Anda di halaman 1dari 12

PENINGKATAN TEKANAN INTRA KRANIAL

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Peninggian tekanan intrakranial (TIK/ICP, Intracranial Pressure) merupakan bencana sejak masa
awal bedah saraf, dan tetap merupakan penyebab kematian paling sering pada penderita bedah
saraf. Ini terjadi pada penderita cedera kepala, stroke hemorrhagic dan trombotik, serta lesi desak
ruang seperti tumor otak. Massa intracranial bersamapembengkakkan otak meninggikan TIK dan
mendistorsikan otak.
Cara untuk mengurangi TIK dengan cairan hipertonik yang mendehidrasi otak, menjadi bagian
penting pada tindakan bedah saraf. Beberapa proses patologi yang mengenai otak dapat
menimbulkanpeninggian tekanan intrakranial. Sebaliknya hipertensi intrakranial mempunyai
konsekuensi yang buruk terhadap outcome pasien. Jadipeninggian TIK tidak hanya menunjukkan
adanya masalah, namun sering bertanggung-jawab terhadapnya Walau hubungan antara
pembengkakan otak dengan hipertensi. intrakranial dan tanda-tanda neurologi yang umumterjadi
pada herniasi tentorial, hingga saat ini sedikit informasi direk tentangkejadian, derajat dan tanda
klinik yang jelas dari peninggian TIK.
Sebabnya adalah bahwa tekanan jarang yang langsung diukurintrakranial. Untuk itu, pengukuran
dilakukan pada rongga subarakhnoid lumbar dan hanya kadang-kadang dicatat serta pada waktu
yang singkat pula.
Pungsi lumbar tidak hanya memacu herniasi tentorial atau tonsilar, namun juga tekanan yang
terbaca lebih rendah dari yang sebenarnya. SejakLundberg memperkenalkan pemantauan yang
sinambung terhadap TIK dalam praktek bedah saraf tahun 1960, telah banyak
peningkatanpengetahuan atas TIK dan pengelolaannya. Pada saat yang sama timbulkontroversi
atas pemantauan TIK. Sebagian menganggap teknik ini merupakan bagian dari perawatan intensif
dan berperan dalam pengelolaansetiap pasien koma. Lainnya mengatakan bahwa tidak ada
hubungan bahwapemantauan TIK mempengaruhi outcome dan hanya menambah risikokarena
tindakan yang invasif tersebut. Pemantauan sinambung sebenarnyasudah dikenalkan oleh
Guillaume dan Janny 1951. Sejak awal 1970 lebih mendapat perhatian seiring dengan majunya
tehnologi yang bersangkutan.
Namun tidak dapat dipungkiri bahwa pemantauan TIK merupakan satu-satunya cara untuk
memastikan dan menyingkirkan hipertensi intrakranial. Bila hipertensi terjadi, pemantauan TIK
merupakan satu-satunyacara yang dapat dipercaya untuk menilai tentang kerja pengobatan dan
memberikan kesempatan dini untuk mengubah pilihan terapi bila tampakkegagalan. Bila tak
terdapat peninggian TIK, pengobatan yang potensialberbahaya dapat dihindari. Bila pasien dalam
keadaan paralisa atau tidurdalam, pengamatan neurologis konvensional tidak ada gunanya dan
pemantauan TIK dapat memberikan nilai tekanan perfusi serebral dan indeks dari fungsi serebral.
B. TUJUAN
Tujuan Umum
Setelah mengikuti seminar ini, mahasiswa mampu memahami dan mengerti asuhan keperawatan
pada pasien yang menderita tekenen intra kranial

Tujuan Khusus
Setelah mengikuti seminar ini, ditujukan agar mahasiswa mampu :
Menjelaskan pengertian dari tekenen intra kranial
Menyebutkan dan menjelaskan etiologi dari tekenen intra kranial
Menyebutkan manifestasi klinis dari tekenen intra kranial
Menjelaskan patofisiologi dari tekenen intra kranial
Menyebutkan dan menjelaskan penatalaksanaan daritekenen intra kranial
Menyebutkan komplikasi dari tekenen intra kranial
Membuat dan melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien penderita tekenen intra kranial
BAB I I
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI PENYAKIT
Tekanan intrakranial adalah tekanan yang diakibatkan cairan cerebrospinal dalam ventrikel otak.
Secara umum istilah (PTIK) adalah fenomena dinamik yang berfluktuasi sebagai respon dari
berbagai faktor penyebab. Dalam keadaan normal PTIK harus kurang dari 10 mmHg, bila diukur
dengan alat pengukur yang dipasang setinggi foramen Monro dalam posisi bwebaring. Beberapa
pakar menganggap nilai normal antara0 10 mmHg. Meninggikan letak kepala atau berdiri akan
menurunkan PTIK, sedangkan batuk, bersin, atau mengeden (manuver Vaisava) akan
meningkatkan PTIK.
Istilah Ptik jangan dianggap sebagai peninggian menyeluruh di dalam kranial. Karena tekanan
sebenarnya berbeda-beda didalam otak. Sebagai contoh, tekanan pada jaringan otak yang
berdekatan dengan suatu tumor mungkin dapat meningkat, tetapi tekanan di dalam ventrikel
beluym tentu.
PTIK juga tidak selalu dapat disamakan dengan adanya meninggian tekanan dispinal saat
melakukan punksi lumbal. Berarti dikenal adanya istilah PTIK Regional (PTIK pada suatu daerah
tertentu diotak).
B. TANDA DAN GEJALA SPESIFIK PENINGKATANAN TEKANAN INTRA KRANIAL
Tanda dan gejala spesifik Ptik adalah sebagai berikut :
1. Awal
1.1. Penurunan derajat kesadaran (mis : delirium, gelisah, letargi)
1.2. Disfungsi pupil
1.3. Kelemahan motorik (mono atau hemiparesis)
1.4. Defisit sensorik
1.5. Paresis nervus kranial
1.6. Kadang-kadang disertai nyeri kepala
1.7. Kadang-kadang disertai bangkitan / kejang
2. Lanjut
2.1. Lebih memburuknya derajat kesadaran (mis : stupor, soporokomatus, koma)
2.2. Mungkin disertai muntah
2.3. Nyeri kepala

2.4. Hemiplegia, dekortiasi, atau deserebasi


2.5. Pemburukan tanda vital
2.6. Pola pernafasan ireguler
2.7. Gangguanreflek batang otak (mis : gangguan reflrks kornea, refleks muntah)
2.8.
Perwujudan klinis gejala dan tanda klinik Ptik tergantung dari :
1. Lokasi kompartemen mana terdapatnya kelainan
2. Lokasi spesifik dari massa ( hemisfer cerebral, batang otak atau cerebelum0
3. Derajat kemampuan kompensasi bagian otak yersebut.
Karena pentingnya mengenali gejala-gejala tersebut diatas, maka perlu sekali mengetahui cara
pemeriksaan neurologik. Untuk memudahkan akan diuraikan secara singkat temuan temuan
diatas.
1. Pemburukan derajat kesadaran
Pemburukan derajat kesadarn tak selalu memperburuknya umum bagian otak, tetapi merupakan
peringkat sensitif dan dapat dipercaya untuk mengenali adanya kemungkinan memburukkan
kondisi neurologik. Penurunan derajat kesadaran dikarenakan :
(1) Sebagian besar otak terbenrtuk dari sel sel tubuh yang sangat khusus, tetapi sensitif
terhadap perubahan Kadar oksigen. Respon otak terhadap tidak mencukupinya kebutuhan oksigen
terlihat sebagai somnolen dan gangguan daya nalar (kognisi)
(2). Fluktuasi TIK akibat perubahan fisikpembuluh darah terminal.
Oleh karena itu gejala awal dari penurunan derajad kesadaran adalah somnolen, delirium dan
letargi. Penderita menjadi disorientasi, mula mula terhadap waktu, lalu tempat, dan akhirnya
dalam hal memgenali seseorang, Dengan semakin meningginya TIK, derajat kesadaran semakin
rendah , dimana rangsang nyeri mulai memberi reaksi adequat, hingga akhirnya komplikasi.
2. Disfungsi pupil
Akibat peninggian TIK supratentorial atau oedema otak, perubahan ukuran pupil terjadi. Tidak
saja ukuran pupil yang berubah, tetapi dapat juga bentuk dan reaksi terhadap cahaya. Pada tahap
awal ukuran pupil menjadi berdiameter 3,5 mm atau disebut sebagaui ukuran tengah. Lalu makin
melebar (dilatasi) secara bertahap. Bewntuknya dapat berubah menjadi Nmelonjong dan reaksi
tyerhadap cahaya menjadi lamban. Perlambatan reaksi cahaya dan tau perubahan melonjong,
merupakan gejala awal dari penekanan pada syaraf okulomotor.
Karena sumber PTIK cenderung berdampak sesuai kompartemen pada tahap awal, disfungsi pupil
masih ipsilateral (pada sisi yang yang sam,a terhadap penyebabnya). Pada tahap lanjut PTIK, pupil
ipsilateral berdilatasi bilateral dan non reaktif terhadap cahaya. Pupil menjadi berdilatasi bilateral
dan non reaktif pada fase terminal, karena Ptik menyebabkan proses herniasi.
3. Abnormalitas visual
Devisit visual dap[at terjadi sejak gejala masih awal. Gangguan tersebut dapat berupa : ketajaman
visus, kabur dan diplopia. Menurutnya ketajaman penglihatan dan penglihatan kabur adalah
keluhan yang sering terjadi, karena diperkirakan akibat penekanan syaraf syaraf nervus optikus
(N. 11) melintasi hemisfer cerebri. Diplopia berkaitan dengan kelumpuhan dari satu atau lerbih
syaraf syaraf penggerak bola mata ekstra- okuler (N. III, IV, VI) Sehingga pasien melihat dobel
pada posisi tertentu. Gejala gejala visual semakin menonjol seiring semakin m,eningkatnya

TIK.Pemburukan fungsi motorik


Pada tahap awal, monoparesis stau hemiparesis terjadi akibat penekanan traktus piramidalis kontra
lateral pada massa. Pada tahap[ selanjutnya hemiplegia, dekortikasi dan deserebrasi dapat terjadi
unilateral atau bilateral. Pada tahap akhir (terminal menjelang mati) penderita menjadi flasid
bilateral.Secara klinis sering terjadi keracunan dengan respon primitif perkembangan manusia,
yaitu reflek fleksi yang disebut trifleksi (triple fleksion). Trifleklsi terjadi akibat aktivasi
motoneuron difus dengan hasil berupa aktivasi otot otot fleksosr menjauhi rangsang nyeri (otot
otot fleksor dipergelangan lutut, kaki, dan panggul me-ngkontraksikankeempatanggota badan
kearah badan). Trirefleks ini merupakan bentuk primitif refleks spinal.
Nyeri kepala
Pada tahap paling awal PTIK, beberapa penderita mengeluh nyeri kepala ringan atau samar
samar. Secara umum, nyeri kepala sebenarnya tidak terlalu sering terjkadi seperti diperkirakan
banyak orang. Bnyeri kepala terjadi akibat pereganggan struktur intrakranial yang peka nyeri
(duramater, pembuluh darah besar basis kranji, sinus nervus dan bridging veins0. Nyeri
terjadiakibat penekanan langsung akibat pelebaran pebuluh darah saat kompensasi. Nyeri kepala I
pada kelainan ini sering dilaporkan sebagi nyeri yang bertambah hebat saat bangkit dari tidur di
pagi hari. Hari ini dikarenakan secara normal terjadi peningkatan aktivitas metabolisme yang
paling tinggi saat pagi harii, ,dimana pada saat tidur menjelang bangun pagi fase REM
mengaktifkan metabolisme dan produksi CO2. Dengan peningkatan kadar CO2 terjadilah
vasodilatasi.
Muntah
Muntah akibat PTIK tidak selalu sering dijumpai pada orang dewasa. Muntah disebabkan adanya
kelainan di infratentorial atau akibat penekanan langsung pada pusat muntah. Kita belum mengerti
secara lengkap bagaimana mekanisme refleks muntah terjadi. Muntah dapat didahului oleh mual /
dispepsia atau tidak. Seandainya didahului oleh p[erasaan mual / dispepesia, berarti terjadi aktivasi
saraf saraf ke otot Bantu pernafasan akibat kontraksi mendadak otot otot abdomen dan
thorak.
Perubahan tekanan darah dan denyut nadi
Pada tahap awal tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil pada tahap selanjutnya karena
penekanan ke batang otak terjadi perubahan tekanan darah. Penekanan ke batang otak
menyebabkan susasana iskemik di pusat vasomotorik di batang otak. Seiring dengan
meningkatnya TIK, refleks rtespon Chusing teraktivasi agar tetap menjaga tekanan didalam
pembuluh darah serebral tetap lebih tinggi daripada TIK. Dengan meningginya tekanan darah,
curah jantunmgpun bertambah dengan meningkatnya kegiatan pompa jantung yang tercermin
dengan semakin memburuknya kondisi penderita akan terjadi penurunan tekanan darah. Pada
tahap awal denyut nadi masih relatif stabil dengan semakin meningkatnya TIK, denyut nadi akan
semakin menurun kearah 60 kali permenit sebagai usaha kompensasi. Menurunnya denyut nadi
dan isi denyut terjadi sebagai upayta jatung untuk memompa akan ireguler, cepat, halus
dan akhirnya menghilang.
Perubahan pola pernafasan
Perubahan pola pernafasan merupakan pencerminan sampai tingkat mana
TIK. Bila terjadi PTIK akut sering terjadi oedema pulmoner akut tanpadistress syndrome )
ARDS) atau dissminated intravaskular coangulopathy (DIC)
Perubahn suhu badan

Peningkatansuhu badan biasanya berhubungan dengan disfungsi hipothalamus. Pada fase


kompensasi, suhu badan mungkin masih dalam batas normal. Pada fase dekompensasi akan terjadi
peningkatan suhu badan sangat cepat dan sangat tinggi. Menaioknya suhu badan dapat juga
terjadiakibat infeksi sekunder, tetapi jarang yang mencapai sangat tinggi sebagaiman halnya akibat
gangguan fungsi hipothalamus. Hilangnya reflek reflek batang otak.
Pada tahap lanjut PTIK terjadi penekanan kebatang otak yang berakibat hilangnya atau disfungsi
reflek reflek batang otak. Refleks refleks ini diantaranya : refleks kornea, oukosefalik, dan
aukulovestibuler. Prognosis penderita akan menjadi buruk bila terjadi refleks refleks tersebut.
Papiludema
Tergantung keadaan yang ada, pail oedema dapat terjadi akibat PTIK, atau memang sudah ada
sejak awal. Papiloedema akibat PTIK tak akan tyerjadi seandainya belum menjadi ingkat yang
sangat tinggi. Tetapi perlu diingat bahwa tak adanya papiloedema tak beraarti tak ada PTIK. Pada
beberapa orang dapat ada jika PTIK terjadi secara bertahap.
C. ETIOLOGI
a. Edema serebral
Dapat disebabkan oleh kontosio, tumor atau abses; intoksikasi air (hipoosmolalitas); perubahan
barier otak darah (kebocoran protein ke dalam jaringan menyebabkan air mengalir)
b. Hipoksia
Penurunan PaO2 menyebabkan vasodilatasi serebral kurang dari 60 mmHg.
c. Hiperkapnia (peningkatan CO2)
Menyebabkan vasodilatasi
d. Kerusakan aliran balik vena
Meningkatkan volume darah serebral
e. Peningkatan tekanan abdomen atau intratorakal
Peningkatan tekanan ini karena batuk, PEEP, valsalva maneuver yang menyebabkan penurunan
aliran balik vena.
D. PATHOFISIOLOGI
Ruang intracranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap bagian
menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intracranial normal sebesar 50
sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan normal, tekanan intracranial
dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang
jauh lebih tinggi dari pada normal. Beberapa aktivitas tersebut adalah pernapasan abdominal
dalam, batuk, dan mengedan atau valsalva maneuver. Kenaikan sementara TIK tidak
menimbulkan kesukaran, tetapi kenaikan tekanan yang menetap mengakibatkan rusaknya
kehidupan jaringan otak
Ruang intracranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsure
yang tidak dapat ditekan: otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75
ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan
ruang yang ditempati oleh unsure lainnya dan menaikan tekanan intracranial. Hipotesis MonroKellie memberikan suatu contoh konsep pemahaman peningkatan TIK.
Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari
ketiga ruangannya meluas, dua ruang lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi
volumenya (apabila TIK masih konstan). Mekanisme kompensasi intracranial ini terbatas, tetapi
terhentinya fungsi neural ini dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal.

Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran CSF ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak
terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK.
Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah
ke otak dan pergeseran otak kearah bawah atau horizontal (herniasi) bila TIK makin meningkat.
Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi syaraf. Apabila peningkatan TIK
berat dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat
menyebabkan kematian neuronal.
Tumor otak, cedera otak, edema otak, dan obstruksi aliran darah CSF berperan dalam peningkatan
TIK. Edema otak (mungkin penyebab tersering peningkatan TIK) disebabkan oleh banyak hal
(termasuk peningkatan cairan intrasel, hipoksia, iskemia otak, meningitis, dan cedera). Pada
dasarnya efeknya sama tanpa melihat factor penyebabnya.
TIK pada umumnya meningkat secara bertahap. Setelah cedera kepala, edema terjadi dalam 36
hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. Peningkatan TIK hingga 33 mmHg (450 mmH2O)
menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak (cerebral blood flow, CBF). Iskemia yang
terjadi merangsang pusat vasomotor, dan tekanan darah sistemik meningkat. Rangsangan pada
pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan pernapasan menjadi lebih lambat.
Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai reflek cushing, membantu mempertahankan aliran
darah otak. (akan tetapi, menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan
vasodilatasi otak yang membantu menaikan tekanan intracranial). Tekanan darah sistemik akan
terus meningkat sebanding dengan peningkatan TIK, walaupun akhirnya dicapai suatu titik ketika
TIK melebihi tekanan arteria dan sirkulasi otak berhenti yang mengakibatkan kematian otak. Pada
umumnya, kejadian ini didahului oleh tekanan darah arteria yang cepat menurun. Siklus deficit
neurologik progresif yang menyertai kontusio dan edema otak (atau setiap lesi massa intracranial
yang membesar). Seperti pada gambar dibawah peningkatan tekanan pada jaringan dan akhirnya
meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan CBF, iskemia, hipoksia, asidosis
(penurunan pH dan peningkatan PaCO2), dan kerusakan BBB lebih lanjut. Siklus ini akan terus
berlanjut sehingga terjadi kematian sel dan bertambahnya edema secara progresif kecuali bila
dilakukan intervensi.
E. ANATOMI DAN FISIOLOG
Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen:otak, cairan serebrospinal (CSS)
dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang
keluar utama yaituforamen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku yang
memisahkanhemisfer serebral dari serebelum. Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium.
SIRKULASI CAIRAN SEREBROSPINA
Produksi
CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tigadan empat, dimana ventrikel
lateral merupakan bagian terpenting. 70 % CSS diproduksi disini dan 30 % sisanya berasal dari
struktur ekstrakhoroidalseperti ependima dan parenkhima otak. Pleksus khoroid dibentuk oleh
invaginasi piamatervaskuler (tela khoroidea) yang membawa lapisan epitelpembungkus dari lapis
ependima ventrikel. Pleksus khoroid mempunyaipermukaan yang berupa lipatan-lipatan halus
hingga kedua ventrikel lateral memiliki permukaan 40 sm2. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada
pusatnyayang mengandung beberapa jaringan kapiler yang luas dengan lapisan epitel permukaan
sel kuboid atau kolumner pendek. Produksi CSS merupakanproses yang kompleks.
Beberapa komponen plasma darah melewati dinding kapiler danepitel khoroid dengan susah

payah, lainnya masuk CSS secara difusi dan lainnya melalui bantuan aktifitas metabolik pada sel
epitel khoroid. Transport aktif ion ion tertentu (terutama ion sodium) melalui sel epitel, diikuti
gerakanpasif air untuk mempertahankan keseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah.
Sirkulasi Ventrikuler
Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler, dari ventrikel
lateral melalui foramen Monro (forameninterventrikuler) keventrikel tiga, akuaduktus dan
ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui foramina diatap ventrikel keempat kesisterna magna.
Sirkulasi Subarakhnoid
Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan melalui pintu tentorial
(pada sisterna ambien) sekeliling otaktengah untuk mencapai rongga subarakhnoid diatas
konveksitas hemisfer serebral.
Absorpsi
Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Villa arakhnoid adalah
evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinusvenosus dural dan vena epidural; mereka berbentuk
tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang terletaka antara CSS dan darah vena pada villi. Villi
merupakan katup yang sensitif tekanan hingga aliran padanya adalah satu arah. Bila tekanan CSS
melebihi tekanan vena, katup terbuka, sedang bilalebih rendah dari tekanan vena maka katup akan
menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga subarakhnoid.
Secarakeseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral dan ventrikelkeempat dan
kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal.
Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara pembentukandan absorpsi CSS. Derajat
absorpsi adalah tergantung tekanan danbertambah bila tekanan CSS meningkat. Sebagai
tambahan, tahanan terhadap aliran tampaknya berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi
dibanding tekanan normal. Ini membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan
meningkatkan aliran dan absorpsi CSS. Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah
bagian dari villi arakhnoid, sepertijuga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf spinal; dan
kepentinganrelatifnya mungkin bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari jalurCSS secara
keseluruhan. Sebagai tambahan atas jalur utama aliran CSS,terdapat aliran CSS melalui otak,
mirip dengan cara cairan limfe. Cara inikompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan
pembuangan cairan edem serebral pada keadaan patologis.
Komposisi CSS
CSS merupakan cairan jernih tak berwarna dengan tampilan seperti air. Otak dan cord spinal
terapung pada medium ini dan karena efekmengambang, otak yang beratnya 1400 g akan
mempunyai berat netto 50-100 g. Karenanya otak dilindungi terhadap goncangan oleh CSS
danmampu meredam kekuatan yang terjadi pada gerak kepala normal. Otakmempunyai kapasitas
gerakan terbatas terhadap gerakan tengkorak karena terpaku pada pembuluh darah dan saraf otak.
Pada dewasa terdapat 100-150 ml CSS pada aksis kraniospinal, sekitar 25 ml pada ventrikel dan
75 ml pada rongga subarakhnoid. Pencitraan Resonansi Magnetik telah digunakan untuk
mengukur isi CSS intrakranial. Isi CSS kranial total meningkat bertahap sesuai usia pada tiap jenis
kelamin. Tingkat rata-rata pembentukan CSS sekitar 0.35 ml/menit, atau 20 ml/jam atau sekitar
500 ml/hari. CSS terdiri dari air, sejumlah kecilprotein, O2 dan CO2 dalam bentuk larutan, ion
sodium, potasium dan klorida, glukosa dan sedikit limfosit. CSS adalah isotonik terhadap plasma
darah dan sesungguhnya mungkin dianggap sebagai ultrafiltrat darah yang hampir bebas sel dan
bebas protein. Konsentrasi protein berbeda secarabertingkat sepanjang neuraksis. Pada ventrikel

nilai rata-rata protein adalah 0.256, dan pada sisterna magna 0.316. Dalam keadaan normal,
TIKditentukan oleh dua faktor. Pertama, hubungan antara tingkat pembentukanCSS dan tahanan
aliran antara vena serebral. Kedua, tekanan sinus venosusdural, yang dalam kenyataannya
merupakan tekanan untuk membuka system aliran. Karenanya tekanan CSS = (tingkat
pembentukan X tahanan aliran) + tekanan sinus venosus
Tingkat pembentukan CSS hampir konstan pada daerah yang luas dari TIK namun mungkin jatuh
pada tingkat TIK yang sangat tinggi. Dilainfihak, absorpsi tergantung pada perbedaan tekanan
antara CSS dan sinusvenosus besar, karenanya makin tinggi tingkat absorpsi bila TIK makin
melebihi tekanan vena.
Volume Darah Serebral
Bagian yang paling labil pada peninggian TIK dan yang mempunyai hubungan yang besar dengan
klinis adalah peningkatan volume darah serebral (VDS/CBV, Cerebral Blood Volume). Ini
mungkin akibat dilatasiarterial yang berhubungan dengan peningkatan aliran darah serebral, atau
karena obstruksi aliran vena dari rongga kranial sehubungan denganpengurangan aliran darah
serebral (ADS/CBF,Cerebral Blood Flow).
Volume darah serebral normal sekitar 100 ml. Pada percobaan binatang dengan menggunakan sel
darah merah yang dilabel dengan fosfor-32, khromium-51 dan albumin yang dilabel dengan iodin131 didapatkanvolume darah serebral sekitar 2 % dari seluruh isi intracranial. Pengukuran
langsung VDS, ADS regional dan ekstraksi oksigen kini dapat diukur pada manusia dengan
menggunakan tomografi emisi positron (PET scanning).
Sekitar 70 % volume darah intrakranial terdapat pada pembuluh kapasitans, yaitu bagian vena dari
sistem vaskular. Pada berbagai volumeintrakranial, hanya volume darah yang dapat berubah cepat
sebagai responsterhadap perubahan TIK atau perubahan pada volume in- trakranial lainnya. Ini
adalah hubungan langsung antara vena serebral, sinus venosus dural dan vena besar dleher. Jadi
tak ada yang menghalangi transmisi peninggian tekanan vena dari dada dan leher ke isi
intrakranial. Fenomena ini mempunyai kegunaan terapeutik yang penting.
Perubahan VDS bergantung pada mekanisme yang kompleks yang bertanggung-jawab untuk
mengatur sirkulasi serebral.
Dioksida Karbon, ADS dan VDS
Pembuluh yang fisiologis paling aktif adalah arteriola serebral. Iasangat sensitif terhadap
perubahan lingkungan metabolik. Artinya ADS regional bereaksi atas kebutuhan metabolik
jaringan. Zat vasodilator yang paling kuat adalah CO2; ADS berubah 2-4 % untuk tiap mmHg
perubahan tekanan arterial dioksida karbon, PaCO2. ADS akan mengganda pada peninggian
PaCO2 40-80 mmHg dan akan tinggal setengahnya bila PaCO2 turun ke 20 mmHg. Dibawah 20
mmHg, perubahan PaCO2 hanya sedikit berpengaruh pada ADS karena aliran sangat lambat
dimana terjadi hipoksia jaringan. Karenanya vasokonstriksi hipokapnik mungkin tidak
menyebabkanhipoksia hingga derajat yang menyebabkan kerusakan struktur otak. Hubungan ini
pada manusia telah dipastikan menggunakan sidik PET dengan mengukur reaksi VDS atas
perubahan PaCO2.
Oksigen, ADS dan VDS
Penurunan tekanan arterial oksigen (PaO2) berakibat peninggian ADS. Ada ambang rangsang
untuk fenomena ini dan hanya bila PaO2 dibawah 50 mmHg yang jelas menaikkan.
F. MANIFESTASI KLINIK
Prinsip penangganan yang harus dilakukan adalah prinsip super akut yang dilakukan oleh

multidisipilin terutama kerjasama yang baik antara perawat dan tenaga medis (dokter). Diagnosa
keperawatan yang dapat ditagakkan pada kasus seperti ini adalah gangguan perfusi cerebral
berhubungan dengan adanya oedema, pembengkakkan atau hemoragik intracerebral. Dan lalu
dikembangkan penatalaksanaan dalan upaya upaya untuk mengatasi masalah tersebut.
Tujuan penatalaksanan dari TIK tersebut adalah :
1. Deteksi dini dari tanda tanda peningkatan TIK akut.
2. Mengurangi munculnya oedema
3. Mencegah formasi oedema cerebral selanjutnya
G. KOMPLIKASI
Berdasarkan data pengkajian, komplikasi potensial meliputi:
1. Herniasi batang otak diakibatkan dari peningkatan tekanan intracranial yang berlebihan, bila
tekanan bertambah di dalam ruang cranial dan penekanan jaringan otak kearah batang otak.
Tingginya tekanan pada batang otak menyebabkan penghentian aliran darah ke otak dan
menyebabkan anoksia otak yang tidak dapat pulih dan mati otak.
2. Diabetes insipidus merupakan hasil dari penurunan sekresi hormone antidiuretik. Urine pasien
berlebihan. Terapi yang diberikan terdiri dari volume cairan, elektrolit pengganti dan terapi
vasopressin.
3. Sindrom ketidaktepatan hormone antidiuretik (SIADH), adalah akibat dari peningkatan sekresi
hormone antidiuretik. Pasien mengalami volume berlebihan dan menurunnya jumlah urin yang
keluar. Pengobatan SIADH berupa pembatasan cairan dan pemberian feniotoin untuk menurunkan
pengeluaran ADH atau dengan litium untuk meningkatkan pengeluaran air.
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Scan otak. Meningkatt isotop pada tumor.
b. Angiografi serebral. Deviasi pembuluh darah.
c. X-ray tengkorak. Erosi posterior atau adanya kalsifikasi intracranial.
d. X-ray dada. Deteksi tumor paru primer atau penyakit metastase.
e. CT scan atau MRI. Identfikasi vaskuler tumor, perubahan ukuran ventrikel serebral.
f. Ekoensefalogram. Peningkatan pada struktur midline.
BAB III
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
A. PENGKAJIAN
a. Tingkat kesadaran
pasien dikaji sebagai dasar dalam mengidentifikasi criteria Skala Koma Glasgow. Pasien dengan
peningkatan TIK memperlihatkan perubahan lain yang dapat mengarah pada peningkatan TIK
berat. Hal ini termasuk perubahan yang tidak terlihat, perubahan tanda vital, sakit kepala,
perubahan pupil, dan muntah.
b. Perubahan samar.
Gelisah, sakit kepala, pernapasan cepat, gerakan tidak tertuju dan mental berkabut dapat
merupakan indikasi klinis dini dari peningkatan TIK. Indicator pertama TIK adalah perubahan
tingkat kesadaran.
c. Perubahan tanda vital.
Perubahan tanda vital mungkin tanda akhir dari peningkatan TIK. Pada peningkatan TIK,

frekuensi nadi dan pernapasan menurun dan tekanan darah serta suhu meningkat. Tanda-tanda
spesifik yang diobservasi termasuk adanya tekanan tinggi pada arteri, bradikardia dan respirasi
tidak teratur serta adanya tanda lain yang memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Pernapasan tidak
teratur yangdikaji termasuk pernapasan cheyne stokes (frekuensi dan kedalaman pernapasan
bergantian dengan periode singkat apnea) dan pernapasan ataksia (pernapasan tidak teratur dengan
urutan kedalaman yang acak dan pernapasan dangkal).
Tanda vital pasien berkompensasi selama sirkulasi otak dipertahankan. Bila, sebagai akibat dari
kompresi , sirkulasi utama mulai gagal, nadi dan pernapasan mulai cepat dan suhu biasanya
meningkat tetapi tidak diikuti pola yang konsisten. Tekanan nadi (perbedaan antara tekanan
sistolik dan diastolic) melebar, keadaan ini berkembang serius. Perubahan cepat pada respons
klinik sebelumnya selalu berada pada periode di mana fluktuasi nadi menjadi cepat, dengan
kecepatan yang bervariasi dari lambat sampai cepat. Intervensi pembedahan adalah penting untuk
mencegah kematian.
Tanda vital tidak selalu berubah, pada keadaan peningkatan TIK. Pasien dikaji terhadap perubahan
dalam tingkat responsivitas dan adanya syok, manifestasi ini membantu dalam evaluasi.
d. Sakit kepala.
Sakit kepala konstan, yang meningkat intensitasnya, dan diperberat oleh gerakan atau mengejan.
e. Perubahan pupil dan ocular
Peningkatan tekanan atau menyebarnya bekuan darah pada otak dapat mendesak otak pada saraf
okulomotorius dan optikal, yang menimbulkan perubahan pupil.
f. Muntah.
Muntah berulang dapat terjadi pada peningkatan tekanan pada pusat refleks muntah di medulla.
Pengkajian klinis tidak selalu diandalkan dalam menentukan peningkatan TIK, terutama pasien
koma. Pada situasi tertentu, pemantauan TIK adalah bagian esensial dari penatalaksanaan.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Berdasarkan data pengkajian, diagnosa keperawatan utama untuk pasien tersebut adalah sebagai
beriku:
Nyeri sehubungan dengan peningkatan TIK
Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan TIK.
Pola napas tidak efektif berhubungan dengan disfungsi (kompresi batang otak, perubahan posisi
struktur.
Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi sekresi sekunder akibat depresi
pada tingkat penurunan respons.
Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan prosedur dehidrasi.
Perubahan elminasi perkemihan dan defekasi berhubungan dengan pengaruh obat, pemasangan
kateter uretra menetap, dan penurunan asupan makan/minum.

Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan system pemantauan kateter intraventrikular.


C. INTERVENSI KEPERAWATAN
Tekanan dalam tulang kranial dijaga oleh tiga kompartemen yang telah disebutkan yaitu otak,
darah otak dan CSF. Ada hipotesa Monro Kellie, suatu untuk memahami TIK yang mana teori
ini menyatakan bahwa karrena tuylang kranium tidak dapat membesar, ketika salah satu dari
lompartemen intrakranial itu bertambah artau meluas dua kompartemen lainnya akan
mengkompensasiokannnya dengan menurunkan bvolume agar supaya volume dan 6tekanan total
otak tetap konstan. Karena adanya pembesaran massa, kompensasi dalam tlang cranium dilakukan
melalui pemindahan cairan otak kekanal medula spinalis atau diserap kembali ke vena mjelalui
vili vili yang ada dilapisan arachnoid.
Kemampuan optak mengadaptasi tekanan tanoa menimbulkan peningkatan TIK disebut dengan
compliance. Pemindahan CSF ini merupakan kompensasi pertama. Ketika kompensasi ini
terlampaui, TIK akan meningkat selanjutnya pasien akan memperlohatkan adanya tanda tanda
peningkatyan TIK dan tentunya akan dilakukan upaya upaya kompensa si lain untuk
menurunkan tekanan tersebut. Kompensasi kedua adalah dengan menurunkan volume darah otak.
Ketika terjadi penurunan darah otak mencapai 40 % jarinagn otak akan mengalami asidosis dan
apabila penurunan tersebut mencapai 60 % maka kan tampak adanya kelainan pada EEG dan
beberapa bagian dari jaringan otak akan mengal;ami nekrosis. Kompensasi terakhir yang
dilakukan namun bersifat lethal (mematikan) adalah pemindahan jaringan otak ke daerah
tentorialis dibawah falk cerebri melalui foramen magnum kedalam kanal medula spinalis tahap ini
ddisebut herniasi dan menyebabkan kematian.
Perlu diingat bahwa otak disokong dalam berbagai kompartemen intrakrania.Supratentoprial
kompartemen berisis semua jaringanotak dari atas midbrain, bagian ini dibagi kedalam ruang
(chamber) kanan dan kiri dengan serat yang tidak elastik dari falk cerebri. Sdupratentorial ini
dipisahkan dariinfratentorial kompartemen (yang ada dibatang otak dan serebelum) xdengan
tentoprial cerebelum. Ini adalah penting untuk diingatnbahwa otak mempunyai kememouan
beberapa pergerakan dalam kompartemen.
Ketika tekanan meningkat pada salah satukompartemennya maka tekanan tersebut akan
mendorong kebagian yang lebih kebawah. Bila perristiwa pendesakan terus berlangsung maka
tidak dapat dielakkan terkadinya herniasi pada daerah ini,. Tentu kita masih ingat bahwa daerah
tentorial atau batang otak ini mengandung fungsi vital tubuh dan bilaman mengalami gangguan
akan dapat menimbulkankematian segera.
DAFTAR PUSTAKA
Lewis, Heitkemper, Dirksen (2000). Medical Surgical Nursing Assessment and management of
clinical problems. St Louis, Mosby Comp
Monahan D F, Neighbors M (1998). Medical Surgical Nursing, foundations for clinical practice.

(5th ed). Philadelphia ,W.B Saunders company


White Lois, Duncan Gena (2002). Medical Surgical Nursing an Integrated Approach (2nd
ed).USA
Lyke, Merchant Evelyn, 1992, Assesing for Nursing Diagnosis ; A Human Needs Approach,J.B.
Lippincott Company, London.
Phipps, Wilma. et al, 1991, Medical Surgical Nursing : Concepts and Clinical Practice, 4th edition,
Mosby Year Book, Toronto
Doengoes, Marilynn, dkk, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made S, EGC,
Jakarta
Smeltzer, Bare, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Bruner & Suddart Vol 3 E/8, EGC,
Jakarta