Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN KASUS

I. KETERANGAN UMUM

Nama

: Ny. W

Umur

: 63 tahun

Alamat

: Ciparay

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Tanggal pemeriksaan : 28 januari 2016

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Luka di ibu jari pada kaki kanan

Anamnesis Khusus :
Pasien mengeluh timbul luka di ibu jari pada kaki kanan sejak 6 bulan SMRS.
Luka muncul karena tertusuk duri ikan. Luka mula-mula hanya berupa titik tetapi
semakin lama semakin meluas. Keluhan disertai dengan panas dan nyeri pada luka.
Keluhan disertai dengan bengkak pada kaki kanan. Kulit disekitar luka berubah
menjadi kemerahan.
Semakin lama keluhan disertai dengan kaki menjadi berwarna hitam,
mengeras dan sulit untuk digerakkan dan berbau menyengat. Keluhan tidak disertai
dengan demam.
Pasien baru menyadari menderita diabetes melitus sejak 1 tahun yang lalu.
Selama 1 tahun pasien tidak meminum obat dengan rutin dan mencek kadar gula
darah secara rutin. Pasien mengaku tidak mengontrol makanan yang dimakan selama
menderita diabetes melitus. Terdapat riwayat penyakit diabetes melitus di keluarga
pasien.
Pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini. Tidak terdapat
riwayat peyakit darah tinggi ataupun jantung pada pasien.

Pasien sudah melakukan pengobatan untuk keluhan tersebut ke puskesmas


terdekat. Kemudian pasien dirujuk untuk pmeriksaan lebih lanjut ke RSUD Al-Ihsan.
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. STATUS GENERALIS
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran: Compos Mentis
Tanda vital :

Tekanan Darah: 100 / 70 mmHg


Nadi: 80x / menit
Respirasi: 22x / menit
Suhu: afebris, 36.8

Kepala : Konjungtiva tidak anemis


Sklera tidak ikterik
Pupil Isokor
Refleks cahaya +/+
Leher : KGB tidak teraba,
JVP tidak meningkat,
Thorax: Bentuk dan gerak simetris
KGB supra dan infra klavikula tidak teraba
Sonor
Paru-paru : VBS ki = ka, Rhonchi -/-, Wheezing -/Jantung : Bunyi Jantung murni, Regular, Murmur -, Gallop Abdomen : Datar, Lembut, Nyeri tekan (-), BU (+) normal
Hepar dan Lien tidak teraba

Ekstremitas : akral hangat, deformitas (-)


B. STATUS LOKALIS
a/r digiti 1 pedis dextra : luka berbentuk ireguler berwarna kehitaman, ukuran
5x3x2 cm, pus +, nyeri tekan +, jaringan nekrotik +, edema +

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin

Gula darah

Kultur dan tes resistensi antibiotik

USG

V. HASIL PEMERIKSAAN
GD PUASA
GD 2 JAM PP

VI. RESUME
Seorang wanita berumur 63 tahun datang dengan keluhan ulkus a/r digiti 1
pedis dextra, yang dirasakan sejak 1 bulan SMRS. Dalam kurun waktu tersebut luka
meluas. Keluhan disertai panas pada luka, nyeri, kulit disekitar menjadi berwarna
hitam dan berbau menyengat. Riwayat berobat (+).Riwayat keluarga dengan keluhan
serupa (+).
Dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya luka berbentuk ireguler berwarna
kehitaman, ukuran 5x3x2 cm, pus +, nyeri tekan +, jaringan nekrotik +, edema +.
VII. DIAGNOSA BANDING

Ulkus diabetikum

Ulkus kronik

Insufisiensi vena kronik

Aterosklerosis

Thrombophlebitis

VIII. DIAGNOSA KERJA


Gangrene dan Ulkus Diabetikum
IX. RENCANA TERAPI

Amputasi

Debridement

necrotomi

Perawatan luka diabetes secara rutin

Antibiotic cefixime & metronidazole

Kontrol DM

X. PROGNOSA
Quo ad vitam

: ad bonam

Quo ad functionam

:dubia ad bonam

ULKUS DIABETIKUM

I. DEFINISI
Ulkus diabetikum, sesuai dengan namanya, adalah ulkus yang terjadi pada
kaki penderita diabetes dan merupakan komplikasi kronik yang diakibatkan oleh
penyakit diabetes itu sendiri. Insiden ulkus diabetikum setiap tahunnya adalah 2%
diantara semua pasien diabetes dan 5-7,5% diantara pasien diabetes dengan neuropati
perifer.

II. ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO


Beberapa etiologi yang menyebabkan ulkus diabetes meliputi neuropati,
penyakit arterial, tekanan dan deformitas kaki.

III. EPIDEMIOLOGI
Dalam sebuah analisis yang dilakukan Badan Kesehatan Dunia (WHO)
menunjukkanbahwapenderitaDiabetesMelituspadatahun2000berjumlah171juta
orang,dandiprediksiakanterusmeningkathinggamencapai366jutapadatahun
2030. WHO menyebutkan bahwa Indonesia menempati urutan ke empat setelah
India,China,danAmerikauntuknegaradenganjumlahpenderitaDiabetesMelitus
terbanyak. Data tersebut juga menyebutkan jumlah penderita Diabetes Melitus di
Indonesiapadatahun2000sekitar8,4jutaorang,dandiperkirakanakanmencapai
21,3jutapadatahun2030.
DalamProfilKesehatanIndonesiatahun2005,DiabetesMelitusberadapada
urutankeenamdarisepuluhpenyakitutamapadapasienrawatjalandirumahsakitdi
Indonesia. Prevalensi penderita ulkus diabetika di Indonesia sekitar 15%, angka

amputasi 30%, angka mortalitas 32% dan ulkus diabetika merupakan sebab
perawatan rumah sakit yang terbanyak sebesar 80% untuk Diabetes mellitus.
IV. PATOFISIOLOGI
Ulkus diabetikum terjadi akibat adanya perubahan mikrovaskular dan
makrovaskular yang dalam hal ini terjadi neuropati dan Peripheral Vascular Diseasse
(PVD). Neuropati pada penderita diabetes memiliki prevalensi lebih dari 50%.
Patogenesisnya bersifat multifaktorial dan diduga akibat perubahan patologis yang
diinduksi hiperglikemia pada neuron-neuron dan iskemia karena berkurangnya aliran
darah neurovaskular yang berakibat rusaknya neuron. Selain neuropati dan PVD,
terdapat satu faktor lagi yang berperan, yaitu infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai
faktor tunggal, tetapi sering merupakan komplikasi iskemia dan neuropati.
Penyebab terjadinya ulkus bersifat multifaktorial, dibedakan menjadi 3
kelompok, yaitu akibat perubahan patofisiologi, deformitas anatomi dan faktor
lingkungan. Perubahan patofisiologi pada tingkat biomolekular menyebabkan
neuropati perifer, dan penurunan sistem imunitas yang mengakibatkan terganggunya
proses penyembuhan luka. Deformitas anatomi pada kaki, yaitu pada neuroatropati
charcot, terjadi sebagai akibat adanya neuropati motoris. Faktor lingkungan terutama
trauma akut dan kronis (akibat tekanan sepatu, benda tajam, dan sebagainya)
merupakan faktor yang dapat memulai terjadinya ulkus. Alas kaki yang tidak tepat
merupakan sumber trauma yang paling sering.
Akibat dari neuropati yang menganai saraf sensorik perifer dan rusaknya
serabut mielin, maka mekanisme proteksi normal akan terganggu sehingga pasien
kurang waspadsa terhadap trauma minor pada kaki, bahkan tidak mengetahui telah
terdapat luka di kakinya. Terganggunya persepsi propioseptif menyebabkan distribusi
berat yang salah, terutama pada saat berjalan sehingga dapat terbentuk kalus atau
ulkus.
Adanya neuropati motorik dapat menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot,
juga menyebabkan abnormalitas pada mekanis otot kaki dan perubahan struktural
kaki, misalnya hammer toe, claw toe, prominent metatarsal head, charcot joint, dan

mudahnya terbentuk kalus. Gangguan otonom yang ada seperti anhidrosis, gangguan
aliran darah superfisial kaki, membuat kulit menjadi kering dan mudah terbentuk
retakan/fisura. Buruknya sirkulasi darah dan penyembuhan luka dapat memperbesar
luka kecil.
A. Neuropati Perifer
Neuropati perifer pada diabetes adalah multifaktorial dan diperkirakan
merupakan akibat penyakit vaskuler yang menutupi vasa nervorum, disfungsi
endotel, defisiensi mioinositol-perubahan sintesis mielin dan menurunnya
aktivitas Na-K ATPase, hiperosmolaritas kronis, menyebabkan edema pada
saraf tubuh serta pengaruh peningkatan sorbitol dan fruktose.
Neuropati disebabkan karena peningkatan gula darah yang lama
sehingga menyebabkan kelainan vaskuler dan metabolik. Peningkatan kadar
sorbitol intraseluler, menyebabkan saraf membengkak dan terganggu
fungsinya. Penurunan kadar insulin sejalan dengan perubahan kadar peptida
neurotropik, perubahan metabolisme lemak, stres oksidatif, perubahan kadar
bahan vasoaktif seperti nitrit oxide mempengaruhi fungsi dan perbaikan saraf.
Kadar glukosa yang tidak teregulasi meningkatkan kadar advanced
glycosylated end product (AGE) yang terlihat pada molekul kolagen yang
mengeraskan ruangan-ruangan yang sempit pada ekstremitas superior dan
inferior (carpal, cubital, dan tarsal tunnel). Kombinasi antara pembengkakan
saraf yang disebabkan berbagai mekanisme dan penyempitan kompartemen
karena glikosilasi kolagen menyebabkan double crush syndrome dimana dapat
menimbulkan kelainan fungsi saraf motorik, sensorik dan autonomik.
Perubahan neuropati yang telah diamati pada kaki diabetik merupakan
akibat langsung dari kelainan pada sistem persarafan motorik, sensorik dan
autonomik.

Hilangnyafungsi

sudomotor

pada

neuropati

otonomik

menyebabkan anhidrosis dan hiperkeratosis. Kulit yang terbuka akan

mengakibatkan masuknya bakteri dan menimbulkan infeksi. Berkurangnya


sensibilitas kulit pada penonjolan tulang dan sela-sela jari sering menghambat
deteksi dari luka-luka kecil pada kaki.
Neuropati autonomik mengakibatkan 2 hal yaitu anhidrosis dan
pembukaan arteriovenous (AV) shunt. Neuropati motorik paling sering
mempengaruhi otot intrinsik kaki sebagai akibat dari tekanan saraf plantaris
medialis dan lateralis.
B. Penyakit Arterial
Penderita diabetes, seperti orang tanpa diabetes, kemungkinan akan
menderita penyakit atherosklerosis pada arteri besar dan sedang, misalnya
pada aortailiaca, dan femoropoplitea. Alasan dugaan bentuk penyakit arteri ini
pada penderita diabetes adalah hasil beberapa macam kelainan metabolik,
meliputi kadar Low Density Lipoprotein (LDL), Very Low Density
Lipoprotein (VLDL), peningkatan kadar faktor von Willbrand plasma, inhibisi
sintesis prostasiklin, peningkatan kadar fibrinogen plasma, dan peningkatan
adhesifitas platelet. Secara keseluruhan, penderita diabetes mempunyai
kemungkinan besar menderita atherosklerosis, terjadi penebalan membran
basalis kapiler, hialinosis arteriolar, dan proliferasi endotel.
Peningkatan viskositas darah yang terjadi pada pasien diabetes timbul
berawal pada kekakuan mernbran sel darah merah sejalan dengan peningkatan
aggregasi eritrosit, Karena sel darah merah bentuknya harus lentur ketika
melewati kapiler, kekakuan pada membran sel darah merah dapat
menyebabkan hambatan aliran dan kerusakan pada endotelial. Glikosilasi non
enzimatik protein spectrin membran sel darah merah bertanggungjawab pada
kekakuan dan peningkatan aggregasi yang telah terjadi. Akibat yang terjadi
dari

dua

hal

tersebut

adalah

peningkatan

viskositas

darah.

Mekanismeglikosilasi hampir sama seperti yang terlihat dengan hemoglobin


dan berbanding lurus dengan kadar glukosa darah.

Penurunan aliran darah sebagai akibat perubahan viskositas memacu


meningkatkan kompensasinya dalam tekanan perfusi sehingga akan
meningkatkan transudasi melalui kapiler dan selanjutnya akan meningkatkan
viskositas darah. Iskemia perifer yang terjadi lebih lanjut disebabkan
peningkatan afinitas hemoglobin terglikolasi terhadap molekul oksigen. Efek
merugikan oleh hiperglikemia terhadap aliran darah dan perfusi jaringan
sangatlah signifikan.

C. Deformitas kaki
Perubahan destruktif yang terjadi pada kaki Charcot menyebabkan
kerusakan arkus longitudinal medius, dimana akan menimbulkan gait
biomekanik. Perubahan pada calcaneal pitch menyebabkan regangan ligamen
pada metatarsal, cuneiform, navicular dan tulang kecil lainnya dimana akan
menambah panjang lengkung pada kaki. Perubahan degeneratif ini nantinya

akan merubah cara berjalan (gait), mengakibatkan kelainan tekanan tumpuan


beban, dimana menyebabkan kolaps pada kaki. Ulserasi, infeksi, gangren dan
kehilangan tungkai merupakan hasil yang sering didapatkan jika proses
tersebut tidak dihentikan pada stadium awal.
D. Tekanan
Diabetes dapat memberikan dampak buruk pada beberapa sistem
organ termasuk sendi dan tendon. Hal biasanya tejadi pada tendon achiles
dimana advanced glycosylated end prodruct (AGEs) berhubungan dengan
molekul kolagen pada tendon sehingga menyebabkan hilangnya elastisitas dan
bahkan pemendekan tendon. Akibat ketidakmampuan gerakan dorsofleksi
telapak kaki, dengan kata lain arkus dan kaput metatarsal mendapatkan
tekanan tinggi dan lama karena adanya gangguan berjalan.
Hilangnya sensasi pada kaki akan menyebabkan tekanan yang
berulang, injuri dan fraktur, kelainan struktur kaki, misalnya hammertoes,
callus, kelainan metatarsal, atau kaki Charcot; tekanan yang terus menerus
dan pada akhirnya terjadi kerusakan jaringan lunak. Tidak terasanya panas dan
dingin, tekanan sepatu yang salah, kerusakan akibat benda tumpul atau tajam
dapat menyebabkan pengelepuhan dan ulserasi. Faktor ini ditambah aliran
darah yang buruk meningkatkan resiko kehilangan anggota gerak pada
penderita diabetes.

V. KLASIFIKASI
Ada berbagai macam klasifikasi kaki diabetes. Suatu klasifikasi mutakhir
dianjurkan oleh International Working group on Diabetic Foot (klasifikasi PEDIS
2003).
Impaired Perfusion 1 = None
2 = PAD + but not critical

Size/

Extend

in 3 = Critical limb ischemia

mm2 Tissue Loss/ 1 = Superficial fullthickness, no deeper than dermis


Depth

2 = Deep ulcer, below dermis, involving subcutaneous


structures, fascia, muscle or tendon
3 = All subsequent layers of the foot involved including

Infection

bone and or joint


1 = No symptoms or sign of infection
2 = Infection of skin and subcutaneous tissue only
3 = Erythema > 2cm or infection involving subcutaneous
structure(s)
No Systemic sign(s) of inflamatory response
4 = infection with systemic manifestation : fever,

Impaired Sensation

leucocytosis, shift to the left, metabolic instability,


hypotemsion, azotemia
1 = Absent
2 = Present

Dengan klasifikasi PEDIS akan dapat ditentukan kelainan apa yang lebih
dominan, vaskular, infeksi atau neiropatik, sehingga arah pengelolaan pun dapat
tertuju dengan lebih baik. Misalnya suatu ulkus gangren dengan critical limb
ischemia (P3) tentu lebih memerlukan tindakan untuk mengevaluasi dan memperbaiki
keadaan vaskularnya terlebih dahulu. Sebaliknya kalau faktor infeksi menonjol (I4),
tentu pemberian antibiotik harus adekuat. Demikian juga kalau faktor mekanik yang
dominan (insensitive foot, S2), tentu koreksi untuk mengurangi tekanan plantar harus
diutamakan.
Klasifikasi Wagner (klasifikasi yang saat ini masih banyak dipakai) :
0 = Kulit intak/utuh
1 = Tukak superfisial
2 = Tukak dalam (sampai tendon, tulang)

3 = Tukak dalam dengan infeksi


4 = Tukak dengan gangren pada 1-2 jari kaki
5 = Tukak dengan gangren luas seluruh kaki
Suatu klasifikasi lain yang juga sangat praktis dan sangat erat dengan pengelolaan
adalah klasifikasi yang berdasar pada perjalanan alamiah kaki diabetes (Edmonds
2004-2005) :

Stage 1 : Normal foot

Stage 2 : High risk foot

Stage 3 : Ulcerated foot

Stage 4 : Infected foot

Stage 5 : Necrotic foot

Stage 6 : Unsalvable foot

Untuk stage 1 dan 2, peran pencegahan primer sangat penting, dan semuanya
dapat dikerjakan pada pelayanan kesehatan primer, baik oleh podiatrist/chiropodist
maupun oleh dokter umum/dokter keluarga. Untuk stage 3 dan 4 kebanyakan sudah
memerlukan perawatan di tingkat pelayanan kesehatan yang lebih memadai
umumnya sudah memerlukan pelayanan spesialistik. Untuk stage 5 dan 6, jelas
merupakan kasus rawat inap, dan jelas sekali memerlukan suatu kerjasama tim yang
sangat erat, dimana harus ada dokter bedah, utamanya dokter ahli bedah vaskular/ahli
bedah plastik dan rekonstruksi.
VI. MANIFESTASI KLINIS & DIAGNOSIS
Pada anamnesa dapat ditemukan faktor pendahulu luka seperti adanya luka
ataupun tekanan yang terus menerus. Pasien biasanya tidak mengeluhkan nyeri
dikarenakan adanya neuropati.
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan berbagai macam derajat luka. Dari
ulkus, fibrosis, granuloma, selulitis maupun nekrotik. Dapat ditemukan selulitis,

infeksi kulit dan jaringan lunak sekitar hingga osteomielitis. Gejala lain yang dapat
ditemukan ialah hipestesia, hiperestesia, parestesia, atau anhidrosis

Gb. (A) This 65-year-old male presented with a severe limb-threatening infection
with deep necrosis of the forefoot. (B) He underwent incision and drainage with
wound debridement including tendons on the dorsum of the foot and hallux
amputation. (C) This was later converted to a transmetatarsal amputation with
continuing dorsal wound care. (D) Good granular response allowed for later
placement of a split-thickness skin graft.

Gb This 60-year-old female with diabetes and a history of plantar callus presented
with (A) ulceration sub 4th metatarsal head and (B) 4th left toe, and poor diabetic

control. A severe foot infection was apparent and (C) radiographs showed erosive
disorganization of the 4th MTP joint. The patient developed a foot infection
secondary to the plantar callus that progressed to osteomyelitis of the 4th toe
and 4th metatarsal. (D) She was treated with parenteral antibiotics and ray
resection.

VII. DIAGNOSIS BANDING

Ulkus kronik

Insufisiensi vena kronik

Aterosklerosis

Squamous cell carcinoma

Thrombophlebitis

VIII. KOMPLIKASI

Nekrotik
Kontraktur
Sepsis

IX. PENATALAKSANAAN
Berbagai hal yang harus ditangani dengan baik agar diperoleh hasil
pengelolaan yang maksimal dapat digolongkan sebagai berikut, dan semuanya harus
dikelola bersama :

Mechanical control - pressure control

Jika tetap dipakai untuk berjalan (berarti kaki dipakai untuk menahan berat
badan weight bearing), luka yang selalu mendapat tekanan tidak akan
sempat menyembuh, apalagi kalau luka tersebut terletak di bagian plantar.

Wound control
Dilakukan debridement untuk mengurangi jaringan yang nekrotik dan
mengurangi produksi pus dari ulkus/gangren. Berbagai terapi topikal dapat
dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba pada luka, seperti cairan salin
sebagai pembersih luka, atau yodine encer, senyawa silver sebagai bagian dari
dressing, dll.

Microbiological control infection control


Antibiotik yang dianjurkan harus selalu disesuaikan dengan hasil biakan
kuman dan resistensinya. Sebagai acuan, dari penelitian tahun 2004 di
RSUPN dr.Cipto Mangunkusumo, umumnya didapatkan pola kuman yang
polimikrobial, campuran gram positif dna gram negatif serta kuman anaerob
untuk luka yang dalam dan berbau. Karena itu lini pertama pemberian
antibiotik harus diberikan antibiotik dengan spektrum luas, mencakup kuman
gram positif dan negatif (seperti misalnya golongan sefalosporin),
dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman anaerob
(seperti misalnya metronidazol).

Vascular control
Perbaiki kelainan pembuluh darah perifer dengan modifikasi faktor risiko
terkait aterosklesrosis seperti hiperglikemi, hipertensi dan dislipidemia.

Metabolic control
Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar glukosa
darah diusahakan senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai faktor
yang terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan luka.
Umumnya diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar glukosa darah.
Status nutrisi harus diperhatian dan diperbaiki. Nutrisi yang baik jelas
membantu kesembuhan luka. Berbagai hal lain harus juga diperhatikan dan

diperbaiki, seperti kadar albumin serum, kadar Hb dan derajat oksigenasi


jaringan, demikian juga fungsi ginjalnya. Semua faktor tersebut tentu akan
menghambat kesembuhan luka sekiranya tidak diperhatikan dan tidak
diperbaiki.

Educational control
Dengan penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus/gangren diabetik
maupun keluarganya diaharapkan akan dapat membantu dan mendukung
berbagai tindakan yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal.

X. PROGNOSIS
Angka kematian untuk ulkus diabetikum biasanya merupakan akibat dari
penyakit lain yang biasanya menyerang jantung dan ginjal.
Kehilangan anggota gerak merupakan risiko pasien dengan ulkus diabetikum
terutama bagi penderita yang terlambat mendapatkan penanganan. Diabetes
merupakan etiologi tertinggi amputasi karena nontrauma.
Pada penderita diabetes dengan neuropati walaupun ulkus sudah dapat
disembuhkan tetapi tingkat rekurensi mencapai 66% dan tingkat amputasi meningkat
menjadi 12%.