Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS
Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Medikal
Ruang 27 RSUD dr. Saiful Anwar Malang

Oleh:
Siti Roslinda Rohman
NIM. 115070206111002

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015
1.

Definisi
Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau
tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya
insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme
karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein
(Askandar, 2000).
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009, Diabetes
Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
keduanya.
Diabetes melitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
akibat peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan insulin
baik absolut maupun relative (Suyono, 2003)
Absolut terjadi apabila sel beta pankreas tidak dapat menghasilkan insulin
dalam jumlah yang sesuai dengan kebutuhan sehingga penderita membutuhkan
suntikan insulin. Relatif apabila sel beta pankreas masih mampu memproduksi
insulin yang dibutuhkan tetapi hormon yang dihasilkan tersebut tidak dapat bekerja
secara optimal.
2.

Klasifikasi
Menurut American Diabetes Association (2009), klasifikasi Diabetes Melitus
terbagi menjadi empat kelompok:
1. Diabetes Mellitus
a. DM Tipe I (IDDM)
Penderita sangat bergantung terhadap insulin karena terjadi proses
autoimun yang menyerang insulinnya. DM tipe 1 muncul ketika pankreas
sebagai penghasil insulin tidak dapat atau memproduksi insulin dalam
jumlah yang sedikit. Akibatnya, insulin tubuh kurang atau tidak ada sama
sekali. Glukosa menjadi menumpuk dalam peredaran darah karena tidak
dapat diangkut ke dalam sel. DM tipe ini dapat diderita oleh anak-anak
maupun orang dewasa. DM tipe 1 juga disebut Insulin-Dependent Diabetes
Mellitus (IDDM) karena pasien sangat bergantung terhadap insulin dan
hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin. Penderita memerlukan
suntikan

setiap hari untuk mencukupi kebutuhan insulin dalam tubuh

(Karam, 2002).
b. DM Tipe II (NIDDM)
Jenis DM ini dipengaruhi baik oleh keturunan maupun factor
lingkungan. Seseorang mempunyai risiko yang besar untuk menderita
NIDDM jika orang tuanya adalah penderita DM dan menganut gaya hidup
yang salah. Diabetes Melitus tipe 2 paling umum terjadi sekitar 85 persen
dari seluruh kasus Diabetes Melitus, Keadaan ini ditndai oleh resistensi
insulin disertai defisiensi insulin relative. Pankreas masih bisa menghasilkan
insulin, tetapi kualitasnya buruk, tidak dapat berfungsi dengan baik sebagai

kunci untuk memasukkan glukosa dalam sel. Akibatnya glukosa dalam darah
meningkat.

Pasien

tidak

perlu

tambahan

suntikan

insulin

dalam

pengobatannya, tetapi memerlukan obat yang bekerja untuk memperbaiki


fungsi insulin dan menurunkan kadar gula darah (Corwin, 2001).
c. DM Gestasional
DM ini terjadi akibat kenaikan kadar gula darah pada kehamilan
(WHO, 2008).

Wanita

hamil

yang

belum

pernah

mengalami

DM

sebelumnya namun memiliki kadar gula yang tinggi ketika hamil dikatakan
menderita DM gestational. DM gestational biasanya terdeteksi pertama
kali pada usia kehamilan trimester II atau III (setelah usia kehamilan 3
atau

bulan)

dan umumnya

hilang

dengan

sendirinya

setelah

melahirkan. Diabetes gestational terjadi pada 35% wanita hamil.


Mekanisme DM gestational kemungkinan besar terjadi

akibat

hambatan kerja insulin oleh hormon plasenta sehingga terjadi resistensi


insulin. Resistensi insulin ini membuat tubuh bekerja keras untuk
menghasilkan insulin sebanyak 3 kali dari normal.. Faktor risikonya adalah
kegemukan atau obesitas. Jika perubahan pola makan dan gaya hidup tidak
dijalankan setelah kehamilan, maka sebagian besar (75%) wanita dengan
diabetes gestasional akan mendrita diabetes mellitus tipe 2 di masa depan
(Greenstein dan Wood, 2007).
d. Pra-Diabetes
Pradiabetes merupakan DM yang terjadi sebelum berkembang
menjadi DM tipe 2. Penyakit ini ditandai dengan naiknya KGD melebihi
normal tetapi belum

cukup

tinggi

untuk

dikatakan

DM. Untuk

mencegahnya dapat dilakukan dengan diet nutrisi dan latihan fisik.

Puasa
Tidak Puasa
3.

KADAR GULA DARAH (mg/dl)


Normal
Pra DM
< 110
110-125
< 110
110-199

DM
126
200

Etiologi
DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat
menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang
peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai
kemungkinan etiologi DM yaitu :

1.

Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai
kegagalan sel beta melepas insulin.

2.

Faktor-faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain


agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan
gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.

3.

Gangguan sistem

imunitas.

Sistem

ini dapat

dilakukan

oleh

autoimunitas yang disertai pembentukan sel-sel antibodi antipankreatik dan


mengakibatkan kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan
kepekaan sel beta oleh virus.
4.

Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan


jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada
membran sel yang responsir terhadap insulin.
Faktor-faktor risiko tertentu yang berhubungan dengan diabetes mellitus

dibagi menjadi 2 yaitu:


a. Faftor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
1. Umur
Risiko untuk prediabetes meningkat seiring dengan meningkatnya usia. DM
tipe 1 biasanya terjadi pada usia muda yaitu pada usia <40 tahun,
sedangkan Dm tipe 2 biasanya terjadi pada usia >40 tahun.
2. Riwayat pernah menderita diabetes gestasional
Mendapat diabetes selama kehamilan atau melahirkan bayi lebih dari 4,5 kg
dapat meningkatkan risiko diabetes mellitus tipe 2.
3. Riwayat berat badan lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2500
gram.
4. Ras/ latar belakang etnis
Risiko DM tipe 2 lebih besar pada hispanik, kulit hitam, penduduk asli
amerika, dan asia.
b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
1. Berat badan lebih/ obesitas (BB> 120% BB idaman/ IMT> 23 kg/m2) dan
ratio lingkar pinggang pinggul laki-laki 0,9 dan perempuas 0,8 lingkar
pinggang pria = wanita 90cm, HDL dibawah 35 mg/dl dan / tingkat
trigliserida >250 mg/dl dapat meningkatkan risiko DM tipe 2. Lemak ini akan
memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut ke dalam sel
dan menumpuk dalam peredaran darah.
2. Kurang aktivitas fisik
Glukosa darah dibakar menjadi energy dan sel-sel tubuh menjadi lebih
sensitif terhadap insulin. Peredaran darah lebih baik dan risiko Dm tipe 2
turun 50%.
3. Hipertensi, tekanan darah diatas 140/90 mmHg
Tekanan darah >140/90 mmHg dapat menimbulkan risiko Dm tipe 2

Memiliki riwayat penyakit kardiovaskular


Diet tidak sehat, dengan tinggi gula dan rendah serat (Depkes, 2008)
4. Stres
Kondisi stres kronik cenderung membuat seseorang mencari makanan
yang manis-manis dan berlemak tinggi untuk meningkatkan kadar serotonin
pada otak. Serotonin mempunyai efek penenang sementara untuk
meredakan

stresnya.

Tetapi

efek

mengkonsumsi

makanan

yang

manismanis dan berlemak tinggi terlalu banyak berbahaya bagi mereka


yang berisiko terkena diabetes mellitus.
5. Alkohol
Alkohol dapat menyebabkan terjadinya inflamasi kronis pada pankreas yang
dikenal dengan istilah pankreatitis. Penyakit tersebut dapat menimbulkan
gangguan produksi insulin dan akhirnya dapat menyebabkan diabetes
mellitus.
Diabetes Mellitus tipe 1 atau IDDM disebabkan karena kurangnya
kemampuan atau hilangnya kemampuan sel pankreas yang menyebabkan
defisiensi insulin. kombinasi faktor genetik, imunologi dan kemungkinan faktor
lingkungan (infeksi virus) diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel
(Smletzer & Bare, 2002).
4.

Patofisiologis
Terlampir

5.

Manifestasi Klinis
a. Gejala akut penyakit DM
a) Pada permulaam gejala yang ditunjukkan meliputi:
Polidipsi (meningkatnya rasa haus)
Rasa haus terjadi seiring dikeluarkannya glukosa dari dalam tubuh,
diperlukan banyak air untuk mempermudah pengalirannya kaluar dari
tubuh dan meningkatnya air di dalam urin meningkatkan pola frekuensi
BAK yang pada akhirnya mengakibatkan meningkatnya rasa haus. Pada
keadaan dehidrasi (hiperosmolaritas) biasanya turgor kulit buruk,

takikardia dan hipotensi.


Polifagia (meningkatnya rasa lapar)
Terjadi karena insulin yang tiidak melekat pada reseptor, sel-sel tubuh

tidak memperoleh energy apapun.


Poliuria (meningkatnya frekuensi BAK)
Terjadi karena darah terlalu banyak mengandung glukosa dan tidak bias
diserap lagi oleh ginjal yang kemudian glukosa dikeluarkan melelui urin.

b) Bila tidak segera diobati keadaan tersebut akan menimbulkan gejala:


Banyak minum
Banyak kencing
Nafsu makan mulai berkurang atau berat badan turun dengan cepat

(turun 5-10kg dalam waktu 2-4 minggu).


Mudah lelah
Bila tidak lekas diobati akan menimbulkan rasa mual, bahkan penderita

akan jautuh koma yang disebut koma diabetic.


b. Gejala kronis penyakit DM
a) Kesemutan
b) Kulit terasa panas atau seperti tertusuk-tusuk jarum
c) Rasa tebal di kulit, sehingga kalu berjalan seperti bantal
d) Kram
e) Capek
f) Mudah mengantuk
g) Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata
h) Gatal disekitar kemaluan terutama wanita
i) Gigi mudah goyah dan mudah lepas
j) Kemampuan seksual menurun, bahkan impotensi
k) Pada ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematia janin dalam
kandungan atau dengan bayi berat badan lebih dari 4kg.
c. Gejala lain: penurunan BB dan rasa lemah yang hebat akibat glukosa dalam
darah yang tidak dapat masuk kedalam sel, sehingga sel kekurangan bahan
bakar untuk menghasilkan tenaga untuk kelangsungan hidup. Sumber tenaga
terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot. Akibatnya,
penderita kehilangan jaringan lemak dan otot, sehingga menjadi kurus.

6.

Pemeriksaan Penunjang

a. Pendeteksian untuk diabetes


Semua pasien, terutama mereka yang :
- Obese (>120/BBI) /BB naik secara bermakna
- Memiliki saudara yang menderita diabetes
- Anggota populasi etnis berisiko tinggi (orang amerika keturunan afrika,
-

hispanik, penduduk asli amerika, penduduk pulau-pulau pasifik)


Memiliki riwayat DMG
Menderita hipertensi/dislipidemia (HDL <35, trigliserida >250)
Memiliki gejala diabetes jenis apapun termasuk keletihan yang tidak dapat

dijelaskan
- Mengalami infeksi berulang terutama pada kulit, saluran kemih, dan vagina
b. Penegak diagnostik
Tes benedict
Pada tes ini, digunakan reagen benedict, dan urin sebagai specimen.
Cara kerja :
Masukkan 1-2 ml urine spesimen ke dalam tabung reaksi
Masukkan 1 ml reagen benedict ke dalam urine tersebut, kocok.

Panaskan selama kurang lebih 2-3 menit


Perhatikan apabila adala perubahan warna

Tes ini lebih bermakna ke arah kinerja dari kondisi ginjal, karena pada arah DM,
kadar glukosa sangat tinggi, sehingga dapat merusak kapiler dan glomerulus
ginjal sehingga pada akhirnya, ginjal mengalami kebocoran dan apat terjadi
gagal ginjal.
Interpretasi :
0

: berwarna biru, negatif, tidak ada glukosa, bukan DM

+1

: berwarnahijau, ada sedikit glukosa, belum pasti DM

+2

: berwarna orange, ada glukosa, jika pemeriksaam kadar gula darah


mendukung, maka termasuk DM

+3

: berwarna orange tua, ada glukosa, positif DM

+4

: berwarna merah pekat, banyak glukosa, DM kronik

Rothira test
Pada test ini digunakan urine sebagai spesimen, sebagai reagen yang
dipakai. Rothera agent dan hidroxida pekat. Test ini mengindikasikan adanya
kemungkinan dari ketosidosis akibat DM kronik yang tidak ditangani. Zat-zat
tersebut terbentuk dari hasil pemecahan lipid secara masif ileh tubuh karena
glukosa tidak dapat digunakan sebagai sumber energi dalam keadaan DM,
sehingga tubuh melakukan mekanisme glukoneugenesis untuk menghasilkan
energi, zat awal dari aseton danasam asetat tersebut adalah trigliseric
acid/TGA yang merupakan hasil pemecahan dari lemak.
Tes gula darah
Menilai kadar gula yang ada di dalam darah. Ada 3 macam GDS (Gula
Darah Sesaat), gula darah puasa dan gula darah 2PP.
Rentang-rentang nilai :

GDS
Vena
Darah
kapiler
GD Puasa
Vena
Darah
kapiler
GD 2 PP
Vena

Normal/bukan DM

Belum
DM

pasti

<110
<90

110-199
90-199

>200
>200

<110
<90

110-125
90-109

>126
>110

<140

140-200

>200

DM

Darah
kapiler

<120

120-200

>200

Pemeriksaan toleransi glukosa oral/TTGO


Untuk mendiagnosis diabetes awal. Secara pasti, namun tidak
dibutuhkan untuk pernapasan dan tidak sebaiknya dilakukan pada pasien
dengan manifestasi klinis DM dan hiperglikemia.
Cara pemeriksaan :
3 hari sebelum pemeriksaan, pasien makan seperti biasa
Kegiatan jasmani cukup
Pasien puasa selama 10-12 jam
Periksa kadar glukosa darah puasa
Berikan glukosa 75 gram, yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum

dalam waktu 5 menit


Periksa kadar glukosa darah saat , 1, 2 jam setelahnya
Saat pemeriksaan pasien harus istirahat dan tidak boleh merokok
Pada keadaan sehat, kadar glukosa darah puasa yang dirawat jalan

dengan toleransi glukosa normal adalah 70-110 mg/dl. Setelah pemberian


glukosa, kadar glukosa meningkat, namun akan kembali ke keadaan semula
dalam waktu 2 jam. Kadar glukosa serum yang <200 mg/dl setelah , 1, 1
jam setelah pemberian glukosa, dan <140 mg/dl setelah 2 jam setelah
pemberian glukosa, ditetapkan sebagai nilai TT60 normal.
Hemoglobin terglikosilasi (HbAIc)
Merupakan ukuran persentase molekul hemoglobin yang memiliki
molekul glukosa terikat pada strukturnya. Persentase ini mencerminkan rerata
kadar gula darah selama rentang usia sel darah merah. Oleh karena itu
hemoglobin terglikosilasi merupakan suatu indikasi pengontrolan glikemia
keseluruhan dalam periode 2 sampai 3 bulan sebelumnya. Umumnya
hemoglobin terglikosilasi diatas 7% dianggap rerata gula darah tidak normal
yang sesuai dengan diagnisis diabetes.
C-peptida
Merupakan

fragmen

tidak

aktif

yang

terlepas

dari

proinsulin,

menghasilkan molekul insulin aktif. Pengukuran C-peptida dapat membantu


menegakkan kemampuan pembuatan insulin pada sel beta. Jadi, merupakan
uji yang dapat membedakan diabetes tipe1 dan tipe2. Individu dengan DM tipe2
umumnya memiliki C-peptida normal atau meningkat.
Analisis urine

Untuk menganalisis proteinuria/albuminuria maupun glikosuna. Urine


tampung 24 jam untuk klirens kreatin protein dan albumin total untuk
mengevaluasi ada tidaknya neuropati diabetik.

7.

Komplikasi
Komplikasi pada penderita DM dapat dibedakan menjadi 2 yaitu:
a. Komplikasi Akut Diabetes
Hipoglikemia
Adalah keadaan dimana kadar glukosa darah turun dibawah 50-60 mg/dl
(2,7- 3,3 mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi karena beberapa hal seperti
pemberian insulin atau preparat oral berlebihan, konsumsi makanan yang
terlalui sedikit atau aktivitas fisik yang berat. Hipogilemia dapat terjadi setiap
saat, bisa pada siang atau malam hari. Gejala yang dapat ditimbulkan dapat
dikelompokkan menjadi 2 yaitu gejala androgenik dan gejala sistem syaraf

pusat.
Diabtes ketoasidosis (DKA)
Terjadi karena tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata. Penyebab utamanya adalah insulin tidak diberikan atau diberikan
dengan dosis yang dikurangi, keadaan sakit atau infeksi, manifestasi pada
diabetes yang tidak terdiagnosis atau tidak terobati. Hal ini menyebabkan

gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.


Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik (HHNK).
Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaris dan hiperglikemia
dan disertai perubahan tingkat kesadaran (sense of awareaness). Pada saat
yang sama tidak atau terjadi ketosis ringan. Kelainan dasar biokimia pada
sindrom ini berupa kekurangan insulin efektif. Keadaan hiperglikemia
persisten

menyebabkan

deuresis

omosis

sehingga

menyebabkan

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan keadaan


osmotok, cairan akan berpindah dari ruang intra sel ke ruang ekstra sel.
Dengan

adanya

glukosuria

dan

dehidrasi,

akan

dijumpai

keadan

hipernatremia dan peningkatan osmolaritas. Salah satu perbedaan antara


HHNK dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada
sindrom HHNK.
b. Komplikasi Jangka Panjang
Komplikasi makrovaskuler
a. Penyakit arteri koroner perubahan aterosklerotik dalam pembuluh
arteri koroner menyebabkan peningkatan terjadinya IMA.

b. Penyakit serebrovaskuler perubahan aterosklerotik dalam pembuluh


darah serebral atau pembentukan embulus ditempat lain di pembuluh
darah yang kemudian terbawa aliran darah hingga terjepit dalam
pembuluh darah serebral dapat menyebabkan iskemia sepintas (TIA)
atau serangan stroke.
c. Penyakit vaskuler perifer perubahan aterosklerotik dalam pembuluh
darah

besar

pada

ekstremitas

bawah

merupakan

penyebab

meningkatnya insiden penyakit oklusif arteri perifer pada penderita DM.


Tanda-tanda dan gejala mencakup berkurangnya denyut nadi perifer
dan klaudikasio intermiten (nyeri pada pantat atau betis ketika berjalan).
Bentuk penyakit oklusif arteri yang paling parah adalah terjadinya

gangren (Smletzer & Bare, 2002).


Komplikasi mikrovaskuler
Dapat menyerang pembuluh darah kecil yang ada pada mata (retina)
menimbulkan terjadinya retinopati pada penderita DM. Selain kerusakan
pembuluh darah kecil pada mata juga dapat timbul kerusakan pada

pembuluh darah kecil yang ada di ginjal nefropati.


c. Neuropati
mengacu kepada sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe saraf,
termasuk saraf perifer (sensorimotor), otonom maupun spinal.
Polineuropatik sensorik (neuropati perifer) mengenai bagian distal
serabut syaraf khususnya ekstremitas bawah. Gejala permulaannya
adalah parestesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan, peningkatan kepekaa)
dan rasa terbakar (khususnya pada malam hari) dan berlanjut kaki terasa

baal.
Neuropati otonom mengakibatkan berbagai disfungsi yang mengenai
hampir seluruh organ tubuh.
- Kardiovaskuler : frekuensi jantung meningkat (takikardi) tetap menetap,
hipotensi ortoststik dan infak miokard tanpa nyeri silent.
- Gastrointestinal : cepat kenyang, kembung,mual, muntah.
- Urinarius : retensi urin dan penurunan kemampuan untuk merasakan
kandung kemih yang penuh.
- Kelenjar adrenal : tidak adanya atau kurangnya gejala hipoglikemia.
- Neuropati sudomotorik : tidak adanya atau berkurangnya pengeluaran
keringat (anhidrosis) pada bagian ekstremitas disertai peningkatan
komponensatorik perspirasi bagian tubuh lain. Kekeringan pada kaki
membawa resiko timbulnya ulkus kaki.
- Disfungsi seksual : khususnya impotensi pada laki-laki

8.

Penatalaksanaan

Ada 3 jenis pencegahan: (Wijayakusuma, 2008)


1. Pencegahan primer : mencegah terjadinya DM.
Pola makan, olah raga, BB dalam batas normal, dll
2. Pencegahan sekunder : mencegah adar DM yang sudah timbul tidak
menimbulkan penyakit lain, menghilangkan gejala dan keluhan DM. Diet baik,
menjaga BB, pengendalian gula darah, olah raga.
3. Pebcegahan tersier :mencegah kecacatan lebih lanjut dari komplikasi yang
sudah terjadi. Mencegah kebutaan, gagal ginjal kronik, stroke dan gangren
Pengelolaan penyakit DM Non Farmakologi (Tobing, 2011) :
1. Mengatur pola makan
Semua penderita diabetes harus melakukan diet dengan pembatasan kalori,
terlebih pada penderita obesitas. Pembatasan kalori, terutama pembatasan
lemak total dan lemak jenuh untuk mencapai kadar glukosa dan lipida darah
yang normal. Secara umum komposisi menu yang direkomendasikan 60-65%
karbohidrat, 25-35% lemak, dan 10-20% protein. (Tobing, 2011)
2. Olah raga
Membuang kelebihan kalori sehingga dapat mencegah kegemukan, mencegah
terjadinya DM, penurunan hematokrit, mengurangi resistensi insulin. Penderita
diabetes harus diajarkan untuk selalu melakukan latihan pada saat yang sama
(sebaiknya ketika kadar glukosa darah mencapai puncaknya) dan intesitas
yang sama setiap harinya. Olahraga yang dianjurkan adalah aerobik low impact
dan rhitmis, misalnya berenang, jogging, naik sepeda, sedangkan latihan
resisten statis tidak dianjurkan (misalnya olahraga beban angkat besi dll).
Olahraga yang disarankan adalah olahraga yang bersifat CRIPE.
- Continous: latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus
tanpa henti. Contoh: bila dipilih jogging 30 menit, maka selama 30 menit
pasien melakukan jogging tanpa istirahat.
- Rhytmical: latihan olahraga yang dipilih yang berirama, yaitu otot-otot
berkontraksi dan relaksasi secara teratur. Contoh: jalan kaki, jogging,
berenang, bersepeda.
- Interval: latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat.
Contoh: jalan cepat diselingi jalan lambat.
- Progressive: latihan dilakukan secara bertahap sesuai dengan kemampuan
dari intensitas ringan sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit.
- Endurance: latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi, seperti jalan (jalan santai atau cepat, sesuai umur), jogging,
berenang, dan bersepeda
Prinsip penatalaksanaan DM (Ambarwati, 2012):

1. Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, rasa nyaman , tercapainya
target pengendalian glukosa darah.
2. Jangka panjang : tercegah dan terhambatnya penyulit mikroangiopati,
makroangiopati dan neuropati.
3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM
dengan cara:
- Pengendalian glukosa darah, TD, BB, lipid melalui pengelolaan pasien
secara holistic dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan
perilaku.
- Diet, pendidikan kesehatan, exercise, obat (oral hipoglikemik, insulin)
Terapi Farmakologi
1. Terapi insulin
Insulin eksogen mengganti defek sel beta dengan menurunkan kadar glukosa,
menelan produksi glukosa di hepar dan meningkatkan ambilan glukosa.
Penanganan insulin dimulai bila pengontrolan metabolik tidak memadai
meskipun sudah diberikan obat hipoglikemik oral dosis maksimal : dosis besar
(200 sampai 300 unit perhari). Insulin manusia bersifat bioengineered,
beberapa dengan memodifikasi insulin keluarga babi, tetapi sebagian besar

dihasilkan dengan teknologi DNA kombinan.


Tipe insulin :
a. Insulin yang bekerja singkat
Insulin yang dapat larut dan berwarna jerniah serta memiliki durasi yang
singkat, insulin ini diserap 20-30 menit setelah injeksi. Durasi insulin tipe ini
adalah sekitar 6-8 jam setelah injeksi.
b. Analog insulin (perancang)
Perubahan struktur kemungkinan penyerapan segera setelah injeksi. Hal ini
memungkinkan individu memiliki regimen yang fleksibel karena individu
mampu menginjeksikan insulin sesaat sebelum makan atau bahkan 15 menit
setelah makan. Puncak penyerapannya adlah 0,5-2 jam setelah injeksi dan
durasinya adalah sekitar 5 jam.
c. Insulin tingkat menengah
Insulin isofan adlah suspensi yang tidak dapat larut dan dikombinasikan
dengan protamin, yang memperlambat peningkatan penyerapan insulin.
d. Insulin yang bekerja lama
Insulin ultralente bekerja dalam waktu yang sangat lama. Obat ini mulai
diserap 2-4 jam setelah injeksi, puncaknya adalah antara 4-24 jam dan
berlangsung sampai 28 jam setelah injeksi
e. Insulin bifasik (campuran) Merupakan suatu kombinasi dari insulin isofan dan

insulin yang dapat larut dengan beragam profesi


2. Obat Hipoglikemik Oral
a. Golongan sulfonylurea

Obat golongan ini bekarja dengan menstimulasi sel beta pancreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan. Golongan ini tidak dipakai pada IDDM
karena obat ini bekerja menurunkan glukosa darah. Minum glipzide kira-kira
30 menit sebelum makan untuk meningkatkan efektifitas. Hindari alcohol.
b. Meglitinida
Gejala hipoglikemia dan penanganannya
Minum segera hingga 30 menit sebelum setiap kali makan
Lewatkan satu dosis bila tidak makan
Tambahkan satu dosis setiap kali makan tambahan
c. Golongan biguanid
Saat ini golongan biguanid yang masih dipakai adalah metformin. Metformin
menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada
tingkat seluler, distal dari reseptor insulin, serta efeknya menurunkan glukosa
hati.
d. Alfa glukosidase inhibitor
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase
di dalam saluran cerna sehingga dengan demikian dapat menurunkan kadar
glukosa darah.

Terapi Pembedahan
Pembedahan yang dilakukan adalah transplantasi pankreas, transplantasi
pancreas-ginjal secara simultan, transplantasi islet. Tujuan dari terapi tranplantasi
pancreas adalah untuk mencegah komplikasi dari diabetes mellitus seperti gagal
ginjal, komplikasi mikrovaskular atau makrovaskular. Transplantasi pankreas-ginjal
lebih menguntungkan karena pembedahan ini bertujuan untuk menurunkan
pembatasan diet dan mampu mengkontrol normoglikemia tanpa injeksi insulin lagi
oleh karena dengan tranplantasi ini dapat mempertahankan sekresi insulin lebih
lama dan efektif. Transplantasi islet merupakan prosedur yang minimal invasive,
hanya membutuhkan waktu satu jam operasi, insisi abdomen sepanjang tiga inchi,
dan perawatan satu hari di rumah sakit. Sel islet diproleh dari donor pancreas
dengan menggunakan proses isolasi dan purifikasi yang kompleks sehingga enzim
keluar menghancurkan jaringan di sekitar sel islet.

DAFTAR PUSTAKA
American Diabetes Association. 2009. Standart of Medical Care Diabetes. Diabetes
Care
Depkes RI. 2005. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Mellitus. Direktorat
Jenderal Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan Republik
Indonesia, Jakarta.
Depkes RI. 2009. Tahun 2030 Prevalensi Diabetes Melitus di Indonesia mencapai 21,3
juta

orang.

http://www.depkes.go.id/article/view/414/tahun-2030-prevalensi-

diabetes-melitus-di-indonesia-mencapai-213-juta-orang.html. Diakses tanggal 17


Oktober 2015.
Dochterman, Joanne dkk. Nursing Interventions Classification (NIC) Fifth Edition. 2008.
Mosby Elsevier
Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta :
EGC.
Fahmi, Ismail. 2013. Askep Klien dengan Diabetes Mellitus.
Mahendra, dkk. 2008. Care Your Self : Diabetes Mellitus. Jakarta : Penebar Plus.
Moorhead, Sue dkk. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fourth Edition. 2008.
Mosby Elsevier
NANDA Internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.
2012. Jakarta : EGC
Price, Sylvia Anderson.2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Terjemahan Brahm U. Pendit. Edisi 6. Jakarta : EGC
Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
Smeltzer C. Suzanne, dkk. 2002. Keperawatan Medical Bedah. Edisi 8, vol 2. Jakarta :
EGC
Wijayakusuma, Hembing. 2004. Bebas Diabetes Mellitus Ala Hembing. Jakarta : Puspa
Swara.

Kelainan sel B
pankreas
Gangguan
sistem
imunitas
(auto-imun)
Kelainan
insulin (penurunan
res-pon insulin)
Faktor
lingkungan (infeksi, diet
tinggi KH, obesitas
dan kehamilan)

Risiko tinggi cidera

Pe ambilan glukosa

Defisiensi insulin

Pe metabolisme

Pe asam amino dan

protein

glukoheogenesis

Pe berat badan

Pe lipolisis

Pe gliserol

Gangguan

Terbentuk benda

Pe katabolisme

pemenuhan nutrisi

keton

gliserol

Pe tingkat

Ketoasidosis

Nafas bau keton

kesadaran
Mual muntah

Kehilangan kalori

Glukosuria

Pe resbsorbsi

Tubulus renal

gukosa

Kelemahan

Diuresis osmotik

Rangsang haus

Cairan keluar >>


Poliuri
Gangguan

Kehilangan Na,

pemenuhan ADL

Cl, K, P
Rangsang lapar

Polifagi

Polidipsi

Gangguan
keseimbangan cairan
dan elektrolit

HIPERGLIKEMI (DM)

Risti gangguan

Nefropati

Pe viskositas darah

Retinopati

Risti gangguan

eliminasi urine
Katarak

Sensori persepsi
Diare

Penumpukan
glukosa sel &

Intestinal

Pe peristaltic intestin

Pe absorbsi cairan

Gangguan sensorik

Neuropati

Glikosilasi Protein

Feses cair

jaringan

Glukosa
reduktase

Sensasi nyeri pada

Gangguan motorik

Angiopati

kaki me
Trauma tidak terasa

Ulkus

Gangguan aliran

Sorbitol

darah ke kaki
Atrofi otot kaki

Perubahan titik

Luka sulit sembuh

Infeksi

tumpu
Ulserasi

Pe nutrisi dan O2 sel

Kerusakan & perubahan

& jaringan

fungsi sel & jaringan

Kematian jaringan

GANGREN

Risiko Tinggi

Kerusakan

Penyebaran Infeksi

Neurovaskuler

Gangguan Perfusi
Mual dan muntah

Bau luka

Jaringan