TUGAS OBSTETRI

Nama : Dewida Maulidatu S

Npm : 111170021

Konsulen:
dr Deni Wirhana S., Sp.OG

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

BAGIAN ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI
CIREBON
2015

1. Jelaskan Patologi Ketuban Pecah Dini ?

Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi
uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah
tertentu terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior
rapuh, bukan karena seluruh selaput ketuban rapuh. Terdapat keseimbangan
antara sintesis dan degenerasi ekstraseluelr matriks. Perubahan struktur, jumlah
sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivasi kolagen berubah dan
menyebabkan selaput ketuban pecah.
Dua belas hari setelah ovum dibuahi , terrbentuk suatu celah yang
dikelilingi amnion primitif yang terbentuk dekat embryonic plate. Celah tersebut
melebar dan amnion disekelilingnya menyatu dengan mula-mula dengan body
stalk kemudian dengan korion yang akhirnya menbentuk kantung amnion yang
berisi cairan amnion. Cairan amnion , normalnya berwarna putih , agak keruh
serta mempunyai bau yang khas agak amis dan manis. Cairan ini mempunyai
berat jenis 1,008 yang seiring dengan tuannya kehamilan akan menurun dari
1,025 menjadi 1,010. Asal dari cairan amnion belum diketahui dengan pasti , dan
masih membutuhkan penelitian lebih lanjut. Diduga cairan ini berasal dari lapisan
amnion sementara teori lain menyebutkan berasal dari plasenta.Dalam satu jam
didapatkan perputaran cairan lebih kurang 500 ml
Amnion atau selaput ketuban merupakan membran internal yang
membungkus janin dan cairan ketuban. Selaput ini licin, tipis, dan transparan.
Selaput amnion melekat erat pada korion (sekalipun dapat dikupas dengan
mudah). Selaput ini menutupi permukaan fetal pada plasenta sampai pada insertio
tali pusat dan kemudian berlanjut sebagai pembungkus tali pusat yang tegak lurus
hingga umbilikus janin. Sedangkan korion merupakan membran eksternal
berwarna putih dan terbentuk dari vili vili sel telur yang berhubungan dengan
desidua kapsularis. Selaput ini berlanjut dengan tepi plasenta dan melekat pada
lapisan uterus.

Gambar 1. Lapisan selaput ketuban

Dalam keadaan normal jumlah cairan amnion pada kehamilan cukup bulan
sekitar 1000 1500 cc, keadaan jernih agak keruh, steril, bau khas, agak manis,
terdiri dari 98% - 99% air, 1- 2 % garam anorganik dan bahan organik (protein
terutama albumin), runtuhan rambut lanugo, verniks kaseosa, dan sel sel epitel
dan sirkulasi sekitar 500cc/jam
Minggu

Janin

Plasenta

gestasi

Cairan

Persen Cairan

amnion

16

100

100

200

50

28

1000

200

1000

45

36

2500

400

900

24

40

3300

500

800

17

Fungsi air ketuban adalah melindungi janin terhadap trauma dari luar,
memungkinkan janin bergerak dengan bebas, melindungi suhu tubuh janin,
meratakan tekanan di dalam uterus pada partus, sehingga serviks membuka, dan
membersihkan jalan lahir dan mempengaruhi keadaan di dalam vagina sehingga
bayi kurang mengalami infeksi.
PATOGENESIS
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya
selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya
regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi
komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.
Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan
jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan
aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh
matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat
memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi
dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple
helix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2
dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga
diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase
(TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2
menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang
sama dengan TIMP-1.
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh
karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi.
Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan
kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan
menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban.
Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis
pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan

aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar
protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.
Terjadinya gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi
adanya gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban
pecah dini. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian
ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan
struktur triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah
pada wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar
asam askorbat yang rendah.
a. Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa
mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus
aureus, dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan
terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban.
Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi
sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1
dan tumor nekrosis faktor yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan
aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion.
Infeksi

bakteri

dan

respon

inflamasi

juga

merangsang

produksi

prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban

pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen
membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang
melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. Respon imunologis
terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion
akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat
dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam
arakidonat menjadi prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara
produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun

prostaglandin terutama E2 dan F2 telah dikenal sebagai mediator dalam

persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen
pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-3.
Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik
yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih
38C, peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit
dan cairan vaginal berbau.

Gambar 2. Mekanisme reaksi inflamasi terhadap selaput ketuban

b. Peregangan Selaput Ketuban

Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput
ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga
merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari
sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang
aktifitas

kolegenase.

Hal-hal

tersebut

akan

menyebabkan

terganggunya

keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya

menyebabkan pecahnya selaput ketuban.

Gambar 3. Diagram berbagai mekanisme multifaktorial yang

diteorikan sebagai penyebab ketuban pecah dini.

c. Hormon
Progesteron

dan

estradiol

menekan

proses

remodeling

matriks

ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan

menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi
TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi
progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi
walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga

protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat

diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai
aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol
dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin.
Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia
saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput
ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.
d. Kematian Sel Terprogram
Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami
kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar
robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis telihat sel yang mengalami
apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis
mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi
setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa
apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun
mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.

2. Jelaskan Komplikasi Ketuban Pecah Dini ?

Ketuban pecah dini (KPD) dapat menyebabkan berbagai macam

komplikasi sesuai dengan umur kehamilan Komplikasi yang berhubungan dengan
KPD diantaranya adalah :
a. Persalinan prematur
Ketika membran ruptur, persalinan biasanya segera terjadi. Terjadinya
persalinan setelah ketuban pecah bervariasi sesuai umur kehamilan. Pada janin
cukup bulan, persalinan sering terjadi dalam 24 jam dalam 90% kasus. Ketika
KPD terjadi pada usia 28-34 minggu, 50% pasien bersalin dalam 24 jam dan 8090% dalam 1 minggu. Jika KPD terjadi pada janin prematur akan menyebabkan
komplikasi prematuritas yang menyababkan kesakitan dan kematian perinatal.
Pada kebanyakan kasus, mortalitas perinatal pada KPD janin premature
berhubungan dengan komplikasi prematuritas seperti prematur membran hialin
(PMH) atau

respiratory distress syndrome.

Pada penyakit membran hialin

(PMH) merupakan salah satu penyebab gangguan pernafasan yang sering

dijumpai pada bayi prematur. Gangguan nafas ini merupakan sindrom yang terdiri
dari satu atau lebih gejala sebagai berikut: pernafasan cepat >60 x/menit, retraksi
dinding dada, merintih dengan atau tanpa sianosis pada udara kamar.2 Menurut
European Consensus Guidelines on the Management of Neonatal Respiratory
Distress Syndrome in Preterm Infants 2010 Update, sindrom gawat nafas ini
biasanya terjadi 4 jam setelah kelahiran dan memburuk sampai dengan 24 48
jam kehidupan, yang mana gejala akan membaik 1 2 hari berikutnya, umumnya
timbul berbarengan dengan peningkatan diuresis. Menurut buku Pedoman
pelayanan medis IDAI, gejala gawat nafas pada PMH memburuk dalam 48 96
jam. PMH ditemukan pada 50% bayi yang lahir dengan berat lahir 500-1500
gram (<34minggu usia gestasi).
Pada awal kehamilan, persalinan dapat terjadi dalam waktu satu minggu
atau lebih setelah terjadinya ketuban pecah, sehingga kemungkinan terjadinya
infeksi pun meningkat seiring bertambahnya waktu antara ketuban pecah hingga
terjadinya persalinan.

b. Infeksi
Baik ibu ataupun janin memiliki resiko infeksi saat terjadi KPD. Infeksi
pada ibu diantaranya adalah korioamnionitis. Ibu dapat mengalami endometriasis
jika infeksi mencapai endometrium, penurunan aktivitas miometrium (distonia,
atonia).
Infeksi janin dapat berupa pneumonia, infeksi saluran kencing, infeksi
lokal seperti omphalitis atau konjungtivitis. Biasanya korioamnionitis mengawali
terjadinya infeksi janin. Tetapi sepsis pada janin dapat terjadi sebelum
korioamnionitis secara klinis terbukti pada ibu. Hal ini dijelaskan dengan adanya
infeksi preklinis, yang terjadi saat selaput amnion menjadi tempat kolonisasi
bakteri virulen, tetapi pada saat itu tidak terlihat infeksi ibu secara klinis. Beratnya
infeksi meningkat sesuai dengan bertambahnya umur kehamilan. Infeksi dapat
terjadi secara ascending, dimana pecahnya ketuban menyebabkan adanya
hubungan langsung antara ruang intra amnion dan dunia luar. Infeksi terjadi
ascenden dari vagina ke intra uterin. Semakin lama terjadinya KPD maka invasi
bakteri pun semakin meningkat. Infeksi dapat berkembang menjadi infeksi
sistemik saat infeksi uterin menjalar melalui sirkulasi fetomaternal, sehingga
terjadi sepsis hingga septik syok yang dapat mengakibatkan kematian ibu.
Korioamnionitis menyebabkan bertambahnya resiko sepsis pada janin.
Organisme yang paling sering menyebabkan korioamnionitis adalah bakteri yang
berasal dari vagina seperti streptococcus B dan D, bakteri anaerob yang masuk
secara ascenden. Untuk membuktikan amnionitis perlu dilakukan amniosentesis,
kita dapat memeriksa leukosit, pewarnaan gram ataupun kultur bakteri.
Sindroma respon peradangan janin menggambarkan infeksi janin dengan
adanya korioamnionitis secara klinis dan mengakibatkan kerusakan system saraf
pusat janin. Manifestasinya adalah lesi pada substansi putih periventrikular
(leukomalasia) diperantarai respon peradangan SSP janin dengan dikeluarkannya
sitokin. Lesi yang terjadi menyebabkan cerebral palsy, berhubungan dengan
meningkatnya konsentrasi leukosit dan kadar IL-6.

Tanda terjadinya infeksi diantaranya :

1.

Febris, suhu >380C.

2.

Ibu leukositosis. Jika ditemukan kelainan pada jumlah leukosit,

maka pemeriksaan harus diulang. Jika ternyata hasilnya lebih dari
16000/L, harus berhati-hati akan terjadinya infeksi.

3.

Fundus lunak

4.

Takikardi, nadi ibu >100x/m atau DJJ >160x/m.

5.

Nyeri abdomen, nyeri tekan uterus

6.

Cairan amnion berwarna keruh atau hijau dan berbau.

Gambar 4. Penyebaran Infeksi

c. Hipoksia dan asfiksia
Prolaps tali pusat terjadi lebih sering pada KPD(insidensi 1,5 %), hal ini
disebabkan presentasi janin yang kurang mencapai pelvis. Kombinasi antara KPD
dan malpresentasi meningkatkan frekuensi terjadinya komplikasi ini.
Prolaps tali pusat secara langsung tidak mempengaruhi keadaan ibu,
sebaliknya sangat membahayakan janin. Tali pusat menumbung, dimana ketuban
sudah pecah dan tali pusat berada di bawah bagian janin, keadaan tersebut

membuat tali pusat dapat terkena antara bagian terendah janin dan dinding
panggul yang akhirnya menimbulkan asfiksia pada janin. Bahaya terbesar adalah
pada presentasi kepala, karena setiap saat tali pusat dapat menjepit antara bagian
terendah janin dengan jalan lahir sehingga mengakibatkan gangguan oksigenasi
janin. Pada tali pusat terkemuka, sebelum ketuban pecah, ancaman terhadap janin
tidak seberapa besar, tetapi setelah ketuban pecah bahaya kematian janin sangat
besar
Selain itu, kompresi tali pusat, meskipun tanpa prolaps, lebih sering
sekunder karena oligohidramnion. Hal ini bisa terjadi sebelum atau saat persalinan
dan mengakibatkan gawat janin. Ketuban pecah menyebabkan berkurangnya
jumlah air ketuban, terjadilah partus kering karena air ketuban habis.

Gambar 5. Prolaps Tali Pusat

d. Deformitas janin

Komplikasi mayor yang terjadi karena KPD adalah deformitas

janin.KPD yang terjadi pada awal kehamilan dapat menyebabkan
pertumbuhan terganggu, malformasi karena kompresi pada wajah dan
ekstremitas janin, dan yang paling penting adalah hipoplasia paru.
Mekanisme terjadinya hipoplasia paru berkaitan dengan KPD tidak jelas
diketahui.

Drainase

ketuban

menyebabkan

oligohidramnion

yang

menyebabkan hipoplasia paru. Oligohidramnion menyebabkan kompresi

ekstrinsik terhadap toraks janin dan mengganggu pertumbuhan paru dengan
menghambat gerakan nafas. Perubahan aliran darah paru juga menyebabkan
terhambatnya perkembangan dan maturasi paru.
Tabel 1. Komplikasi Maternal dan Neonatal
Komplikasi

Bentuk

Keterangan

Maternal

*Antepartum

*Sepsis jarang terjadi

-Korioamnionitis 30-60%

karena pemberian
antibiotic dan resusitasi

-Solusio plasenta
*Intrapartum
-Trauma persalinan akibat induksi/operatif.
*Kemungkinan retensio dari plasenta
*Postpartum
-Trauma tindakan operatif
-Infeksi masa nifas
-Perdarahan postpartum.

*Trauma tindakan operasi

-Trias komplikasi :
^ Infeksi
^ Trauma tindakan
^ Perdarahan

Neonatus

*Semakin muda usia kehamilan dan semakin

*Kejadian komplikasi

rendah berat badan janin, maka komplikasi

yang diindikasikan untuk

makin berat.

terminasi kehamilan;
-Prolaps tali pusat

*Komplikasi akibat prematuritas;

-mudah infeksi

-Infeksi intrauteri
-Solusio plasenta

-mudah terjadi trauma akibat tindakan

persalinan
-mudah terjadi aspirasi air ketuban dan

*Untuk membuktikan
terjadi infeksi intrauteri

menimbulkan asfiksia sehingga menyebabkan

dapat dilakukan

kematian.

amniosentesis dengan
tujuan untuk;

*Komplikasi postpartum;
-Penyakit Respiratory Distress Syndrome
(RDS) atau hialin membrane
-Hipoplasia paru dengan akibatnya
-Tidak tahan terhadap hipotermia.
-Sering terjadi hipoglikemia
-Gangguan fungsi alat vital.

*Komplikasi akibat oligohidramnion;

-kultur cairan amnion

-pemeriksaan glukosa
-alfa fetoprotein
-fibronektin

-Gangguan tumbuh kembang yang

menyebabkan deformitas.
-Gangguan sirkulasi retroplasenta yang
menimbulkan asidosis dan asfiksia.
-Retraksi otot uterus yang menimbulkan
solusio plasenta.

*Upaya untuk tirah baring

dan pemberian antibiotic
dapat memperpanjang usia
kehamilan supaya berat
badan janinnya lebih besar
dan lebih mamput untuk
hidup di luar kandungan.

*Komplikasi akibat ketuban pecah;

-Prolaps bagian janin terutama tali pusat
dengan akibatnya.
-Mudah terjadi infeksi intrauteri dan
neonatus.

3. Bagaimana Cara Mencegah Ketuban Pecah Dini?

Pencegahan ketuban pecah dini diutamakan dengan menghindari faktor
resikonya seperti

membiasakan diri membersihkan daerah kemaluan dengan

benar, yakni dari depan ke belakang, terutama setelah berkemih atau buang air
besar untuk menghindari terjadinya infeksi ascending, dianjurkan bagi ibu hamil

untuk mengurangi aktivitas pada akhir trimester kedua dan awal trimester ke tiga,
serta tidak melakukan kegiatan yang membahayakan kandungan selama
kehamilan. Ibu hamil juga harus dinasihatkan supaya berhenti merokok dan
banyak mengkonsumsi vitamin C selama kehamilan, vitamin C merupakan
diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. Selaput
ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang
baik. Beberapa penelitian menyatakan bahwa mengkonsumsi vitamin C selama
kehamilan penting untuk pemeliharaan membran chorioamniotic. Kekurangan
asam askorbat selama kehamilan ternyata merupakan faktor risiko pecahnya
ketuban yang terlalau dini (PROM). Dan konsumsi harian suplementasi dengan
vitamin C 100 mg setelah umur kehamilan 20 minggu ternyata efektif mengurangi
kejadian PROM. Dari hasil penelitian National Institute of Perinatology di
Meksiko City, pada 120 wanita hamil yang secara acak diberikan 100 mg vitamin
C, pada saat kehamilan memasuki usia 20 minggu. Vitamin C diketahui berperan
penting dalam mempertahankan keutuhan membran (lapisan) yang menyelimuti
janin dan cairan ketuban. Walaupun penelitian sebelumnya telah menghubungkan
kadar yang rendah dari vitamin C pada ibu dengan meningkatnya resiko
terjadinya pecahnya membran secara dini atau yang disebut dengan ketuban pecah
dini (Premature Rupture of Membranes,PROM), tapi penelitian itu tidak
menjelaskan tentang penggunaan suplemen vitamin C dalam menurunkan resiko
terjadinya ketuban pecah dini. Selain itu, pasangan juga dinasihatkan supaya
menghentikan koitus pada trimester akhir kehamilan bila ada faktor predisposisi.

4. Pemberian progesteron pada pasien ketuban pecah dini trimester II ?

Pecahnya membran selaput ketuban secara spontan sebelum usia kurang
dari <37 minggu atau yang disebut PPROM (preterm premature rupture of
membran) dapat meningkatkan terjadinya persalinan preterm. Untuk itu
progesteron memiliki peranan dalam mempertahankan kehamilan dan diduga

beraksi dengan menekan aktivitas otot polos di uterus. Pada berbagai spesies
binatang, terdapat penurunan kadar progesteron di sirkulasi sebelum onset
persalinan. Meskipun hal ini tidak dijumpai pada wanita hal ini telah dianggap
bahwa terjadi penurunan fungsional dari progesteron yang berhubungan dengan
perubahan dari ekspresi reseptor progesteron di uterus.
Terdapat laporan baru-baru ini pada literatur yang menyarankan
penggunaan progesteron dalam menurunkan resiko persalinan preterm, yang
merupakan sumber perhatian seperti pada tahun 1960-an. Firdianti dkk(2013),
dari hasil penelitian ini tampak bahwa kadar PIBF (Progesteron Induced Blocking
Factor)

serum pada persalinan dapat mencerminkan kondisi patologis yaitu

ancaman persalinan preterm yang erat hubungannya dengan hasil akhir suatu
kehamilan. Peranan PIBF dalam kelangsungan kehamilan dalam mekanisme
imunologi yaitu perubahan keseimbangan imunologi dengan ditekannya aktivitas
sel Natural Killer. Mekanisme imunologis ini diawali dari sel limfosit perifer ibu
hamil yang menghasilkan PIBF yang merupakan suatu protein 34 kDA dan
diproduksi oleh sel desidua setelah aktifasi reseptor progesteron oleh progesteron.
Stamatelou dkk (2009), menemukan rerata konsentrasi progesteron yang
lebih rendah 30% pada wanita dengan persalinan preterm dengan usia kehamilan
28-34 minggu jika dibandingkan wanita yang melahirkan aterm. Mereka juga
menemukan bahwa wanita dengan persalinan preterm memiliki kadar progesteron
yang lebih rendah saat fase aktif jika dibandingkan wanita dengan persalinan
aterm. Csapo, pada teori see-saw, yang menyatakan bahwa progesteron
memiliki implikasi dalam mekanisme persalinan pada manusia (aterm dan
preterm) dengan keluaran yang berbeda-beda. Konsentrasi progesteron yang
adekuat di miometrium dapat mengimbangi aktivitas stimulasi prostaglandin
bersama dengan kemampuan oksitosin untuk meningkatkan aktivitas agonis
histamin.

Progesteron

akan

mengurangi

konsentrasi

reseptor

oksitosin

miometrium, yang akan mengimbangi efek kerja estrogen. Progesteron juga

menghambat

produksi

prostaglandin

oleh

amnionchoriondecidua

serta

meningkatkan ikatan antara progesteron dan membran janin pada saat aterm, yang

dapat menjelaskan efek predominan estrogen dalam meningkatkan produksi

prostaglandin dan memicu terjadinya proses persalinan. Pemberian progesteron
dosis tinggi telah diajukan sebagai salah satu agen tokolitik yang dimungkinkan,
tetapi kerjanya lambat dan penggunaannya telah ditinggalkan untuk tokolisis akut
terkecuali jika digunakan bersama dengan h-agonis. Kombinasi dua obat-obatan
tersebut menunjukkan yang efek sinergis dengan mengurangi kebutuhan h-agonis
dalam konsentrasi tinggi. Penggunaan progesteron profilaktik dengan dosis tinggi
diajukan untuk digunakan pada wanita dengan resiko tinggi kelahiran preterm
(riwayat satu atau lebih kelahiran preterm sebelum usia kehamilan 32 minggu).
Sebuah uji terkontrol acak oleh National Institutes of Health (NIH) menunjukkan
bahwa pemberian 17--hydroxyprogesterone caproate mingguan dengan dosis
300 mg/hari yang diberikan secara IM akan menurunkan hampir 50% insidensi
kelahiran preterm pada kehamilan antara 32 dan 36 minggu, tanpa memandang
etiologinya.
Dua studi besar oleh da Fornseca dkk., (2003, 2007) menggunakan
progesteron suppositoria per vagina. Studi pertama, 142 wanita dengan riwayat
pelahiran kurang bulan sebelumnya, cervical cerclage profilaktik atau malformasi
uterus secara acak dipilih untuk mendapatkan suppositoria progesteron 100 mg
atau plasebo tiap hari. Suppositoria dikaitkan dengan penurunan kelahiran
sebelum 34 minggu secara signifikan. Penelitian kedua, 413 wanita dengan
serviks yang pendek sesuai pemeriksaan sonografi 15 mm yang diidentifikasi
selama perawatan pranatal rutin secara acak yang dipilih untuk menerima
progesteron suppositoria pervagina 200 mg setiap malam atau plasebo sejak usia
kehamilan 24 hingga 34 minggu. Pelahiran spontan sebelum 34 minggu secara
signifikan berkurang dengan terapi progesteron.

5. Jelaskan anatomi panggul ?

A. Anatomi Panggul
Pada tiap persalinan harus diperhatikan 3 faktor penting, yaitu jalan lahir,
janin dan kekuatan yang ada pada ibu. Jalan lahir dibagi atas bagian tulang dan
bagian lunak. Bagian tulang terdiri dari tulang-tulang panggul dengan sendisendinya (artikulasio), sedangkan bagian lunak terdiri atas otot-otot, jaringanjaringan dan ligamen-ligamen.

Tulang-tulang panggul terdiri atas 1). os coxae yang terdiri atas os ilium,
os iskium, dan os pubis, 2). os sacrum dan 3) os koksigeus. Tulang-tulang ini satu
dengan yang lainnya berhubungan. Di depan terdapat hubungan antara kedua os
pubis kanan dan kiri yang disebut simfisis. Di belakang terdapat artikulasio sakro
iliaka yang menghubungkan os sakrum dengan os ilium. Diluar kehamilan
artikulasio ini hanya memungkinkan bergeser sedikit, tetapi pada kehamilan dan
waktu persalinan dapat bergeser lebih jauh dan lebih longgar, misalnya ujung os
koksigeus dapat bergerak ke belakang sampai sejauh lebih kurang 2,5 cm.

Gambar 6. Tulang panggul

Secara fungsional panggul terdiri dari 2 bagian yang disebut pelvis mayor
dan pelvis minor. Pelvis mayor adalah bagian pelvis yang terletak di atas linea
terminalis, disebut pula false pelvis. Bagian yang terletak di bawah linea
terminalis disebut pelvis minor atau true pelvis. Bentuk pelvis minor ini
menyerupai suatu saluran yang mempunyai sumbu melengkung ke depan (sumbu
carus). Sumbu ini secara klasik adalah garis yang menghubungkan titik
persekutuan antara diameter transversa dan konjugata vera pada pintu atas
panggul dengan titik-titik sejenis di Hodge II,III dan IV. Sampai dekat hodge III

sumbu itu lurus, sejajar dengan sacrum untuk selanjutnya melengkung ke depan,
sesuai dengan lengkungan sacrum.

Gambar 7. Sumbu carus dan bidang Hodge

Bidang atas saluran ini normal berbentuk hampir bulat, disebut pintu atas
panggul (pelvic inlet). Bidang bawah saluran ini tidak merupakan suatu bidang
seperti pintu atas panggul, akan tetapi terdiri atas dua bidang, disebut pintu bawah
panggul (pelvic outlet). Diantara kedua pintu ini terdapat ruang panggul (pelvic
cavity). Ruang panggul mempunyai ukuran yang paling luas dibawah pintu atas
panggul, akan tetapi menyempit di panggul tengah, untuk kemudian menjadi luas
lagi sedikit. Penyempitan di panggul tengah ini disebabkan oleh adanya spina
iskiadika yang kadang-kadang menonjol ke dalam ruang panggul.

Gambar 8. Bidang pintu atas panggul

a. Pintu Atas Panggul (Pelvic inlet)

Pintu atas panggul merupakan suatu bidang yang dibentuk oleh
promontorium korpus vertebra sakral 1, linea innominata (terminalis), dan pinggir
atas simfisis. Panjang jarak dari pinggir atas simfisis ke promontorium lebih
kurang 11 cm disebut konjugata vera. Jarak terjauh garis melintang pada pintu
atas panggul lebih kurang 12,5 13 cm, disebut diameter transversa. Bila ditarik
garis dari artikulasio sakroiliaka ke titik persekutuan antara diameter transversa
dan konjugata vera dan diteruskan ke linea innominata, ditemukan diameter yang
disebut diameter oblikua sepanjang lebih kurang 13 cm. Jarak bagian bawah
simfisis sampai ke promontorium dikenal sebagai konjugata diagonalis. Secara
statistik diketahui bahwa konjugata vera sama dengan konjugata diagonalis
dipotong dengan 1,5 cm. Selain kedua konjugata ini dikenal juga konjugata
obstetrik, jarak dari bagian dalam tengah simfisis ke promontorium.

Gambar 8. Pintu atas panggul dengan konjugata vera, diameter

transversa dan oblikua
Dalam obstetri dikenal 4 jenis panggul (pembagian Cadwell dan Molloy
1933) yang
mempunyai ciri-ciri pintu atas panggul sebagai berikut :
1.

Jenis gynaecoid
Panggul paling baik untuk wanita, bentuk pintu atas panggul hampir mirip

lingkaran.Diameter anteroposterior kira-kira sama dengan diameter transversa.

Jenis ini ditemukan pada 45% wanita. Merupakan jenis panggul tipikal wanita
(female type).
2.

Jenis anthropoid
Bentuk pintu atas panggul seperti ellips membujur anteroposterior.

Diameter anteroposterior lebih besar dari diameter transversa. Jenis ini ditemukan
pada 35% wanita.
3.

Jenis android
Bentuk pintu atas panggul hampir segitiga. Diameter transversal terbesar

terletak di posterior dekat sakrum. Dinding samping panggul membentuk sudut

yang makin sempit ke arah bawah. Jenis ini ditemukan pada 15% wanita.
Merupakan jenis panggul tipikal pria (male type).
4. Jenis platypelloid
Sebenarnya jenis ini adalah jenis ginekoid yang menyempit pada arah
muka belakang.

Diameter transversa jauh lebih lebar dari diameter

anteroposterior. Jenis ini ditemukan pada 5% wanita.

Tidak jarang dijumpai kombinasi keempat jenis klasik ini. Di sinilah letak

kegunaan pelvimetri radiologis, untuk mengetahui jenis, bentuk dan ukuranukuran pelvis secara tepat.

Gambar 9. Pelvis wanita

b. Pintu tengah panggul (Midpelvic)

Midpelvis merupakan bidang sejajar spina ischiadica merupakan bidang
dimensi pelvik terkecil yang menjadi bagian yang penting pada proses
engagement kepala janin. Diameter interspina 10 cm atau lebih, dan merupakan
diameter terkecil dari pelvis. Diameter anteroposterior melalui level spina
ischiadica normalnya berukuran sekurang-kurangnya 11.5 cm. Komponen
posteriornya antara titik tengah diameter interspinarum dengan sakrum disebut
diameter sagitalis posterior yang sekurang-kurangnya berukuran 4.5 cm.

Memperkirakan kapasitas midpelvik secara klinis (periksa dalam) dengan

cara pengukuran langsung adalah tidak mungkin. Bila spina ischiadica begitu
menonjol, dinding pelvis terasa cembung dan sacrum terasa datar ( tidak cekung),
maka kesempitan panggul tengah bisa dicurigai.
c. Pintu bawah panggul (Pelvic Outlet)
Pintu bawah panggul tersusun atas 2 bidang datar berbentuk segi tiga,
yaitu bidang yang dibentuk oleh garis antara kedua buah tubera ossis iskii dengan
ujung os sakrum dan bagian bawah simfisis. Pinggir bawah simfisis berbentuk
lengkung ke bawah dan merupakan sudut (arkus pubis). Dalam keadaan normal
besarnya sudut ini 900 atau lebih sedikit.

Gambar 10. Bidang pintu bawah panggul

B.

OTOT DASAR PANGGUL

Bagian lunak pada panggul terdiri dari otot, jaringan lunak dan ligamen. Otot
Otot-otot yang menyusun kerangka penopang organ-organ di dalam pelvis
a. Musculus sfingter ani ekternus
Otot ini merupakan cincin otot yang melingkari anus. Otot ini terbentuk
dari gabungan serabut otot dari lapisan superficial dan profundal commisurra
posterior dan kulit perineum sebagian menutupi musculus sfingter ani ekternus.
b. Muskulus Bulbokavernosus

Otot ini merupakan otot yang berasal dari pusat perinium dan memberikan
serabut-serabut longitudinal pada kesua sisi uretra dan vagina. Muskulus
Bulbokavernosus mengelilingi vulva yang bertujuan untuk membantu
kontraksi dinding vagina saat melakukan koitus. Serabut ini juga mengelilingi
ostia sebelum berinsersi pada corpus clitoridis. Serabut-serabut anterior
memungkinkan terjadinya ereksi klitoris pada saat aktivitas seksual. Otot ini
juga sebagai penunjang muskulus levator ani yang terletak lebih dalam dari
otot ini.
c. Muskulus Transversus parinea suferfisialis
Otot ini berasal dari permukaan dalam masing-masing tuber isciadika dan
berjalan transversal melintasi pintu keluar pelvis. Serabut-serabut dari masingmasing otot akan menyatu dan menyilangdengan jaringan superfisial corpus
perinei. Musculus Transversus parinea suferfisialis sama halnya seperti
musculus bulbokavernosus berfungsi untuk menopang muskulus levator ani
yang terletak lebih dalam.
d. Muskulus Transversus parinea profundus.
Para transversus perinei profunda (atau perineal melintang dalam) muncul
dari rami inferior iskium dan berjalan ke garis tengah, di mana ia interlaces
dalam tendon raphe dengan sesama dari sisi yang berlawanan. Itu terletak pada
bidang yang sama sebagai sfingter uretra membranaceae ; sebelumnya dua otot
digambarkan bersama-sama sebagai uretra Constrictor
e.

Muskulus Stingfer uretra

Otot ini merupakan muara dari uretra. Sfingter ini analog dengan sfingter
pada pria, dan mempunyai nama yang sama. Namun di bandingkan dengan pria
sfingter pada wanita lebih lemah dan merupakan struktur yang kurang penting.
Ostium ini harus di bedakan dari klitoris yang harus diidentifikasi terlebih

dahulu.
f. Muskulus Pubokoksigeus
Merupakan otot yang paling pentingdi antara semua otot dasar pelvis. Otot
ini merupakan otot yang mengelilingi dan memperkuat uretra, vagina dan
rectum. Otot ini juga merupakan penentu miksi, defekasi serta fungsi seksual
yang normal
g. Muskulus iliococcygeus

Otot ini berasal dari linea alba faciae pada permukaan dalam masingmasing os. Illium dari masing-masing spina isciadika, serta berjalan ke
h.

belakang ke os. Coccygi.

Musculus ischiococcygeus
Berasa l dari masing-masing spina isciadika kemudian berlanjut ke bagian
atas coccygi dan tepi bawah sakrum. Dilanjutkan ke posterior, sehingga
diaphragma pelvis hampir tertutup. Otot-otot ini membantu menstabilkan
articulatio

sacroiliaca

dan

articulatio

sacrococcygea.

Gambar 11. Otot dasar panggul

Saraf pudendal menginervasi otot striata uretra, sfingter ani, otot perineum
dalam dan superfisial dan juga saraf sensoris genitalia eksternal. Saraf ini berasal
dari S2-S4, dimana S3 memiliki kontribusi terbesar. Saraf ini melewati bagian
belakang ligamen sakrospinosus, di sebelah medial spina ishiaka, keluar panggul
melalui foramen skiatika mayor. Kemudian masuk ke fossa ishiorektal melalui
foramen skiatika minor dan melewati kanal pudendal (Alcocks canal) pada
bagian medial otot obturator internus, sebelum terpecah menjadi beberapa cabang
terminal yang menginervasi otot dan kulit perineum.

Gambar 12. Persarafan dan suplai darah panggul

6. Kelainan pada panggul ?

Cephalopevik Disporpotion (CPD) adalah keadaan yang menggambarkan
ketidaksesuaian antara kepala janin dan panggul ibu sehingga janin tidak dapat
keluar melalui vagina.Disproporsi sefalopelvik disebabkan oleh panggul sempit,
janin yang besar ataupun kombinasi keduanya.
PANGGUL SEMPIT
Batasan panggul sempit menurut Pedoman diagnosis dan Terapi Obstetri
dan Ginekologi RSHS yaitu setiap kelainan pada diameter panggul yang

mengurangi kapasitas panggul, sehingga dapat menimbulkan distosia pada

persalinan.
Pengaruh panggul sempit pada kehamilan :
1. Retroflexi uteri gravidi incarcerate
2. Kepala tidak dapat turun pada bulan terakhir
3. Fundus menonjol ke depan hingga perut menggantung
4. Abdomen pendulum pada primi gravid
5. Biasanya anak lebih kecil dari ukuran bayi rata-rata

Gambar 11 . Abdomen Pendulum dengan Kehamilan.

Pengaruh pada persalinan :
1. Persalinan lebih lama dari biasanya, karena gangguan pembukaan ataupun
banyaknya waktu yang diperlukan untuk moulage kepala anak. Kelainan
pembukaan dapat terjadi karena ketuban belum pecah sebelum waktunya
karena bagian depan kurang menutup pintu atas panggul, selanjutnya setelah
ketuban pecah kepala tidak dapat menekan pada serviks karena tertahan pada
pintu atas panggul.
2. Sering terjadi kelainan presentasi atau posisi
3. Ruptur uteri, jika his menjadi telalu kuat dalam usaha mengatasi rintangan
yang ditimbulkan panggul sempit.

4. Sebaliknya, jika otot rahim menjadi lelah karena rintangan oleh pangul sempit,
dapat terjadi infeksi intrapartum.
5. Fistel vesikovaginal dan rektovaginal, akibat tekanan lama pada jaringan yang
dapat menimbulkan iskemi yang menyebabkan nekrosis.
6. Ruptur simfisis (simfisiolisis), pasien merakan nyeri di daerah simfisis dan
tidak dapat mengangkat tungkainya.
7. Paresis kaki ibu akibat tekanan dari kepala pada urat-urat saraf di dalam
rongga panggul. Yang paling sering terjadi adalah kelumpuhan nervus
peroneus.
Pengaruh pada anak :
1. Kematian perinatal meningkat pada partus yang lama.
2. Prolapsus foeniculi
3. Perdarahan otak karena moulage yang kuat, terutama jika diameter biparietal
berkurang lebih dari 0,5 cm.

Tabel 2 . Pola Persalinan Kriteria Diagnostik Penanganan yang dianjurkan

Penanganan Khusus

Panggul dengan ukuran normal tidak akan mengalami kesukaran kelahiran

pervaginam pada janin dengan berat badan yang normal. Ukuran panggul dapat
menjadi lebih kecil karena pengaruh gizi, lingkungan atau hal lain sehingga
menimbulkan kesulitan pada persalinan pervaginam. Panggul sempit yang penting
pada obstetric bukan sempit secara anatomis namun panggul sempit secara
fungsional artinya perbandingan antara kepala dan panggul.Selain panggul sempit
dengan ukuran yang kurang dari normal, juga terdapat panggul sempit lainnya.
Panggul ini digolongkan menjadi empat, yaitu:
1. Kelainan karena gangguan pertumbuhan intrauterine: panggul Naegele,
panggul Robert, split pelvis, panggul asimilasi.
2. Kelainan karena kelainan tulang dan/ sendi: rakitis, osteomalasia, neoplasma,
fraktur, atrofi, nekrosis, penyakit pada sendi sakroiliaka dan sendi
sakrokoksigea.
3. Kelainan panggul karena kelainan tulang belakang: kifosis, skoliosis,
spondilolistesis.
4. Kelainan panggul karena kelainan pada kaki: koksitis, luksasio koksa, atrofi
atau kelumpuhan satu kaki.
Setiap penyempitan pada diameter panggul yang mengurangi kapasitas
panggul dapat menyebabkan distosia saat persalinan.penyempitan dapat terjadi

pada pintu atas panggul, pintu tengah panggul, pintu bawah panggul, atau panggul
yang menyempit seluruhnya
KLASIFIKASI PANGGUL SEMPIT
a. Kesempitan pintu atas panggul
b. Kesempitan bidang tengah
c. Kesempitan pintu bawah panggul
Kriteria diagnosis :
a. Kesempitan pintu atas pangul
Panggul sempit relatif

: Jika konjugata vera > 8,5-10 cm

Panggul sempit absolut

: Jika konjugata vera < 8,5 cm

b. Kesempitan panggul tengah

Bidang tengah panggul terbentang antara pinggir bawah simfisis dan spina os
ischii dan memotong sacrum kira-kira pada pertemuan ruas sacral ke-4 dan
ke-5.
Ukuran yang terpenting dari bidang ini ialah:
1. Diameter transversa (diameter antara kedua spina) 10,5 cm.
2. Diameter anteroposterior dari pinggir bawah simfisis ke pertemuan ruas
sakral ke-4 dan ke-5 11,5 cm.
3. Diameter sagitalis posterior dari pertengahan garis antara kedua spina ke
pertemuan sacral ke-4 dan ke-5 5 cm.
Dikatakan bahwa bidang tengah panggul itu sempit jika :
1. Jumlah diameter transversa dan diameter sagitalis posterior 13,5 cm atau
kurang (10,5 cm + 5 cm = 15,5 cm).
2. Diameter antara spina kurang dari 9 cm .

Ukuran-ukuran bidang tengah panggul tidak dapat diperoleh secara

klinis harus diukur secara rontgenologis, tetapi jika dapat juga menduga
adanya kesempitan bidang tengah panggul jika:
1. Spina ischiadica sangat menonjol.
2. Dinding samping panggul konvergen.
3. Diameter antara tuber ischii 8,5 cm atau kurang.
c. Kesempitan pintu bawah panggul
Bila jarak antara tuber os ischii 8 cm atau kurang.

Gambar 12. Bidang Panggul

Persangkaan panggul sempit Seseorang harus ingat akan kemungkinan panggul
sempit jika:
a. Pada primipara, kepala anak belum turun setelah minggu ke 36.
b. Pada primipara ada perut menggantung.
c. Pada multipara, persalinan yang dulu-dulu sulit.
d. Ada kelainan letak pada hamil tua.
e. Terdapat kelainan bentuk badan ibu (cebol, skoliosis, pincang, dll.)
f. Tanda Osborn positif

Teknik perasat Osborn:

1. Pasien terlentang, tungkai sedikit fleksi.

2. Kepala janin dipegang oleh tangan kiri pemeriksa.

3. Dua jari lainnya di atas simfisus, permukaan jari berada pada permukaan
anterior dari simfisis.
4. Tentukan derajat tumpang tindih ketika kepala janin ditekan ke bawah dan
ke belakang.
Interpretasi perasat Osborn:
-

Kepala dapat ditekan ke dalam panggul, tidak terdapat tumpang tindih dari
tulang parietal, berarti CPD (-).

Kepala dapat ditekan sedikit, terdapat sedikit tumpang tindih dari tulang
parietal, sekitar 0,5 cm, berarti CPD sedang. Pemeriksaan dilanjutkan
dengan perasat Muller.

Kepala tidak dapat dimasukkan ke dalam tulang panggul, tulang parietal

menggantung di atas simfisis dengan dibatasi jari, berarti CPD positif.

Teknik perasat Muller:

1. Pasien terlentang, tungkai sedikit fleksi.
2. Satu tangan memegang kepala dari luar di atas simfisis.
3. Dua jari dari tangan yang lain masuk ke dalam vagina, sampai pintu atas
panggul.
4. Tangan luar mendorong kepala anak ke arah simfisis.
Interpretasi perasat Muller:
-

Kepala anak teraba oleh kedua jari, berarti CPD (-).

Kepala anak tidak teraba oleh kedua jari, berarti CPD (+).

Prognosis persalinan dengan panggul sempit tergantung pada berbagai factor,

diantaranya:
1. Bentuk Panggul

2. Ukuran panggulm jadi derajat kesempitan.

3. Kemungkinan pergerakan dalam sendi-sendi panggul.
4. Besarnya kepala dan kesanggupan moulage kepala.
5. Presentasi dan posisi kepala.
6. His.
Diantara faktor-faktor tersebut, yang dapat diukur secara pasti dan
sebelum persalinan berlangsung hanya ukuran-ukuran panggul.Oleh karena itu,
ukuran tersebut sering menjadi dasar untuk memperkirakan jalannya persalinan.
Pada panggul sempit absolute, yaitu Conjugata vera < 8,5 cm, dilakukan
seksio sesarea. Berdasarkan literatur, tidak ada anak yang cukup bulan yang dapat
lahir pervaginam dengan selamat jika Conjugata vera < 8,5 cm.
Pada kesempitan pintu atas panggul, banyak faktor yang mempengaruhi
hasil persalinan pada panggul dengan Conjugata vera antara 8,5-10 cm (panggul
sempit relatif),antara lain:
-

Riwayat persalinan yang lampau

Besarnya presentasi dan posisi anak

Pecehnya ketuban sebelum waktunya memperburuk prognosis

His

Lancarnya pembukaan

Adanya infeksi intrapartum

Bentuk panggul dan derajat kesempitannya.

PERKIRAAN KAPASITAS PANGGUL SEMPIT

Sebenarnya panggul hanya merupaka salah satu faktor yang menentukan
apakah anak dapat lahir spontan atau tidak, disamping banyak faktor lain yang
memegang peranan dalam prognosa persalinan.
Kesempitan pintu atas panggul berdasarkan ukuran conjugata vera (CV):

1. CV 8,5 10 cm dilakukan partus percobaan yang kemungkinan berakhir

dengan partus spontan atau dengan ekstraksi vakum, atau ditolong dengan
secio caesaria sekunder atas indikasi obstetric lainnya.
2. CV = 6 -8,5 cm dilakukan SC primer.
3. CV = 6 cm dilakukan SC primer mutlak.
Disamping hal-hal tersebut diatas juga tergantung pada :

His atau tenaga yang mendorong anak.

Besarnya janin, presentasi dan posisi janin
Bentuk panggul
Umur ibu dan anak berharga
Penyakit ibu
Perkiraan panggul sempit dapat diperoleh dari pemeriksaan umum dan

anamnesa. Misalnya pada tuberculosis vertebra, poliomyelitis, kifosis. Pada

wanita dengan tinggi badan yang kurang dari normal ada kemungkinan memiliki
kapasitas panggul sempit, namun bukan berarti seorang wanita dengan tinggi
badan yang normal tidak dapat memiliki panggul sempit. Dari anamnesa
persalinan terdahulu juga dapat diperkirakan kapasitas panggul. Apabila pada
persalinan terdahulu berjalan lancar dengan bayi berat badan normal,
kemungkinan panggul sempit adalah kecil.
Pengukuran panggul (pelvimetri) merupakan salah satu cara untuk
memperoleh keterangan tentang keadaan panggul. Melalui pelvimetri dalama
dengan tangan dapat diperoleh ukuran kasar pintu atas dan tengah panggul serta
memberi gambaran jelas pintu bawah panggul. Adapun pelvimetri luar tidak
memiliki banyak arti.
Pelvimetri radiologis dapat memberi gambaran yang jelas dan mempunyai
tingkat ketelitian yang tidak dapat dicapai secara klinis. Pemeriksaan ini dapat
memberikan pengukuran yang tepat dua diameter penting yang tidak mungkin
didapatkan dengan pemeriksaan klinis yaitu diameter transversal pintu atas dan
diameter antar spina iskhiadika.

Tetapi pemeriksaan ini memiliki bahaya pajanan radiasi terutama bagi

janin sehingga jarang dilakukan.4 Pelvimetri dengan CT scan dapat mengurangi
pajanan radiasi, tingkat keakuratan lebih baik dibandingkan radiologis, lebih
mudah, namun biayanya mahal. Selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan
dengan MRI dengan keuntungan antara lain tidak ada radiasi, pengukuran panggul
akurat, pencitraan janin yang lengkap. Pemeriksaan ini jarang dilakukan karena
biaya yang mahal.
Dari pelvimetri dengan pencitraan dapat ditentukan jenis panggul, ukuran
pangul yang sebenarnya, luas bidang panggul, kapasitas panggul, serta daya
akomodasi yaitu volume dari bayi yang terbesar yang masih dapat dilahirkan
spontan. Pada kehamilan yang aterm dengan presentasi kepala dapat dilakukan
pemeriksaan dengan metode Osborn dan metode Muller Munro Kerr.
PENATALAKSANAAN
Penanganan pada disproporsi kepala panggul yaitu :
1. Percobaan partus pervaginam
Partus percobaan adalah percobaan untuk melakukan persalinan per
vaginam pada wanita-wanita dengan panggul relatif sempit. Partus percobaan
hanya dilakukan pada letak belakang kepala.
Partus percobaan dimulai pada permulaan persalinan dan berakhir setelah
kita mendapat keyakinan bahwa persalinan tidak dapat berlangsung per vaginam
atau setelah anak lahir per vaginam.Partus percobaan dikatakan berhasil jika anak
lahir per vaginam secara spontan atau dibantu dengan ekstraksi (forceps atau
vakum) dan anak serta ibu dalam keadaan baik

Kita hentikan partus percobaan jika:

o Pembukaan tidak atau kurang sekali kemajuannya.

o Keadaaan ibu atau anak menjadi kurang baik.

o Adanya lingkaran retraksi yang patologis.
o Setelah pembukaan lengkap dan ketuban pecah walaupun his cukup baik dan
dilakukan pimpinan persalinan dengan baik, bagian kepala dengan diameter
terbesar dalam 1 jam tetap tidak mau melewati pintu atas panggul.
o Forseps atau vakum gagal.
Dalam keadaan keadaan tersebut, dilakukan seksio sesarea, Jika seksio
sesarea dilakukan pada saat pembukaan sudah lengkap dan atas indikasi sebabsebab yang menetap(patus percobaan lengkap dan gagal), pada persalinan
berikutnya tidak ada gunanya untuk melakukan persalinan percobaan lagi.
2. Seksio sesarea
Seksio sesarea elektif dilakukan pada kesempitan panggul berat dengan
kehamilan aterm, atau disproporsi sephalopelvik yang nyata.Seksio juga dapat
dilakukan pada kesempitan panggul ringan apabila ada komplikasi seperti
primigravida tua dan kelainan letak janin yang tak dapat diperbaiki.
Seksio sesarea sekunder (sesudah persalinan selama beberapa waktu)
dilakukan karena persalinan percobaan dianggap gagal atau ada indikasi untuk
menyelesaikan persalinan selekas mungkin sedangkan syarat persalinan per
vaginam belum dipenuhi
Bila seksio sesarea dilakukan pada saat pembukaan belum lengkap atas
indikasi ibu atau anak yang kurang baik (partus percobaan belum lengkap/gagal),
persalinan percobaan yang dipersingkat dapat dicoba lagi pada persalinan
berikutnya. Dalam hal ini, pimpinan persalinan berikutnya mengikuti protocol
yang berlaku bagi persalinan pada bekas seksio sesarea.
Pada kesempitan bidang tengah panggul, dapat timbul gangguan putaran
paksi jika diameter antara kedua spina <9 cm sehingga kadang-kadang diperlukan
seksio sesarea.

Jika persalinan terhenti karena kesempitan bidang tengah panggul, baiknya

dipergunakan ekstraktor vakum karena ekstraksi dengan forceps memperkecil
ruangan jalan lahir.Upaya ini dapat digolongkan ekstraksi vakum percobaan, yang
berarti tidak bolah dipaksakan.
Pintu bawah panggul dikatakan sempit jika jarak antara tuber os ischii < 8
cm. Jika jarak ini berkurang, dengan sendirinya arkus pubis meruncing.Oleh
karena itu, biasanya arkus pubis dapat dipergunakan untuk menentukan
kesempitan pintu bawah panggul.
Menurut Thoms, distosia dapat terjadi jika jumlah ukuran antar kedua
tuber ischii dan diameter sagitalis posterior <15 cm (normal 11 cm + 7,5 cm =
18,5 cm).
Jika pintu bawah panggul sempit, biasanya bidang tengah panggul juga
sempit.Kesempitan pintu bawah panggul jarang memaksa kita melakukan seksio
sesarea, yang biasanya dapat diselesaikan dengan forceps dan dengan episiotomy
yang cukup luas.

Skema Penanganan panggul sempit

DAFTAR PUSTAKA

Caughey Robinson and Norwitz. 2008. Contemporary Diagnosis and

Management of preterm Premature Rupture of Membrane.
www.ncbi.com. Diakses 2 September 2015.
Cunningham FG, Gant FN, Leveno KJ, dkk. Obstetri Williams. Edisi 22.
Jakarta: EGC, 2010.
Manuaba I.B.G, Chandranita Manuaba I.A, Fajar Manuaba I.B.G.(eds)
Pengantar Kuliah Obstertri. Bab 6: Komplikasi Umum Pada
Kehamilan. Ketuban Pecah Dini. Cetakan Pertama. Jakarta.
Penerbit EGC. 2007. Pp 456-60.
Medina and Hill. 2006. Preterm Premature Rupture of Membrane.
Diagnosis and Management. American FamilyPhysician. Diakses
15 December 2015.
Menon R, Fortunato SJ. The Role of Matrix Degrading Enzymes and
Apoptosis in Rupture of Membrane. J Soc Gynecol Investig 2004 ;
11(7): 427-37
Mercer BM. Premature Rupture of Membrane. In : (Creasy RK, Resnik R,
Iams JD, Lockwood CJ, Moore TR) Creasy & Resniks MaternalFetal Medicine, 6th edition, Saunders Elsevier ; 2009: 599-612
Mochtar, Prof, Dr. Rustam, MPH.1992. Sinopsis Obstetri, Obstetri
Fisiologis, Obstetri Patologi I.EGC. Jakarta.
Nili F., Ansaari A.A.S. Neonatal Complications Of Premature Rupture Of
Membranes. Acta Medica Iranica. [Online] 2003. Vol 41. No.3.
Diunduh dari http://journals.tums.ac.ir/upload_files/pdf/59.pdf.
Sofie Rifayani, dkk. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan
Ginekologi RSHS, Bagian Pertama (Obstetri). Edisi 2. Bagian
Obgin RSHS. 2005.
Wiknjisastro H, Safiudin AB, Rachimahadhi T. 2008. Ilmu Kebidanan.
Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo, Jakarta