Anda di halaman 1dari 35

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA

EFUSI PERIKARD MASIF

OLEH :
Shinta Pedia Dinanti

(110100324)

Josua Wibowo Sitorus

(110100220)

Sri Ganes

(110100479)

Pembimbing: dr. Yuke Sarastri, Sp.JP

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2015

LEMBAR PENGESAHAN
Telah dibacakan pada tanggal:
Nilai:

(dr. Yuke Sarastri, Sp.JP)

November 2015

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah
memberikan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan kasus ini dengan judul Diagnosis dan Tatalaksana Efusi Perikard
Masif.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Kardiologi dan Kedokteran Vaskular, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing, dr. Abdul Halim Reynaldo, Sp.JP yang telah meluangkan waktunya
dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga
penulis dapat menyelsaikan laporan kasus tepat pada waktunya.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih
banyak terdapat kekurangan di dalam penulisannya, baik di dalam penyusunan
kalimat maupun di dalam teorinya, mengingat keterbatasan dari sumber referensi
yang diperoleh penulis serta keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang
selalu ada kesalahan. Oleh karena itu, penulis membutuhkan kritik dan saran.
Semoga karya tulis ini bermanfaat bagi semua pihak.

Medan, November 2015

Penulis

DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHANi
KATA PENGANTAR .......................................................................................ii
DAFTAR ISI......................................................................................................iii
BAB 1 PENDAHULUAN.................................................................................1
BAB 2 LAPORAN KASUS................................................................................2
BAB 3 PEMBAHASAN......................................................................................18
3.1 Anatomi dan Fisiologi Perikardium..................................................18
3.2 Efusi Perikardium.............................................................................19
1
Definisi................................................................................19
2
Etiologi................................................................................19
3
Patogenesis..........................................................................20
4
Diagnosis.............................................................................20
5
Penatalaksanaan ..................................................................24
6
Prognosis.............................................................................27
BAB 4 DISKUSI KASUS DAN KESIMPULAN............................................28
DAFTAR PUSTAKA . 30

BAB 1
PENDAHULUAN
1

Latar Belakang
Perikarditis adalah peradangan perikardium parietalis, viseralis atau

keduanya. Respons perikard terhadap peradangan bervariasi dari efusi


perikardium, deposisi fiebrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan
granuloma, atau kalsifikasi.1
Efusi perikardium kronik masif jarang ditemui, prevalensinya 2 - 3,5%
dari semua efusi perikardium besar.1 Efusi perikardium yang berlanjut menjadi
tamponade jantung dan perikarditis konstriktif merupakan 2 penyebab kematian
tersering.2 Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per
10.000 populasi. Lebih sering pada anak laki-laki (7:3), sedangkan pada dewasa
tidak ada perbedaan bermakna (laki-laki:perempuan 1,25:1). 1
Etiologi terdiri dari infeksi, penyakit autoimun sistemik, sindrom pascainfark miokard, kelainan metabolik, kehamilan, trauma, neoplasma, iatrogenik,
dan obat-obatan.1
Gejala efusi perikardium tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit
dasarnya. Efusi perikardium bisa akut atau kronik dan perkembangan penyakit
berpengaruh besar terhadap gejala.1
Untuk menegakkan diagnosis efusi pericardium diperlukan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang tepat. Ekokardiografi
merupakan metode noninvasif yang akurat untuk membuktikan adanya efusi
perikardium dan tamponade jantung.2

BAB 2
STATUS PASIEN
Kepaniteraan Klinik Senior
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rekam Medik
No

: 00.65.74.92

Tanggal : 22 Oktober 2015

Hari

: Rabu

Nama Pasien : Desi Sudarsih

Umur

Seks

: Pr

Pekerjaan

Alamat : Percut Sei Tuan,

: IRT

: 37 tahun

Agama : Islam

Deli Serdang
Keluhan utama

: Sesak Nafas

Anamnesa

Sesak nafas sudah dirasakan oleh os sejak 1 bulan yang lalu dan semakin
memberat dalam 2 minggu ini. Sesak nafas dikeluhkan os setiap waktu,
baik saat beraktifitas maupun saat istirahat atau pada posisi terlentang dan
sedikit berkurang dengan perubahan posisi tidur ke sebelah kanan..
Riwayat terbangun tiba-tiba saat malam hari akibat sesak disangkal. Sesak
nafas dikatakan oleh os tidak dipengaruhi oleh cuaca. Sebelumnya os
sempat dirawat di RS Haji dengan keluhan yang sama, didiagnosa
pemebesaran jantung, sudah di terapi namun os lupa nama obatnya.

Nyeri dada tidak dijumpai. Riwayat nyeri dada sebelumnya, lemas, mual,
dan muntah tidak dijumpai.

Kaki bengkak tidak dijumpai.

Batuk dikeluhkan os 1 bulan ini. Batuk berdahak, konsistensi encer, warna


putih jernih. Demam (+) sejak 2 minggu yang lalu. Demam menggigil (-),
demam hilang dengan obat penurun panas. Riwayat keringat malam batuk
berdarah dijumpai 2 bulan yang lalu, volume + 1 sdm per kali batuk.
Penurunan berat badan dijumpai + 10 kg dalam 1 bulan.

Riwayat penyakit jantung(-), DM (-), hipertensi (-), penyakit tumor (-),


penyakit ginjal (-)

Riwayat keluarga mengalami keluhan yang sama disangkal os.

Riwayat trauma disangkal.

Faktor risiko PJK

: -

Riwayat penyakit terdahulu : Riwayat pemakaian obat

: Tidak jelas

Status Presens:
KU: Sedang

Kesadaran: Compos Mentis TD: mmHg

HR: 76 x/m

RR: 28 x/m

Suhu: 36,3 C

Sianosis:(-)

Orthopnoe:(+)

Dispnoe:(+)

Ikterus:(-)

Edema:(-/-)

Pucat:(-)

Pemeriksaan Fisik :
Kepala

: Mata

: anemis (-/-), ikterik (-/-)

: Telinga/hidung/mulut : Dalam Batas Normal


Leher

: JVP : R+3 cmH2O

Dinding toraks : Inspeksi


Palpasi

: Simetris Fusiformis
: Stem Fremitus kanan < kiri kesan melemah di

lap.paru kanan
Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru

Batas Jantung :
- Atas

: ICS II sinistra

- Bawah

: Diafragma

- Kanan

: 2 cm lateral LMCS

- Kiri

: LPSD

Auskultasi
Jantung

: S1 (N)

S2 (N)

Murmur : (-)

S3 (-)
Tipe: -

Puntum Maximum: -

S4 (-)

: reguler

Grade: Radiasi: -

Suara Pernafasan : Vesikuler melemah


Suara tambahan : Wheezing
Abdomen

: (-)

: Soepel, BU(+) N, H/L/R tidak teraba


Asites : (-)

Ekstremitas

: Superior : Sianosis (-)


Inferior : Edema (-/-)
Akral

Elektrokardiogram

: Hangat

Clubbing (-)
Pulsasi arteri (+)

Interpretasi rekaman EKG :


Sinus takikardi ; QRS rate: 104x/i; QRS axis: normoaxis ; gelombang P (+) ,
interval PR: 0,16 s ; durasi kompleks QRS: 0,08 s; ST elevasi (-); ST depresi (-),
VES(-).
Kesan EKG : Sinus Takikardi
Foto Toraks

Interpretasi Foto Toraks


CTR sulit dinilai kesan jantung membesar, apex jantung terangkat, pinggang
jantung mendatar, kedua hilus tidak dapat dievaluasi
Kesan : Kesan kardiomegali.
Efusi pleura kanan

Hasil Laboratorium: (tanggal 22 Oktober 2015)


Hemoglobin

: 13.00 g%

(13,2 17,3)

Eritrosit

: 4.31 x 106/mm3

(4,20 4,87)

Leukosit

: 17.7 x 103/mm3

(4,5 11,0)

Hematokrit

: 34.90 %

(43 49)

Trombosit

: 296 x 103/mm3

(150 450)

MCV

: 81.0 fL

(85 95)

MCH

: 24.6 pg

(28 32)

MCHC

: 30.40 g %

(33 35)

RDW

: 19.2 %

(11,6 14,8)

MPV

: 9.8 fL

(7,0 10,2)

PDW

: 11.6 fL

PCT

: 0.29 %

Hitung jenis

Neutrofil

: 85.6 % (37 80)

Limfosit

: 9 % (20-40)

Monosit

: 4.8 % (2-8)

Eosinofil

: 0.5% (1-6)

Basofil

: 0.01 % (0-1)

Ginjal
Ureum

: 31.9mg/dL (<50)

Kreatinin

: 0.68

mg/dL ( 0,70 1,20)

Elektrolit
Natrium (Na)

: 130 mEq/dL (131- 135)

Kalium (K)

: 3.8

mEq/dL (3,6 -5,5)

Klorida (Cl)

: 90

mEq/dL (96 100)

Imunoserologi

ASTO

: <200

ANA Test

: 4.76 (<20)

Analisa Cairan Perikard:

Warna

: Kemerahan

LDH

: 9496 U/L(Transudat <200 U/L, Exudat >200 U/L)

Total Protein : 2.48 g/dl (Transudat <3 g/dl, Exudat >3 g/dl)
MN Sel

: 19.1

PMN Sel

: 80.9

Diagnosa kerja

: Efusi Perikard Masif ec. TB Paru dd Malignancy

1. Fungsional

2. Anatomi

: Perikard

3. Etiologi

: Susp TB paru, Malignancy

Diferensial Diagnosa :
1. Cor pulmonal chronicum
2. Congestive Heart Failure
3. Acute Lung Oedem
Pengobatan:
-

Bedrest

O2 2-4 L/i via nasal kanul

IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (mikro)

Inj. Furosemide 20mg/12 jam

Inj.Levofloxacin 500 mg/12 jam

N- acetyl cystein x 200 mg

OAT R/H/Z/E: 450/300/1000/1000

Inj. Methylprednisolon 125 mg/12 jam

Rencana pemeriksaan lanjutan :


- Echocardiografi
- EKG ulang
- Kultur BTA DS 3X
- Kultur sputum spesifik/

Nonspesifk
- Urinalisa
- Foto thorax ulang
- Kultur cairan perikard
- Marker tumor paru
- CT Thorax
Prognosis: Dubia ad bonam

FOLLOW UP PASIEN
TGL
22/10/2015

S
Sesak nafas

O
Sens: CM

A
- Efusi pericard masif ec.

Bedrest

TD:100/90 mmHg

susp. TB paru dd

O2 2-4 L/i via nasal kanul

HR: 123x/i

Malignancy + efusi pleura

IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (mikro)

RR: 28 x/i

dextra.

Inj. Furosemide 20mg/12 jam

Inj.Levofloxacin 500 mg/12 jam

Temp: 37,5 oC
Pemeriksaan fisik:
-Kepala

R/
- Echocardiografi

Mata: anemis (-/-), ikterik


(-/-)ulang
- EKG
-Leher: TVJ R+2cmH2O
- Kultur BTA DS 3X
-Thoraks
Cor: S1(N),S2(N), regulerkesan
- Kultur sputum spesifik/
menjauh, murmur (-), gallop
(-)
Nonspesifk
Pulmo: SP: vesikuler melemah di lap
- Urinalisa
paru tengah dan bawah kanan , ST:
- Foto thorax ulang
ronki basah basal (-).
-Abdomen: soepel, BU(+) N, H/L
tidak teraba

Hasill Kultur BTA:


BTA I: Negatif

10

Ekstremitas: akral hangat, oedem

BTA II: Negatif

pretibial (-/-)
Gambaran EKG monitor: Sinus
23-26/
10/2015

-Sesak Nafas
-Batuk

Takikardi
Sens: CM

- Efusi pericard masif ec.

Bedrest

TD:100-110/90 mmHg

susp. TB paru dd

O2 2-4 L/i via nasal kanul

HR: 127x/i

Malignancy + efusi pleura

IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (mikro)

RR: 25 x/i

dextra.

Inj. Furosemide 20mg/12 jam

Inj.Levofloxacin 500 mg/12 jam

N- acetyl cystein x 200 mg

Temp: 37,2 oC
Pemeriksaan fisik:

R/

-Kepala

- EKG ulang

Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)


-Leher: TVJ R+2cmH2O
-Thoraks
Cor: S1(N),S2(N), regulerkesan

- Konsul Paru

menjauh, murmur (-), gallop (-)


Pulmo: SP: vesikuler melemah di lap
paru tengah dan bawah kanan , ST:
ronki basah basal (-).

11

-Abdomen: soepel, BU(+) N, H/L


tidak teraba
Ekstremitas: akral hangat, oedem
pretibial (-/-)
26-29/10/2015

Sesak nafas

Gambaran EKG : Sinus Takikardi


Sens: CM

- Efusi pericard masif ec.

Bedrest

(+), tetapi

TD:100-110/80 -90mmHg

susp. TB paru dd

O2 2-4 L/i via nasal kanul

sudah

HR: 124x/i

Malignancy + efusi pleura

IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (mikro)

berkurang

RR: 23 x/i

dextra.

Inj. Furosemide 20mg/12 jam

KSR 1X 600mg

Temp: 37,5 oC

Pemeriksaan fisik:

Terapi div.Paru:

-Kepala

- OAT R/H/Z/E: 450/300/1000/1000

Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)


-Leher: TVJ R+2cmH2O
-Thoraks
Cor: S1(N),S2(N), reguler kesan

- Inj. Methylprednisolon 125 mg/12 jam

menjauh, murmur (-), gallop (-)


Pulmo: SP: vesikuler melemah di lap

- B-Compplex 3x1

paru tengah dan bawah kanan , ST:

-Inj.Levofloxacin 500 mg/12 jam


- Codein 20 mg/12 jam

R/

12

ronki basah basal (-).

-Abdomen: soepel, BU(+) N, H/L

Echocardiografi

Hasil Echocardiorafi :

tidak teraba

1. Fungsi sistolik LV baik (EF: 56%)

Ekstremitas: akral hangat, oedem

2. Dimensi ruang jantung normal

pretibial (-/-)

3. Katup-katup baik
4. Kontraktilitas RV baik

Gambaran EKG : Sinus Takikardi

5. Efusi perikard masif (+) , swinging


30/10/15
-2/11/2015

Sesak nafas

Sens: CM

- Efusi pericard masif ec.

heart (+), RV colaps (+)


Bedrest

sudah

TD:100-110/70-80 mmHg

susp. TB paru dd

O2 2-4 L/i via nasal kanul

berkurang

HR: 126x/i

Malignancy + efusi pleura

IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (mikro)

RR: 26 x/i

dextra.

Inj. Furosemide 20mg/12 jam

KSR 1X 600mg

Temp: 37,6 oC

Terapi div.Paru:
- OAT R/H/Z/E: 450/300/1000/1000
Pemeriksaan fisik:
-Kepala
Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)
-Leher: TVJ R+2cmH2O
-Thoraks
Cor: S1(N),S2(N), reguler kesan

- Inj. Methylprednisolon 125 mg/12 jam


- Doksisiklin 3x100mg
- Codein 20 mg/12 jam
- B-Compplex 3x1

13

menjauh, murmur (-), gallop (-)


Pulmo: SP: vesikuler melemah di lap

R/ Echocardiografi

paru tengah dan bawah kanan , ST:


ronki basah basal (-).

Hasil Echo:

-Abdomen: soepel, BU(+) N, H/L

1. Efusi perikard masif (+), swinging

tidak teraba

heart (+), RC colaps (-)

Ekstremitas: akral hangat, oedem


pretibial (-/-)
3/11/2015

Sesak nafas

Gambaran EKG : Sinus Takikardi


Sens: CM

- Efusi pericard masif ec.

Bedrest

sudah

TD:100/90 mmHg

TB pericard+ efusi pleura

O2 2-4 L/i via nasal kanul

berkurang
-Mual,

HR: 120x/i

dextra.

IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (mikro)

RR: 25 x/i

Inj. Furosemide 20mg/12 jam

Temp: 37,5 oC

KSR 1X 600mg

Muntah

Terapi div.Paru:
Pemeriksaan fisik:

- OAT R/H/Z/E: 450/300/1000/1000

-Kepala

- Inj. Methylprednisolon 125 mg/12 jam

Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)


-Leher: TVJ R+2cmH2O
-Thoraks

-Doksisiklin 3x100mg
-Omeprazole tab 2x1

14

Cor: S1(N),S2(N), regulerkesan

- Codein 20 mg/12 jam

menjauh, murmur (-), gallop (-)


Pulmo: SP: vesikuler melemah di lap

- B-Compplex 3x1

paru tengah dan bawah kanan , ST:

R/ Pericardiosintesis

ronki basah basal (-).


-Abdomen: soepel, BU(+) N, H/L
tidak teraba

Hasil Lab 3-11-15:

Ekstremitas: akral hangat, oedem

Imunoserologi

pretibial (-/-)

-ASTO: <200

Gambaran EKG : Sinus Takikardi

-ANA Test: 4.76 (<20)


Analisa Cairan Perikard:
-Warna: Kemerahan
-LDH :9496 U/L(Transudat<200 U/L,
Exudat >200 U/L)
-Total Protein :

2.48

(Transudat<3g/dl, Exudat >3 g/dl)


-MN Sel
4/11/2015

Sesak nafas

Sens: CM

- Efusi pericard masif ec.

: 19.1

-PMN Sel
: 80.9
- Bedrest

g/dl

15

berkurang
Mual,muntah

TD:100/90 mmHg

TB pericard+ efusi pleura

O2 2-4 L/i via nasal kanul

HR: 118x/i

dextra.

IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (mikro)

RR: 24 x/i

Inj. Furosemide 20mg/12 jam

Temp: 37,5 oC

KSR 1X 600mg

Terapi div.Paru:
Pemeriksaan fisik:

- OAT R/H/Z/E: 450/300/1000/1000

-Kepala

- Inj. Methylprednisolon 125 mg/12 jam

Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)


-Leher: TVJ R+2cmH2O
-Thoraks
Cor: S1(N),S2(N), reguler, gallop (-)
Pulmo: SP: vesikuler melemah di lap

-Doksisiklin 3x100mg
-Omeprazole tab 2x1
- Codein 20 mg/12 jam
- B-Compplex 3x1

paru tengah dan bawah kanan , ST:


ronki basah basal (-).
-Abdomen: soepel, BU(+) N, H/L
tidak teraba

Hasil Pericardiosintesis:
1. Aspirasi cairan pericard 300ml

Ekstremitas: akral hangat, oedem


5-6/11/2014

Sesak sudah

pretibial (-/-)
Sens: CM

Bedrest

berkurang

TD:100/90 mmHg

O2 2-4 L/i via nasal kanul

HR: 118x/i

IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (mikro)

16

RR: 24 x/i

Temp: 37,5 oC

Aspirasi

cairan

perikard

+50cc/4jam (max 300cc/hari)

Pemeriksaan fisik:

Inj. Furosemide 20mg/12 jam

KSR 1X 600mg

-Kepala
Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)
-Leher: TVJ R+2cmH2O
-Thoraks
Cor: S1(N),S2(N), regulerkesan

Terapi div paru:

menjauh, murmur (-), gallop (-)


Pulmo: SP: vesikuler melemah di lap

- Codein 20 mg/12 jam

-Doksisiklin 3x100mg
-Omeprazole tab 2x1
- B-Compplex 3x1

paru tengah dan bawah kanan , ST:


ronki basah basal (-).
-Abdomen: soepel, BU(+) N, H/L
tidak teraba

R:
-Cek marker tumor CEA,Cyfra21-1
- Konsul Onkologi Paru

Ekstremitas: akral hangat, oedem


pretibial (-/-)

Hasil Penanda tumor paru:


CEA :45.59 (0-3)
Cyfra21-1: 20.67 <3.3

18

BAB 3
PEMBAHASAN
3.1.

Anatomi dan Fisiologi Perikardium


Perikardium terdiri atas dua lapisan yaitu pericardium viseralis dan

perikardium parietalis. Perikardium viseralis merupakan lapisan dalam yang


berhubungan langsung dengan epikardium. Sedangkan pericardium parietalis
merupakan lapisan luar yang berhubungan langsung dengan dinding dada.
Diantara lapisan perikardium parietalis dan viseralis terdapat suatu rongga
perikardium, normalnya berisi cairan sebanyak 15 50 ml yang disekresi oleh sel
mesotelial.2
Akumulasi cairan dalam rongga perikardium jika melebihi normal disebut
efusi perikardium, jumlahnya dapat lebih dari 1000 ml dan menyebabkan
peningkatan tekanan perikardium. Tiga faktor yang menyebabkan efusi
perikardium memberikan gejala klinis penekanan jantung adalah: jumlah cairan,
kecepatan akumulasi cairan, dan kemampuan perikardium menampung cairan
perikardium. Tamponade jantung terjadi bila tekanan pericardium melebihi
tekanan dalam ruangan jantung, sehingga terjadi kegagalan pengisian jantung.2

Gambar1. Anatomi Perikardium

19

3.2.

Efusi Perikardium

3.2.1. Definisi
Efusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang
perikardium. Cairan dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau
hemoperikardium. Efusi perikardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu
penyakit. Gejalanya tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit yang
mendasarinya.1
Efusi perikardium kronik masif jarang ditemui, prevalensinya 2 - 3,5% dari
semua efusi perikardium besar.1 Efusi perikardium yang berlanjut menjadi
tamponade jantung dan perikarditis konstriktif merupakan 2 penyebab kematian
tersering.2
3.2.2. Etiologi
Penyebab efusi perikardium antara lain infl amasi perikardium (perikarditis),
sebagai respons penyakit, trauma, atau gangguan infl amasi lain di perikardium.1

Gambar2. Etiologi Efusi Perikaridium2

20

3.2.3. Patogenesis
Salah satu reaksi radang pada pericarditis akut adalah penumpukan cairan
(eksudari) di dalam rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. Efek
hemodinamik efusi perikard ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan
cairan perikard. Efusi yang banyak atau timbul cepat akan menghambat pengisian
ventrikel, penurunan volume akhir diastolic sehingga curah jantung sekuncup dan
semenit berkurang. Kompensasinya adalah takikardia, tetapi pada tahap berat atau
kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah
serta gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut sebagai
tamponade jantung. Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami
fibrosis, jaringan parut luas, penebalan, kalsifikasi dan juga terisi eksudat, yang
akan menghambat isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti
sistemik.3
3.2.4. Diagnosis
3.2.4.1. Gambaran Klinis
Banyak pasien dengan efusi pericardial tidak menunjukkan gejala. Kondisi
ini sering ditemukan ketika pasien melakukan foto dada x-ray atau
echocardiogram untuk mendiagnosis penyakit lain. Awalnya, pericardium dapat
meregang untuk menampung kelebihan cairan. Oleh karena itu, tanda dan gejala
terjadinya penyakit mungkin terjadi ketika sejumlah besar cairan telah terkumpul.
Jika gejala muncul, maka kemungkinan akan terdeteksi dari kelainan
organ di sekitarnya, seperti paru-paru, lambung atau saraf frenik. Gejala juga
dapat terjadi karena gagal jantung diastolik. Biasanya gejala yang timbul pada
efusi pericardial yaitu :
1. Nyeri dada seperti ditekan atau ketidaknyamanan dengan karakteristik
membaik apabila duduk/bersandar dan memburuk pada posisi
terlentang.
2. Sesak nafas
3. Sinkop
4. Takipnea

21

5. Perut terasa penuh dan sulit menelan


6. Palpitasi
Pada efusi pericardium, ada 3 faktor yang menentukan apakah tetap tenang
secara klinis dan menimbulkan gejala akibat kompresi jantung:
1. Volume cairan
2. Laju terakumulasinya cairan
3. Karakter komplians pericardium
Suatu peningkatan mendadak volume pericardium, contohnya pada kasus
trauma dada dengan perdarahan intraperikardium, mengakibatkan peningkatan
signifikan tekanan pericardium dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada
ruang rongga jantung. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan
peningkatan signifikan tekanan jika pericardium secara patologis non komplians,
misalnya jika efusi pericardium pada keberadaan tumor atau fibrosis katung.
Berbeda dengan hal hal tersebut, jika efusi pericardium terakumulasi lambat,
dalam jangka waktu mingguan hingga bulanan, pericardium teregang secara
perlahan. Dengan adaptasi, pericardium bisa mengakomodasi volume yang lebih
besar tanpa peningkatan signifikan tekanan intrapericardium. Akumulasi lambat
memberi

kesempatan

untuk

jantung

berkompensasi

dengan

takikardia,

peningkatan resistensi vaskular perifer dalam beberapa hari atau beberapa


minggu. Tetapi akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan pericardium
yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam beberapa menit.
3.2.4.2. Anamnesis
Anamnesis yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat membantu
mengidentifikasi kemungkinan etiologi dari efusi pericardium, yang dapat
menyebabkan tamponade jantung.
1. Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat
badan, lemas, dan anoreksia
2. Nyeri dada pada pasien perikarditis dan infrak miokard
3. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan
jaringan ikat.

22

4. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi


pericardium
5. Riwayat bedah kardiovaskular, intervensi koroner atau trauma yang dapat
menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericardial dan menyebabkan
tamponade.
6. Riwayat pemasangan pacemaker atau central venous catheter yang dapat
menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericardial dan menyebabkan
tamponade.
7. Pertimbangan HIV efusi pericardial dan tamponade jika pasien memiliki
riwayat penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik.
8. Tanyakan tentang gejala keringat malam, demam, dan penurunan berat
badan yang mengindikasikan tuberculosis
3.2.4.3. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik efusi pericardium:
1. The Beck Triad atau acute compression triad (Trias Beck) meliputi:
a. Peningkatan Jugular Venous Pressure
b. Hipotensi
c. Bunyi jantung melemah atau menjauh
2. Pulsus paradoxus : penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mmHg
pada saat inspirasi.
3. Kussmaul sign : penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya
meningkat saat inspirasi
4. Tanda Ewart : gambaran redup di daerah di bawah scapula kiri; terjadi
pada efusi pericardium luas.
3.2.4.4 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
1.. Elektrolit

23

2. Complete Blood Count (CBC) dengan deferensial leukositosis bukti


infeksi, serta sitopenia, sebagai tanda penyakit kronis (misalnya HIV
atau Kanker)
3. Enzim Jantung Untuk menyingkirkan infrak miokard
4. Thyroid stimulating hormone untuk menyingkirkan hipotiroidism
5.

Rheumatoid

factor, immunoglobulin

complexes,

antinuclear

antibodytest (ANA) curiga kasus rhemautologi


b. Pemeriksaan Radiologi
1. Chest X-Ray
Foto thorax menunjukkan jantung membesar bentuk globuler gambara
Water bottle-shape heart. Gambaran jantung seperti ini tampak jika cairan lebih
dari 250 mL.

Gambar 3. Hasil foto thoraks dan Ct-scan pasien dengan efusi perikardium

24

c. Pemeriksaan Elektrokardiografi
Menunjukkan sinus takikardia gelombang QRS rendah, elevasi segmen ST
yang cekung, electrical alternans

Gambar 4. Contoh Hasil EKG pada pasien dengan efusi perikardial masif yang
menghasilkan trias tegangan yang rendah, takikardia dan electrical alternans
d. Pemeriksaan Echocardiografi
Menunjukkan efusi perikard moderat atau berat (echo free space di
ruangan depan jantung dibawah sternum dan dinding belakang jantung), swing
ing heart dengan kompresi diastolik vena cava, atrium kanan atau ventrikel kanan.
3.2.5. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dari efusi perikard terdiri atas non-bedah dan bedah.
a. Non-Bedah (Medikamentosa)
Perlakuan dari efusi perikardial tergantung pada tingkat keparahan dan
penyebabnya. Perawatan medis dari efusi perikardial difokuskan pada penentuan
etiologi yang mendasarinya.
1. Aspirin / anti-inflammatory drugs (NSAID)

25

Kebanyakan perikarditis yang akut dan bersifat idopatik atau disebabkan


oleh virus dapat membaik secara sendiri dan respon terhadap terapi aspirin atau
NSAID yang lain. Aspirin dapat dijadikan obat pilihan untuk mengobati
perikarditis yang disebabkan oleh infrak miokardial karena NSAID lain dapat
mengganggu proses penyembuhan miokard.
2. Kortikosteroid
Obat golongan steroid hanya dikasi apabila pasien memiliki perikarditis
yang berulang dan apabila tidak respon terhadap obat NSAID dan colchicines
untuk mengurangkan penyakit inflamatori yang menyertai. Obat steroid harus
dianjurkan selama 1 bulan sebelum dosis dikurangkan secara perlahan
3. Colchine
Penggunaan colchcine dalam kombinasi terapi konvensional dapat
memberikan hasil yang baik menurut study colchicines for acute pericarditis
(COPE). Dalam studi ini, colchcine dapat membantu mengurangkan gejala dalam
waktu 3 hari dan mengurangkan resiko kekambuhan pada bulan yang ke 18.
4. Antibiotik
Antibiotik diindikasikan pada pasien yang memiliki perikarditis pulurant
diamana golongan antibiotik dikasi disertai dengan drainase perikarial
b. Bedah.
1. Perikardiosintesis
Tindakan ini merupakan tindakan darurat pada tamponade jantung. Disini
dapat dipasang pig tail catheter selama 2-3 hari. Selama itu pasien harus diberi
antibiotik. Angka kekambuhan sekitar 6 12%.
Perikardiosintesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikard atau pungsi perikard
Monitoring menggunakan EKG
Lokasi tersering : subxyphoid
Indikasi :
a. Efusi perikardium berulang atau masif dengan tamponade jantung
b. Biopsi perikardium
c. pemasangan alat pacu jantung

26

Gambar 5. Perikardiosintesis yang dilakukan dengan menggunakan jarum 18


gauge pada efusi pericardial
2. Perikardial window
Tindakan ini memerlukan torakotomi dan dilakukan drainase dari kavum
perikardium ke kavum pleura. Angka kekambuhan sekitar 5-20%.
3. Perikardiodesis
Disini dilakukan pemberian tetrasiklin, thiothepa atau bleomisin ke dalam
kavum perikardium untuk melengketkan perikard. Tetrasiklin 500mg dalam 25 ml
salin dimasukkan dalam selama 2-3 menit atau bleomisin 30 unit dalam 20 ml
salin
4. Perikardiektomi
Disini sebagian besar perikardium diangkat sehingga angka kekambuhan
kecil, tetapi mortalitas dan morbiditas lebih besar. Perikardiektomi terutama
dilakukan pada perikarditis konstriktif, jarang dilakukan untuk mencegah efusi
perikardial berulang dan temponade jantung.

27

5. Perikadiektomi
Disini sebagian besar perikardium diangkat sehingga angka kekambuhan
kecil, tetapi mortalitas dan morbiditas lebih besar. Perikardiektomi terutama
dilakukan pada perikarditis konstriktif, jarang dilakukan untuk mencegah efusi
perikardial berulang dan temponade jantung.
3.2.6. Prognosis
1. Pasien dengan efusi perikardial gejala dari HIV/AIDS atau kanker
memiliki tingkat kematian tinggi jangka pendek
2. Pasien dengan efusi idiopatik umumnya memiliki prognosis yang baik
3. Sebagian besar prognosis pasien dari efusi perikardial jenis lain tergantung
pada perawatan dan kontrol pada kondisi mendasar yang diendapkan efusi
tersebut.

28

BAB 4
DISKUSI DAN KESIMPULAN
A. Diskusi
TEORI
Epidemiologi
Anak laki-laki : Perempuan (7:3)
Dewasa laki-laki : Perempuan (1,25:1)
Etiologi
Infeksi
Keganasan
Inflamasi
Hubungan pericardium dengan
intrakardiak
Gejala Klinis
Nyeri dada seperti ditekan atau
ketidaknyamanan
dengan
karakteristik
membaik
apabila
duduk/bersandar dan memburuk
pada posisi terlentang.
Sesak nafas
Sinkop
Perut terasa penuh dan sulit menelan
Palpitasi
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin
Elektrolit
Enzim Jantung

KASUS
Perempuan dewasa

Etiologi efusi perikard pada pasien diduga


adalah Infeksi dan Keganasan

Gejala Klinis
Sesak nafas

Pemeriksaan pada Pasien.


Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin
Elektrolit
Enzim Jantung

Pemeriksaan Radiologi
Foto Thorax

Pemeriksaan Radiologi
Foto Thorax

Elektrocardiografi
Echocardiografi
Penatalaksanaan
Terapi suportif
Terapi bedah

Elektrocardiografi
Echocardiografi
Penatalaksanaan
Bedrest
O2 2-4 L/i via nasal kanul
IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (mikro)
Inj. Furosemide 20mg/12 jam
Inj.Levofloxacin 500 mg/12 jam
N- acetyl cystein x 200 mg
OAT R/H/Z/E: 450/300/1000/1000

29

Inj. Methylprednisolon 125 mg/12 jam

B. Kesimpulan
Os bernama Ny. Desi Sudarsih, perempuan usia 39 tahun menderita Efusi Perikard
Masif ec TB Paru dd Pulmonal Malignancy.

30

DAFTAR PUSTAKA
1. Safri Z, Roswati E. Perikardiosentesis pada Efusi Perikardium Masif.
2013;CDK-202;40:3.
2. Nagawidjaya B. Efusi Perikadium Tuberkulosis. Jurnal Kardiologi
Indonesia. 2007:28:454-459.
3. Panggabean, MM. Perkarditis. In: Setiati, S., Alwi, I., Sudaya, A.W.,
Simadibarata, M.K., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi keenam. Jilid
III. Jakarta : Interna Publishing. 2014;1238-40.
4. Sauleda.J.S, Merce.A.S Soler.J.S. (2011). Diagnosis and Management of
Pericardial Effusion. World Journal of Cardiology , page 35-143.
5. Khandaker, M. H., Espinosa, R. E., & Nishimura, R. A. (2010, June).
Pericardial Disease: Diagnosis and Management. Symposium on
Cardiovascular Diseases , 572-593.
6. Maisch, B., Seferovic, P. M., & Ristic, A. D. (2007). Guidelines on the
Diagnosis and Management of pericardial disase executive summary; task
force in the diagnosis and management of pericardial disase. European
Heart Journal, 587610.
7. Sagrista-Sauleda J, Merce AS, Soler-soler J. Diagnosis and management of
pericardial effusion. World J Cardiol 2011; 3:135-43
8. Barski L, Shalev L, Zekster M, Abramov D. Large Hemorrhagic
Pericardial effusion. IMAJ, 2012;14:367-71
9. Lestuzzi C. Neoplastic pericardial disease: Old and current management
strategies for diagnosis and management. World J Cardiol 2010:2:270-79
10. Agner RC, Gallis HA. Pericarditid: differential diagnostic considerations.
Arch Intern Medicine 2014;139:407-412
11. Abdallah R. Etiologic and characteristic of large symptomatic pericardial
effusion in a community hospital in the contemporary era. Q J Med
2014:107:363-368
12. Levy PY, Corey R, Berger P, Habib G, Bonet JL. Etiologic diagnosis of
pericardial efussion. Medicine (Baltimore) 2003: 82:385-91
13. Imazio M, Adler Y. Management od pericardial effusion. Eur Heart J

2013;34:1186-97