Anda di halaman 1dari 7

Inflamasi Akut

Definisi
Berlangsung relatif singkat (beberapa menit sampai beberapa hari).
Inflamasi akut adalah respons segera dan dini terhadap jejas yang
dirancang untuk mengirimkan leukosit ke tempat jejas. Sesampai di jejas
leukosit akan membersihkan setiap mikroba yang menginvasi dan
memulai melakukan proses penguraian jarinagan nekrotik.
Kaskade
1. Tanda lokal klasik
Rubor
Redness (kemerahan), dilatasi pembuluh.
Calor
Heat (panas), peningkatan aliran darah - dilatasi vaskular darah hasilnya hangat ke daerah sakit.
Tumor
Swelling (bengkak/edema), akumulasi cairan di ekstravaskuler
- eksudasi cairan.
2. Kardinal tambahan
Terjadi akibat perluasan mediator dan kerusakan yang diperantarai
leukosit.
Dolor
Pain (rasa sakit), regangan dan distorsi jaringan - edema
inflamasi.
Functi laesa
Loss of function (fungsi jaringan/organ terganggu), nyeri dan
bengkak.
Peristiwa Utama
1. Perubahan Vaskular
Fase A
Penutupan aliran menuju injury tissue.
Fase B
Pelebaran / penambahan aliran darah sehingga injury tissue
mengalami hiperemia (rubor), panas (calor).
Fase C
Penutupan aliran darah sehingga terjadi perbedaan osmotik
intravaskuler dan ekstravaskuler menyebabkan eksudasi pada
injury tissue (tumor).

2. Perubahan Selular
Marginasi dan Rolling
Saat darah mengalir dari kapiler menuju venula pascakapiler,
sel dalam sirkulasi dibersihkan oleh aliran laminar melawan
dinding pembuluh darah. Leukosit yang terdorong dari sumbu
sentral pembuluh darah mempunyai kesempatan untuk
berinteraksi dengan sel endotel yang melapisinya. Interaksi ini
dibantu dengan meningkatnya permeabilitas vaskular.
Proses akumulasi leukosit di tepi pembuluh darah ini disebut
marginasi. Selanjutnya, leukosit yang berguling-guling paa

permukaan endotel, untuk sementara melekat di sepanjang


perjalanannya itu. Proses ini dinamakan rolling.
Adhesi dan Transmigrasi
Leukosit akhirnya melekat kuat pada permukaan endotel
(adhesi) sebelum merayap di antara sel endotel dan melewati
membran basalis masuk ke ruang ekstravaskular (diapedesis).
Adhesi ini diperantarai oleh molekul superfamili imuoglobulin
pada sel endotel yang berinteraksi dengan integrin yang
muncul pada permukaan leukosit.
Setelah adhesi kuat terjadi pada permukaan endotel, leukosit
bertransmigrasi terutama dengan merembes di antara sel
pada intercelluar junction. Lalu leukosit menembus membran
basalis dengan cara mendegradasinya secara fokal
menggunakan kolagenase yang disekresi.
Kemotaksis dan Aktivasi
Setelah terjadi ekstravasasi darah, leukosit bermigrasi menuju
tempat jejas mendakati gradien kimiawi suatu proses yang
disebut kemotaksis. Selain merangsang pergerakan, faktor
kemotaksis juga menginduksi respons leukosit lainnya yang
umumnyadisebut sebagai aktivasi leukosit.
Fagositosis dan Degranulasi
Fagositosis dan elaborasi enzim degradatif merupakan dua
manfaat utama dari adanya leukosit yang direkrut pada
tempat inflamasi. Fagositosis terdiri dari tiga langkah:
1) Pengenalan dan perlekatan partikel pada leukosit
2) Penelanan, dengan membentuk vakuola fagositik
3) Pembunuhan dan degradasi material yang ditelan
Degradasi mikroorganisme yang mati dibantu oleh kerja enzim
hidrolase asam lisosom.

Mediator Kimiawi

A. Lokal
Histamin
Histamin tersebar luas di dalam jaringan, terutama di dalam
sel mast yang berdekatan dengan pembuluh darah. Sebelum
terbentuk, histamin tersimpan di dalam granula sel mast dan
dilepaskan sebagai respons terhadap rangsang misalnya,
cedera fisik. Histamin menyebabkan dilatasi arteriol dan
merupakan mediator utama pada peningkatan permeabilitas
vaskular fase cepat, yang menginduksi kontraksi endotel
venula dan interendothelial gap.
Serotinin
Mediator vasoaktif praformasi, yang berefek sama dengan
histamin. Serotinin ditemukan terutama di dalam granula
padat trombosit dan dilepaskan saat terjadi agregasi
trombosit.
Neuropeptida
Neuropeptida
dapat
menginisiasi
respons
radang.
Neuropeptida merupakan protein kecil yang mentransmisikan
sinyal nyeri, mengatur tonus pembuluh darah, dan mengatur
permeabilitas vaskular.

Neuropeptida disekresikan oleh serabut saraf terutama di


bagian paru dan traktus gastrointestinal.
Sitokinin
Sitokinin merupaka produk polipeptida dari banyak jenis sel
yang melakukan fungsi sel lainnya, termasuk faktor
perangsang koloni (colony stimulating factors), yang
mengatur pertumbuhan sel prekursor sumsum immature;
banyak faktor pertumbuhan klasik; interleukin; dan kemokin
yang merangsang terjadinya adhesi leukosit serta pergerakan
terarah (kemotaksis).
Kemokin
Suatu kelompok protein kecil, yang terkait secara struktural.
Bekerja sebagai aktivator dan kemoatraktan untuk bagian
leukosit.
B. Sistemik
Aktivasi faktor XII/Hageman
Suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam
bentuk inaktif sampai bertemu dengan kolagen, membran
basalis, atau trombosit yang teraktivasi. Dengan bantuan
kofaktor kininogen dengan berat molekul besar (HMWK, High
Molecular Weight Kininogen), kemudian mengalami perubahan
konformasi.
Brandikinin
Brandikinin menyebabkan peningkatan permeabilitas
vaskular, dilatasi arteriol, dan kontraksi otot polos
bronkus. Brandikinin juga menyebabkan nyeri saat
diinjeksi ke dalam kulit.
Sistem fibrinolysis
Pada saat faktor Hageman teraktivasi sedang
menginduksi pembekuan, secara bersamaan juga
mengaktifkan sistem fibrinolisis. Mekanisme ini terjadi
sebagai kontraregulasi proses pembekuan dengan
memecah fibrin sehingga dapat melarutkan bekuan
fibrin.
Aktivasi komplemen
Sistem komplemen terdiri atas kaskade protein plasma yang
berperan penting dalam imunitas maupun inflamasi. Pada
imunitas fungsinya terutama membentuk Membrane Attack
Complex (MAC) yang secara efektif membuat lubang pada
membran mikroba yang menginvasi.
Efek Inflamasi

Resolusi

Cedera bersifat terbatas atau berlangsung singkat, tidak terdapat


kerusakan jaringan ataupun terdapat kerusakan kecil, dan jika
jaringan dapat mengganti setiap sel yang cedera secara secara
irreversibel, biasa terjadi perbaikan terhadap normalitas histologis
dan fungsional.
Scarring
Pembentukan jaringan parut ini terjadi setelah destruksi jaringan
yang substansial atau ketika terjadi inflamasi pada jaringan yang
tidak beregenerasi.
Kemajuan kearah inflamasi kronik
Peristiwa ini dapat terjadi setelah inflamasi akut, walaupun tanda
inflamasi kronik dapat muncul pada awal jejas. Inflamasi kronik
dapat diikuti oleh regenerasi pada struktur dan fungsi normal atau
bisa menimbulkan scar, bergantung pada luasnya jejas jaringan
awal dan jejas yang terus berlangsung, serta kemampuan jaringan
yang terinfeksi untuk tumbuh kembali.

Gambaran Histologi

Referensi
Kumar, Vinay MD. FRCPath, Cotran, Ramzi S. MD, Robbins, Stanley L.
MD. 2012. Robbins Buku Ajar Patologi Volume 1 Edisi 7. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.