Activitile cognitive

nvarea. Reprezint procesul de acumulare contient de informaii i dobndire de
experien. Acumulrile de noi cunotine nu sunt ereditare. Ele se dobndesc n timpul vieii
prin interaciunea permanent cu factorii de mediu natural i social. nvarea se desfoar n
timpul strii de veghe i necesit activitatea SAA, a diencefalului, a sistemului limbic i a
neocortexului. Cortexul prelucreaz datele furnizate de receptori i le fixeaz n memorie.
Formarea de reflexe condiionate reprezint un mecanism elementar al nvrii numit
condiionare clasic (pavlovist). El are la baz asocierea cunotinelor i deprinderilor ce
urmeaz a fi nsuite, cu stimularea unor centri din sistemul limbic i diencefal. Stimularea
centrului recompensei, cnd animalul de experiment execut corect actul nvat, i a centrului
pedepsei, cnd animalul greete sau refuz s nvee, grbete procesul de nsuire de noi

21

cunotine. Acest mod de nvare, bazat pe recompens i pedeaps, poart numele de

condiionare operant. Este valabil i n cazul nvrii umane.
Substratul elementar al nvrii este reprezentat de conexiunile sinaptice al cror numr
crete odat cu vrsta i cu acumularea de noiuni noi.
nvarea este influenat de factorii ambiani, de prezena unor stimuli suplimentari i de o
motivaie corespunztoare. n cazul nentririi apare inhibiia de stingere. De aici reiese rolul
important al repetiiei.
Memoria. Reprezint capacitatea sistemului nervos de a reine activ, de a recunoate i
evoca selectiv informaii i experiene anterioare. Memoria instantanee este capacitatea
sistemului nervos de a nregistra i reproduce imediat evenimente, impresii sau imagini care au
avut loc cu cteva secunde sau minute nainte. Memoria de scurt durat asigur conservarea
informaiei pe durat de ore sau zile. Memoria de lung durat (permanent) asigur depozitarea
informaiei pe durat ndelungat.
n memorare sunt implicate ariile de asociaie prefrontale i parieto-occipitale, sistemul
limbic i structuri din diencefal i mezencefal. Cercetrile au demonstrat c n timpul proceselor
de memorare se intensific sinteza de proteine i ARN n neuroni.

Fig. 1.12. Tomografii: 1. a unui creier sntos; 2. a unui bolnav de maladia Alzheimer.
22

Inteligena. Capacitatea de nvare depinde de nivelul de inteligen. Ea este definit drept

capacitatea intelectual nnscut de nelegere, rezolvare i adaptare la noi probleme i condiii
de via i implic i factori de mediu socio-cultural. Stabilirea nivelului de inteligen are
deosebit importan social i se determin prin teste specifice (IQ).
Gndirea uman. Reprezint forma cea mai nalt a cunoaterii, care ofer posibilitatea
reflectrii realitii i proiectrii aciunilor viitoare. Pe baza informaiilor acumulate, gndirea
realizeaz reflectarea lumii materiale sub form de idei, noiuni, asocieri logice, judeci etc.
Gndirea implic, pe lng integritatea morfofuncional a SNC, numeroase procese nervoase,
ca: excitaia i inhibiia, iradierea i concentrarea, inducia reciproc, memorizarea, analiza i
sinteza, generalizarea i abstractizarea, formarea legturilor temporare etc. Trsturile gndirii
sunt corelarea, integrarea i prelucrarea informaiilor. Substratul material al gndirii este
reprezentat de ariile de asociaie frontale, parietale i temporale.

I.1.6. Activitile afective

Emoiile. Sunt procese afective de durat scurt, precum bucuria, mnia, frica, plcerea i
neplcerea. Se exprim somatic i vegetativ. Modificrile somatice se exprim prin: mimic,
plns, rs, gesturi, voce, tonus muscular, urmate uneori de atac sau fug.
Emoiile se exprim i prin activiti viscerale: tahicardie* sau bradicardie*, modificri de
tensiune arterial, secreie sudoral i endocrin, modificri n motilitatea tubului digestiv.
Expresiile emoionale au la om o semnificaie social, ele reflectnd starea afectiv a persoanei,
prin gesturi, mimic i tonul vorbirii.
Substratul fiziologic al emoiilor cuprinde lobul frontal, sistemul limbic i hipotalamusul.
Motivaia. Reprezint un proces nervos complex care st la baza tuturor actelor de
comportament. Motivaia activeaz i direcioneaz un anumit tip de comportament. Motivaiile
de ordin biologic determin comportamentul alimentar, conservarea individului, comportamentul
sexual i de ngrijire a urmailor.
La om exist i motivaii de ordin psihic i social. Motivarea idealului de comportament n
dezvoltarea copilului este de ordin afectiv, proiectat asupra tatlui, mamei, educatorului sau
asupra unor membri din grupul social n care copilul se dezvolt.
23

I.1.7. Activitile volitive

Voina. Reprezint o form de activitate nervoas contient. La originea oricrui act
voluntar se afl un impuls, o motivaie, mai veche sau mai recent. n elaborarea unor activiti
voluntare un rol deosebit l are lobul prefrontal, ca sediu de integrare superioar a personalitii i
comportamentului social ale individului. Voina reprezint pentru individ puterea de a lua decizii,
dar i perseverena de a le duce la ndeplinire.

I.1.8. Funciile de analiz i sintez ale scoarei cerebrale

Aceste funcii constau n capacitatea scoarei de a supune unei analize fine i de a diferenia
excitanii din aceeai categorie, care provin de la receptori.
Datorit funciei de analiz, reflexele condiionate apar ca rspuns numai la excitanii
condiionai fa de care s-au format i nu fa de excitani asemntori. Prin aceasta, scoara este
capabil s separe numai acei excitani care sunt importani pentru via, realiznd o adaptare fin
a organismului la variaiile mediului.
Funcia de sintez const n capacitatea scoarei cerebrale de a grupa i de a sistematiza
excitanii care acioneaz simultan sau succesiv asupra sa. Zonele de asociaie permit scoarei
gruparea i sinteza excitanilor ntr-un singur complex. Cele dou funcii ale scoarei se
condiioneaz reciproc i asigur scoarei o funcionare unitar, prin care se realizeaz integrarea
organismului n mediu.

CAPITOLUL II - CADRUL TEORETIC

II.1. Definiie
Boala Alzheimer este o boal neurologic degenerativa comuna care evolueaz cu atrofie
cerebral progresiv difuz, manifestat clinic prin pierderea funciilor cognitive i tulburri
comportamentale. Apare, n general, dup vrsta de 60-65 de ani (subtipul 2), dar exist i forme
care debuteaz precoce (subtipurile 1, 3 si 4). Aproximativ 25% din cazuri sunt familiale, iar
24

dintre acestea 95% sunt forme cu debut tardiv (cu varsta >60-65 ani), iar 5% cu debut precoce
(vrsta <65 ani). 1% din cazuri sunt reprezentate de pacien ii cu sindrom Down (trisomia
cromozomului 21), care dup vrsta de 40 ani evolueaz aproape invariabil cu boala Alzheimer.
Boala Alzheimer (BA) de obicei ncepe cu modificri minime ale memoriei, confuzie,
capacitatea de judecat alterat, tulburri de limbaj, de comportament, de personalitate, pierderea
abilitii de a gndi corect i de a efectua activit ile zilnice, agita ie, halucina ii, care devin din
ce n ce mai severe i, n cele din urm, incapacitante. Ocazional, se poate manifesta prin
convulsii, creterea tonusului muscular, mioclonii, incontinen, mutism sau caracteristici
comune Parkinson-ului. Durata tipic a bolii este 8-10 ani, cu variaii de la 1 la 25 ani.
Demena este un declin n functia cognitiv sau capacitatea mental - gndire,
amintindu-i de raionament. Persoanele cu demen au dificulti independent n
ndeplinirea sarcinilor de zi cu zi efectuate n mod curent pe tot parcursul vieii lor. Cele mai
frecvente forme de demen la persoanele n vrst sunt boala Alzheimer i demen a
vascular, o ntrire a arterelor din creier care provoac blocaje n fluxul de snge. Aceste
dou considerau condiiile pentru marea majoritate a cazurilor, i, dei simptomele lor pot fi
uneori gestionate, ele sunt ireversibile. Demen asociat cu boala Alzheimer se agraveaz
progresiv.
Demena poate fi de asemenea, cauzat de infecie ; interaciuni medicamentoase,
tulburri metabolice ale tiroidei, ficatului, pancreasului sau rinichilor, deficiene nutriionale,
n special lipsa de vitamina B 12, lovituri la cap, tumori cerebrale, depresie sau alte boli
progresive, cum ar fi Parkinson, corpi Lewy, Hungtington sau al lui Pick.
Dac un declin n funcie mental face o impresie pe prieteni i familie, i ncepe s
interfereze cu activitatile de zi cu zi, sarcinile de munc, interaciunile sociale, i de treburile
de familie, stabiliti o intalnire cu un medic pentru a stabili cu exactitate cauza principal a
simptomelor.
Din punct de vedere evolutiv demenele pot fi ireversibile, predominant degenerative
sau posibil reversibile, predominant metabolice. Caracterul ireversibil nu mai este considerat
ca definitoriu n toate tulburrile deteriorative pentru c n unele cazuri s-au produs stopri
25

evolutive sau chiar ameliorri ale strii bolnavului. De exemplu au fost obinute ameliorri
n paralizia general, n tumori cerebrale, n anemie pernicioas. Sunt semnalate chiar i
posibiliti de reeducare i recuperare n unele forme staionare. Potenialul evolutiv rmne
ns un criteriu ce constituie n cea mare msur o caracteristic demenei.
Grupa demenelor de tip Alzheimer:
-boala Alzheimer;
-demena senil de tip Alzheimer;
-demena senil i presenil de tip Gillespie
Amintim c mai sunt nc trei clasificri:
-n prima clasificare boala alzheimer intr n categoria-demenelor presenile i senile;
-n a doua dupa Cadieux 1989, n demene de cauz neurologic, demene corticale;
-n a treia dupa Adams 1989, sindroame demeniale cu semne neurologice minime sau absente se
clasific n atrofia cerebral difuz.
Tulburarile deteriorativ cognitiv cu o evoluie lent progresiv, pe o perioad de luni sau ani,
presupun existena de :
-atrofie cortical (exprimarea ei clinic fiind boala alzheimer)
-demene vasculare
-encefalite cronice
-tumori cerebrale benigne
-bolile metabolice
-intoxicaiile cronice (alcoolism de ex.)
Tulburrile psihoorganice care evolueaz cu demen fr o cauz iniial i evolueaz o
perioad sugereaz:
-tumori cerebrale maligne sau metastaze
-encefalopatii
-hematoame cronice subdurale
-hidrocefalie normotensiv
-tulburri metabolice cu evoluie progresiv
-vasculopatii evolutive
Apariia unor sindroame neuropsihologice de focar (cum sunt: afazie-tulburare a vorbirii,
apraxie-incapacitatea de a executa micri coordonate, astereoagnozie-incapacitate unei persoane
de a recunoate cu ochii nchii obiectele puse n mn, palpate, anozognozie-nerecunoatere de
ctre un bolnav a propriei sale boli) impun investigaii pentru precizarea etiologiei. n marea lor
majoritate demenele au un caracter ireversibil, iar dintre ele, cea mai frecvent este boala
26

alzheimer. Toate cercetrile i statisticile au remarcat o scdere a mediei de vrst a debutului

bolii considerate grav invalidante medico-social.

II.2. ETIOLOGIE: CAUZE, FACTORI DE RISC

Pn n prezent nu se cunoate cu siguran cauza care provoac boala Alzheimer, dar
este posibil s existe mai multe cauze care concur la apariia bolii.
Factorii de risc care pot declana boala sunt:
- Vrsta - un individ cu ct nainteaz n vrst, cu att i scade capaciatatea organismului
de a se adapta la variaiile mediului nconjurtor i de a rspunde eficient la ac iunea unor factori
stresani. n faa acestor schimbri, organismul are capacitatea de a-i men ine constantele
biologice prin homeostazie, dar homeostazia se afl sub dependena i controlul SNC i
endocrin. Dezorganizarea la vrstnici a sistemelor reglatoare care integreaz activitatea
neuroendocrin duce inevitabil la modificri biologice cu rsunet n plan psihic.
Complexul hipotalamo-hipofizar, care actioneaz ca un pace-maker, intervine la diferite
nivele prin intermediul mecanismelor neuroendocrine i neurochimice dar activitatea acestui
complex este modificat sub incidena creterii n vrst.
Studiile de populaii au artat c mai puin de 1% din persoanele cu vrste ntre 60-64 de ani sunt
afectate, iar frecvena bolii Alzheimer crete cu fiecare decad a vieii adulte pentru a ajunge la
20-40% din populaie cu vrsta de peste 80 de ani.
Vrsta naintat este factorul de risc cel mai important, dar nu exist nicio dovad c
boala Alzheimer ar fi cauzat de procesul biologic de mbtrnire.
- Istoricul familial de demen - o istorie familial pozitiv cu demena sugereaz o
cauz genetic pentru boala Alzheimer. Din totalitate formelor de BA cu transmitere autosomal
dominant, n 18-50% din cazuri s-a putut dovedi implicarea factorilor genetici. Mutaiile la
nivelul genelor care codific presenilina 1 (PS1), proteina precursoare a amiloidului (APP) sau
presenilina 2 (PS2) cumuleaz 50%, respectiv 5% din totalitatea cazurilor familiale cu
transmitere autosomal dominanta de BA.

27

Se apreciaz c persoanele avnd o rud de gradul I care sufer de boala Alzheimer se afl n risc
teoretic absolut de 26% pn la 45%.
Majoritatea studiilor care au urmrit evaluarea agregrii familiale a demenei a utilizat
diagnosticul retrospectiv. Unii autori nu au evideniat diferene n cazul existenei agregrii
familiale a demenei, n timp ce alii au raportat un prognostic mai prost asociat cu agregarea
familial, iar alii au descoperit c pacienii cu prini demeni au prezentat o rat mai rapid a
mbolnvirii spre deosebire de aceia cu alte rude afectate de boal.
- Traumatisme craniene (i contuziile) au fost raportate ca un potenial factor de risc,
pornindu-se de la unele similitudini ntre aceasta i demena boxerilor cu referire la existen a
depozitelor amiloidice i a degenerescentei neurofibrilare n ambele situa ii. Exist posibilitatea
unei intercondiionari triple ntre traumatismul cranian, factorii de mediu i suportul genetic
(genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, protein care particip la transportul
colesterolului i intervine n procesele de reparaie neuronal, este considerat factor
predispozant).
- sexul feminin poate fi de asemenea un factor de risc independent de longevitate
crescut a femeilor. Studii neconfirmate sugereaz c utilizarea de estrogeni n perioada de postmenopauz ar fi asociat cu o scdere a frecvenei BA.
- Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arterial.
- Nivel crescut de colesterol, fumatul (presupunerea c nicotina ar fi protectiv bolii
Alzheimer s-a dovedit nefondat, nicotina este una din cauzele apariiei bolii)
- Expunerea la metale uoare: aluminiul, mercurul au fost incriminai ca factori de risc
dar nici unul nu a fost dovedit cu certitudine. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se gsete adesea
n cantiti mari n creierele bolnavilor decedai cu demen Alzheimer.
- Unele bacterii (Chlamidii) i unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de plci
senile,dar nici unul nu a fost dovedit cu certitudine.
- studii preliminare sugereaz de asemenea c reaciile inflamatorii ar putea juca un rol
nsemnat n patogeneza BA deoarece medicaia antiinflamatorie non-steroidian este asociat cu
un risc sczut pentru boala Alzheimer.
- abuzul de alcool
- ocupaii profesionale care implic manualitatea

28

Prevalena bolii este de trei ori mai mare la femei, dar incidena este doar cu pu in mai
mare fa de brbai, diferena constnd n mortalitatea diferit. Supravie uirea este redus la
jumtate din cea estimat (pentru vrsta respectiv) datorit afec iunilor respiratorii i
cardiovasculare, a inaniiei i a altor factori neclari.
Reprezint >20% din toi pacienii psihiatrici; 50% din toate cazurile de demen.
<1% din cazuri transmitere familial autosomal dominanat; exist de asemenea o
aglomerare mai mare de cazuri n unele familii fr un mod specific de transmitere, sugernd
implicarea mai multor factori;
Factorii de risc implicai:
-

vrsta, n general peste 65 ani.

traiul ntr-o ar industrializat
antecedente familiale de AD, sau prezena unor mutaii specifice (preseniline, APP)
hipertensiunea (14) tratamentul antihipertensiv scade riscul de a muri precoce, dar i
acela de a a fi admis ntr-un centru de ngrijiri (diminuarea riscului cu 49%). n general,
HTA este un factor de risc pentru demen. Au existat i autori care s-au ntrebat dac AD
nu este o boal mai degrab vascular dect neurodegenerativ, legat mai ales de
hipoperfuzia cerebral i de o proast irigare a creierului, ca n alte forme de demen.
maladii cardiovasculare relativ precoce (la jumatatea vieii).
izoforma 4 a apolipoproteinei E
antecedente personale de depresie, traumatisme craniene, expunere la mercur, n special
cel dentar.
hipercolesterolemia (18)
aluminiul rol controversat
regim srac n acizi grai polinesaturai omega-3 i bogat n acizi grai saturai
consumul moderat de alcool posibil factor protector efect indirect controversat.
alcoolismul consum cronic sau beii ocazionale chiar uoare factor de risc.
hipovitaminoza B12
hiperhomocisteinemia
persoane cu trisomie 21 (boala Down)
Factori genetici asociati cu boala Alzheimer

II.3. FIZIOPATOLOGIE
Cercettorii au descoperit cteva modificri ce au loc la nivelul creierului persoanelor cu
Alzheimer. Acestea includ :
-nivele sczute de acetilcolin n anumite zone cerebrale
- plci senile, ce sunt formate din aglomerri de celule nervoase anormale ce nconjoar depozite

29

de amiloid (proteine anormale) i noduri neurofibrilare, grmezi de material ce ntrerup structura

normal a celulei nervoase.
Plcile senile i aceste noduri neurofibrilare se observ de obicei la autopsie.
Aceste modificri de la nivelul creierului pot provoca pierderile de memorie i celelalte
simptome ale bolii Alzheimer. Nu se cunoate cauza pentru care aceste modificri apar la unele
persoane i la altele nu apar.
Boala Alzheimer progreseaz n timp, dar rapiditatea cu care progreseaz depinde de la o
persoan la alta. Unele persoane pot avea manifestri minime pn n fazele tardive ale bolii.
Alte persoane pierd capacitatea de a efectua activitile zilnice precoce n timpul bolii.
Simptomele se accentueaz progresiv. La nceput boala se manifest prin pierderi minore
ale memoriei i progreseaz pn la probleme mentale i funcionale severe i chiar moarte.
Simptomele sunt mprite de obicei ca cele care apar n faza ini ial, de mijloc sau tardiv. Este
dificil de precizat ct dureaz fiecare faz. O persoan triete n medie 8-10 ani dup apariia
simptomelor.
Faza iniial
De obicei n faza iniial pesoana cu Alzheimer:
- devine confuz asupra orientrii i se pierde cu uurin
- pierde abilitatea de a iniia anumite activiti
- evit situaiile noi i nefamiliare
- are reacii ntrziate i capacitate de memorare ncetinit
- vorbete mai rar dect n trecut
- are dificulti n manevrarea banilor i pltirea facturilor
- are tulburri de judecat i ia decizii greite
- poate avea tulburri de dispoziie i devine deprimat, iritabil sau nelinitit.
Aceste simptome sunt mai evidente de cele mai multe ori atunci cnd persoana respectiv se afl
ntr-un loc sau o situaie nou, nefamiliar.
Faza intermediar
n faza intermediar a bolii Alzheimer bolnavul manifest:
- probleme n recunoaterea familiei i prietenilor
30

- nelinite n special dup-amiaza i seara

- probleme de citire, scriere i interpretare a numerelor
- probleme de gndire i de logic
- imposibilitatea de a gsi anumite cuvinte sau inventeaz poveti pentru a substitui ceea ce a
uitat
- greuti n a se mbrca singur
- tulburri de dispoziie, se supr cu uurin i devine ostil i nedispus la cooperare
- credine false (deziluzii), suspiciuni (paranoia) i agitaie
- necesit ngrijire permanent
- pierde orientarea temporal
Faza tardiv
n faza tardiv, avansat a bolii Alzheimer, pacienii:
- nu-i mai amintesc cum s se spele, s se mbrace, s mearg la baie sau s mnnce fr ajutor.
Aceste persoane pot fi nevoite s stea n pat sau n scaunul cu rotile din cauz c uit s mearg
- pierd abilitatea de a mesteca sau nghii
- au probleme cu meninerea echilibrului sau cu mersul i din aceast cauz cad frecvent
- devin extrem de confuzi seara i au insomnii
- nu pot comunica prin cuvinte
- pierd controlul vezicii urinare sau controlul intestinal (incontinen).
n timpul perioadei tardive a bolii Alzheimer, bolnavii devin mai predispui la alte
afeciuni. n anumite cazuri pot aprea crize. Moartea apare ca o complicaie a pneumoniei
datorit imobilizrii la pat.

II.4. MECANISMUL PATOGENIC

Trsturile patologice n AD sunt depozitele de amiloid extracelulare din parenchimul
cerebral i vascularizaie, combinate cu benzile sau filamentele intraneuronale de protein, dar i
glioz reactiv, inflamaie, rspuns imun, neurodegenerare, deficit colinergic toate ducnd la
afectare cognitiv. Pierderea sinaptic i moartea neuronal sunt asociate cu astroglioz sever i
activare microglial, care distrug creierul n fazele finale.
31

II.5. SEMNE I SIMPTOME

Boala Alzheimer subtipul 1 (FAD1) este o demena observat n familiile cu mutaii APP i
are un aspect tipic de BA cu debut de obicei la 4050 de ani (ocazional 60 ani).
Boala Alzheimer subtipul 3 (FAD3) apare de obicei n decada a 4-a sau a 5-a de via, dar au
fost raportate cazuri de debut la 30 ani sau dupa 60 ani (debutul dupa 65 ani este considerat o
form rar). Progresia este relativ rapid (6-7 ani) i se asociaz cu convulsii, mioclonii, tulburri
de vorbire i paraplegie spastic.
Boala Alzheimer subtipul 4 (FAD4) are un debut ce variaz de la 40 la 75 ani, dar pot exista
cazuri cu apariie dup vrsta de 80 ani. Durata medie a bolii este de 11 ani.
Pierderea memoriei este de cele mai multe ori prima manifestare a bolii Alzheimer. Multe
persoane n vrst se ngrijoreaz atunci cnd apar pierderile de memorie. Anumite episoade de
pierdere a memoriei pe termen scurt la persoanele n vrst de 60-70 de ani este un lucru
obinuit, dar numai unii dintre acetia cu pierderi uoare de memorie vor dezvolta boala
Alzheimer. n cazul n care apar pierderi de memorie este indicat consultul unui medic
specialist.
Exemple de pierdere normal de memorie includ uitarea:
- unor pri din anumite experiene
- locului unde este parcat maina
- evenimentelor din trecutul ndeprtat
- numelui unei persoane, dar care revine n minte mai trziu
- locului unde s-au pus anumite obiecte, de exemplu cheile de la main
Exemple ale pierderii memoriei cauzat de boala Alzheimer includ uitarea :
- unei experiene n totalitate
- interpretrii ceasului sau condusul mainii
- evenimentelor recente, de genul uitarea faptului c a lasat aragazul deschis
- unei persoane n totalitate
Boala Alzheimer se nsoete de asemenea, de modificri de comportament, de gndire sau
tulburri de personalitate. n fazele incipiente ale bolii persoana se poate comporta normal n
societate. Membrii familiei i prietenii apropiai observ primii manifestrile bolii. Semnele
de demen ca dificultile de gndire sau amintire a anumitor lucruri sau probleme n activiile
cotidiene, trebuie s ndemne persoana spre consultul unui specialist.
Simptomele variaz pe msur ce boala progreseaz.
Asociaia pentru bolnavii cu Alzheimer a identificat 10 semne de avertizare pentru boala
Alzheimer. Acestea sunt:
- pierderi de memorie ca uitarea informaiilor memorate recent, nume sau numere de telefon
- dificulti n ndeplinirea ndatoririlor, ca prepararea unei mese
- tulburri de limbaj, uitarea unor cuvinte sau substituirea cuvintelor neobinuite
- dezorientare temporo-spaial, uitarea adresei
- tulburri de judecat, ca mbrcarea cu haine nepotrivite pentru vremea respectiv
32

- probleme cu gndirea abstract, ca imposibilitatea de interpretare a numerelor

- punerea anumitor obiecte n locuri neobinuite, de exemplu fierul de clcat n frigider sau
ceasul n bolul de zahar
- tulburri ale dispoziiei, ca modificri rapide ale strii de spirit de la calm la plns i apoi la
furie aparent fr motiv
- modificri ale personalitii, de la confuzie, suspiciune, team la dependena de un membru al
familiei
- lipsa iniiativei manifestat prin somnolen continu, vizionarea la televizor toat ziua i
refuzarea efecturii activitilor zilnice obinuite.
Simptome ce pot fi prezente, dar nu sunt ntotdeauna prezente:
- susinerea cu fermitate a unor credine false, cum c cineva fur de la o persoan (deziluzii)
- senzaii c aude sau vede lucruri care nu sunt reale (halucinaii)
- lipsa de interes pentru activitile nconjurtoare sau separarea de prieteni i familie
- activiti repetate fr un scop anume, ca nchisul sau deschisul unei poete, mpachetatul i
despachetatul hainelor, repetarea unor ntrebri
- agresiune fizic sau verbal
- imposibilitatea de a controla anumite impulsuri, ce pot duce la aciuni nepotrivite
- boala Alzheimer de obicei nu afecteaz capacitatea motorie fin (de exemplu abilitatea de a
nchide i a deschide nasturii sau utilizarea ustensilelor) sau simul tactil.
O persoan care are simptome motorii (slbiciune muscular la nivelul minilor sau tremurturi
ale minilor) sau simptome senzoriale (senzaie de amoreal) probabil au alt afeciune dect
boala Alzheimer.
Boala Parkinson sau scleroza n plci se pot manifesta prin simptome motorii alturi de
demen.
Alte boli cu simptome asemntoare bolii Alzheimer sunt:
- alte tipuri de demen, ca demena provocat de infarcte multiple
- demena nsoit de malnutriie
- boli ale glandei tiroide, ca hipertiroidia sau hipotiroidia
- depresia
- tulburrile vizuale sau auditive.

II.6. COMPLICAII
Evoluie i prognostic
n forma cu debut tardiv, boala apara dup vrsta de 60 - 65 ani, i evolueaz n general timp de 8
- 10 ani (pn la 25 ani) nainte de producerea decesului.

33

n forma cu debut precoce boala debuteaz nainte de 60 - 65 ani, n general n jurul vrstei de 40
- 50 ani (chiar la 30 de ani), dup care simptomatologia i evoluia nu difer fa de forma
comun cu debut tardiv.
Avnd n vedere faptul c bolnavii de demen n stadiul terminal manifest o apatie pronunat
care le reduce capacitatea de micare, se amplific i riscul apariiei escarelor (rni deschise care
se formeaz n urma imobilizarii ndelungate). Trebuie redus n special riscul foarte ridicat de
formare a escarelor pe timpul nopii prin msuri profilactice corespunztoare, cum ar fi
repoziionarea la intervale de maxim 2 ore sau utilizarea dispozitivelor speciale de ndeprtare a
presiunii (saltele antiescar, blnie, perne).
Alte complicaii ce pot aprea sunt:
-incontinen
- atacuri convulsive,
- dureri, pneumonie,
- slbire accentuat, n aceste cazuri fiind necesar consultul medical
Pe msur ce boala progreseaz, apar probleme i n ceea ce privete capacitatea de control
contient al procesului de urinare i defecaie. Deseori incontinena nu este exclusiv legat de
demen, fiind implicate i alte cauze specifice vrstei naintate.
Incontinena care nsoete o form de demen este de regul incontinena de urgen, care poate
fi nc puternic influenat n stadiile incipiente ale bolii. Ca msuri adecvate menionm n
special exerciiile de mers la toalet i de miciune la ore i intervale clar stabilite. n plus, prin
medicamente care influeneaz simptomatologia de urgen, senzaia permanent de urinare
dispare, pacientului uurndu-i-se simitor situaia.
Capacitatea de a controla mersul la toalet, exersat de-a lungul vieii, se pierde succesiv abia n
stadiile trzii ale demenei. Practic, acest lucru este demonstrat prin faptul c bolnavul merge la
toalet independent i din proprie iniiativ pn n stadiul terminal pe baza unei rutine cu care
era obinuit dinaintea apariiei bolii.
i persoanele care sufer de demenp i pstreaz mult vreme sentimentele de ruine, ncercnd
s nege incontinena. n cazul n care persoanei i se atrage atenia asupra acestui fapt, reaciile
agresive nu sunt rare. n cazul n care pe parcursul evoluiei maladiei apare o nesiguran din
partea pacientului, care duce la o incapacitate de a controla urinarea i defecaia, devine
indispensabil utilizarea de produse igienice specifice, de unic folosin.
Produsul absorbant cel mai indicat n aceast faz este scutecul de unic folosin, utilizarea lui
oferind numeroase avantaje att pentru pacient ct i pentru cel care l ngrijete. Scutecele de
noua generaie au partea lateral din material neesut, permind pielii s respire i diminund
astfel riscul iritaiilor. n acelai timp corpul absorbant asigur o absorbie rapid i sigur a
urinei, astfel nct pielea pacientului s fie n permanen uscat, diminundu-se astfel riscul
apariiei escarelor. Complementar, dup efectuarea toaletei pacientului, se poate folosi o crem
34

de protecie (Menalind) care s protejeze pielea de contactul cu substanele agresive din

componena urinei.
Pentru a uura sarcina ngrijitorului, pe folia exterioar a scutecului este trasat o band punctat
de culoare albastr, cu rol de indicator de umiditate. Atunci cnd aceasta band se terge,
scutecul a atins capacitatea maxim de absorbie i trebuie schimbat. De asemenea scutecele sunt
prevzute cu benzi adezive care permit resigilarea, dac este nevoie.

II.7. DIAGNOSTIC
Diagnosticul diferenial al demenelor se bazeaz pe examenul clinic i pe investigaii
suplimentare. Ar fi de dorit sa se poat realiza abordarea multidiciplinar a oricrui pacient cu
tulburri cognitive la nivelul unor servicii specializate - centre ale memoriei, n cadrul crora o
echip multidiciplinar s realizeze o evaluare complex n vedera stabilirii corecte a
diagnosticului.
Stabilirea diagnosticului pozitiv i iniierea tratamentului trebuie s fie fcut de ctre un medic
specialist cu capacitate de expertiz n diagnostic (medici neuorologi, psihiatri, psihogeriatri).
Funcie de taloul clinic dominant, de faza evolutiva si de specialitatea medicului curant
examinrile se pot face ntr-o ordine diferit, dar n final evaluarea diagnostic a unui pacient cu
sindrom demeial trebuie sa cuprind:

Istoricul i anamenza cu insisten asupra modalitii de debut, antecedente, evidentierea

factorilor de risc; obligatoriu trebuie s includ, pe lng interviul cu pacientul respectiv, discuia
cu familia acestuia, eventual cu alte persoane care pot furniza date comparative despre nivelul
premorbid de funcionare cognitiv ca i evoluia n timp a simptomelor acestuia (grad de
recomandare de nivel A).
Examinarea cognitiv clinic i a strii de sntate mintal care trebuie s cuprind
examinarea ateniei si a capacitii de concentrare, evaluarea capacitii de orientare, a memoriei
de scurt i lung durat, a praxiei, limbajului i funciilor de execuie. Principalele entiti
clinice de care sindromul demenial ar trebui difereniat sunt depresia, delirium-ul, sindromul de
dependen fa de substante. Apoi se va stabli cadrul nosologic mai larg, respectiv tipul de
demen, ncercndu-se stablirea etiologiei sindromului.
Examenul clinic general este obligatoriu, poate pune n eviden semne care s orienteze ctre
diagnsoticul unei afeciuni generale care se nsoete de demen (de exemplu o tumor malign,
o afeciune metabolic, SIDA, hipotiroidism, anemie sever, etc.).
Examenul neuropsihologic, trebuie s fac parte din examinare n mod obligatoriu n cazurile
de demen usoar sau probabil, cu aplicarea de teste pentru aprecierea deficitului cognitiv ca i
scale specifice pentru evaluarea depresiei (uneori depresia poate mima o demen sau se poate
asocia unei demene). Dintre aceste teste, este recomandabil s se efectueze MMSE (Mini
35

Mental State Examination) ca i testul de desenare a ceasului de ctre medicul care stabilete
diagnosticul. Alte teste sunt facultative, urmnd s fie efectuate n funcie de specificul situaiei
n centre specializate cum ar trebuis sa fie Centrele Memoriei. De asemenea investigaii
neuropsihologice speciale tebuiesc aplicate la persoanele cu dificulti de nvare instalate
anterior mbolnvirii de demen. Pentru tulburrile psihiatrice (de dipoziie, perceptuale i de
gndire) i de comportament cel mai utilizat este inventarul neuropsihiatric (neuropsychiatric
inventory, NPI). Evaluarea funciei cognitive prin teste neuropsihologice este extrem de
important pentru diagnostic, avnd un grad de recomandare de nivel A. Evaluarea activitilor
zilnice prin chestionare specifice (de exemplu chestionarul activitilor zilnice funcionale sau
echivalente) este esenial pentru diagnostic, avnd de asemenea un grad de recomandare de
nivel A.
Prin chestionarele neuropsihologice (dar n egal msur i printr-o anamnez minuioas i un
examen clinic complet i atent) se poate diferenia demena de tip cortical, n care predomin
tulburarea de memorie, afectarea limbajului i praxiei, de demena de tip subcortical,
caracterizat prin bradifrenie i tulburri de comportament, cu modificarea structurii de
personalitate. Boala Alzheimer se manifest ntotdeauna clinic ca o demen de tip cortical,
demena vascular se poate manifesta att cortical ct i subcortical, n timp ce demenele din
afeciunile metabolice, endocrine i infecioase sunt de tip subcortical.
Analize de laborator, i anume obligatoriu cele uzuale, cum sunt hemoleucogram, uree,
creatinin, VSH, glicemie, transaminaze; se recomand de asemenea , efectuarea ionogramei i
investigarea funciei tiroidiene (TSH). Acestea au n principal rolul de a identifica afeciunile
metabolice. n cazuri selecionate de anamnez i examen clinic, pot fi necesare analize
specifice, cum ar fi teste serologice pentru boli infecioase (de exemplu SIDA, sifilis, borelioz,
encefalita herpetic, etc.), teste imunologice (de exemplu pentru diagnosticul vasculitelor, a
lupusului sistemic, etc.), probe toxicologice (pentru identificarea intoxicaiilor cu metale grele),
teste genetice (pentru identificarea bolii Alzheimer precoce familiale, a demenei frontotemporale, a CADASIL, care au la origine mutaii genetice), alte dozri (de exemplu nivelul
seric de vitamin B12 sau homocistein) sau alte teste specifice.
Examenul lichidului cefalorahidian (biochimic i al celularitii) este indicat n cazuri
selecionate de diagnostic diferenial. n boala Alzheimer peptidul A42 are un nivel sczut iar
proteina tau un nivel crescut n LCR comparativ cu subiecii non-demeni de aceeai vrst (8).
Dozarea acestor markeri n LCR are un grad de recomandare de nivel B, ns are un pre crescut
i nu este nc o metod disponibil n ara noastr. n cazul suspiciunii de boal CreutzfeldtJakob (demen rapid prograsiv asociat cu mioclonii), dozarea n LCR a proteinei 14-3-3 este
important pentru diagnostic, avnd un grad de recomandare de nivel B.
Investigaiile neuroimagistice ar trebui sa faca parte dintr-un diagnostic complet fiind util
n special pentru excluderea altor patologii cerebrale i pentru a ajuta la stabilirea
diagnosticului de demen. Ar fi de dorit efectuarea cel pu in a unei tomografii
computerizate cerebrale fr contrast (grad de recomandare de nivel A). n cazuri selecionate
poate fi necesar rezonana magnetic cerebral (grad de recomandare de nivel A), sau examinri
imagistice cu contrast. n cazuri selecionate poate fi necesar pentru diagnosticul etiologic al
36

demenei i SPECT cerebral (diagnostic diferenial ntre demen de tip Alzheimer i demen
vascular), ns SPECT cerebral nu trebuie utilizat niciodat ca unic investigaie imagistic,
avnd un grad de recomandare de nivel B n acest sens (pentru probabil nefolositor n comparaie
cu CT sau RMN). Investigaia imagistic are n principal rolul de a exclude alte patologii
cerebrale pentru a ajuta la stabilirea tipului de tulburare (spre exemplu tumorile cerebrale,
complexul SIDA-demen,etc.) ct i de a sprijini diagnosticul tipului de demen
neurodegenerativ (de exemplu n boala Alzheimer, atrofia cerebral predominant la nivelul
hipocampului i a lobului temporal, n demena fronto-temporal atrofia cerebral predominant
la nivelul lobilor frontali i temporali, n demena vascular evidenierea leziunilor vasculare i a
tipului acestora, etc.). Sunt ns i situaii n care simptomatologia este clinic evident pentru
boala Alzheimer dar CT-ul nu este modificat pentru vrsta pacientului. Deasemenea investigaiile
neuroimgistice nu sunt absolut necesare pentru diagnosticul bolii Alzheimer efectuat ntr-un
stadiu deja avansat al bolii, cu manifestri clinice severe.
Examenul electroencefalografic (EEG) poate fi necesar uneori, n cazuri selecionate, aducnd
informaii necesare diagnosticului etiologic al demenei
(spre exemplu n suspiciunea de boal Creutzfeldt-Jakob sau de encefalite). Examenul EEG are
un grad de recomandare de nivel B.
Biopsia cerebral poate fi necesar numai n cazuri rare, selecionate cu mare grij, n care
diagnosticul etiologic nu poate fi stabilit prin alte proceduri. Aceasta trebuie s se efectueze n
centre de neurochirurgie cu experien, numai la recomandarea neurologului sau psihiatrului
curant si cu acordul scris al familiei sau reprezentantului legal al bolnavului.

II.8. TRATAMENT
Posibiliti de tratament, ngrijire i urmrire
n prezent nu exist tratament curativ pentru BA, i n ciuda cercetrilor multiple, posibilitile
terapeutice actuale sunt doar paliative i simptomatice. De regul, pacienii necesit ngrijire de
la un moment dat al evoluiei.
Dei patogeneza nu este pe deplin cunoscut, se consider c exist o activitate deficitar a
sistemului colinergic i a altor neurotransmitori. Din acest motiv administrarea unor medicamentele care cresc activitatea colinergic poate avea efect benefic asupra tulburrilor
comportamentale i cognitive. Selegilinum crete nivelul dopaminei i mbuntete
performanele cognitive.
Alte medicamente protejeaz neuronul de hiperexcitaia continu datorat excesului de glutamat
i de calciu care intr n celule.
Medicaia anti-depresiv poate ameliora simptomatologia depresiei frecvent asociate, iar
antipsihoticele pot reduce tulburrile comportamentale i psihotice.

37

Exist numeroase studii terapeutice care evalueaz rolul benefic al medicaiei anti-inflamatorie
nesteroidian, de estrogeni, factori de cretere neural, anti-oxidani i vitamine (Vitamin E,
Gingko biloba, vin rou). Unele cercetri sugereaz c medicaia hipocolesterolemiant poate
reduce incidena bolii. Msurile psihosociale, de supraveghere i ajutor constituie un aspect
fundamental al ngrijirii pacienilor. Sunt recomandate exerciiile de conservare - remprosptare
a memoriei i gndirii (nvare de poezii, rezolvare de rebus, calcul matematic) i re-nvarea
unor activiti cotidiene.

Viaa cotidian
ncepnd cu debutul clinic al bolii care poate fi insidioas i ncazul formei cu debut precoce se
poate prelungi i mai mult, BA prezint o evoluie progresiv i duce la perturbarea grav a
activitilor cotidiene, iar n stadiile avansate pacienii au nevoie de ngrijire special i
permanent.rezint un risc relativ crescut
Nu exist nicio metod care s protejeze definitiv mpotriva AD, dar exist factori ce
diminu riscul:
-

tratamentul antihipertensiv i n special diureticele, mai ales cele ce acioneaz pe K, scad

orice forma de demen (20); de asemenea produsele ce acioneaz pe calea angiotensinei
au un rol protector (21).
pstrarea activitii cognitive scade de dou ori riscul de AD, astfel ca persoanele care au
studii superioare, sau care i-au dezvoltat memoria, au risc mai scazut de a dezvolta
Alzheimer (22). Astfel cititul unui ziar, jocul de ah, dame etc. sau freventarea unei
biblioteci au un efect protector; ele au efect doar dac sunt practicate de ctre persoanele
vrstnice i nu au rol daca au avut loc n trecut.
Exerciiul fizic pe toat durata vieii scade riscul de AD la subiec ii cu risc, posibil prin
scderea riscului de HTA i de accidente cerebrovasculare (23).
alimentaia srac n sare i colesterol, dar bogat n vitaminele C si E, precum i
folosirea statinelor (24) are un efect protector.

Abordrile farmaceutice n tratamentul bolii Alzheimer (AD) pot fi grupate n cele ce

intesc pentru tratamentul simptomatic, cele ce ncearc s modifice procesul patologic, precum
i cele ce scad riscul sau ntrzie instalarea AD.
Tratamentele simptomatice s-au centrat n principal pe neurotransmitori. Deficitele bine
cunoscute ale sistemului colinergic n AD s-au dovedit o int clar pentru cercetarea
farmaceutic, i a condus la dezvoltarea primelor droguri care au fost liceniate pentru
tratamentul AD. Totui, numerose alte sisteme de neurotransmi tori sunt afectate n AD,
inclusiv cel noradrenergic, serotoninergic, glutamatergic, dopaminergic. Aceste sisteme joac
roluri fiziologice n funcionarea cognitiv normal, astfel c declinul cognitiv din AD se
datoreaz unor deficite multiple de neurotransmitori.

38

Numai specialitii cu expertiz diagnostic pot iniia tratamentul medicamentos psihiatri,

neurologi, psihogeriatri. Tratamentul specific al bolii Alzheimer trebuie iniiat odat cu
diagnosticarea cazului. Acesta se va stabili n funcie de stadiul evolutiv al bolii:
1. Boala Alzheimer forme uoare (scor MMSE 20-26):
o Inhibitorii de colinesteraze reprezint medicaia de prim alegere unul dintre
urmtorii:
i.

Donepezil doz zilnic 5-10 mg

ii.

Rivastigmin doza zilnic 6-12 mg

iii.

Galantamin doza zilnic 16-24 mg

Lund n considerare beneficiile terapeutice i profilurile de siguran, toi cei trei

inhibitori de colinesteraze enumerai beneficiaz de un grad de recomandare de
nivel A pentru tratamentul bolii Alzheimer recent diagnosticate (2,4).
n stadiile incipiente n care inhibitorul de colinesteraz nu este tolerat poate fi
recomandat memantina.
2. Boala Alzheimer forme moderate sunt indicai inhibitorii de colinesteraze, asociai
sau nu cu memantin (vezi mai jos) sau, ca alternativ, memantin n monoterapie.
o Pentru pacienii care evolueaz de la forma uoar la cea moderat se poate
aduga memantina (doz zilnic 10-20 mg) la tratamentul cu inhibitori de acetil
colinesteraz, mai ales atunci cnd boala are o evoluie rapid progresiv.
Memantina poate fi folosit n aceast situaie i n monoterapie , ca alternativ la
terapia de combinaie.
o Formele moderate de boal Alzheimer ar trebui tratate cu o combinaie de
inhibitor de acetilcolinesteraz i memantina (doz zilnic 10-20 mg).
Tratamentul cu memantin i respectiv cu memantin i inhibitor de colinesteraze
beneficiaz de un grad de recomandare de nivel A pentru formele moderate de boal
Alzheimer (2).
3. Boala Alzheimer forme grave:
o Memantina reprezint medicaia de prim alegere (doz zilnic 10-20 mg).

39

o Donepezilul reprezint medicaia de a doua alegere, n caz de intoleran sau lips

de rspuns la memantin.
o Pentru formele grave de boal Alzheimer, terapia combinat cu memantin i
inhibitor de colinesteraze este recomandat n cazul n care rspunsul clinic la
memantin nu este satisfctor. Att memantina ct i asocierea de memantin cu
donepezil beneficiaz de un grad de recomandare de nivel A pentru formele grave
de boal Alzheimer.
o Inhibitorii de colinesteraze se utilizeaz ca terapie pe termen lung. Se recomand
continuarea tratamentului n stadiile severe de demen doar dac medicul
specialist, n colaborare cu medicul de familie i cu familia, observ meninerea
unui beneficiu. Cnd pacienii n stadii terminale de demn i-au pierdut
funcionalitatea aproape total i nu mai prezint nici o mbuntire funcional
sau cognitiv n urma tratamentului, medicul specialist poate decide oprirea
tratamentului.
o Trebuie evitate ntreruperile terapiei;tratamentul pentru demen trebuie continuat
n timpul unor boli acute sau n timpul unor spitalizri. Dac este absolut necesar
ntreruperea tratamentului se recomand renceperea lui n cel mai scurt timp.
Dei medicamentele pentru demen sunt n general bine toleratede pacienii cu
comorbiditate somatic, se vor face modificrile necesare la pacienii cu boli
hepatice sau renale.
o n caz de apariie a efectelor adverse sau de lips de rspuns la terapie se poate
opta pentru nlocuirea unui preparat cu altul din aceeai clas
o n cazul scderii scorului MMSE sub 10, tratamentul cu inhibitor de colinesteraz
nu trebuie ntrerupt.
4. Boala Alzheimer alte medicamente antidemeniale care se pot administra:
o Cerebrolysin poate fi utilizat n forme uoare sau medii de boal, n
monoterapie dac medicaia de prim i a doua alegere nu poate fi utilizat din
cauza efectelor adverse sau n asociere dac nu se obine un rspuns clinic
satisfctor cu medicaia de prim sau a doua alegere. Mai multe studii
randomizate,

dublu-orb,

placebo-controlate

au

demonstrat

eficiena

Cerebrolysinului n boala Alzheimer uoar i moderat prin ameliorarea

40

tulburrii cognitive i impresiei clinice globale, dup 6 luni de administrare m

doz de 10 ml/zi (12-14).
o Extractul standardizat de Ginkgo biloba Egb761 (i nu suplimentele alimentare
cu Ginkgo biloba, care conin i componente chimice ce pot determina uneori
reacii adverse semnificative sau interaciuni medicamentoase importante, n
special cu anticoagulantele) poate fi utilizat n formele uoare de boal, dac sau ncercat diferii inhibitori de colinesteraz fr rspuns clinic satisfctor, ca
medicaie de a doua alegere i n formele medii de boal, ca medicaie de a treia
alegere. Studii clinice randomizate, dublu-orb, placebo-controlate au artat c
extractul standardizat de Ginkgo biloba Egb761 este eficient n ameliorarea
simptomelor cognitive n boala Alzheimer uoar i moderat (16, 17). n plus,
exist un studiu clinic de amploare n desfurare care urmrete eficacitatea
acestui tratament n prevenia apariia demenei la persoane cu tulburri de
memorie (18).
o Tratamentul factorilor de risc se recomand tratamentul factorilor de risc
vasculari la pacienii cu boal Alzheimer sau cu boal Alzheimer asociat cu boal
cerebro-vascular (antiagregant, antihipertensive, statine,etc.).
o Pacienii diagnosticai recent trebuie evaluai dup 2 luni pentru a se determina
tolerabilitatea i apoi monitorizai la cel puin 6 luni. Evalurile ulterioare sunt
necesare pentru a monitoriza efectele cogntive, funcionale i comportamentale
(incluznd stabilizarea sau ncetinirea evoluiei), eventualele efecte adverse sau
comorbiditi soamtice, psihice, neurologice.

CAPITOLUL III - ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N PLANUL

DE NGRIJIRE A PACIENTULUI CU BOALA ALZHEIMER
1. Internarea pacientului n spital
2. Asigurarea condiiilor de spitalizare
3. Asigurarea conditiilor igienice bolnavilor internai
4. Supravegherea funciilor vitale i vegetative
5. Alimentaia bolnavului
6. Administrarea medicamentelor i hidratarea organismului
41

7. Recoltarea produselor biologice i patologice

8. Pregtirea pacientului i efectuarea tehnicilor speciale impuse de afeciune.
n stadiile incipiente ale bolii Alzheimer, pacienii neleg cum evolueaz boala i prezint
sentimente de ruine i anxietate. Totodat, deoarece bolnavii neleg gravitatea bolii pot trece
prin stri de depresie, care pot fi ameliorate prin tratament medicamentos i psihoterapie. n
stadiile avansate ale bolii, pacientul poate deveni violent. Aceste tulburri de personalitate i
comportament i afecteaz pe cei dragi; dar nu uitai boala este responsabil de aceste schimbri.
Anunai medicul de fiecare dat cnd intervin modificri eseniale de comportament.
Unele persoane care au boala Alzheimer cunosc o exacerbare a tulburrilor de comportament i
devin melancolici i triti n cea de-a doua parte a zilei. Aceasta stare de agitaie poate dura pe
timpul nopii, cnd se poate instala i insomnia.
Strategii de ameliorare a tensiunii:
- camerele trebuie bine luminate, iar nainte de apusul soarelui este indicat ca ferestrele s fie
acoperite;
- bolnavii trebuie s practice lucruri care le fac plcere: emisiunea preferat la tv, conversaii,
diverse activiti;
- se recomand reducerea consumului de cafein.
Majoritatea persoanelor cu Alzheimer prezint tulburri de memorie, motiv pentru care nu i
mai amintesc nici numele persoanelor apropiate. O soluie temporar este s i arta i pacientului
poze cu prieteni i rude iar numele acestora s fie scris dedesubt. ns, la un moment dat
pacientul nu mai recunoate nici chipurile celor dragi i nu va mai exista nicio deosebire ntre
reaciile manifestate atunci cnd vede pe cineva drag sau un strain. Acest lucru poate fi dureros
pentru membrii familiei, mai ales pentru partenerul de cuplu.
Persoanele cu Alzheimer au nevoi speciale i necesit ngijiri deosebite, ceea ce poate fi o
provocare pentru cei care le ngrijesc. Principala preocupare este ca pacientul s-i pstreze ct
mai mult timp o oarecare independent i un sentiment de ncredere n sine, ceea ce nu este o
sarcin uoar.
ngrijirea pacienilor care sufer de demen se difereniaz de cea a celor cu alte afeciuni sau a
vrstnicilor prin faptul c, n cazul bolii Alzheimer, are loc o scdere progresiv a capacitii
bolnavului de a conlucra i colabora. Persoana care acord ngrijirea trebuie s poat nelege
tririle pacientului, s gndeasc mpreun cu acesta i n final s decid ce este mai bine pentru
el. n acest sens trebuie avute n vedere att nevoile psiho-emoionale ale pacientului, ct i
aspectele practice legate de ngrijire.
n principiu, ar trebui depus tot efortul pentru a-i asigura pacientului o via ntr-un mediu
cunoscut, cu un program zilnic regulat i pe ct posibil interaciunea cu aceleai persoane.
Aceasta este o premis important pentru asigurarea sentimentului de siguran i de stabilitate
emotional.
Prevenirea accidentelor
Prevenirea accidentelor n cazul pacienilor cu demen reprezint un aspect important i de
prima prioritate n cadrul acordrii ngrijirii, deoarece, prin pierderea progresiv a capacitii de
42

a-i desfura activitile zilnice, apare un risc crescut de accident. n stadiile doi i trei ale bolii
cele mai frecvente accidente care pot aprea sunt czturile, arsurile sau opririle.
Igiena corporala i mbrcmintea
Igiena corporal zilnic ar trebui efectuat o perioad ct mai ndelungat de ctre persoana
afectat. Asistena parial, respectiv sprijinul substanial, devin necesare n momentul n care
bolnavul nu mai poate urma succesiunea activitilor de igien personal. ngrijitorul trebuie s
se asigure c apa folosit la baie are temperatura potrivit, c n cad nu exist pericolul de
accidentare, prin utilizarea covoraelor speciale, s foloseasc scaune speciale de baie pentru
bolnavii care nu mai colaboreaz deloc.
n ceea ce privete mbrcmintea, respectiv aciunea de mbrcare, pot aprea dificulti ntr un
stadiu relativ timpuriu al bolii. De aceea, este nevoie s i se asigure bolnavului haine ct mai uor
de mbrcat/ dezbrcat, care s i fie aezate la ndeman n ordinea n care le va mbrca, astfel
nct mbrcarea s nu i creeze o stare de disconfort sau agitaie.
Alimentaia
Deoarece persoanele confuze uit s mnnce, mnnc prea mult sau nu mai pot contientiza
dac se alimenteaz corect sau nu, persoanele ce ngrijesc bolnavii cu Alzheimer trebuie s
acorde o atenie special acestor aspecte.
O alt problem o constituie lipsa poftei de mncare. Aceasta poate avea multe cauze: pacientul
crede ca a mncat deja, nu are poft de mncare din cauza lipsei de micare, exist probleme de
masticaie i deglutiie sau pacientul nu mai este n msur s utilizeze tacmurile.
Aportul de lichide
Ca i n cazul mncrii, pacientul uit deseori s bea lichide, ceea ce agraveaz situaia n cazul
vrstnicilor cu o senzaie de sete oricum redus. n consecin, controlul i supravegherea
aportului de lichide sunt eseniale, necesarul zilnic fiind de cel puin 1,5 litri.

Probleme cu somnul i plimbrile nocturne

La persoanele cu demen "ceasul intern" pare s funcioneze inversat: n cursul zilei acestea
manifest deseori somnolen dar n timpul nopii sunt treze. Insomnia este deseori nsoit de o
plimbare agitat i confuz, care nu poate fi influenat de pacient. Trebuie verificat dac
pacientul nu doarme prea mult n timpul zilei i, daca este posibil, este recomandat s se fac
plimbri prelungite n a doua parte a zilei, spre sear.
Aparintorii trebuie consiliai i asistai corespunztor

43

n cadrul familiilor, fie c este vorba de so/ soie sau de copii, ngrijirea bolnavului presupune
multiple sacrificii i produce mult stres, care deseori poate ajunge dincolo de limitele
suportabilitii. Consilierea i asistarea persoanelor care asigur ngrijirea unui bolnav de
demen reprezint astfel o component indispensabil a fiecrui program de ngrijire i
asisten.
ngrijirea la domiciliu
Majoritatea pacienilor doresc s rmn n casele lor, atta timp ct este posibil. Din pcate, pe
msur ce boala avanseaz pacientul nu i mai poate purta singur de grij, motiv pentru care are
nevoie de un nsoitor permanent. n cazul n care pacientul nu are nevoie de asisten medical
permanent, cminele pentru ngrijirea bolnavilor pot reprezenta o alternativ potrivit.
Stadiul final al bolii Alzheimer
Persoanele aflate n stadii avansate ale bolii i pierd abilitatea de a merge, de a vorbi sau de a
interaciona cu ceilali. n cele din urm, boala mpiedic funcionarea optim a funciilor vitale,
cum ar fi capacitatea de a nghii. Pacienii aflai n faza terminal pot beneficia de ngrijire n
spital sau instituii specializate, care ofer tratament i confort pentru bolnavii cu Alzheimer.

III.1. ROLUL PROPRIU AL ASISTENTEI MEDICALE

Asigurarea condiiilor de spitalizare
Povara dementei este enorm att ca suferin, ct i din punct de vedere financiar. Problematica
vrstnicului care n trecut era n special n sarcina familiei, n societatea modern impune
inetrvenia statului.
n urm cu 30-40 de ani ngrijirea pacienilor cu demen era asigurat de serviciile geriatrice
care funcionau n spitale cu ngrijire pe termen lung. Aceast abordare cu caracter global a
condus treptat la dezvoltarea serviciilor de tip comunitar.
Un astfel de model ofera 4 tipuri de servicii:
-spitalizare continu sau discontiun
-spitale de zi
-spitale cu internri de scurt durat
-spitale pentru internri de lung durat
-servicii comunitare
-cabinete de medicin general pentru vrstnici
-servicii de stomatologie
-servicii de nursing
-cabinete de consiliee n probleme de incontinen
-cabinete de psihoterapie
-servicii sociale
-ajutor casnic la domicliuil
44

-servicii de distribuire a mesei la domiciliui

-splatul i clcatul rufelor
-ngrjiri cosmetice
ngrijire complet la domiciliu
-servicii de voluntariat
-societi alzheimer
-fundaii i societi cu scopuri similare
n prezent cantitatea/calitatea acestor servicii nu face fa cerinelor impunndu-se gsirea
unor noi modele, ci i resurse de asisten.
n stadiile incipiente ale bolii Alzheimer, pacienii neleg cum evolueaz boala i prezint
sentimente de ruine i anxietate. Totodat, deoarece bolnavii neleg gravitatea bolii pot trece
prin stri de depresie, care pot fi ameliorate prin tratament medicamentos i psihoterapie. n
stadiile avansate ale bolii, pacientul poate deveni violent. Aceste tulburri de personalitate i
comportament i afecteaz pe cei dragi; dar nu uitai boala este responsabil de aceste schimbri.
Anunai medicul de fiecare dat cnd intervin modificri eseniale de comportament.
Unele persoane care au boala Alzheimer cunosc o exacerbare a tulburrilor de comportament i
devin melancolici i tristi n cea de-a doua parte a zilei. Aceast stare de agitaie poate dura pe
timpul nopii, cnd se poate instala i insomnia. Strategii de ameliorare a tensiunii:
- camerele trebuie bine luminate, iar nainte de apusul soarelui este indicat ca ferestrele s fie
acoperite;
- bolnavii trebuie s practice lucruri care le fac plcere: conversaii, diverse activit i;
- se recomand reducerea consumului de cafeina.

CAPITOLUL IV - CAZURI CLINICE

CAZ CLINIC 1
Pacienta N.S., n vrst de 58 de ani este internat la Secia Clinic de Psihiatrie a spitalului
Obregia Bucureti pentru urmtoarele simptome: stri episodice de nelinite psihomotorie, care
45

se transform uneori n hetero- i autoagresivitate fizic i verbal, dezorientare temporospaial, sever deficit mnezico-prosexic, tulburri ale funciei de execuie, scderea capacitii de
abstractizare n special n sfera planificrii propriilor activiti, dezinteres pentru activitile de
rutin.
Antecedentele heredo-colaterale indic predispoziie ctre Demen Alzheimer, mama
pacientei fiind diagnosticat cu aceast boal.
Antecedentele personale patologice susin dispensarizarea psihiatric a pacientei din anul 2010
i nu prezint boli somatice, epilepsie sau traumatisme craniene.
Consum de toxice: pacienta consum 1 ceac de cafea pe zi i fumeaz ocazional.

NEVOIA

PROBLEMA
(de dificultate)

SURSA

OBIECTIVU
L

INTERVENII
Autonome

Nevoia de a
bea i a
mnca

Alimentaie i
hidratare
inadecvat prin
deficit

-surse de ordin
fizic (obstrucii,
intoxicaii, etc.)
-surse de ordin
psihologic
(anxietate,
stres)
-surse de ordin
sociologic;
-lipsa
cunoaterii

Nevoia de a
se mbrca i
dezbrca

Dezinteres
pentru inuta
vestimentar;
Absena
simptomelor
extrapiramidale
(tremor,
rigiditate,
micri
coreoatetozice)
Carene de
igien
Alterarea
tegumentelor i a
fanerelor

-de ordin fizic;

-de ordin
psihologic
-de ordin socioeconomic

Nevoia de a fi
curat, ngrijit,
de a proteja
tegumentele i
mucoasele

-slabiciune sau
paralizia
membrelor
-imobilitate
-dezechilibru
-anxietate, stres

EVALUAREA
PACIENTULUI
Delegate

-pacientul s
aiba o stare de
bine, fr
greuri sau
vrsturi;
-pacientul s
fie echilibrat
hidroelectrolitic;
-s fie
echilibrat
nutriional;
-pacientul s
fie echilibrat
psihic.
-protejarea
corpului i
asigurarea
intimitii;
-educarea
pacientului.

-asistenta calculeaz necesarul

de calorii pe 24 ore, n funcie
de activitatea pacientului i
vrst, asigurnd echilibrul
ntre principiile nutritive
fundamentale.

Necesitile alimentare
ale pacientului s fie
mplinite conform
standardelor.

-alegerea lenjeriei n funcie de

sex, vrst, temperatur, talie
i statur;
-pregtirea lenjeriei la
ndemna pacientului;
-explicarea gesturilor
-ajutarea pacientului n
efectuarea tehnicii.

-pacientul nu mai prezint

probleme n privina
mbrcrii adecvate.

-pacientul s
prezinte
tegumente i
mucoase
curate
-redobndirea
stimei de sine

Toaleta
pacientului
Evitarea
escarelor de
decubit

Diminuarea leziunilor
tegumentare

46

ngrijirea
plgilor
Executarea
ngrijirilor
-l nva
msuri de
igien

corporal
Nevoia de a
evita
pericolele

Vulnerabilitate
fata de pericole
Alterarea
integritatii
fizice/psihice
Alterarea
memoriei,
ateniei i
orientrii
temporo-spaiale

-deficit
senzorial
-tulburare de
gndire
Anxietate, stres

-pacientul s
beneficieze de
un mediu de
siguran fr
accidente i
infecii
-s fie
echilibrat
psihic

Nevoia de a
comunica

Comunicare
ineficace la nivel
senzorial i
motor
Comunicare
ineficient la
nivel intelectual
Comunicare
ineficient la
nivel afectiv;
Prezena
semnelor de
agitaie,
iritabilitate,
agresivitate i
alte manifestri
comportamental
e inadecvate.
Neplcerea de a
efectua activiti
recreative

-integritatea
organelor de
sim
-gradul de
inteligen,
percepie
-emoii

-pacientul s
foloseasc
mijloace de
comunicare
adecvate strii
sale
-s fie
compensat
senzorial

-lezarea
integritii
fizice
-situaii de
criz
-neadaptarea la
boal

-pacientul s
prezinte stare
de bun
dispoziie
-s beneficieze
de somn
odihnitor
-s amelioreze
condiiile
fizice

Nevoia de a
se recrea

47

Asistenta
medicala
favorizeaz
adaptarea
persoanei la
noul mediu,
furnizeaz
explicaii
clare i
deschise
asupra
ngrijirilor
programate,
creeaz un
climat de
nelegere
empatic,
asigura un
climat calm i
securitate
-educarea
pacientului cu
privire la
mijloacele
specifice de
exprimare a
gndurilor i
sentimentelor
;

Asigurarea
mijloacelor
de recreere a
pacientului

-pacientul are capacitatea

de a evita pericolele

-pacientul prezint
comunicare eficient la
nivel senzorial i motor

-asistenta
medical va
fi
consecvent
n
planificarea
i organizarea
activitilor
recreative
-diminueaz
anxietatea
-amelioreaz
condiiile de

-pacientul nu prezint
dificultate n ndeplinirea
activitilor recreative.

spitalizare
Nevoia de a
nva cum s
i pstrezi
sntatea

Ignorana;
Deteriorare
cognitiv

-mediu
necunoscut
-tulburri de
gndire i
memorie
-anxietate, stres
-insuficiente
cunotine

-identific
manifestrile
de dependen
-utilizarea
modalitilor
de expunere,
conversaie ,
demonstraie
pentru o mai
bun
nelegere

-pacientul s
dobndeasc
atitudini,
obiceiuri i
deprinderi
noi;
-asistenta
medical
indetific
nevoile de
educaie ale
pacientului.

CAZUL CLINIC II
Nume/Prenume: R.V.
Vrsta: 51 de ani, sex feminin
Data internrii: 20.12.2015
Diagnostic la internare: demen Alzheimer
Motivele internrii:

Halucinaii
Tulburri cognitive progresive
Idei delirante
Degradare a personalitii
Probleme n recunoaterea familiei i a prietenilor
insomnii

Antecedente personale:

oreion, varicel
perioada menstrual: 13 ani, menstruaie regulat

Antecedente personale fiziologice:

nateri: 3
Chiuretaje: 1

Antecedente sociale:

Statut social: divorat

Profesie: vnztoare
48

-pacientul deprinde
lucrurile elementare cu
privire la pstrarea
sntii personale.

Mediu familial: dezorganizat

Obiceiuri alimentare: consumatoare de cafea, alcool ocazional, regim adecvat
Nivel de educaie: 10 clase
Mod de relaxare: privit la televizor
Relaii cu familia: dificile

Istoricul bolii:
Pacienta R.V., n vrst de 51 de ani este internat n spital pentru tulburri cognitive progresive,
halucinaii, idei delirante i degradare a personalitii. Dup mai multe vizite medicale se decide
internarea acesteia sub supravegherea atent a personalului medical i administrarea
tratamentului corespunztor.

NEVOIA

PROBLEMA
(de dificultate)

SURSA

OBIECTIVU
L

INTERVENII
Autonome

Nevoia de a
bea i a mnca

Alimentaie i
hidratare
inadecvat prin
deficit

-surse de ordin
fizic (obstrucii,
intoxicaii, etc.)
-surse de ordin
psihologic
(anxietate, stres)
-surse de ordin
sociologic;
-lipsa
cunoaterii

Nevoia de a se
mbrca i
dezbrca

Dezinteres pentru
inuta vestimentar;
Absena
simptomelor
extrapiramidale
(tremor, rigiditate,
micri
coreoatetozice)
Carene de igien
Alterarea
tegumentelor i a
fanerelor

-de ordin fizic;

-de ordin
psihologic
-de ordin socioeconomic

Nevoia de a fi
curat, ngrijit,
de a proteja
tegumentele i
mucoasele

-slabiciune sau
paralizia
membrelor
-imobilitate
-dezechilibru
-anxietate, stres

-pacientul s
aiba o stare de
bine, fr
greuri sau
vrsturi;
-pacientul s
fie echilibrat
hidroelectrolitic;
-s fie
echilibrat
nutriional;
-pacientul s
fie echilibrat
psihic.
-protejarea
corpului i
asigurarea
intimitii;
-educarea
pacientului.

-pacientul s
prezinte
tegumente i
mucoase
curate
-redobndirea

49

EVALUAREA
PACIENTULUI
Delegate

-asistenta calculeaz
necesarul de calorii pe 24
ore, n funcie de activitatea
pacientului i vrst,
asigurnd echilibrul ntre
principiile nutritive
fundamentale.

Necesitile alimentare
ale pacientului s fie
mplinite conform
standardelor.

-alegerea lenjeriei n funcie

de sex, vrst, temperatur,
talie i statur;
-pregtirea lenjeriei la
ndemna pacientului;
-explicarea gesturilor
-ajutarea pacientului n
efectuarea tehnicii.
Toaleta
ngrijirea
pacientului
plgilor
Evitarea
Executarea
escarelor de
ngrijirilor
decubit
-l nva
msuri de

-pacientul nu mai
prezint probleme n
privina mbrcrii
adecvate.

Diminuarea leziunilor
tegumentare

stimei de sine
Nevoia de a
evita pericolele

Vulnerabilitate fata
de pericole
Alterarea
integritatii
fizice/psihice
Alterarea
memoriei, ateniei
i orientrii
temporo-spaiale

-deficit
senzorial
-tulburare de
gndire
Anxietate, stres

-pacientul s
beneficieze de
un mediu de
siguran fr
accidente i
infecii
-s fie
echilibrat
psihic

Nevoia de a
comunica

Comunicare
ineficace la nivel
senzorial i motor
Comunicare
ineficient la nivel
intelectual
Comunicare
ineficient la nivel
afectiv;
Prezena semnelor
de agitaie,
iritabilitate,
agresivitate i alte
manifestri
comportamentale
inadecvate.
Neplcerea de a
efectua activiti
recreative

-integritatea
organelor de
sim
-gradul de
inteligen,
percepie
-emoii

-pacientul s
foloseasc
mijloace de
comunicare
adecvate strii
sale
-s fie
compensat
senzorial

-lezarea
integritii fizice
-situaii de criz
-neadaptarea la
boal

-pacientul s
prezinte stare
de bun
dispoziie
-s beneficieze
de somn
odihnitor
-s amelioreze
condiiile
fizice

Nevoia de a se
recrea

50

igien
corporal
Asistenta
medicala
favorizeaz
adaptarea
persoanei la
noul mediu,
furnizeaz
explicaii
clare i
deschise
asupra
ngrijirilor
programate,
creeaz un
climat de
nelegere
empatic,
asigura un
climat calm i
securitate
-educarea
pacientului cu
privire la
mijloacele
specifice de
exprimare a
gndurilor i
sentimentelor
;

Asigurarea
mijloacelor
de recreere a
pacientului

-pacientul are
capacitatea de a evita
pericolele

-pacientul prezint
comunicare eficient la
nivel senzorial i motor

-asistenta
medical va
fi
consecvent
n
planificarea
i
organizarea
activitilor
recreative
diminueaz
anxietatea
-

-pacientul nu prezint
dificultate n
ndeplinirea
activitilor recreative.

amelioreaz
condiiile
de
spitalizare
Nevoia de a
nva cum s
i pstrezi
sntatea

Ignorana;
Deteriorare
cognitiv

-mediu
necunoscut
-tulburri de
gndire i
memorie
-anxietate, stres
-insuficiente
cunotine

-identific
manifestrile
de dependen
-utilizarea
modalitilor
de expunere,
conversaie ,
demonstraie
pentru o mai
bun
nelegere

-pacientul s
dobndeasc
atitudini,
obiceiuri i
deprinderi
noi;
-asistenta
medical
indetific
nevoile de
educaie ale
pacientului.

CAZUL CLINIC III

Numele/Prenumele: T.A.
Vrsta: 57 de ani, sex feminin
Data internrii: 20.02.2015
Diagnostic la internare: demen Alzheimer
Motivele internrii:

Schimbarea strii de spirit i a personalitii

Dezorientare i confuzie
Probleme de vorbire i de scriere
Tulburri de judecat i luarea unor decizii greite

Antecedente personale:

Meningit la 6 ani
Scarlatin la 11 ani

Antecedente personale fiziologice:

Menstruaie la 15 ani
Nateri: 1
Chiuretaje: 2

Antecedente heredo-colaterale: tatl diagnosticat cu demen Alzheimer

51

-pacientul deprinde
lucrurile elementare cu
privire la pstrarea
sntii personale.

Antecedente sociale:

Statut social: cstorit

Profesie: absolvent de facultate cu studii economice economist
Obiceiuri alimentare: consum 3 mese pe zi n grab, consum moderat condimente i
alcool
Mijloace de relaxare: plimbri prin parc cu copiii sau nepoii
Acces la informaii: citete literatur, ascult radio-ul i are acces la informaii cu caracter
cultural.
Relaii cu rudele i prietenii: armonioase

Istoricul bolii:
Pacienta T.A., n vrst de 57 de ani este internat n spital pentru schimbarea strii de spirit i a
personalitii, pentru dezorientare, problemele de vorbire i de scriere cu care se confrunt n
ultima perioad i dificultile pe care le are n realizarea sarcinilor de la domiciliu.

NEVOIA

PROBLEMA
(de dificultate)

SURSA

OBIECTIVU
L

INTERVENII
Autonome

Nevoia de a
bea i a
mnca

Alimentaie i
hidratare inadecvat
prin deficit

-surse de ordin
fizic (obstrucii,
intoxicaii, etc.)
-surse de ordin
psihologic
(anxietate,
stres)
-surse de ordin
sociologic;
-lipsa
cunoaterii

Nevoia de a
se mbrca i
dezbrca

Dezinteres pentru
inuta vestimentar;
Absena
simptomelor
extrapiramidale
(tremor, rigiditate,
micri
coreoatetozice)
Carene de igien

-de ordin fizic;

-de ordin
psihologic
-de ordin socioeconomic

Nevoia de a fi

-slabiciune sau

-pacientul s
aiba o stare de
bine, fr
greuri sau
vrsturi;
-pacientul s
fie echilibrat
hidroelectrolitic;
-s fie
echilibrat
nutriional;
-pacientul s
fie echilibrat
psihic.
-protejarea
corpului i
asigurarea
intimitii;
-educarea
pacientului.

-pacientul s

52

EVALUAREA
PACIENTULUI
Delegate

-asistenta calculeaz
necesarul de calorii pe 24
ore, n funcie de activitatea
pacientului i vrst,
asigurnd echilibrul ntre
principiile nutritive
fundamentale.

Necesitile
alimentare ale
pacientului s fie
mplinite conform
standardelor.

-alegerea lenjeriei n funcie

de sex, vrst, temperatur,
talie i statur;
-pregtirea lenjeriei la
ndemna pacientului;
-explicarea gesturilor
-ajutarea pacientului n
efectuarea tehnicii.
Toaleta
ngrijirea

-pacientul nu mai
prezint probleme n
privina mbrcrii
adecvate.

Diminuarea leziunilor

curat, ngrijit,
de a proteja
tegumentele
i mucoasele

Alterarea
tegumentelor i a
fanerelor

paralizia
membrelor
-imobilitate
-dezechilibru
-anxietate, stres

prezinte
tegumente i
mucoase
curate
-redobndirea
stimei de sine

pacientului
Evitarea
escarelor de
decubit

Nevoia de a
evita
pericolele

Vulnerabilitate fata
de pericole
Alterarea integritatii
fizice/psihice
Alterarea memoriei,
ateniei i orientrii
temporo-spaiale

-deficit
senzorial
-tulburare de
gndire
Anxietate, stres

-pacientul s
beneficieze de
un mediu de
siguran fr
accidente i
infecii
-s fie
echilibrat
psihic

Nevoia de a
comunica

Comunicare
ineficace la nivel
senzorial i motor
Comunicare
ineficient la nivel
intelectual
Comunicare
ineficient la nivel
afectiv;
Prezena semnelor
de agitaie,
iritabilitate,
agresivitate i alte
manifestri
comportamentale
inadecvate.
Neplcerea de a
efectua activiti
recreative

-integritatea
organelor de
sim
-gradul de
inteligen,
percepie
-emoii

-pacientul s
foloseasc
mijloace de
comunicare
adecvate strii
sale
-s fie
compensat
senzorial

Asistenta
medicala
favorizeaz
adaptarea
persoanei la
noul mediu,
furnizeaz
explicaii
clare i
deschise
asupra
ngrijirilor
programate,
creeaz un
climat de
nelegere
empatic,
asigura un
climat calm i
securitate
-educarea
pacientului cu
privire la
mijloacele
specifice de
exprimare a
gndurilor i
sentimentelor
;

-lezarea
integritii
fizice
-situaii de criz
-neadaptarea la
boal

-pacientul s
prezinte stare
de bun
dispoziie
-s beneficieze
de somn
odihnitor
-s amelioreze
condiiile

Nevoia de a
se recrea

53

Asigurarea
mijloacelor
de recreere a
pacientului

plgilor
Executarea
ngrijirilor
-l nva
msuri de
igien
corporal

tegumentare

-pacientul are
capacitatea de a evita
pericolele

-pacientul prezint
comunicare eficient
la nivel senzorial i
motor

-asistenta
medical va
fi
consecvent
n
planificarea
i
organizarea
activitilor

-pacientul nu prezint
dificultate n
ndeplinirea
activitilor
recreative.

fizice

Nevoia de a
nva cum s
i pstrezi
sntatea

Ignorana;
Deteriorare
cognitiv

-mediu
necunoscut
-tulburri de
gndire i
memorie
-anxietate, stres
-insuficiente
cunotine

recreative
diminueaz
anxietatea
amelioreaz
condiiile
de
spitalizare

-identific
manifestrile
de dependen
-utilizarea
modalitilor
de expunere,
conversaie ,
demonstraie
pentru o mai
bun
nelegere

-pacientul s
dobndeasc
atitudini,
obiceiuri i
deprinderi
noi;
-asistenta
medical
indetific
nevoile de
educaie ale
pacientului.

-pacientul deprinde
lucrurile elementare
cu privire la pstrarea
sntii personale.

CONCLUZII
Boala Alzheimer este principala form de demen la vrstnici (50% din toate formele de
demen). Prevalena ei este n continu cretere innd cont de tendina de mbtrnire a
populaiei (actualmente ntre 4-6% din populaia peste 60 ani), ceea ce va duce la o cretere
semnificativ a costurilor de ngrijire a pacienilor.
Diagnosticul AD se bazeaza in mod esential pe teste neuropsihologice i pe eviden ierea
unei atrofii corticale care atinge iniial lobul temporal medial.
Diagnosticul stabilit implic un grad de probabilitate. Diagnosticul definitiv necesit
dovada histopatologic.
Tehnicile de diagnostic moderne (markeri biochimici din LCR, cuantificarea atrofiei pe
MRI, imagistica pentru amiloid, determinri genetice) au permis creterea sensibilitii si
probabilitii diagnosticului la peste 90%.
Etiologia bolii Alzheimer implic att factori genetici, cat i de mediu, fapt dovedit de
observaiile pe gemeni monozigoi care au dezvoltat boala la intervale mari de timp.
54

Formele cu transmitere familial sunt responsabile de 1-2% din cazuri, restul constituind
forma sporadic.
Unii factori de risc cardiovasculari (HTA, dislipidemie, diabet zaharat, fumat, obezitate)
sunt asociai i cu un risc relativ de a dezvolta AD. Am urmarit frecvena lor in lotul studiat i am
comparat cu datele deja existente att din literatura internaional, ct i cu statisticile locale din
studiile anterioare, validnd valoarea informatiilor obtinute. S-au gsit asocieri semnificative
statistic ntre prezena hipertensiunii arteriale, a hiperlipemiei, diabetului zaharat, respectiv a
fumatului i prezena leziunilor vasculare cerebrale. De asemenea, asocierea cu diabetul zaharat a
dus la un scor MMSE mai scazut la reevaluare.
Apolipoproteina E4 are un rol important n acumularea amiloidului la nivel cerebral, n
cazurile sporadice de boal cu debut tardiv.
Am stabilit c frecvena genotipului APOE4 este mai frecvent la lotul cu disfunc ie
cognitiv uoar, ct i la lotul pacienilor care au avut un regres cognitiv mai sever.
APOE s-a dovedit un marker genetic util n evaluarea pacienilor cu disfuncie cognitiv
uoar, alturi de alte explorri neinvazive, precum tehnicile imagistice, crescnd probabilitatea
de diagnostic a bolii.
Testarea profilului APOE poate fi o alternativ la unele teste mai invazive (ex. punctia
lombar) sau mai costisitoare (ex. PET, SPECT).
Tradiional, comunitatea medical nu favorizeaz dezvluirea genotipului APOE sau a
altor markeri genetici dect dac spunndu-le pacienilor ar influena tratamentul clinic. innd
cont c sunt deja n derulare studii preclinice cu produse medicamentoase ce vizeaz APOE
(modularea receptorilor LDL cerebrali, a transportorului ABCA1 etc.), testarea profilului APOE
va putea servi la alegerea terapiei adaptate fiecarui pacient.
Nu exist vreun tratament care s previn boala Alzheimer, ns atenia se ndreapt ctre
terapiile ce vizeaz amiloidul i a doua generaie de droguri are rezultate ncurajatoare.
Pacientii cu profil APOE4 au o ameliorare a funciilor cognitive dac practic o activitate
fizic regulat. Exist studii care arat c activitatea fizic duce la ameliorarea cu pn la 50% a
performantelor cognitive att la oarecii transgenici ApoE4, ct i la om. In plus, activitatea
fizic are un rol benefic i la nivel cardiovascular, ducnd la scderea valorilor medii ale
tensiunii arteriale, glicemiei a jeun, lipidelor serice. Aceasta se adaug la msurile active,
medicamentoase ce vizeaz aceti factori de risc.
Diagnosticul de boal Alzheimer va rmne n continuare unul de probabilitate, dar
aceasta va crete semnificativ n viitor odat cu perfecionarea metodelor de evaluare clinic i
paraclinic.
Miza actual este depistarea n stadiile precoce, prodromale ale bolii n vederea aplicarii
terapiilor ce vizeaz amiloidul, care sunt actualmente in testare.
Diagnosticul genetic este util aadar att n diagnosticarea formelor familiale, n
evaluarea formelor rapid evolutive, ct i n gradarea riscului pacientului cu deficit cognitiv uor
de a evolua spre AD.
Descoperirea riscului de a dezvolta o boal incurabil are potenialul de a deprima
pacientul si de a-i scadea calitatea vietii. Consilierea genetic are rolul de a explica pacienilor
rolul testrii genetice beneficiile i limitrile acesteia (n cazul APOE, prezena fenotipului cu
risc nu implic obligatoriu apariia bolii). Cercetrile privind impactul dezvluirii profilului
genetic au artat c nu are efecte psihologice negative pe termen mediu i lung.
Dup cum am artat, n cazul bolii Alzheimer, prin prisma noilor tehnici de diagnostic i
tratament, perspectivele sunt ncurajatoare. Odat cu rspndirea pe scar larg a acestor
55

tehnologii, oamenii vor fi interesai n a identifica mai precoce riscul de boal pentru a o putea
preveni sau ameliora.
Studiul iniiat cu acest prilej poate servi la iniierea unui Registru Naional n boala
Alzheimer care s evalueze impactul acestei afeciuni, s permit diagnosticarea folosind
criteriile moderne, s faciliteze accesul la cele mai noi terapii i s monitorizeze evoluia
pacienilor.

BIBLIOGRAFIE
KOWALSKA A. Genetic basis of neurodegeneration in familial Alzheimers disease. In Pol. J.
Pharmacol, 2004, 56, 171178;
Laborator Synevo. Referintele specifice tehnologiei de lucru utilizate 2010. Ref Type: Catalog;
Lucreia Titirc ngrijiri acordate pacienilor de ctre asisten ii medicali, ed Via a Romneasc,
Bucureti, 2008;
Lucreia Titirc Ghid de Nursing cu tehnici de evaluare i ngrijiri corespunzoare nevoilor
fundamentale, Ed. Viaa Romneasc, Bucureti, 2008;

56

Mazza M., Capuano A., Bria P., Mazza S. Ginkgo biloba and donepezil: a comparison in the
treatment of Alzheimer's dementia in a randomized placebo-controlled double-blind study. Eur J
Neurol 13:981-985, 2006
Sultzer DL, Gray KF, Gunay I, Berisford MA, Mahler ME. A double-blind comparison of
trazodone and haloperidol for treatment of agitation in patients with dementia. Am J Geriatr
Psychiatry 5:60-69, 1997.
Thomas D Bird, MD. Early Onset Familial Alzheimer Disease Overview, Gene Reviews,
2007. ww.ncbi.nlm.nih.gov. Reference Type: Internet Communication.
Thomas D Bird, MD. Alzheimer Disease Overview. Gene Reviews, 2007
V. Papilian Anatomia Omului, Bucureti, 2003
http://rmr.medica.ro/reviste_med/download/rmr/2014.4/RMR_Nr-4_2014_Art-10.pdf
http://medicaacademica.ro/2011/12/07/prezentare-de-caz-demen%C8%9Ba-mixta-alzheimer%C8%99i-vasculara/
http://www.synevo.ro/boala-alzheimer-familiala-fad1-app/

57