1

Kasus 3
Pengalaman Pasien Kelainan Kel Tiroid
Seorang pasien hipotiroid berusia 45 tahun mengatakan pada 24 tahun
yang lalu ia menderita hipertiroid. Setelah ditangani dengan terapi radioaktif.
Gangguan yang diderita hilang. Namun kini justru ia menderita hipotiroid
sehingga harus mengkonsumsi hormon tiroid seumur hidupnya. Setelah
hipertiroid saya sembuh. Saya tidak merasakan gejala apa-apa yang khusus yang
saya rasakan saat itu mata saya lebih menonjol. Berat badan turun derastis, tidak
tahan dingin, dan rasanya mengantuk terus. Katanya.

STEP 1
1. Hipotiroid =

Keadaan dimana efek hormon tiroid

dalam tubuh berkurang dan tidak memproduksi hormon

tiroid secara cukup
2. Hipertiroid =

Respon

jaringan

tubuh

terhadap

pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan baik

secara spartan / asupan hormon tiroid secara berlebihan
3. T. Radioaktif

Terapi yang menggunakan

radiasi yang bersumber dari energi radioaktif

4. Hormon tiroid

Suatu

hormon

yang

dihasilkan oleh kelenjar tiroid yang mempengaruhi sel

tubuh

STEP 2
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi kelenjar tiroid ?
2. Mengapa pasien mengalami hipotiroid setelah pasien mengalami hipertiroid
3. Hubungan keluhan pasien dengan hipertiroid

4. Jenis radioaktif seperti apa yang diberikan kepada pasien yang mengalami
hipertiroid
5. a. Mengapa pasien harus mengkonsumsi hormon tiroid seumur hidupnya ?
b. Sediaan obat hormon tiroid yang dikonsumsi pasien
6. Bagaimana terapi hipotiroid ?
7. Selain terapi radioaktif terapi apa saja yang dilakukan ?
8. Apa saja kelainan dan keluhan tiroid ?

STEP 3
1.

- Kelenjar yang terletak di bawah leher yang menutupi cincin trakea 2 dan 3
terdiri dari 2 lobus dekstra dan sinistra.
Yang dihubungkan oleh isthmus yang menempel pada trakea oleh sel
fibrosa yang dialiri oleh urteri tiridea cabang konotis eksturna.
- Mempunyai lebih dari 1 juta sel
- 3 fungsi

Eksokrin
Endokrin
Absurprif

Fisiologi mempunyai 7 tahapan sekresi tiroid

2.

Radiasi berakibat >10 tahun hipotiroid karena radiasi

<5% 20 tahun

3.

Metabolisme energi liporisis BB

basal metabolisme
Tidak tahan panas metabolisme energi +

4.

Jenis radioaktif
R. lodium u/ mempengaruhi kadar lodium

5.

Tiroksin
Untuk menyumbangkan TSH di dalam darah
Preparat TSH
- Kadar dari HT dalam darah normal stabil
- Mengurangi gejala
-

Konsumsi Hormon Tiroid seumur hidup agar menormalkan dalam darah

(tubuh)

Jenis hormon yang diberikan

oral
Intravena

6.

Terapi Hipertiroid
- Obat anti tiroid - propiltourasil
- metimazol
- Badrenergik
- Propanolol
- Pempedahun tiroidektomi

Terapi Hipotiroid
- Anti tiroid
- Kolestipol
- Iodium

7.

Terapi tiroksin diminum pagi saat perut kosong

TSH Kadar TSH 20 m menggunakan 50 70 mikrogram

8.

Kelainan = - Hipertiroid
- hipotiroid goider karsinomu adenoma
- tiroditis nodul tiroid GAKJ

STEP 4
1.

Sintesis Hormon Tiroid

TSH

- Trapping (memb. Basal)

- Oksidasi Tiroglobulin RE badan golgi

Terdapat 70 asam tirosin

Iodida lewat sel kuboid atipikal enzim tiroksidase iodium
berikan dengan as tiroksin
Ikatan antara iodium dengan tiroglobulin di iodinase enzim
iodinase IMT
-

Coupling / penggandengan MII dan MIT, DIT & DIT, 93 % T4 lebih

banyak pada plasma

Penyimpanan
HT di dalam tubuh ep kuboid membentuk tangan menangkap
sebagai Ert dalam bentuk vesikel lisosom eprotiolitik
memecah ikatan keluar pada T3 dan T4 pelepasan iodnasi (MIT dan
DIT)

- 3 Protein - IBG
- TBPA
- TBA
2.

Hipotiroid

- Sentual

= Karena kerusakan hipofisis / hipotalam

- Primer

= Rusak kelenjar tiroid

- Karena sebab = farmako

Sentual

- Tumor, infiltuasi
- Latuogen (radiasi, operasi)
- Infeksi
- nekrosis iskemik

Primer

- Oprasi
- Radiasi
- Tiroiditis Tiroiditis autonium
- Karsinomu
- Tiroiditis
- Ageresis

HP sepintas = - Tiroiditis de avervain

- Tiroiditas post parfum

Etiologi Hipertiroid
A. Gangguan kelenjar Hipofisis
Adenoma Hipopisis
hal ini karena adanya produksi sel kelenjar hipofisis sehingga
terjadi peningkatan produksi TSH, akibatnya TSH memicu Kelenjar tiroid
untuk memproduksi hormon tiroid yang meningkat,dan memberikan

umpan balik negatif pada kelenjar Hipofisi untuk menurunkan produksi

TSH akan tetapi karena terjadinya aktivitas sel Hipofisis akibat adenoma
umpan balik negativ tidak mampu menurunkan produksi TSH sehinnga
TSH tetap tinngi dan terus menstimulasi Kelenjar tiroid memproduksi
hormon tiroid terjadilah hipertiroid
B gangguan Kelenjar tiroid
Toxic nodular
Hal ini dikarenakan pada kondisi ini produksi sel kelenjar
meningkat sehingga aktivitas sel di kelenjar juga meningkat termasuk
kelenjar tiroid

Autoimun/grave diseases
Hal ini dikarenakan pada kondisi ini tubuh akan menghasilkan
TSHb yang bekerja meneruai TSH yang dapat memicu kelenjar tiroid
untuk memproduksi hormon tiroid
C Gangguan Non kelenjar
Mola hidantosa (hamil anggur)
Pada kondisi ini ubuh menghasilkan HCG yang berjumlah sangat
banyak, dimana HCG dappat meningkatkan TSH untuk Memicu kelenjar
Tiroid menghasilkan hormon tiroid sehingga terjadi hippertiroid
Kangker ovarium

Sel kangker ovarium bertindak menyerupai hormon tiroid yang

berefek umpan balik negatif dan dapat berfungsi seperti hormon tiroid di
jaringan, akibatnya walaupun kadar tiroid rendah tetapi manisfestasi
klinik yang ditunjukan oleh tubuh ialah manisfestasi hipertiroid
- Araves diseas > pada wanita < 35 tahun
Hipertiroid
- Ekstratiroideal : -

Hipotiroid

Kulit luka pada tungkal

Eksoflalmus

Otot bola mata ada infiltuasi

Mata melotot karena metabolisme energi +

Palpitasi

: - Kulit terasa kerang

-

Tidak tahan dingin

BB

Dispned

Otot Lembek

Autoimun a Bodi bereaksi merangsang

Dengan reseptor TSH / Memb plasma F. Tiroid tanpa ada TSH
hivertivoidisme

4.

Pengaruh obat
- DAT berlebih hipertiroid
- Fenitoindan fenobaubital metabolisme Tiroksin di hepar
- Kolestiramin dan kolestipol mengikat hormon tiroid di usus
Hipertiroidisme dan gondok

- Bahan yang menghambat sintesis hormon tiroid yaitu : sulfonamid,

tionamid, perklovat
Regulasi
- Umpan balik T3 dan T4 ( ) TRH dan TSH
- Umpan balik T3 dan T4 ( + ) TRH dan TSH

STEP 5
1. Regulasi umpan balik ?
2. Farmakologi Hipotiroid dan hipertiroid?
3. .Kelainan pada Kelenjar Tiroid dan manifestasi klinisnya?
4. Fungsi fisiologi kelenjar tiroid?
STEP 6
Belajar mandiri
SETEP 7

1. Regulasi umpan balik?

Ada 3 dasar pengaturan faal tiroid yaitu oleh: a), autoregulasi, b). TSH dan c).
TRH.
a) Autoregulasi
Seperti disebutkan di atas, hal ini lewat terbentuknya yodolipid pada
pemberian yodium banyak dan akut, dikenal sebagai efek Wolff-Chaikoff.
Efek ini bersifat set/limiting. Dalam beberapa keadaan mekanisme escape ini
dapat gagal dan terjadilah hipotiroidisme
b) TSH
TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Banyak homologi
dengan LH dan FSH. Ketiganya terdiri dari subunit a- dan p dan ketiganya
mempunyai subunit ot-yang sama, namun berbeda subunit (i- Efek pada tiroid
akan terjadi dengan ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran
folikel. Sinyal selanjutnya terjadi lewat protein G (khusus Gsa). Dari sinilah
terjadi perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk ekspresi gen yang
penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium, Tg, pertumbuhan sel tiroid
dan TPO , serta faktor transkripsi TTF1, TTF2 dan PAX8. Efek klinisnya
terlihat sebagai perubahan morfologi sel, naiknya produksi hormon, folikel
dan vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok, dan peningkatan
metabolisme.
T3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan keluarnya (mekanisme umpan
balik) sedang TRH mengontrol glikosilasi, aktivasi dan keluarnya TSH.
Beberapa

obat

bersifat

menghambat

sekresi

TSH

somatostatin,

glukokortikoid, dopamin, agonis dopamin (misalnya bromokriptin), juga

berbagai penyakit kronik dan akut.
Pada morbus Graves, salah satu penyakit autoimun, TSHr ditetnpati dan
dirangsang oleh imunoglobulin, antibodi-anti-TSH (TSAb = thyroid
stimulating antibody, TSl= thyroid stimulat-ing immunoglobulin), yang
secara fungsional tidak dapat dibedakan oleh TSHr dengan TSH endogen.

10

Rentetan peristiwa selanjutnya juga tidak dapat dibedakan dengan rangsangan

akibat TSH endogen.
c) TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)
Hormon ini satu tripeptida, dapat disintesis neuron yang korpusnya berada
di nukleus paraventrikularis hipotalatnus (PVN). TRH ini melewati median
eminence,

tempat

ia

disimpan

dan

dikeluarkan

lewat

sistem

hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. Akibatnya TSH meningkat.

Meskipun tidak ikut menstimulasi keluarnya growth hormone dan ACTH,
tetapi TRH men-stimulasi keluarnya prolaktin, kadang- FSH dan LH. Apabila
TSH naik dengan sendirinya kelenjar tiroid mengalami hiperplasi dan
hiperfungsi.
Sekresi hormon hipotalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme
umpan balik), TSH, dopamin, hormon korteks adrenal dan somatostatin, serta
stres dan sakit berat (non thyroidal illness).
Kompensasi penyesuaian terhadap proses umpan balik ini banyak
memberi infonnasi klinis. Sebagai contoh, naiknya TSH serum sering
menggambarkan produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid yang kurang
memadai, sebaliknya respon yang rata (blunted response) TSH terhadap stimulasi TRH eksogen menggambarkan supresi kronik di tingkat TSH karena
kebanyakan hormon, dan sering merupakan tan-da dim bagi hipertiroidisme
ringan atausub-klihis. (Gambar)

11

Gambar. Jalur umpan balik positip maupun negatif pada aksis hipotalamus hipofisis - tiroid. TSHr-Ab = antibodi terhadap TSHr.
2. Farmakologi Hipotiroid dan hipertiroid?
Hipotiiroid
1.

Terapi levotiroksin oral pada hipotiroidisme ringan dan sedang

Para ahli dibidang tiroidologi setuju bahwa levotiroksin merupakan
obat pilihan untuk pengobatan hipotiroidisme. Levotiroksin bertindak
sebagai reservoir untuk hormon tiroid aktif (T3). Penyerapan levotiroksin
oral sekitar 80% bila diminum pada perut kosong. Obat-obat dan makanan
tertentu dapat mengganggu bioavailabilitas dari levotiroksin melalui
berbagai mekanisme. Obat ini termasuk kalsium karbonat, garam besi,
aluminium, dan antasida yang mengandung magnesium. Dengan bertindak
sebagai pro-hormon, levotiroksin tidak menghalangi komponen lain dari
aksis tiroid, sehingga memungkinkan bagi deiodinasi enzim untuk
berfungsi dengan baik.
Terapi hipotiroidisme dengan levotiroksin bertujuan untuk
menghilangkan gejala klinis serta mencapai atau mempertahankan kadar
TSH pada paruh bawah rentang kadar TSH normal atau sekitar 0,4-2,5
mU/L. Namun bila pasien telah merasa nyaman dengan kadar TSH pada
paruh atas rentang kadar TSH normal, dosis levotiroksin dapat dilanjutkan.

12

Secara umum dengan dosis levotiroksin 1,6 gr/kgBB/hari (100-125

mg/hari) dapat mencapai keadaan yang eutiroid. 4 Penelitian yang
dilakukan oleh Roos dan kawan-kawan tahun 2005, membandingkan
pemakaian levotiroksin dosis penuh dengan dosis kecil. Didapatkan
kesimpulan bahwa pemberian terapi levotiroksin dapat diberikan langsung
dari awal dengan dosis penuh. Setelah perawatan levotiroksin dimulai,
dosis harus disesuaikan setiap 4-8 minggu sampai pasien menjadi eutiroid.
Tujuan terapi tergantung pada situasi klinis. Pemberian dosis
levotiroksin dosis pengganti harus berhati-hati pada pasien hipotiroidisme
usia lanjut (> 60 tahun) atau pada pasien-pasien dengan penyakit jantung
iskemik. Pada keadaan tersebut pemberian dosis levotiroksin dimulai
dengan dosis kecil (12,5 atau 25 mg/hari) yang dapat ditingkatkan tiap 3-6
minggu sampai tercapai keadaan eutiroid (start low go slow). Dengan cara
terapi

tersebut

ukuran-ukuran

membaiknya

fungsi

tiroid

dan

kardiovaskuler dapat diprediksi. Penelitian yang dilakukan oleh Fred

H.Edwards di Florida tahun 2005, memperlihatkan bahwa wanita memiliki
angka mortalitas yang tinggi setelah dilakukan operasi CABG bila
dibandingkan pria. Dimana angka mortalitasnya mencapai 16,7%.
Sehingga

pemberian

hormon

tiroksin

dianjurkan

pada

wanita

hipotiroidisme yang akan menjalani operasi CABG. Dimana pada wanita

terdapat penurunan mortalitas dengan penggunaan levotiroksin dosis
rendah selama operasi CABG dibandingkan pada pria.
Kehamilan akan meningkatkan kebutuhan hormon tiroid 30-50%
lebih besar sehingga diperlukan dosis levotiroksin lebih tinggi. Hal
tersebut dijelaskan oleh adanya peningkatan clearance T4, transfer T4 ke
fetus dan peningkatan TBG oleh estrogen. Demikian pula pada pasien
pemakai estrogen, dosis T4 perlu ditingkatkan. Hossam I abdalla
memperlihatkan bahwa pemberian hormon estrogen postmenopause dapat
menurunkan kadar hormon tiroid.
Pemberian terapi levotiroksin oral ini dianjurkan pada keadaan
preoperatif hipotiroidisme ringan atau sedang yang masih dapat ditunda
tindakan operatif sampai keadaan pasien menjadi eutiroid. Pada beberapa
penelitian yang dilakukan pada pasien hipotiroidisme yang menjalani

13

operasi CABG memperlihatkan adanya manfaat pemberian levotiroksin.

Tahun 1991 M.Kawasuji dan kawan-kawan di Jepang mendapatkan bahwa
pemberian levotiroksin sebelum CABG hanya diperlukan pada keadaan
hipotiroidisme berat saja, tetapi pada keadaan hipotiroidisme ringan tidak
diperlukan. Sedangkan Aitizaz Udin Syed dan kawan-kawan tahun 2002 di
Saudi Arabia memperlihatkan hal yang berbeda. Bahwa pemberian
levotiroksin oral pada pagi hari sebelum operasi CABG pada pasien
hipotiroidisme memberikan hasil yang memuaskan. Sehingga dianjurkan
untuk pemberian rutin levotiroksin oral sebelum operasi CABG dilakukan
pada pasien yang sudah diketahui sebelumnya menderita hipotiroidisme.
Hal ini didukung oleh sebuah laporan kasus yang dilaporkan oleh
Christopher J.OConnor dan kawan-kawan tahun 2002. Memperlihatkan
bahwa terdapat perburukan pasien hipotiroidisme yang tidak mendapatkan
terapi levotiroksin oral sebelum operasi CABG. Pasien mengalami koma
miksedema setelah operasi, sehingga pada pasien ini perlu diberikan terapi
levotiroksin intravena.
Dalam beberapa situasi, triiodotironin diberikan untuk jangka
pendek untuk mengurangi gejala hipotiroidisme sementara terapi
levotiroksin mencapai keadaan yang stabil. Strategi pengobatan ini akan
dipertimbangkan untuk pasien yang baru saja menjalani total tiroidektomi.
Pasien sering sangat hipotiroidisme setelah operasi tiroid (6 sampai 8
minggu). Dosis awalnya berkisar 10-25 g, diberikan 2 kali sehari. Setelah
2 sampai 3 minggu perawatan, dosis bisa dikurangi dan dihentikan dalam
waktu 4 6 minggu setelah levotiroksin mengambil alih. Pemberian
triiodotironin oral akan diabsorbsi 100% , dan merupakan bentuk biologis
yang paling aktif (5 kali lebih aktif dari pada T4). Puncak dari konsentrasi
T3 ini didapat setelah 2-4 jam sesudah pemberian oral. Sedangkan
pemberian dosis kecil 20 g ini akan meningkatkan kadar konsentrasi T3
untuk berpenetrasi 6-8 jam dengan kecepatan distribusi yang lambat.
Penelitian yang dilakukan oleh Jacqueline Jonklas dan kawankawan

tahun

2008

tidak

menganjurkan

penggunaan

kombinasi

triiodotironin dan levotiroksin oral, karena tidak memperlihatkan manfaat

14

terhadap perubahan berat badan, kadar lipid serum, dan gejala

hipotiroidismenya.
Mustafa Guden dan kawan-kawan di Turki tahun 2002 juga
memperlihatkan bahwa pemberian triiodotironin perioperatif pada
hipotiroidisme dapat sedikit meningkatkan curah jantung dan menurunkan
resistensi pembuluh darah sistemik. Tetapi tidak mempengaruhi hasil akhir
operasi CABG terhadap lama rawatan, penggunaan ventilator mekanik,
komplikasi dan tingkat mortalitasnya. Sehingga penggunaan rutin
triiodotironin setelah operasi CABG tidak dianjurkan.
Hal yang berbeda terlihat pada penelitian yang dilakukan oleh
Venketasen T, di India tahun 2007. Didapatkan bahwa pemberian
triiodotironin (T3) oral merupakan suatu metode yang efektif pada
penatalaksanaan perioperatif hipotiroidisme sentral dengan tumor pituitary.
Pada penelitian ini diberikan T3 oral 20 g tiga kali sehari selama 5 hari
sebelum operasi dilakukan sebagai tambahan terapi T4 oral 100 g yang
sudah diberikan sebelumnya. Dosis yang sama diteruskan sampai 3 hari
setelah operasi dilakukan. Tapi ini hanya dapat dilakukan pada
hipotiroidisme yang harus menjalani operasi yang elektif. Tindakan
operasi elektif dapat ditunda sampai hipotiroidisme berat atau sedang
menjadi ringan atau eutiroid dulu. Untuk tindakan operasi emergensi dapat
diberikan triiodotironin atau levotiroksin intravena bersamaan dengan
2.

pemberian glukokortikoid intravena.

Terapi hormon tiroid parenteral pada pasien hipotiroidisme berat atau pada
operasi emergensi
Pasien hipotiroidisme mungkin memerlukan jalur alternatif yang
lain untuk memasukkan levotiroksin untuk mengembalikan ke keadaan
eutiroid pada waktu perioperatif. Karena penyerapan levotiroksin oral
tidak sesempurna intravena, maka dosis levotiroksin intravena harus
dikurangi sekitar 20% sampai 40%. Terapi levotiroksin intravena memiliki
efektifitas yang sama dengan obat oral, tetapi tidak semua dari klinis
hipotiroidisme ini dapat diperbaikinya. Pada pasien dengan hipotiroidisme
berat namun memerlukan tindakan operasi segera, maka diberikan
suplementasi

levotiroksin

dan

steroid

intravena.

Awalnya

dosis

levotiroksin intravena diberikan loading dose 300-400 g dilanjutkan 50

15

g perhari. Sayangnya preparat levotiroksin intravena belum tersedia di

Indonesia. Sedangkan menurut Elliott Bennett-Guerrero keadaan koma
miksedema yang akan menjalani operasi emergensi dapat diberikan
triiodotironin intravena dengan dosis 10-25 g atau 5 g pada usia tua
dengan penyakit jantung koroner, diikuti dengan bolus levotiroksin dengan
dosis 200-400 g. Pemberian triiodotironin ini dapat diulang pada 8 jam
dan 16 jam setelah pemberian yang pertama dengan dosis yang sama bila
tidak terdapat adanya perbaikan, atau pemberian triiodotironin ini dapat
diulang setiap 8 jam. Sedangkan pemberian levotiroksin dapat dilanjutkan
dengan dosis 100 g perhari. Pemberian triiodotironin ini dipertimbangkan
karena setelah pemberian obat anestesi inhalasi atau intravena dapat
menurunkan kadar T3 plasma. Penurunan kadar T3 ini dimulai 30 menit
setelah pemasukan obat anestesi dan kecepatan penurunannya menjadi
melambat setelah 24 jam pertama setelah anestesi. Dan mulai terjadi
peningkatan konsentrasi T3 ini setelah hari ke 7 setelah anestesi. Bennett
Guerrero dan kawan-kawan tahun 2000 juga telah memperlihatkan
manfaat pemberian kombinasi levotiroksin dan triiodotironin intravena
pada pasien hipotiroidisme berat dengan gambaran klinis koma
miksedema. Dia mendapatkan bahwa pemberian kombinasi ini lebih baik
dari pada hanya pemberian levotiroksin atau triiodotironin saja. Pemberian
anestesi lokal pun dapat memberikan efek penekanan yang berlebihan
terhadap

produksi

hormon

tiroid.

Sehingga

diperlukan

keadaan

hipotiroidisme ringan atau yang sudah terkontrol untuk dapat dilakukan

tindakan pada gigi.
Untuk hipotiroidisme berat dapat dilakukan tindakan gigi yang
elektif menunggu keadaannya menjadi eutiroid kembali. Atau dapat juga
dilakukan dengan memberikan dosis yang minimum terhadap obat anestesi
yang diberikan.
3. Terapi tambahan lainnya
Keadaan insuffisiensi adrenal yang hadir bersamaan dengan
hipotiroidisme yang berat mungkin akan bermanifestasi dengan hipotensi,
penurunan berat badan, yang dapat diterapi dengan steroid atau kortisol
bila diperlukan.

16

Pemberian steroid tidak diperlukan apabila sebelum onset koma

tidak didapatkan gangguan fungsi adrenal. Namun apabila status
adrenalnya tidak diketahui maka sebaiknya dilakukan tes stimulasi
cosyntropin. Setelah itu diberikan hidrokortison 100 mg intravena
dilanjutkan dengan 4 x 50 mg dan dilakukan tapering dosis sampai total 7
hari. Apabila setelah itu diketahui konsentrasi kortisol plasma > 30 gr/dl
atau hasil tes stimulasi cosyntropin dalam batas normal, maka pemberian
steroid dapat dihentikan.
Hipertiroid
DASAR PENGOBATAN
Beberapa faktor harus dipertimbangkan, ialah :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Faktor penyebab hipertiroidi

Umur penderita
Berat ringannya penyakit
Ada tidaknya penyakit lain yang menyertai
Tanggapan penderita terhadap pengobatannya
Sarana diagnostik dan pengobatan serta pengalaman dokter
dan klinik yang bersangkutan.
Pada dasarnya pengobatan penderita hipertiroidi meliputi :

a. Pengobatan Umum
b. Pengobatan Khusus
c. Pengobatan dengan Penyulit
Pengobatan Umum :
1. Istirahat.
Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita
tidak makin meningkat. Penderita dianjurkan tidak melakukan
pekerjaan yang melelahkan/mengganggu pikiran baik di
rumah

atau

di

tempat

bekerja.

Dalam keadaan

berat

dianjurkan bed rest total di Rumah Sakit.

2. Diet.
Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral.
Hal

ini

antara

lain

karena

terjadinya

peningkatan

17

metabolisme,

keseimbangan

nitrogen

yang

negatif

dan

keseimbangan kalsium yang negatif.

3. Obat penenang.
Mengingat pada hipertiroid sering terjadi kegelisahan,
maka obat penenang dapat diberikan. Di samping itu perlu
juga pemberian psikoterapi.
Pengobatan Khusus.
1. Obat antitiroid.
Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah thionamide,
yodium, lithium, perchlorat dan thiocyanat. Obat yang sering
dipakai dari golongan thionamide adalah propylthiouracyl
(PTU), 1 - methyl - 2 mercaptoimidazole (methimazole,
tapazole, MMI), carbimazole. Obat ini bekerja menghambat
sintesis hormon tetapi tidak menghambat sekresinya, yaitu
dengan menghambat terbentuknya monoiodotyrosine (MIT)
dan

diiodotyrosine

(DIT),

serta

menghambat

coupling

diiodotyrosine sehingga menjadi hormon yang aktif.

PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi T3 di
jaringan tepi, serta harganya lebih murah sehingga pada saat
ini

PTU

dianggap

sebagai

obat

pilihan.

Obat

antitiroid

diakumulasi dan dimetabolisme di kelenjar gondok sehingga

pengaruh pengobatan lebih tergantung pada konsentrasi obat
dalam kelenjar dari pada di plasma. MMI dan carbimazole
sepuluh kali lebih kuat daripada PTU sehingga dosis yang
diperlukan hanya satu persepuluhnya. Dosis obat antitiroid
dimulai dengan 300 - 600 mg perhari untuk PTU atau 30 - 60
mg per hari untuk MMI/carbimazole, terbagi setiap 8 atau 12
jam atau sebagai dosis tunggal setiap 24 jam. Dalam satu
penelitian dilaporkan bahwa pemberian PTU atau carbimazole
dosis tinggi akan memberi remisi yang lebih besar.
Secara farmakologi terdapat perbedaan antara PTU dengan
MMI/CBZ, antara lain adalah :

18

MMI mempunyai waktu paruh dan akumulasi obat yang

lebih

lama

dibanding

PTU

di

clalam

kelenjar

tiroid.

Waktuparuh MMI 6 jam sedangkan PTU + 11/2 jam.

Penelitian lain menunjukkan MMI lebih efektif dan kurang
toksik dibanding PTU.
MMI tidak terikat albumin serum sedangkan PTU hampir
80% terikat pada albumin serum, sehingga MMI lebih
bebas menembus barier plasenta dan air susu, sehingga
untuk ibu hamil dan menyusui PTU lebih dianjurkan.
Jangka

waktu

pemberian

tergantung

masing-masing

penderita (6 - 24 bulan) dan dikatakan sepertiga sampai

setengahnya (50 - 70%) akan mengalami perbaikan yang
bertahan cukup lama. Apabila dalam waktu 3 bulan tidak atau
hanya sedikit memberikan perbaikan, maka harus dipikirkan
beberapa

kemungkinan

yang

dapat

menggagalkan

pengobatan (tidak teratur minum obat, struma yang besar,

pernah mendapat pengobatan yodium sebelumnya atau dosis
kurang) .
Efek samping ringan berupa kelainan kulit misalnya gatalgatal, skin rash dapat ditanggulangi dengan pemberian anti
histamin tanpa perlu penghentian pengobatan. Dosis yang
sangat tinggi dapat menyebabkan hilangnya indera pengecap,
cholestatic jaundice dan kadang-kadang agranulositosis (0,2 0,7%), kemungkinan ini lebih besar pada penderita umur di
atas 40 tahun yang menggunakan dosis besar.
Efek samping lain yang jarang terjadi. a.l. berupa :
arthralgia,

demam

kepala,

edema,

rhinitis,

conjunctivitis,

limfadenopati,

sakit

hipoprotombinemia,

trombositopenia, gangguan gastrointestinal.

2. Yodium.

alopecia,

19

Pemberian yodium akan menghambat sintesa hormon

secara akut tetapi dalam masa 3 minggu efeknya akan
menghilang karena adanya escape mechanism dari kelenjar
yang bersangkutan, sehingga meski sekresi terhambat sintesa
tetap ada. Akibatnya terjadi penimbunan hormon dan pada
saat yodium dihentikan timbul sekresi berlebihan dan gejala
hipertiroidi menghebat.
Pengobatan dengan

yodium

(MJ)

digunakan

untuk

memperoleh efek yang cepat seperti pada krisis tiroid atau

untuk persiapan operasi. Sebagai persiapan operasi, biasanya
digunakan dalam bentuk kombinasi. Dosis yang diberikan
biasanya 15 mg per hari dengan dosis terbagi yang diberikan 2
minggu sebelum dilakukan pembedahan. Marigold dalam
penelitiannya menggunakan cairan Lugol dengan dosis 1/2 ml
(10 tetes) 3 kali perhari yang diberikan '10 hari sebelum dan
sesudah operasi.
3. Penyekat Beta (Beta Blocker).
Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroidi diakibatkan oleh
adanya hipersensitivitas pada sistim simpatis.Meningkatnya
rangsangan sistem simpatis ini diduga akibat meningkatnya
kepekaan reseptor terhadap katekolamin. Penggunaan obatobatan golongan simpatolitik diperkirakan akan menghambat
pengaruh

hati.

Reserpin, guanetidin dan penyekat beta

(propranolol) merupakan obat yang masih digunakan. Berbeda

dengan reserpin/guanetidin, propranolol lebih efektif terutama
dalam kasus-kasus yang berat. Biasanya dalam 24 - 36 jam
setelah pemberian akan tampak penurunan gejala. Khasiat
propranolol:

penurunan denyut jantung permenit

penurunan cardiac output
perpanjangan waktu refleks Achilles
pengurangan nervositas
pengurangan produksi keringat

20

pengurangan tremor
Di samping pengaruh pada reseptor beta, propranolol
dapat menghambat konversi T4 ke T3 di perifer. Bila obat
tersebut dihentikan, maka dalam waktu 4 - 6 jam hipertiroid
dapat kembali lagi. Hal ini penting diperhatikan, karena
penggunaan dosis tunggal propranolol sebagai persiapan
operasi dapat menimbulkan krisis tiroid sewaktu operasi.
Penggunaan propranolol a.l. sebagai : persiapan tindakan
pembedahan atau pemberian yodium radioaktif, mengatasi
kasus yang berat dan krisis tiroid.
4. Ablasi kelenjar gondok.
Pelaksanaan ablasi dengan pembedahan atau pemberian I.
a. Tindakan pembedahan
Indikasi
utaina

untuk

melakukan

tindakan

pembedahan adalah mereka yang berusia muda dan gagal

atau

alergi

terhadap

obat-obat

antitiroid.

Tindakan

pembedahan berupa tiroidektomi subtotal juga dianjurkan

pada penderita dengan keadaan yang tidak mungkin diberi
pengobatan

dengan

(wanita

hamil

atau

yang

merencanakan kehamilan dalam waktu dekat).

Indikasi lain adalah mereka yang sulit dievaluasi
pengobatannya, penderita yang keteraturannya minum
obat tidak teijamin atau mereka dengan struma yang
sangat besar dan mereka yang ingin cepat eutiroid atau
bila strumanya diduga mengalami keganasan, dan alasan
kosmetik.
Untuk

persiapan

pembedahan

dapat

diberikan

kombinasi antara thionamid, yodium atau propanolol guna

mencapai keadaan eutiroid. Thionamid biasanya diberikan
6 - 8 minggu sebelum operasi, kemudian dilanjutkan

21

dengan pemberian larutan Lugol selama 10 - 14 hari

sebelum operasi. Propranolol dapat diberikan beberapa
minggu sebelum operasi, kombinasi obat ini dengan
Yodium dapat diberikan 10 hari sebelum operasi. Tujuan
pembedahan yaitu untuk mencapai keadaan eutiroid yang
permanen. Dengan penanganan yang baik, maka angka
kematian dapat diturunkan sampai 0.

b. Ablasi dengan I
Sejak

ditemukannya

terjadi

perubahan

dalam

bidang pengobatan hipertiroidi. Walaupun dijumpai banyak

komplikasi yang timbul setelah pengobatan, namun karena
harganya murah dan pemberiannya mudah, cara ini
banyak digunakan. Tujuan pemberian I adalah untuk
merusak sel-sel kelenjar yang hiperfungsi. Sayangnya I ini
temyata menaikan angka kejadian hipofungsi kelenjar
gondok (30 70% dalam jollow up 10 20 tahun) tanpa
ada kaitannya dengan besarnya dosis obat yang diberikan.
Di samping itu terdapat pula peningkatan gejala pada mata
sebanyak 1 5% dan menimbulkan kekhawatiran akan
terjadinya

perubahan

gen

dan

keganasan

akibat

pengobatan cara ini, walaupun belum terbukti. Penetapan

dosis didasarkan atas derajat hiperfungsi serta besar dan
beratnya kelenjar gondok. Dosis yang dianjurkan 140
160 micro Ci/gram atau dengan dosis rendah 80 micro
Ci/gram.
Dalam pelaksanaannya perlu dipertimbangkan antara
lain : dosis optimum yang diperlukan kelenjar tiroid,
besar/ukuran dari kelenjar yang akan diradiasi, efektivitas I
di dalam jaringan dan sensitivitas jaringan tiroid terhadap I

22

Pengobatan Hipertiroid dengan Penyulit

1. Hipertiroid dan Kehamilan
Angka kejadian hipertiroid dengan kehamilan 0,2%.
Selama kehamilan biasanya hipertiroid mengalami remisi,
dan eksaserbasi setelah melahirkan. Dalam pengobatan,
yodium radioaktif merupakan kontraindikasi karena pada bayi
dapat

terjadi

propranolol

hipotiroidi
masih

yang

ireversibel.

kontroversiil.

Penggunaan

Beberapa

peneliti

memberikan propranolol pada kehamilan, dengan dosis 40

mg 4 kali sehari tanpa menimbulkan gangguan pada proses
kelahiran, tanda-tanda teratogenesis dan gangguan fungsi
tiroid dari bayi yang baru dilahirkan.Tetapi beberapa peneliti
lain

mendapatkan

gejala-gejala

proses

kelahiran

yang

terlambat, terganggunya pertumbuhan bayi intra uterin,

plasenta yang kecil, hipoglikemi dan bradikardi pada bayi
yang baru lahir.
Umumnya propranolol diberikan pada wanita hamil
dengan hipertiroidi dalam waktu kurang dari 2 minggu
bilamana dipersiapkan untuk tindakan operatif. Pengobatan
yang

dianjurkan

hanya

pemberian

obat

antitiroid

dan

pembedahan. Untuk menentukan pilihan tergantung faktor

pengelola maupun kondisi penderita.
PTU

merupakan

obat

antitiroid

yang

digunakan,

pemberian dosis sebaiknya serendah mungkin. Bila terjadi

efek hipotiroidi pada bayi, pemberian hormon tiroid tambahan
pada ibu tidak bermanfaat mengingat hormon tiroid kurang
menembus plasenta.
Pembedahan dilakukan bila dengan pemberian obat
antitiroid tidak mungkin. Sebaiknya pembedahan ditunda
sampai trimester I kehamilan untuk mencegah terjadinya
abortus spontan.
2. Eksoftalmus

23

Pengobatan hipertiroidi diduga mempengaruhi derajat

pengembangan eksoflmus.
Selain itu pada eksoftalmus dapat diberikan terapi a.l. :
istirahat dengan berbaring terlentang, kepala lebih tinggi;
mencegah mata tidak kering dengan salep mata atau larutan
metil selulose 5%; menghindari iritasi mata dengan kacamata
hitam; dan tindakan operasi; dalam keadaan yang berat bisa
diberikan prednison peroral tiap hari.
3. Krisis tiroid
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang
sekonyong-konyong menjadi hebat dan disertai a.l. adanya
panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan dapat
dicetuskan

oleh

antara

lain

infeksi

dan

tindakan

pembedahan.
Prinsip pengelolaan hampir sama, yakni mengendalikan
tirotoksikosis dan mengatasi komplikasi yang teijadi. Untuk
mengendalikan

tirotoksikosis

dapat

digunakan

terapi

kombinasi dengan dosis tinggi misalnya PTU 300 mg tiap 6

jam, KJ 10 tetes tiap 6 jam, propranolol 80 mg tiap 6 jam (IV 2
4 mg tiap 4 jam) dan dapat diberikan glukokortikoid
(hidrokortison300

mg).

Sedangkan

untuk

mengatasi

komplikasinya tergantung kondisi penderita dan gejala yang

ada.
3. Kelainan pada Kelenjar Tiroid dan manifestasi klinisnya?
1. GAKY (Gangguan akibat kekurangan yodium)

a. Definisi
Gizi adalah zat-zat yang diperoleh dari bahan makanan yang mempunyai
nilai sangat penting untuk dikonsumsi oleh tubuh. Garam Beryodium adalah

24

suatu garam yang telah diperkaya dengan KIO 3 (Kalium Iodat) sebanyak 308- ppm.
GAKY merupakan suatu masalah gizi yang disebabkan karena
kekurangan Yodium, akibat kekurangan Yodium ini dapat menimbulkan
penyakit slah satu yang sering kita kenal dan ditemui dimasyarakat adalah
Gondok.
b. Klasifikasi
-

Grade 0 : Normal
Dengan inspeksi tidak terlihat, baik datar maupun tengadah maksimal, dan
dengan palpasi tidak teraba.

Grade IA
Kelenjar Gondok tidak terlihat, baik datar maupun penderita tengadah
maksimal, dan palpasi teraba lebih besar dari ruas terakhir ibu jari
penderita.

Grade IB
Kelenjar Gondok dengan inspeksi datar tidak terlihat, tetapi terlihat
dengan tengadah maksimal dan dengan palpasi teraba lebih besar dari
Grade IA.

Grade II
Kelenjar Gondok dengan inspeksi terlihat dalam posisi datar dan dengan
palpasi teraba lebih besar dari Grade IB.

Grade III
Kelenjar Gondok cukup besar, dapat terlihat pada jarak 6 meter atau lebih.

c. Macam-macam Gangguan Akibat GAKY

1. Pada Fetus
-

Abortus

Steel Birth

25

Kelainan Kematian Perinatal

Kretin Neuroligi

Kretin Myxedematosa

Defek Psikomotor

2. Pada Neonatal
-

Hipotiroid

Gondok Neonatal

3. Pada Anak dan Remaja

-

Juvenile Hipothyroidesm

Gondok Gangguan Fungsi Mental

Gangguan Perkembangan Fisik

Kretin Myxedematosa dan Neurologi

4. Pada Dewasa
-

Gondok dan segala Komplikasinya

Hipotiroid

Gangguan Fungsi Mental

d. Manifestasi Klinis
Gejala yang sering tampak sesuai dengan dampak yang ditimbulkan , seperti:
1. Terhadap Pertumbuhan
-

Pertumbuhan yang tidak normal.

Pada keadaan yang parah terjadi kretinisme

Keterlambatan perkembangan jiwa dan kecerdasan

Tingkat kecerdasan yang rendah

26

Mulut menganga dan lidah tampak dari luar

2. Kelangsungan Hidup
Wanita hamil didaerah Endemik GAKY akan mengalami berbagai
gangguan kehamilan antara lain :
-

Abortus

Bayi Lahir mati

Hipothryroid pada Neonatal

3. Perkembangan Intelegensia
-

Setiap penderita Gondok akan mengalami defisit IQ Point sebesar 5

Point dibawah normal

Setiap Penderita Kretinisme akan mengalami defisit sebesar 50 Point

dibawah normal. Iodium diperlukan khususnya untuk biosintesis
hormon tiroid yang beriodium. Iodium dalam makanan diubah menjadi
iodida dan hampir secara sempurna iodida yang dikonsumsi diserap dari
sistem gastrointestinal. Yodium sangat erat kaitannya dengan tingkat
kecerdasan anak. Dampak yang ditimbulkan dari kekurangan konsumsi
yodium yang berada dalamtubuh, akan sangat buruk akibatnya bagi
kecerdasan anak, karena bisa menurunkan 11-13 nilai IQ anak.. Di
antara penyakit akibat kekurangan iodium adalah gondok dan
kretinisme. Ada dua tipe terjadinya kretinisme, yaitu kretinisme
neurology seperti kekerdilan yang digolongkan dengan mental,
kelumpuhan dan buta tuli. Ada pula kretinisme hipotiroid. Lokasi dan
struktur tiroid (gondok) di mana kelenjar tiroid yang terletak di bawah
larynx sebelah kanan dan kiri depan trakea mengekskresi tiroksin,
triiodotironin dan beberapa hormon beriodium lain yang dihubungkan
dengan pertumbuhan yang kerdil dan retardasi mental yang lambat.

27

Selama masa pertumbuhan dan perkembangan, kebutuhan tubuh akan

yodium memang harus selalu dipenuhi. Karena kalau tidak,
hipotiroidisme akan terus mengancam. Baik bayi, anak, remaja,
bahkan dewasa muda tetap mempunyai peluang terserang penyakit
gondok, gangguan fungsi mental dan fisik, maupun kelainan pada
system saraf. Semua penyakit dan berbagai kelainan lainnya yang
disebabkan oleh defisiensi unsur kimia berlambang I ini , kini disebut
dengan GAKY ( Gangguan Akibat Kekurangan Yodium ). Selain akan
mempengaruhi tingkat kecerdasan anak, yang kita tahu selama ini,
kekurangan yodium akan menyebabkan pembesaran kelenjar gondok.
Padahal, banyak gangguan lain yang juga bisa muncul. Misalnya saja,
kekurangan yodium yang dialami janin akan mengakibatkan keguguran
maupun bayi lahir meninggal, atau meninggal beberapa saat setelah
dilahirkan. Bahkan, tidak sedikit bayi yang terganggu perkembangan
sistem sarafnya sehingga mempengaruhi kemampuan psikomotoriknya.
4. Pertumbuhan Sosial
Dampak sosial yang ditimbulkan oleh GAKY berupa terjadinya gangguan
perkembangan mental, lamban berpikir, kurang bergairah sehingga orang
semacam ini sulit dididik dan di motivasi.

5. Perkembangan Ekonomi
GAKI akan mengalami gangguan metabolisme sehingga badannya akan
merasa dingin dan lesu sehingga akan berakibatnya rendahnya
produktivitas kerja, yang akan mempengaruhi hasil pendapatan keluarga.
e. Penatalaksanaan
Farmakologi :
1. Parasetamol
Sebagai analgetik antipiretik

28

Indikasi : Menurunkan rasa sakit kepala,sakit gigi dan menurunkan panas.

Amoksisilin
Indikasi : Infeksi Saluran Nafas, Saluran Kemih, dan Kelamin. Infeksi lain
seperti

Salmonella

sp,

Shigella,

kulit,

luka

selulitis,

furunkulosis. Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap penisilin, gangguan

ginjal,

leukimia

limfatik,

superinfeksi.

Efek Samping : Reaksi hipersensitif, gangguan gastrointestinal.

Interaksi Obat : Probenesid meningkatkan waktu paruh amoksisilin dalam
plasma, Alupurinol meningkatkan insiden kemerahan pada kulit,
menurunkan efektifitas kontrasepsi oral.
Kemasan : Anak 20 mg/kgBB/hari tiap 8.
2. Recovit
Kandungan : Vitamin. A 5000 iu, Vitamin B1 10 mg, Vitamin B2 15 mg,
Vitamin B6 5 mg, Vitamin B12 5 mg, Vitamin C 200 mg, Vitamin E 15 iu,
Vitamin D 400 iu, nicotinamide 50 mg, kalium iodide, calsium
pantothenate,

ferrofumarete,

zink

sulfat.

Indikasi : Terapi defisiensi multivitamin dan mineral Suplemen vitamin

untuk wanita hamil.
Dosis : 1x/hari 1 kapsul
3. Sirup vitamin Zn Kandungan : Vitamin. A 1250 iu,Vitamin D 200 iu,
Vitamin C 20 iu, Vitamin B1 1 mg, Vitamin B2 1 mg, Vitamin B6 o,6 gr,
Vitamin B12 2 g, Vitamin d-Panthenol 3 mg, Elemental iron + 1,5 mg,
Calsium + 20 mg, Phosporus + 15 mg, Manganese + 0,25 mg, Zinc + 0,25
mg, Magnesium + 1,5 mg, Potasium + 1,25 mg, Lysine 12, 5 mg,
Hydrochloride

Inositol

2,5

mg,

Choline

2,5

mg,

Indikasi : Sebagai suplement diet untuk profilaksis dan pengobatan,

defisisensi Fe dan vitamin serta mineral.
Kontarindikasi : Pada penderita haemochromatosis, Haemosiderosis, dan
anemia hemolitik.
Dosis : 5 ml/hari.
2. Tiroiditis

29

Tiroiditis pada umumnya ditandai oleh pembesaran, peradangan dan disfungsi

kelenjar tiroid. Ada beberapa tipe tiroiditis dan telah dikenal sebagai klasifikasi.
Yang paling sederhana diantara klasifikasi tersebut ialah pembagian tiroiditis
menjadi :
a. Akut (supuratif)
b. Subakut
c. Limfositik (Hashimoto)
a. Tiroiditis Subakut
Nama yang umum dipakai untuk tiroiditis sub akut ialah tiroiditis De
Quervain dengan banyak sinonim antara lain non-infectious thyroiditis,
granulamatous, giant cell thyroiditis. Kelainan itu terutama mengenai wanita
paling banyak pada umur antara 31 50 tahun. Inflamasi tiroid biasanya terjadi
2 4 minggu sesudah infeksi saluran cerna atas.
1. Etiologi
Yang jelas sampai sekarang tidak diketahui, pada umumnya diduga
oleh virus. Pada beberapa kasus dijumpai antibody autoimun. Perjalan
penyakitnya khas yaitu pada permulaan penyakit, pasien mengeluh nyeri
dileher bagian depan menjalar ke telinga, demam, malaise, disertai gejala
hipertiroidisme ringa atau sedang. Kadar tiroksin serum tinggi tetapi
ambilan I 131 rendah. Pada 25 % kasus tidak disertai nyeri.
2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisis ditemukan tiroid yang membesar, nyeri tekan,
biasanya disertai takikardia, berkeringat, demam, tremor dan tanda tanda
lain hipertiroidisme. Pemeriksaan laboratorium sering dijumpai tanpa
leukositosis, lanju endap darah (LED) yang meninggi. Pada 2/3 kasus,
kadar hormone tiroid meninggi karena pelepasan hormone tiroid yang
berlebih akibat destruksi kelenjar tiroid oleh proses inflamasi. Hal ini pula
yang menyebabkan rendahnya ambilan I 131. Antibody antitiroid biasanya
tidak ada atau terdapat sepintas (transient) dengan titer sangat rendah.

30

Kelainan histopatologis yang khas ialah adanya sel sel raksasa. Keadaan
tersebut kemudian diikuti periode hipotiroidisme selama 2 4 minggu.
Kadar tiroksin rendah atau normal, ambialan I 131 masih tetap rendah. TSH
normal atau sedikit meninggi. Perbaikan fungsi tiroid terjadi dalam waktu
2 4 bulan, kadang kadang lebih lama. Penyembuhan biasanya sejajar
dengan perbaikan uji tangkap iodium.
3. Diagnosa banding
Diagnosa banding tiroiditis subakut adalah :
Perdarahan akut kedalam nodul tiroid.
Tiroiditis piogenik yang akut
Pada yang pertama, nyeri biasanya lebih terlokalisasi, tidak ditemukan
gejala sistemik. Pada keadaan kedua, perlu dipikirkan apabila selain
ditemukan tanda-tanda sistemik peradangan, juga terdapat fluktuasi pada
perabaan kelenjar tiroid, serta tidak dapat menghasilkan perbaikan pada
pemberian glukokortikoid.
4. Pengobatan
Penyakit ini biasaya sembuh sendiri, sehingga pengobatan yang
diberikan hanya bersifat simtomatis.
Pada umumnya dapat diberikan asetosal untuk mengurangi rasa nyeri.
Pada keadaan berat dapat diberikan glukortikoid misalnya prednisone
dengan dosis awal 50 mg/hari. Respon terapeutik biasanya tampak setelah
24 jam. Selanjutnya dosis diturunkan bertahap dalam waktu 1 4 minggu
kemudian dihentikan.
Glukortikoid selain mengurangi gejala, juga mempercepat terjadinya
remisi yang selanjutnya dapat menetap. Pada masa hipotiroidisme dapat
diberikan L-tiroksin 0,05-0,1 mg/hari yang kalau perlu dapat dinaikan
dosisnya dengan 0,05 mg tiap 3-5 minggu sampe eutiroidisme tercapai.
b. Tiroiditis akut supuratif

31

Istilah lain dari tiroidis akut supuratif adalah anfective thyroiditis dan ini
menunjukan tiroiditis bukan oleh virus, tetapi oleh bakteri atau jamur. Infeksi
ini dapat memberikan gambaran akut, subakut dan menahun. Tetapi bentuk
yang khas infeksi bakteri ini ialah tiroiditis septic akut. Kejadian tiroiditis ini
sangat jarang. Dalam 18 tahun, seorang peneliti hanya menemukan 15 kasus.
1. Etiologi
Kuman penyebab biasanya stafhylococcus aureus, stafhylocaccus
hemolyticus dan pneumococcus. Infeksi dapat terjadi melalui aliran darah,
penyebaran langsung dari jaringan sekitarnya, saluran getah bening,
trauma langsung dan duktuk tiroglosus yang persisten, kelainan yang
terjadi dapat disertai terbentuknya abses atau tanpa abses. Abses ini dapat
menjurus ke mediastinum, bahkan dapat pecah ke trakea dan esophagus.
2. Gejala klinis
Gejala klinis berupa nyeri leher mendadak, malaise, demam,
menggigil dan takikardia. Nyeri bertambah pada pergerakan leher dan
gerakan menelan. Daerah tiroid membengkak dengan tanda tanda
peradangan lain dan sangat nyeri tekan. Pemeriksaan laboratorium
menunjukan leukositosis, LED meninggi, sidikan tiroid memperlihatkan
daerah nodul dingin.
3. Pengobatan
Tanpa pengobatan penyakit ini dapat menjadi hebat yaitu dengan
terbentuknya abses yang kemudian mudah pecah. Kadang kadang ada
juga yang sembuh spontan. Pengobatan utama ialah menggunakan
antibiotic. Coccus gram positif biasanya dapat diatasi dengan penisilin dan
derivatnya, tetrasiklin, kloramfenikol. Kadang kadang diperlukan
tindakan lanjutan yaitu bila terbentuk abses. Kalau jelas hal ini
menyangkut satu lobus, perlu lobektomi (dengan lindungan antibiotic).
Bila infeksi sudah menyebar melalui satu kapsul dan mencapai jaringan
sekitarnya, perlu insisi dan drainage.

32

c. Tiroiditis Hashimoto
Merupakan suatu tiroiditis autoimun. Nama lainya adalah struma
limfomatosa, tiroiditis autoimun. Yang terserang umumnya wanita berumur 3050 tahun. Pada keadaan ini, kelenjar tiroid biasanya membesar secara lambat,
tidak terlalu besar, simetris, regular dan padat. Kadang-kadang ada nyeri
spontan dan nyeri tekan. Pasien bisa eutiroid atau hipotiroid dan jarang
hipertiroid.titer antibody biasanya tinggi dan ada imunitas yang cell mediated
terhadap antigen tiroid.
Kelainan histopatologisnya dapat bermacam-macam yaitu antara lain
infiltrasi limfosit yan difus, obliterasi folikel tiroid dan fibrosis. Diagnosis
hanya dapat ditegakan dengan pasti secara histopatologis melalui biopsy.
Sayangnya hasil biopsy sering tidak dapat dipercaya. Diagnosis presumtif
dapat dibuat atas dasar gambaran klinis dan tingginya titer antibody yaitu lebih
dari 1/32 untuk antibody mikrosomal atau 1/100 untuk antibody tiroglobulin.
Pengobatan biasanya tidak diperlukan pengobatan karena strumanya
kecil dan asimtomatik. Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkin diperlukan
tindakan pengangkatan, sebaiknya operasi ini ditunda karena kelenjar tiroid
tersebut dapat mengecil sejalan dengan waktu. Pemberian tiroksin dapat
mempercepat hal tersebut. Disamping itu tiroksin juga dapat diberikan pada
keadaan hipotiroidisme. Hipotiroidisme dapat terjadi pada beberapa pasien
tetapi prosesnya lambat. Bila terjadi hipertiroidisme dapat diberikan obat
antitiroid. Pemberian glukokortikoid dapat menyebabkan regresi struma dan
mengurangi titer antibody. Tetapi mengingat efek samping dan kenyataan
bahwa aktivitas penyakit dapat kambuh kembali sesudah pengobatan
dihentikan, maka pemakaian obat golongan ini tidak dianjurkan pada keadaan
biasa.
Karsinoma tiroid

33

II.1 Epidemiologi
Kanker tiroid menempati urutan ke-9 dari sepuluh keganasan tersering. Lebih
banyak pada wanita dengan distribusi berkisar antara 2 : 1 sampai 3 : 1.
Insidensnya berkisar antara 5,4-30%. Berdasarkan jenis histopatologi, sebarannya
adalah kanker tiroid jenis papilar (71,4%); kanker tiroid jenis folikular ( 16,7%);
kanker tiroid jenis anaplastik (8,4%); dan kanker tiroid jenis medular (1,4%).
Berdasarkan usia kanker tiroid jenis papilar biasanya pada pasien yang berusia
kurang dari 40 tahun, berbeda dengan kanker tiroid folikular yang banyak pada
usia di atas itu. Sedangkan kanker jenis medular sering ditemukan pada usia tua
(50-60 tahun).
Angka insidensi tahunan kanker tiroid bervariasi di seluruh dunia, yaitu dari 0,510 per 100.000 populasi. Karsinoma tiroid mempunyai angka prevalensi yang
sama dengan multipel mieloma. Karsinoma tiroid ini merupakan jenis keganasan
jaringan endokrin yang terbanyak, yaitu 90% dari seluruh kanker endokrin.
American Cancer Society memperkirakan bahwa sekitar 17.000 kasus baru
muncul setiap tahunnya di Amerika Serikat dan sekitar 1.300 diantaranya
mengakibatkan kematian. Tetapi dengan pengobatan yang adekuat, sekitar
190.000 penderita tetap dapat hidup normal dan beberapa dapat bertahan lebih
dari 40 tahun.
II.2 Etiologi
Etiologi yang pasti belum diketahui. Yang berperan khususnya untuk well
differentiated carcinoma (papilar dan folikular) adalah radiasi dan goiter endemis
sedangkan untuk jenis medular adalah faktor genetik. Belum diketahui suatu
karsinogen yang berperan untuk kanker anaplastik dan medular. Diperkirakan
kanker tiroid anaplastik berasal dari perubahan kanker tiroid berdiferensiasi baik
(papiler dan folikuler) dengan kemungkinan jenis folikuler dua kali lebih besar.
Sedangkan limfoma pada tiroid diperkirakan karena perubahan-perubahan
degenerasi ganas dari tiroiditis Hashimoto.

34

II.3 Faktor Risiko

Faktor risikonya antara lain :
1. Pengaruh usia dan jenis kelamin
Apabila nodul tiroid terdapat pada penderita berusia dibawah 20 tahun dan diatas
50 tahun, resiko keganasan lebih tinggi. Demikian pula dengan jenis kelamin,
penderita laki-laki memiliki resiko keganasan lebih tinggi daripada penderita
perempuan.
2. Pengaruh radiasi di daerah leher dan kepala pada masa lampau
3. Kecepatan tumbuh tumor
4. Riwayat gangguan mekanik di daerah leher
5. Riwayat penyakit serupa dalam keluarga

II.4.Diagnosis
Anamnesis pada penderita dilakukan secara mendalam agar dapat
menggali faktor risiko yang berperan, selain itu juga mengidentifikasi jenis nodul
berdasarkan gejala klinis yang muncul, apakah sudah tampak gejala metastasis
jauh seperti benjolan pada kalvaria sebagai tanda metastasis tulang, sesak nafas
sebagai tanda gangguan organ paru, rasa penuh di ulu hati dapat mengarahkan
kecurigaan akan gangguan organ hepar, dan lain sebagainya.
Pemeriksaan fisik nodul mencakup 7 kriteria. Nodul diidentifikasi
berdasarkan konsistensinya keras atau lunak, ukurannya, terdapat tidaknya nyeri,
permukaan nodul rata atau berdungkul-dungkul, berjumlah tunggal atau multipel,
memiliki batas yang tegas atau tidak, dan keadaan mobilitas nodul. Secara klinis,
nodul tiroid dicurigai ganas apabila
a. Usia penderita dibawah 20 tahun atau diatas 50 tahun

35

b. Ada riwayat radiasi leher pada masa anak-anak

c. Disfagia, sesak nafas, dan perubahan suara
d. Nodul soliter, pertumbuhan cepat dan konsistensi keras
e. Ada pembesaran kelenjar getah bening leher (jugular, servikal, atau
submandibular)
f. Ada tanda-tanda metastasis jauh
Pemeriksaan Penunjang meliputi : 4,5

1. Pemeriksaan Laboratorium
Menilai Human Thyroglobulin, suatu penanda tumor untuk karsinoma tiroid; jenis
yang berdifferensiasi baik, terutama untuk follow up.
2. Pemeriksaan Radiologis
Dilakukan pemeriksaan foto paru anteroposterior untuk menilai adanya
metastasis.
3. Pemeriksaan Ultrasonografi
Diperlukan untuk mendeteksi nodul yang kecil atau nodul di posterior yang secara
klinis belum dapat dipalpasi.
4. Pemeriksaan Sidik Tiroid
Dasar pemeriksaan ini adalah uptake dan distribusi yodium radioaktif dalam
kelenjar tiroid. Yang dapat dilihat dari pemeriksaan ini adalah besar, bentuk, dan

36

letak kelenjar tiroid serta distribusi dalam kelenjar. Juga dapat diukur uptake
yodiumnya dalam waktu 3, 12, 24 dan 48 jam.
5. Pemeriksaan Sitologi melalui Biopsi Aspirasi Jarum Halus
Ketepatan pemeriksaan sitologi untuk tipe anaplastik, meduler dan papiler hampir
mendekati 100%
6. Pemeriksaan Histopatologi
Merupakan pemeriksaan dianostik utama. Jaringan diperiksa setelah dilakukan
tindakan lobektomi atau isthmolobektomi.
II.5 KLASIFIKASI
Pengelompokan tumor ganas tiroid adalah sebagai berikut : 1
Karsinoma berdiferensiasi baik (75%)
Adenokarsinoma papiler
Adenokarsinoma folikuler
Adenokarsinoma sel Hurtle
Karsinoma berdiferensiasi buruk (20%)
Karsinoma anaplastik sel kecil
Karsinoma anaplastik sel besar
Adenokarsinoma meduler (4%)
Tumor ganas lain (jarang sekali)
Sarkoma tiroid
Limfoma maligna

37

Karsinoma epidermoid
Metastasis dari karsinoma lain

4.Fungsi fisiologi kelenjar tiroid?

FUNGSI FISIOLOGIS HORMON TIROID
1. Hormon tiroid meningkatkan transkripsi sejumlah besar gen
Efek yang umum dari hormn tiroid adalah untuk mengaktifkan
transkripsi sejumlah besar gen. Oleh karena itu, sesungguhnya di semua
sel tubuh, sejumlah besar enzim protein, protein structural, protein
transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah
peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh tubuh.
2. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolik selular
Hormon tirioid meningkatkan aktivitas metabolisme hampir
seluruh jaringan tubuh. Bila sekresi hormon ini banyak sekali, maka
kecepatan metabolisme basal mneingkat sampai setinggi 60 sampai 100
persen di atas normal. Kecepatan penggunaan makanan sebagai sumber
energi juga meningkat. Walaupun kecepatan sintesis protein pada saat itu
juga meningkat, pada saat yang sama, kecepatan katabolisme protein juga
meningkat.

3. Efek hormon tiroid pada pertumbuhan

Efek yang penting dari hormon tiroid adalah meningkatkan pertumbuhan
dan perkembangan otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama bayi
kehidupan pascalahir.
4. Meningkatkan aliran darah, curah jantung, dan frekuensi denyut jantung
Meningkatnya metabolisme jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan
memperbanyak pelepasan jumlah produk akhir metabolisme dari jaringan. Efek

38

ini menyebabkan vasodilatasi di sebagian besar jaringan tubuh, sehingga

meningkatkan aliran darah. Kecepatan aliran darah di kulit terutama meningkat
oleh karena meningkatnya kebutuhan untuk pembuangan panas dari tubuh.
Sebagai akibat meningkatnya aliran darah, maka curah jantung juga akan
meningkat sampai 60 persen atau lebih di atas normal bila terdapat kelebihan
hormon tiroid dan turun sampai hanya 50 persen dari normal pad keadaaan
hipotiroidisme yang sangat berat. Hormon tiroid mempunyai pengaruh langsung
pada eksitabilitas jantung, yang selanjutnya meningkatkan frekuensi denyut
jantung.
5. Meningkatkan pernapasan
Meningkatnya kecepatan metabolisme akan meningkatkan pemakaian
oksigen dan pembentukan karbondioksida; efek ini mengaktifkan semua
mekanisme yang meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan.
6. Efek merangsang pada system saraf pusat
Pada umumnya, hormon tiroid meningkatkan kecepatan berpikir, tetapi juga
sering menimbulkan disosiasi pkiran, dan sebaliknya. Pasien dengan hypertiroid
cederung menjadi sangat cemas dan psikoneurotik.
7. Tremor otot
Tremor ini bukan merupakan tremor kasar seperti pada penyakit Parkinson
atau pada waktu menggigil, sebab tremor ini timbul dengan frekuensi cepat yakni
10 samapai 15 kali per detik. Tremor ini dianggap disebabkan oleh bertambahnya
kepekaan sinaps saraf di daerah medulla yang mengatur tonus otot.
Efek Fisiologis Hormon Tiroid
Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag
time berjam-jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi
genomik ini menimbulkan sejumlah efek, termasuk efek pada pertumbuhan
jaringan, pematangan otak, dan peningkatan produksi panas dan konsumsi
oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+
ATPase, produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. Sejumlah aksi

39

dari T3 tidak genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan
peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik dari
hormon tiroid diringkaskan berikut ini.
1.

Efek pada Perkembangan Janin

Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin

manusia

sekitar

11

minggu.

Sebelum

saat

ini,

tiroid

janin

tidak

mengkonsentrasikan I. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5

tipe 3, sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta, dan sangat
sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin
sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Walaupun sejumlah
pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya

sekresi hormon tiroid janin,

perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan

kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol).
2.

Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal

Bebas
T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui
stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal
ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan
konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada
hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida,
menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. Hal ini
dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik.
3.

Efek Kardiovaskular
T3 merangsang transkripsi dari rantai berat miosin dan menghambat rantai

berat miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan

transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan
kontraksi diastolik jantung; mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen; dan
meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein G. Dengan
demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata
terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari peningkatan cardiac output

40

dan heart rate yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada
hipotiroidisme.
4.

Efek Simpatik
Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor

adrenergik-beta dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit.
Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu;
mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor.
Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada
hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat
sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.
5.

Efek Hematopoetik
Peningkatan

kebutuhan

selular

akan

O2

pada

hipertiroidisme

menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis.

Namun, volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan
peningkatan penggantian eritrosit (red cell turn over).
6.

Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbulkan

peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit

usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. Hal ini menimbulkan penurunan berat
badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada
hipotiroidisme.

7.

Efek Skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian (turn over) tulang,

meningkatkan

resorpsi

tulang.

Dengan

demikian,

hipertiroidisme

dapat

menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat, dapat

mengakibatkan hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan penanda hidroksiprolin
urin dan cross-link pyridinium.

41

8.

Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak

protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein

dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan
kreatinuria spontan. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan
relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia pada hipertiroidisme atau
sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan
fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme
serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok.
9.

Efek Endokrin
Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon

dan obat-obatan farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah

sekitar 100 menit pada orang normal, sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid,
sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan
meningkat pada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal sehingga
mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Namun, pada
seorang pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya hipertiroidisme atau terapi
hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal.
Ovulasi

dapat

terganggu

pada

hipertiroidisme

maupun

hipotiroidisme,

menimbulkan infertilitas, yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan

eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan
hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH;
hal ini akan kembali normal dengan terapi T4.

Daftar Pustaka
Guyton, Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta
Hermawan, Guntur A. 1990. Pengelolaan dan Pengobatan Hipertiroid (pdf). FK
Universitas Sebelas Maret. Surakarta
http://internis.files.wordpress.com/2011/01/penatalaksanaan-perioperatifhipotiroid.pdf. Diakses 16 Oktober 2013

42

Mansjoer A, dkk 2000. Karsinoma Tiroid, In : Kapita Selekta Kedokteran. Volume

2. 3rd edition. Media Aesculapius. Jakarta
Sjamsuhidajat R, de Jong W. 2005 .Sistem Endokrin, In : Buku Ajar Ilmu Bedah.
2nd edition. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta..
Sudoyo, AW. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5 Jilid 3. Interna
Publishing. Jakarta.