Anda di halaman 1dari 68

dsSerangan jantung

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas


Langsung ke: navigasi, cari
Wikipedia Indonesia tidak dapat bertanggung jawab dan tidak bisa menjamin
bahwa informasi kedokteran yang diberikan di halaman ini adalah benar.
Mintalah pendapat dari tenaga medis yang profesional sebelum melakukan pengobatan.

Jantung
Serangan jantung (bahasa Inggris: Myocardial infarction, acute myocardial infarction, MI,
AMI) adalah terhentinya aliran darah, meskipun hanya sesaat, yang menuju ke jantung, dan
mengakibatkan sebagian sel jantung menjadi mati.
Penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu pada orang dewasa di Amerika.
Setiap tahunnya, di Amerika Serikat:

1.500.000 orang mengalami serangan jantung.[rujukan?]

478.000 orang meninggal karena penyakit jantung koroner.[rujukan?]

407.000 orang mengalami operasi peralihan.[rujukan?]

300.000 orang menjalani angioplasti.[rujukan?]

Penyakit jantung, stroke, dan penyakit periferal arterial merupakan penyakit yang mematikan. Di
seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak
lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola
hidup.
Faktor-faktor pemicu serangan jantung ialah Rokok, mengonsumsi makanan berkolestrol tinggi,
kurang gerak, malas berolahraga, stres, dan kurang istirahat.

Daftar isi

1 Pengenalan Jantung

2 Faktor-faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner

3 Serangan Jantung
o 3.1 Gejala Serangan Jantung
o 3.2 Tanda-tanda Peringatan Dini
o 3.3 Diagnosis

4 10 anggapan salah tentang penyakit jantung

5 Pustaka

6 Pranala luar

Pengenalan Jantung
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas dan
puncaknya di bawah. Apex-nya (puncak) miring ke sebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300
gram.[rujukan?] Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien, otot-otot jantung, rongga
atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian. Laju denyut-denyut jantung atau
kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu "pengatur irama". Ini terdiri dari
sekelompok secara khusus, disebut nodus sinotrialis, yang terletak di dalam dinding serambi
kanan. Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua serambi
membuat keduanya berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya diteruskan ke
dinding-dinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi secara serentak.
Periode kontraksi ini disebut systole. Selanjutnya periode ini diikuti dengan sebuah periode
relaksasi pendek - kira-kira 0,4 detik - yang disebut diastole, sebelum impuls berikutnya datang.
Nodus sinotrialus menghasilkan antara 60 hingga 72 impuls seperti ini setiap menit ketika
jantung sedang santai. Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem
syaraf yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja diluar keinginan kita. Sistem listrik
built-in inilah yang menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut
jantung.

Faktor-faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner

Memasuki usia 45 tahun bagi pria.


Sangat penting bagi kaum pria untuk menyadari kerentanan mereka dan mengambil
tindakan positif untuk mencegah datangnya penyakit jantung.

Bagi wanita, memasuki usia 55 tahun atau mengalami menopause dini (sebagai akibat
operasi).
Wanita mulai menyusul pria dalam hal risiko penyakit jantung setelah mengalami
menopause.

Riwayat penyakit jantung dalam keluarga.


Riwayat serangan jantung di dalam keluarga sering merupakan akibat dari profil
kolesterol yang tidak normal.

Diabetes.
Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena meningkatnya level gula
darah, namun karena kondisi komplikasi jantung mereka.

Merokok.
Resiko penyakit jantung dari merokok setara dengan 100 pon kelebihan berat badan - jadi
tidak mungkin menyamakan keduanya.

Tekanan darah tinggi (hipertensi).

Kegemukan (obesitas).
Obesitas tengah (perut buncit) adalah bentuk dari kegemukan. Walaupun semua orang
gemuk cenderung memiliki risiko penyakit jantung, orang dengan obesitas tengah lebihlebih lagi.

Gaya hidup buruk.


Gaya hidup yang buruk merupakan salah satu akar penyebab penyakit jantung - dan
menggantinya dengan kegiatan fisik merupakan salah satu langkah paling radikal yang
dapat diambil.

Stress.
Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa, bila menghadapi situasi yang tegang,
dapat terjadi arithmias jantung yang membahayakan jiwa.

Serangan Jantung
Serangan jantung adalah suatu kondisi ketika kerusakan dialami oleh bagian otot jantung
(myocardium) akibat mendadak sangat berkurangnya pasokan darah ke bagian otot jantung.
Berkurangnya pasokan darah ke jantung secara tiba-tiba dapat terjadi ketika salah satu nadi

koroner terblokade selama beberapa saat, entah akibat spasme - mengencangnya nadi koroner atau akibat penggumpalan darah - thrombus. Bagian otot jantung yang biasanya dipasok oleh
nadi yang terblokade berhenti berfungsi dengan baik segera setelah splasme reda dengan
sendirinya, gejala-gejala hilang secara menyeluruh dan otot jantung berfungsi secara betul-betul
normal lagi. Ini sering disebut crescendo angina atau coronary insufficiency. Sebaliknya, apabila
pasokan darah ke jantung terhenti sama sekali, sel-sel yang bersangkutan mengalami perubahan
yang permanen hanya dalam beberapa jam saja dan bagian otot jantung termaksud mengalami
penurunan mutu atau rusak secara permanen. Otot yang mati ini disebut infark.

Gejala Serangan Jantung


Gejala-gejala ini untuk setiap orang biasa berbeda. Sebuah serangan jantung mungkin dimulai
dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak nyaman yang samar, atau rasa sesak dibagian
tengah dada. Kadang, sebuah serangan jantung hanya menimbulkan rasa tidak nyaman yang
ringan sekali sehingga sering disalahartikan sebagai gangguan pencernaan, atau bahkan lepas
dari perhatian sama sekali. Dalam hal ini, satu-satunya cara yang memungkinkan terdeteksinya
sebuah serangan jantung adalah ketika harus menjalani pemeriksaan ECG untuk alasan lain yang
mungkin tidak berkaitan. Dipihak lain, serangan jantung mungkin menghadirkan rasa nyeri
paling buruk yang pernah dialami - rasa sesak yang luar biasa atau rasa terjepit pada dada,
tenggorokan atau perut. Bisa juga mengucurkan keringat panas atau dingin, kaki terasa sakit
sekali dan rasa ketakutan bahwa ajal sudah mendekat. Juga mungkin merasa lebih nyaman bila
duduk dibanding bila berbaring dan mungkin napas begitu sesak sehingga tidak bisa santai. Rasa
mual dan pusing bahkan sampai muntah, bahkan yang lebih parah yaitu ketika sampai kolaps dan
pingsan.
Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain:

Nyeri. Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi),
maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan
kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremasremas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan
beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang
yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu
keadaan yang disebut silent ischemia).

Sesak napas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak
merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti
pulmoner atau edema pulmoner).

Kelelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot
selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan
lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya
mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari
penuaan.

Palpitasi (jantung berdebar-debar)

Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang
abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan
pingsan.

Tanda-tanda Peringatan Dini


Bagaimanapun, salah sekali pendapat bahwa sebuah serangan jantung datang seperti petir di
siang bolong. Serangan jantung adalah puncak bencana dari sebuah proses kerusakan yang
berlangsung lama, yang sering melibatkan kejutan-kejutan emosional, kekacauan fisiologis dan
kelelahan mental. Tanda-tanda peringatan dini begitu subyektif dan begitu tersamar, sehingga
bahkan dokter yang terlatih untuk mengukur segala sesuatu secara obyektif masih bisa
mengabaikannya.

Diagnosis
Berdasarkan gejala-gejala yang dirasakan, seorang dokter dapat membuat perkiraan yang nalar
tentang apakah gejala-gejala itu mengisyaratkan serangan jantung atau tidak. Kecurigaannya
mungkin diperkuat oleh penampilan si penderita, tingkat tekanan darah dan bunyi detak jantung.
Dokter mungkin akan mengirimnya ke pemeriksaan ECG dan uji darah, tetapi bila masih
merasakan nyeri, dokter barangkali akan memberi suntikan penghilangrasa nyeri sebelum
pemeriksaan itu. Ini karena nyeri yang menakutkan dapat membawa ke jurang yang lebih dalam,
yang bisa menyebabkan gejala jantung. Nyeri itu juga dapat menimbulkan dampak psikologis
jangka panjang. ECG pertama mungkin tidak menunjukkan tanda-tanda serangan jantung dan
mungkin pemeriksaan itu harus diulang. Kadang-kadang uji yang kedua pun masih tidak
menunjukkan perubahan, dan selama hal ini, diagnosis akan bergantung pada pemeriksaan darah.
Jantung, seperti semua sel tubuh lain, mengandung bahan-bahan kimia khusus yang disebut
enzim. Ketika sel-sel jantung mengalami kerusakan, enzim-enzim yang dilepaskan beredar
bersama aliran darah. Setelah sebuah serangan jantung, kadar sebagian enzim ini langsung naik,
tetapi selanjutnya enzim-enzim tersebut lekas mengurai dan karena itu tidak terdeteksi lagi
setelah sehari atau dua hari; ada enzim yang baru dilepaskan beberapa jam atau bebera hari
kemudian tetap tinggal dalam darah selama beberapa hari atau bahkan beberapa minggu.

10 anggapan salah tentang penyakit jantung


1. Penyakit jantung hanya terjadi pada orang gemuk saja
2. Penyakit jantung tidak bisa pada anak atau orang muda
3. Wanita terbebas dari penyakit jantung
4. Penyakit jantung hanya satu macam
5. Jantungnya sehat, tak mungkin bisa sakit jantung
6. Tidak ada hubungan dengan serangan stroke

7. Penyakit jantung merupakan penyakit keturunan


8. Penyakit jantung tidak dapat dicegah
9. Terkena penyakit jantung sebab sering dikagetkan
10. Penyakit jantung muncul sebab sering mengonsumsi menu jantung pisang

1. A. KONSEP DASAR HEMODIALISA


1. 1. Definisi
Dialisis merupakan

Suatu proses yang digunakan untuk mengeluarkan cairan dan produk limbah dari dalam
tubuh ketika ginjal tidak mampu melaksanakan proses tersebut.

Suatu proses pembuatan zat terlarut dan cairan dari darah melewati membrane semi
permeable. Ini berdasarkan pada prinsip difusi; osmosis dan ultra filtrasi.

Hemodialisa merupakan suatu proses yang digunakan pada pasien dalam keadaan sakit akut dan
memerlukan terapi dialysis jangka pendek (beberapa hari hingga beberapa minggu) atau pasien
dengan penyakit ginjal stadium terminal (ESRD; end-stage renal disease) yang membutuhkan
terapi jangka panjang atau terapi permanent. Sehelai membrane sintetik yang semipermeabel
menggantikan glomerulus serta tubulus renal dan bekerja sebagai filter bagi ginjal yang
terganggu fungsinya itu.

Bagi penderita GGK, hemodialisis akan mencegah kematian. Namun demikian, hemodialisis
tidak menyembuhkan atau memulihkan penyakit ginjal dan tidak mampu mengimbangi
hilangnya aktivitas metabolic atau endokrin yang dilaksanakan ginjal dan dampak dari gagal
ginjal serta terapinya terhadap kualitas hidup pasien. Pasien-pasien ini harus menjalani terapi
dialysis sepanjang hidupnya (biasanya 3 kali seminggu selama paling sedikit 3 atau 4 jam per
kali terapi) atau sampai mendapat ginjal baru melalui operasi pencangkokan yang berhasil.
Pasien memerlukan terapi dialysis yang kronis kalau terapi ini diperlukan untuk
mempertahankan kelangsungan hidupnya dan mengendalikan gejala uremia.
1. 2. Tujuan
Mempertahankan kehidupan dan kesejahteraan pasien sampai fungsi ginjal pulih kembali.
Metode terapi mencakup hemodialisis, hemofiltrasi dan peritoneal dialysis. Hemodialisis dapat
dilakukan pada saat toksin atau zat racun harus segera dikeluarkan untuk mencegah kerusakan
permanent atau menyebabkan kematian. Hemofiltrasi digunakan untuk mengeluarkan cairan
yang berlebihan. Peritoneal dialysis mengeluarkan cairan lebih lambat daripada bentuk-bentuk
dialysis yang lain.
1. 3. Indikasi
Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara sampai
fungsi ginjalnya pulih. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila
terdapat indikasi :
1. Hiperkalemia ( K > 6 mEq/l)
2. Asidosis
3. kegagalan terapi konservatif
4. Kadar ureum/kreatinin tinggi dalam darah
5. Kelebihan cairan.
6. Perikarditis dan konfusi yang berat.
7. Hiperkalsemia dan hipertensi.
8. 4. Prinsip Hemodialisa
Prinsip mayor/proses hemodialisa
1. Akses Vaskuler :
Seluruh dialysis membutuhkan akses ke sirkulasi darah pasien. Kronik biasanya memiliki akses
permanent seperti fistula atau graf sementara. Akut memiliki akses temporer seperti vascoth.

1. b. Membran semi permeable


Hal ini ditetapkan dengan dialyser actual dibutuhkan untuk mengadakan kontak diantara darah
dan dialisat sehingga dialysis dapat terjadi.
1. c. Difusi
Dalam dialisat yang konvesional, prinsip mayor yang menyebabkan pemindahan zat terlarut
adalah difusi substansi. Berpindah dari area yang konsentrasi tinggi ke area dengan konsentrasi
rendah. Gradien konsentrasi tercipta antara darah dan dialisat yang menyebabkan pemindahan
zat pelarut yang diinginkan. Mencegah kehilangan zat yang dibutuhkan.
1. d. Konveksi
Saat cairan dipindahkan selama hemodialisis, cairan yang dipindahkan akan mengambil bersama
dengan zat terlarut yang tercampur dalam cairan tersebut.
1. e. Ultrafiltrasi
Proses dimana cairan dipindahkan saat dialysis dikenali sebagai ultrafiltrasi artinya adalah
pergerakan dari cairan akibat beberapa bentuk tekanan. Tiga tipe dari tekanan dapat terjadi pada
membrane :
1)
Tekanan positip merupakan tekanan hidrostatik yang terjadi akibat cairan dalam
membrane. Pada dialysis hal ini dipengaruhi oleh tekanan dialiser dan resisten vena terhadap
darah yang mengalir balik ke fistula tekanan positip mendorong cairan menyeberangi
membrane.
2)
Tekanan negative merupakan tekanan yang dihasilkan dari luar membrane oleh pompa
pada sisi dialisat dari membrane tekanan negative menarik cairan keluar darah.
3)
Tekanan osmotic merupakan tekanan yang dihasilkan dalam larutan yang berhubungan
dengan konsentrasi zat terlarut dalam larutan tersebut. Larutan dengan kadar zat terlarut yang
tinggi akan menarik cairan dari larutan lain dengan konsentrasi yang rendah yang menyebabkan
membrane permeable terhadap air.
1. 5. Perangkat Hemodialisa
1. a. Perangkat khusus
1)

Mesin hemodialisa

2)
Ginjal buatan (dializer) yaitu : alat yang digunakan untuk mengeluarkan sisa metabolisme
atau zat toksin laindari dalam tubuh. Didalamnya terdapat 2 ruangan atau kompartemen :
-

kompartemen darah

kompartemen dialisat.

Darah kembali kebadan


darah dari fistula

heparin

ginjal buatan

kompartemen darah

Kompartemen dialisat
Pembuangan

dialisat dialirkan pompa

3)
Blood lines : selang yang mengalirkan darah dari tubuh ke dializer dan kembali ke tubuh.
Mempunyai 2 fungsi :

Untuk mengeluarkan dan menampung cairan serta sisa-sisa metablolisme.


o Untuk mencegah kehilangan zat-zat vital dari tubuh selama dialysis.

1. 2.

Alat-alat kesehatan :

Tempat tidur fungsional

Timbangan BB

Pengukur TB

Stetoskop

Termometer

Peralatan EKG

Set O2 lengkap

Suction set

Meja tindakan.

1. Obat-obatan dan cairan :

Obat-obatan hemodialisa : heparin, frotamin, lidocain untuk anestesi.

Cairan infuse : NaCl 0,9%, Dex 5% dan Dex 10%.

Dialisat

Desinfektan : alcohol 70%, Betadin, Sodium hypochlorite 5%

Obat-obatan emergency.
1. 6. Pedoman pelaksanaan hemodialisa
1. a. Perawatan sebelum hemodialisa

1)

Sambungkan selang air dari mesin hemodialisa.

2)

Kran air dibuka.

3)
Pastikan selang pembuka air dan mesin hemodialisis sudah masuk keluar atau saluran
pembuangan.
4)

Sambungkan kabel mesin hemodialisis ke stop kontak.

5)

Hidupkan mesin.

6)

Pastikan mesin pada posisi rinse selama 20 menit.

7)

Matikan mesin hemodialisis.

8)

Masukkan selang dialisat ke dalam jaringan dialisat pekat.

9)

Sambungkan slang dialisat dengan konektor yang ada pada mesin hemodialisis.

10) Hidupkan mesin dengan posisi normal (siap).


1. b. Menyiapkan sirkulasi darah.
1)

Bukalah alat-alat dialisat dari setnya.

2) Tempatkan dialiser pada holder (tempatnya) dan posisi inset (tanda merah) diatas dan
posisi outset (tanda biru) dibawah.
3)

Hubungkan ujung merah dari ABL dengan ujung inset dari dialiser.

4)
Hubungkan ujung biru dari UBL dengan ujung outset adri dialiser dan tempatkan buble
tap di holder dengan posisi tengah.

5)

Set infuse ke botol NaCl 0,9%-500 cc.

6)

Hubungkan set infuse ke slang arteri.

7)

Bukalah klem NaCl 0,9%. Isi slang arteri sampai keujung selang lalu klem.

8)
Memutarkan letak dialiser dengan posisi inset dibawah dan ouset diatas, tujuannya agar
dialiser bebas dari udara.
9)

Tutup klem dari slang untuk tekanan arteri, vena, heparin.

10) Buka klem dari infuse set ABL, UBL.


11) Jalankan pompa darah dengan kecepatan mula-mula 100 ml/mnt, kemudian naikkan secara
bertahap sampai 200 ml/mnt.
12) Isi buble tap dengan NaCl 0,9% sampai 3/4 cairan.
13) Memberikan tekanan secara intermitten pada UBL untuk mengalirkan udara dari dalam
dialiser, dilakukan sampai dengan dialiser bebas udara (tekanan tidak lebih dari 200 mmHg).
14) Melakukan pembilasan dan pencucian dengan NaCl 0,9% sebanyak 500 cc yang terdapat
pada botol (kalf). Sisanya ditampung pada gelas ukur.
15) Ganti kalf NaCl 0,9% yang kosong dengan kalf NaCl 0,9% baru.
16) Sambungkan ujung biru UBL dengan ujung merah ABL dengan menggunakan konektor.
17) Menghidupkan pompa darah selama 10 menit. Untuk dialiser baru 15-20 menit, untuk
dialiser reuse dengan aliran 200-250 ml/mnt.
18) Mengembalikan posisi dialiser ke posisi semula dimana inset diatas dan outset dibawah.
19) Menghubungkan sirkulasi darah dengan sirkulasi dialisat selama 5-10 menit siap untuk
dihubungkan dengan pasien (soaking).
1. c. Persiapan pasien.
1)

Menimbang BB

2)

Mengatur posisi pasien.

3)

Observasi KU

4)

Observasi TTV

5)
Melakukan kamulasi/fungsi untuk menghubungkan sirkulasi, biasanya mempergunakan
salah satu jalan darah/blood akses seperti dibawah ini:

Dengan interval A-V Shunt/fistula simino

Dengan eksternal A-V Shunt/schungula.

Tanpa 1-2 (vena pulmonalis).

1. 7. Komplikasi yang terjadi


1. Hipotensi
Penyebab : terlalu banyak darah dalam sirkulasi mesin, ultrafiltrasi berlebihan, obat-obatan anti
hipertensi.
1. Mual dan muntah
Penyebab : gangguan GI, ketakutan, reaksi obat, hipotensi.
1. Sakit kepala
Penyebab : tekanan darah tinggi, ketakutan.
1. Demam disertai menggigil.
Penyebab : reaksi fibrogen, reaksi transfuse, kontaminasi bakteri pada sirkulasi darah.
1. Nyeri dada.
Penyebab : minum obat jantung tidak teratur, program HD yang terlalu cepat.
1. Gatal-gatal
Penyebab : jadwal dialysis yang tidak teratur, sedang.sesudah transfuse kulit kering.
1. Perdarahan amino setelah dialysis.
Penyebab : tempat tusukan membesar, masa pembekuan darah lama, dosis heparin berlebihan,
tekanan darah tinggi, penekanan, tekanan tidak tepat.
1. Kram otot
Penyebab : penarikan cairan dibawah BB standar. Penarikan cairan terlalu cepat (UFR
meningkat) cairan dialisat dengan Na rendah BB naik > 1kg. Posisi tidur berubah terlalu cepat.

1. 8. Diagnosa Keperawatan yang muncul


1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelemahan proses pengaturan
2. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang familier dengan sumber
informasi.
3. Ketidakberdayaan berhubungan dengan perasaan kurang kontrol, ketergantungan
pada dialysis, sifat kronis penyakit
4. Risiko cedera berhubungan dengan akses vaskuler dan komplikasi sekunder
terhadap penusukan
1. B. CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)
1. 1. Pengertian
Chronic Kidney Disease ( CKD ) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan
irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah).
1. 2. Etiologi
Chronic Kidney Disease ( CKD ) terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron
ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi
Pielonefritis kronik.
1. Penyakit peradangan
Glomerulonefritis.
1. Penyakit vaskuler hipertensif
Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.
1. Gangguan jaringan penyambung
SLE, poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
1. Gangguan kongenital dan herediter
Penyakit ginjal polikistik,asidosis tubuler ginjal.

1. Penyakit metabolik
DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
1. Nefropati obstruktif
Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
1. Nefropati obstruktif
1)

Sal. Kemih bagian atas:

Kalkuli, neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.


2)

Sal. Kemih bagian bawah:

Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.
1. 3. Patofisiologi
Patofisiologi umum CKD
1. Sudut pandang tradisional
Semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda dan bagian
spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar- banar rusak atau
berubah struktur.
1. Hipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh)
Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang
masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron sudah sedemikian
berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit yang tidak dapat dipertahankan lagi.
Jumlah nefron turun secara progresif

Ginjal melakukan adaptasi (kompensasi)


-sisa nefron mengalami hipertropi
-peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi
tubulus dalam tiap nefron, meskipun GFR untuk seluruh massa nefron menurun di bawah normal


Kehilangan cairan dan elektrolit dpt dipertahankan

Jk 75% massa nefron hancur


Kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron meningkat

Keseimbangan glomerulus dan tubulus tidak dapat dipertahankan

Fleksibilitas proses ekskresi & konversi solute &air


Sedikit perubahan pada diit mengakibatkan keseimbangan terganggu

Hilangnya kemampuan memekatkan/mengencerkan kemih


BJ 1,010 atau 2,85 mOsml (= konsentrasi plasma)

poliuri, nokturia, nefron tidak dapat lagi mengkompensasi dgn tepat


terhadap kelebihan dan kekurangan Na atau air
Toksik Uremik
Gagal ginjal tahap akhir

GFR
Kreatinin

Prod. Met. Prot. Tertimbun

Dalam darah
Sekresi parathormon

kalsium serum

phosphate serum

Tubuh tdk berespon dgn N


Kalsium di tulang
Met.aktif vit D
Perub.pa tulang/osteodistrofi ginjal
1. 4. Klasifikasi CKD (Chronic Kidney Disease)
Stage
1
2
3
4
5

Gambaran kerusakan ginjal


Normal atau elevated GFR
Mild decrease in GFR
Moderate decrease in GFR
Severe decrease in GFR
Requires dialysis

GFR (ml/min/1,73 m2)


90
60-89
30-59
15-29
15

1. 5. Tanda Dan Gejala


1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
1. Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna,
gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum
meningkat/normal, uji combs negative dan jumlah retikulosit normal.
2. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) def. H eritropoetin Depresi sumsum
tulang sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan anemia
normokrom normositer.
1. Kelainan Saluran cerna
1. Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus ammonia (NH3) iritasi/rangsang mukosa lambung
dan usus.
1. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan
kurang menjaga kebersihan mulut.
1. Pankreatitis

Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.


1. Kelainan mata
2. Kardiovaskuler :

Hipertensi

Pitting edema

Edema periorbital

Pembesaran vena leher

Friction Rub Pericardial

1. Kelainan kulit
1. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
a).

Toksik uremia yang kurang terdialisis

b).

Peningkatan kadar kalium phosphor

c).

Alergi bahan-bahan dalam proses HD


1. Kering bersisik

Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.


1. Kulit mudah memar
2. Kulit kering dan bersisik
3. rambut tipis dan kasar
4. Neuropsikiatri
5. Kelainan selaput serosa
6. Neurologi :
-

Kelemahan dan keletihan

Konfusi

Disorientasi

Kejang

Kelemahan pada tungkai

rasa panas pada telapak kaki

Perubahan Perilaku
1. Kardiomegali.

Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa yang
disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya
menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus
mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut SINDROM UREMIK
Terdapat dua kelompok gejala klinis :

Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi ; kelainan volume cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta
anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.

Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

MANISFESTASI SINDROM UREMIK


Sistem tubuh
Biokimia

Manifestasi

Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)

Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,


kreatinin)

Hiperkalemia

Retensi atau pembuangan Natrium

Hipermagnesia

Hiperurisemia

Perkemihan& Kelamin

Poliuria, menuju oliguri lalu anuria

Nokturia, pembalikan irama diurnal

Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010

Protein silinder

Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

Hipertensi

Retinopati dan enselopati hipertensif

Beban sirkulasi berlebihan

Edema

Gagal jantung kongestif

Perikarditis (friction rub)

Disritmia

Pernafasan Kusmaul, dispnea

Edema paru

Pneumonitis

Anemia menyebabkan kelelahan

Hemolisis

Kecenderungan perdarahan

Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,

Kardiovaskular

Pernafasan

Hematologik

pneumonia,septikemia)
Kulit

Pucat, pigmentasi

Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis,


bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan
kehilangan protein)

Pruritus

kristal uremik

kulit kering

memar

Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB

Nafas berbau amoniak

Rasa kecap logam, mulut kering

Stomatitis, parotitid

Gastritis, enteritis

Perdarahan saluran cerna

Diare

Protein-intoleransi, sintesisi abnormal

Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun

Lemak-peninggian kadar trigliserida

Mudah lelah

Saluran cerna

Metabolisme intermedier

Neuromuskular

Gangguan kalsium dan


rangka

Otot mengecil dan lemah

Susunan saraf pusat :

Penurunan ketajaman mental

Konsentrasi buruk

Apati

Letargi/gelisah, insomnia

Kekacauan mental

Koma

Otot berkedut, asteriksis, kejang

Neuropati perifer :

Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg

Perubahan sensorik pada ekstremitas parestesi

Perubahan motorik foot drop yang berlanjut menjadi


paraplegi

Hiperfosfatemia, hipokalsemia

Hiperparatiroidisme sekunder

Osteodistropi ginjal

Fraktur patologik (demineralisasi tulang)

Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar


sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)

Konjungtivitis (uremik mata merah)

1. 6. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
1. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
-

Ureum kreatinin.

Asam urat serum.


1. Identifikasi etiologi gagal ginjal

Analisis urin rutin

Mikrobiologi urin

Kimia darah

Elektrolit

Imunodiagnosis
1. Identifikasi perjalanan penyakit

Progresifitas penurunan fungsi ginjal

Ureum kreatinin, klearens kreatinin test

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:


Laki-laki :
(140 umur ) X BB (kg)
CCT =
72 x kreatinin serum ( mg/dL )
Wanita : 0,85 x CCT
Perhitungan terbaik LFG adalah dengan menentukan bersihan kreatinin yaitu :
Kreatinin urin (mg/dL)xVol.urin (mL/24 jam)
Bersihan kreatinin :

Kreatinin serum ( mg/dL ) x 1440 menit


Nilai normal :
Laki-laki : 97 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 1,32 mL/detik/m2
Wanita

: 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau

0,85 1,23 mL/detik/m2


-

Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

Elektrolit

: Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+

Endokrin

: PTH dan T3,T4

Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya: infark
miokard.
1. Diagnostik
1. Etiologi CKD dan terminal
-

Foto polos abdomen.

USG.

Nefrotogram.

Pielografi retrograde.

Pielografi antegrade.

Mictuating Cysto Urography (MCU).


1. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal

RetRogram

USG.
1. 7. Managemen Terapi
2. Terapi Konservatif

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease ( CKD ) dan
lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
1)

Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

2)

Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

3)

Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

4)

Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Alur manajemen terapi pada klien Cronic Kidney Desease (CKD) dan terminal sebagai berikut;
CKD
Terapi konservatif
Penyakit ginjal terminal
meninggal

Dialisis

HD di RS, Rumah, CAPD

gagal
Transplantasi ginjal

berhasil

Prinsip terapi konservatif :


1)

Mencegah memburuknya fungsi ginjal.

a)

Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.

b)

Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.

c)

Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.

d)

Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.

e)

Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.

f)

Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.

g)

Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.

2)

Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

a)

Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.

b)

Kendalikan terapi ISK.

c)

Diet protein yang proporsional.

d)

Kendalikan hiperfosfatemia.

e)

Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.

f)

Terapi hIperfosfatemia.

g)

Terapi keadaan asidosis metabolik.

h)

Kendalikan keadaan hiperglikemia.

3)

Terapi alleviative gejala asotemia

a)

Pembatasan konsumsi protein hewani.

b)

Terapi keluhan gatal-gatal.

c)

Terapi keluhan gastrointestinal.

d)

Terapi keluhan neuromuskuler.

e)

Terapi keluhan tulang dan sendi.

f)

Terapi anemia.

g)

Terapi setiap infeksi.


1. Terapi simtomatik

1)

Asidosis metabolik

Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+ ( hiperkalemia ) :
a)

Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.

b) Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum
bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
2)

Anemia

a)

Anemia Normokrom normositer

Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin ( ESF :
Eritroportic Stimulating Faktor ). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human
Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian30-530 U per kg BB.
b)

Anemia hemolisis

Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin
asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
c)

Anemia Defisiensi Besi

Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada
dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah
merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara
hati-hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :

HCT < atau sama dengan 20 %

Hb < atau sama dengan 7 mg5

Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia


failure.

dan high output heart

Komplikasi tranfusi darah :

Hemosiderosis

Supresi sumsum tulang

Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia

Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV

Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi
ginjal.

3)

Kelainan Kulit

a)

Pruritus (uremic itching)

Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada klien yang
mengalami HD.

Keluhan :

Bersifat subyektif

Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symply

Beberapa pilihan terapi :

Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme

Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )

Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang
apabila diperlukan

Pemberian obat

Diphenhidramine 25-50 P.O


Hidroxyzine 10 mg P.O
b)

Easy Bruishing

Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin
asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.
4)

Kelainan Neuromuskular

Terapi pilihannya :
a)

HD reguler.

b)

Obat-obatan : Diasepam, sedatif.

c)

Operasi sub total paratiroidektomi.

5)

Hipertensi

Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe vasokonstriksi
atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :
1).

Restriksi garam dapur.

2).

Diuresis dan Ultrafiltrasi.

3).

Obat-obat antihipertensi.
1. Terapi pengganti

Adalah terapi yang menggantikan fungsi ginjal yang telah mengalami kegagalan fungsi ginjal
baik kronik maupun terminal. Pada masa sekarang ini ada dua jenis terapi :
1)

Dialisis yang meliputi :

a)

Hemodialisa

b)
Peritoneal dialisis, yang terkenal dengan Continous Ambulatory Peritoneal Dialisis
( CAPD ) atau Dialisis Peritoneal Mandiri Berkesinambungan ( DPMB ).
2)

Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.


1. 8. Komplikasi
1. Hipertensi.
2. Hiperkalemia.
3. Anemia.
4. Asidosis metabolik.
5. Osteodistropi ginjal.
6. Sepsis.
7. Neuropati perifer.
8. Hiperuremia.

DAFTAR PUSTAKA
Bongard, Frederic, S. Sue, darryl. Y, 1994, Current Critical, Care Diagnosis and Treatment, first
Edition, Paramount Publishing Bussiness and Group, Los Angeles
Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 2, EGC,
Jakarta
Haryani dan Siswandi, 2004, Nursing Diagnosis: A Guide To Planning Care, available on:
www.Us.Elsevierhealth.com

IIOWA Outcomes Project, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition,
Mosby Year Book, USA.
McCloskey, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby, USA
Nanda, 2009, Nursing Diagnosis Deffinition and Classification, Mosby year Book. USA
Price, Sylvia A and Willson, Lorraine M, 1996, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
penyakit, Edisi empat, EGC, Jakarta
Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006,
Philadelphia USA
Soeparman & Waspadji, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi 3, FKUI, Jakarta
Widmann, 1995, Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 9, EGC, Jakarta

Mengenal Lebih Jauh Hemodialisa Alias


Cuci darah
Hygiena Kumala Suci, dr. 14/03/2013 Kesehatan Umum 0

Mungkin anda sudah pernah mendengar tentang


hemodialisa atau yang lebih dikenal awam dengan cuci darah. Tapi apa sebenarnya hemodialisa
itu? Bagaimana proses hemodialisa sebenarnya? Amankah untuk dilakukan terus menerus?
Apa itu hemodialisa?
Hemodialisa adalah metode pencucian darah dengan membuang cairan berlebih dan zat-zat yang
berbahaya bagi tubuh melalui alat dialysis untuk menggantikan fungsi ginjal yang rusak. Kapan
saya harus melakukan hemodialisa?
Hemodialisa dilakukan bila ginjal anda sudah tidak mampu melaksanakan fungsinya atau biasa
disebut dengan gagal ginjal. Gagal ginjal dapat dibagi dua yaitu gagal ginjal akut dimana fungsi
ginjal terganggu untuk sementara waktu sehingga hemodialisa dilakukan hanya hingga fungsi
ginjal membaik dan gagal ginjal kronis dimana fungsi ginjal rusak secara permanen akibatnya
hemodialisa harus dilakukan seumur hidupnya.
Mengapa hemodialisa ini penting?
Ginjal merupakan organ vital yang berfungsi membersihkan darah kita dari cairan berlebih, zatzat sisa yang berbahaya dan elektrolit berlebih. Ginjal juga berfungsi menghasilkan hormone
yang penting dalam proses metabolism tubuh dan merangsang pembentuk sel darah merah. Jika
ginjal ini rusak maka bisa dibayangkan bahayanya bagi tubuh kita bahkan bisa menyebabkan
kematian akibat menumpuknya cairan dan zat berbahaya dalam tubuh, karena itulah hemodialisa
harus dilakukan untuk menggantikan fungsi ginjal tersebut.
Bagaimana hemodialisa bekerja?
Pertama kita harus mempersiapkan pembuluh darah sebagai akses masuknya selang dari alat
dialysis. Pembuluh darah yang digunakan ada dua yaitu arteri sebagai akses keluarnya darah
kotor ke dalam mesin dan vena sebagai jalan masuknya darah bersih dari mesin ke dalam tubuh.
Melalui jarum maka selang dimasukkan ke dalam pembuluh darah. Biasanya anda akan
diberikan bius local untuk mengurangi nyerinya. Pembuluh darah yang digunakan biasanya yang
berukuran besar misalnya di daerah pangkal paha, daerah lengan dll. Pembuluh darah ini akan
digunakan secara bergantian untuk mencegah mengerasnya pembuluh darah yang akhirnya nanti
tidak bisa digunakan kembali.

Tentu anda akan bertanya bagaimana dengan orang yang harus melakukan hemodialisa
seumur hidupnya, apakah tidak ada cara yang lebih praktis?. Anda tidak perlu khawatir,
karena ada cara baru untuk membuat akses yang permanen bagi pembuluh darah yaitu dengan
membuat anatomosis antara arteri dan vena yang biasa disebut dengan Cimino-Breschia fistula
atau dengan menghubungkan arteri dengan vena lewat pembuluh darah tambahan (graft). Daerah
yang dipilih biasanya pembuluh darah di lengan bawah. Dengan cimino, anda hanya perlu
menggunakan satu akses setiap kali melakukan hemodialisa hanya saja anda perlu menunggu 26 minggu hingga luka operasi sembuh dan cimino bisa digunakan. Cimino ini bisa bertahan
selama 3 tahun untuk kemudian harus dicari pembuluh darah yang lain.

Setelah akses didapatkan, maka proses hemodialisa akan dilakukan. Hemodialisa dilakukan
dengan alat yang disebut dialyzer. Mesin akan memompa darah kita keluar dari tubuh secara
sedikit demi sedikit untuk kemudian dicuci dalam dialyzer ini. Dialyzer merupakan alat seperti
filter dengan ribuan serat halus yang akan menyaring semua zat berbahaya, cairan dan elektrolit
berlebih. Di dalam dialyzer terdapat cairan khusus yang disebut dialysate yang mengandung
cairan dan formula khusus yang berfungsi menyerap zat yang tidak perlu dan menambahkan zat

atau mineral atau elektrolit yang kurang. Komposisi dialysate dapat berubah-ubah sesuai dengan
keadaan cairan dan darah anda saat melakukan hemodialisa. Karena itulah setiap kali akan
melakukan hemodialisa anda akan melalui pemeriksaan darah terlebih dahulu dulu untuk melihat
komposisi elektrolit dan berbagai komponen kimia darah dalam tubuh saat itu.

Setelah selesai disaring, maka darah yang sudah bersih akan dipompa kembali ke dalam tubuh.
Proses ini akan diulang berkali-kali hingga seluruh darah berhasil disaring.
Proses hemodialisa ini dapat dilihat dalam video berikut ini http://www.youtube.com/watch?
v=x_ra9YUX9fk
Berapa lama proses hemodialisa berlangsung?
Rata-rata tiap orang memerlukan waktu 9 12 jam dalam seminggu untuk mencuci seluruh
darah yang ada, tetapi karena ini waktu yang cukup panjang, maka biasanya akan dibagi menjadi
tiga kali pertemuan dalam seminggu selama 3-5 jam setiap kali hemodialisa.

Tentu saja ini tidak sama untuk tiap orang, lamanya waktu yang dibutuhkan dan berapa kali
dalam seminggu harus dilakukan hemodialisa sangat tergantung pada derajat kerusakan ginjal,

diet sehari-hari, penyakit lain yang menyertai, ukuran tubuh dll. Karena itu penting untuk
konsultasi secara teratur pada dokter yang menangani anda mengenai jadwal hemodialisa anda.

Apa komplikasi yang dapat muncul selama hemodialisa?


Hipotensi : ini paling sering pada pasien gagal ginjal dengan diabetes mellitus atau
kencing manis tapi seiring dengan kemajuan teknologi, resiko ini semakin berkurang.
Kram otot. Dulu hal ini sering terjadi tetapi dengan mesin dialysis sekarang angka
kejadiannya berkurang.
Reaksi anafilaktik atau alergi terhadap cairan dialysate. Biasanya ini terjadi pada
hemodialisa pertama kalinya tapi akan berkurang seirirng seringnya hemodialisa dilakukan.
Selain itu anda dapat merasa mual, mengantuk, lelah, pusing, dan dingin selama proses
hemodialisa dilakukan. Beritahukanlah pada staf yang bertugas agar mereka dapat membantu
anda merasa lebih baik.
Apakah saya harus melakukan hemodialisa seumur hidup saya?
Bila anda belum bisa melakukan transplantasi ginjal untuk menggantikan ginjal anda yang rusak
maka anda harus melakukan hemodialisa seumur hidup anda.
Apa saja yang harus saya lakukan selama menjalani proses hemodialisa?
1. Anda tentu saja harus melakukan hemodialisa secara teratur dan sesuai jadwal agar
tercapai hasil yang maksimal.
2. Lakukanlah check up secara teratur dengan dokter yang menangani anda.

3. Diet dan cairan yang tepat (dibahas pada artikel lainnya).


4. Melakukan pengontrolan yang ketat terhadap penyakit lain yang menyertai keadaan gagal
ginjal misalnya kontrol gula darah pada diabetes, kontrol tekanan darah pada hipertensi
dan kontrol lainnya.
5. Melakukan transfusi darah atau Recombinant human erythropoietin (EPO) untuk
mengatasi anemia yang terjadi karena hemodialisa tidak bisa menggantikan fungsi ginjal
dalam menghasilkan hormone yang merangsang pembentukkan sel darah merah.

Waspadalah dan segera konsultasi ke dokter bila anda mengalami :


-

Bengkak pada seluruh tubuh

Tekanan darah yang tinggi

Rasa lelah yang berlebihan dan tubuh terasa sangat lemas

Insomnia atau sulit tidur di malam hari

Mual dan muntah yang hebat

Rasa gatal pada seluruh tubuh tanpa sebab yang jelas

Kejang berulang atau kram pada otot terutama otot kaki

Kesadaran yang menurun

Karena ini adalah tanda kegagalan fungsi ginjal dan perlunya hemodialisa segera.
Jadi apakah hemodialisa ini aman ? Selama dilakukan oleh tenaga terlatih dan di tempat dengan
fasilitas sesuai maka hemodialisa ini aman untuk anda.
~
Ditulis oleh: dr. Hygiena Kumala Suci
~
Sumber :
kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/hemodialysis/

A. Pengertian
Hemodialisa adalah proses pembersihan darah oleh akumulasi sampah buangan.
Hemodialisis digunakan bagi pasien dengan tahap akhir gagal ginjal atau pasien
berpenyakit akut yang membutuhkan dialysis waktu singkat (DR. Nursalam M. Nurs,
2006). Haemodialysis adalah pengeluaran zat sisa metabolisme seperti ureum dan
zat beracun lainnya, dengan mengalirkan darah lewat alat dializer yang berisi
membrane yang selektif-permeabel dimana melalui membrane tersebut fusi zat-zat
yang tidak dikehendaki terjadi. Haemodialysa dilakukan pada keadaan gagal ginjal
dan beberapa bentuk keracunan (Christin Brooker, 2001). Hemodialisa adalah suatu
prosedur dimana darah dikeluarkan dari tubuh penderita dan beredar dalam sebuah
mesin diluar tubuh yang disebut dialyzer. Prosedur ini memerlukan jalan masuk ke
aliran darah. Untuk memenuhi kebutuhan ini, maka dibuat suatu hubungan buatan
diantara arteri dan vena (fistula arteriovenosa) melalui pembedahan
(www.medicastore.com) .

B. Indikasi
1. Indikasi Segera
Koma, perikarditis, atau efusi pericardium, neuropati perifer, hiperkalemi, hipertensi
maligna, over hidrasi atau edema paru, oliguri berat atau anuria.

2. Indikasi Dini
a. Gejala uremia
Mual, muntah, perubahan mental, penyakit tulang, gangguan pertumbuhan dan
perkembangan seks dan perubahan kulitas hidup.
b. Laboratorium abnormal
Asidosis, azotemia (kreatinin 8-12 mg %) dan Blood Urea Nitrogen (BUN) : 100 120
mg %, TKK : 5 ml/menit.

3. Frekuensi Hemodialisa
Frekuensi dialisa bervariasi, tergantung kepada banyaknya fungsi ginjal yang
tersisa, tetapi sebagian besar penderita menjalani dialisa sebanyak 3 kali/minggu.

Program dialisa dikatakan berhasil jika:


penderita kembali menjalani hidup normal
penderita kembali menjalani diet yang normal
jumlah sel darah merah dapat ditoleransi
tekanan darah normal
tidak terdapat kerusakan saraf yang progresif.

C. Tujuan
1. Menggantikan fungsi ginjal dalam fungsi ekskresi, yaitu membuang sisa-sisa
metabolisme dalam tubuh, seperti ureum, kreatinin, dan sisa metabolisme yang
lain.

2. Menggantikan fungsi ginjal dalam mengeluarkan cairan tubuh yang seharusnya


dikeluarkan sebagai urin saat ginjal sehat.

3. Meningkatkan kualitas hidup pasien yang menderita penurunan fungsi ginjal.

4. Menggantikan fungsi ginjal sambil menunggu program pengobatan yang lain.

D. Peralatan Haemodialisa
1. Arterial Venouse Blood Line (AVBL)
AVBL terdiri dari :
a) Arterial Blood Line (ABL)
Adalah tubing tubing/line plastic yang menghubungkan darah dari tubing akses
vaskular tubuh pasien menuju dialiser, disebut Inlet ditandai dengan warna merah.

b) Venouse Blood Line


Adalah tubing/line plastic yang menghubungkan darah dari dialiser dengan tubing
akses vascular menuju tubuh pasien disebut outlet ditandai dengan warna biru.
Priming volume AVBL antara 100-500 ml. priming volume adalah volume cairan
yang diisikan pertama kali pada AVBL dan kompartemen dialiser.
Bagian-bagian dari AVBL dan kopartemen adalah konektor, ujung runcing,segmen
pump,tubing arterial/venouse pressure,tubing udara,bubble trap,tubing
infuse/transfuse set, port biru obat ,port darah/merah herah heparin,tubing heparin
dan ujung tumpul.

2. Dializer /ginjal buatan (artificial kidney)


Adalah suatu alat dimana proses dialisis terjadi terdiri dari 2 ruang
/kompartemen,yaitu:
Kompartemen darah yaitu ruangan yang berisi darah
Kompartemen dialisat yaitu ruangan yang berisi dialisat
Kedua kompartemen dipisahkan oleh membran semipermiabel.
Dialiser mempunyai 4 lubang yaitu dua ujung untuk keluar masuk darah dan dua
samping untuk keluar masuk dialisat.

3. Air Water Treatment


Air dalam tindakan hemodialis dipakai sebagai pencampur dialisat peka (diasol). Air
ini dapat berasal dari berbagai sumber, seperti air PAM dan air sumur, yang harus
dimurnikan dulu dengan cara water treatment sehingga memenuhi standar AAMI
(Association for the Advancement of Medical Instrument). Jumlah air yang
dibutuhkan untuk satu session hemodilaisis seorang pasien adalah sekitar 120 Liter.

4. Larutan Dialisat

Dialisat adalah larutan yang mengandung elektrolit dalam komposisi tertentu.


Dipasaran beredar dua macam dialisat yaitu dialisat asetat dan dialisat bicarbonate.
Dialisat asetat menurut komposisinya ada beberapa macam yaitu : jenis standart,
free potassium, low calsium dan lain-lain. Bentuk bicarbonate ada yang powder,
sehingga sebelum dipakai perlu dilarutkan dalam air murni/air water treatment
sebanyak 9,5 liter dan ada yang bentuk cair (siap pakai).

5. Mesin Haemodialisis
Ada bermacam-macam mesin haemodilisis sesuai dengan merek nya. Tetapi
prinsipnya sama yaitu blood pump, system pengaturan larutan dilisat, system
pemantauan mesin terdiri dari blood circuit dan dillisat circuit dan bebagai monitor
sebagai deteksi adanya kesalahan. Dan komponen tambahan seperti heparin pump,
tombol bicarbonate, control ultrafiltrasi, program ultrafiltrasi, kateter vena, blood
volume monitor.

E. Proses Haemodialisa
Pada proses hemodialisa, darah dialirkan ke luar tubuh dan disaring di dalam ginjal
buatan (dialyzer). Darah yang telah disaring kemudian dialirkan kembali ke dalam
tubuh. Rata rata manusia mempunyai sekitar 5,6 s/d 6,8 liter darah, dan selama
proses hemodialisa hanya sekitar 0,5 liter yang berada di luar tubuh. Untuk proses
hemodialisa dibutuhkan pintu masuk atau akses agar darah dari tubuh dapat keluar
dan disaring oleh dialyzer kemudian kembali ke dalam tubuh. Terdapat 3 jenis akses
yaitu arteriovenous (AV) fistula, AV graft dan central venous catheter. AV fistula
adalah akses vaskular yang paling direkomendasikan karena cenderung lebih aman
dan juga nyaman untuk pasien. Sebelum melakukan proses hemodialisa (HD),
perawat akan memeriksa tanda tanda vital pasien untuk memastikan apakah
pasien layak untuk menjalani Hemodialysis. Selain itu pasien melakukan timbang
badan untuk menentukan jumlah cairan didalam tubuh yang harus dibuang pada
saat terapi. Langkah berikutnya adalah menghubungkan pasien ke mesin cuci darah
dengan memasang blod line (selang darah) dan jarum ke akses vaskular pasien,
yaitu akses untuk jalan keluar darah ke dialyzer dan akses untuk jalan masuk darah
ke dalam tubuh. Setelah semua terpasang maka proses terapi hemodialisa dapat
dimulai. Pada proses hemodialisa, darah sebenarnya tidak mengalir melalui mesin
HD, melainkan hanya melalui selang darah dan dialyzer. Mesin HD sendiri
merupakan perpaduan dari komputer dan pompa, dimana mesin HD mempunyai
fungsi untuk mengatur dan memonitor aliran darah, tekanan darah, dan
memberikan informasi jumlah cairan yang dikeluarkan serta informasi vital lainnya.
Mesin HD juga mengatur cairan dialisat yang masuk ke dialyzer, dimana cairan
tersebut membantu mengumpulkan racun racun dari darah. Pompa yang ada
dalam mesin HD berfungsi untuk mengalirkan darah dari tubuh ke dialyzer dan

mengembalikan kembali ke dalam tubuh.

F. Komplikasi Haemodialisa

1. Kram otot
Kram otot pada umumnya terjadi pada separuh waktu berjalannya hemodialisa
sampai mendekati waktu berakhirnya hemodialisa. Kram otot seringkali terjadi pada
ultrafiltrasi (penarikan cairan) yang cepat dengan volume yang tinggi.
2. Hipotensi
Terjadinya hipotensi dimungkinkan karena pemakaian dialisat asetat, rendahnya
dialisat natrium, penyakit jantung aterosklerotik, neuropati otonomik, dan kelebihan
tambahan berat cairan.
3. Aritmia
Hipoksia, hipotensi, penghentian obat antiaritmia selama dialisa, penurunan
kalsium, magnesium, kalium, dan bikarbonat serum yang cepat berpengaruh
terhadap aritmia pada pasien hemodialisa.
4. Sindrom ketidakseimbangan dialisa
Sindrom ketidakseimbangan dialisa dipercaya secara primer dapat diakibatkan dari
osmol-osmol lain dari otak dan bersihan urea yang kurang cepat dibandingkan dari
darah, yang mengakibatkan suatu gradien osmotik diantara kompartemenkompartemen ini. Gradien osmotik ini menyebabkan perpindahan air ke dalam otak
yang menyebabkan oedem serebri. Sindrom ini tidak lazim dan biasanya terjadi
pada pasien yang menjalani hemodialisa pertama dengan azotemia berat.
5. Hipoksemia
Hipoksemia selama hemodialisa merupakan hal penting yang perlu dimonitor pada
pasien yang mengalami gangguan fungsi kardiopulmonar.
6. Perdarahan
Uremia menyebabkan ganguan fungsi trombosit. Fungsi trombosit dapat dinilai
dengan mengukur waktu perdarahan. Penggunaan heparin selama hemodialisa juga
merupakan faktor risiko terjadinya perdarahan.
7. Gangguan pencernaan
Gangguan pencernaan yang sering terjadi adalah mual dan muntah yang
disebabkan karena hipoglikemia. Gangguan pencernaan sering disertai dengan sakit
kepala.

8. Pembekuan darah
Pembekuan darah disebabkan karena dosis pemberian heparin yang tidak adekuat
ataupun kecepatan putaran darah yang lambat.

A. Pengertian
Hemodialisa adalah proses pembersihan darah oleh akumulasi sampah buangan.
Hemodialisis digunakan bagi pasien dengan tahap akhir gagal ginjal atau pasien
berpenyakit akut yang membutuhkan dialysis waktu singkat (DR. Nursalam M. Nurs,
2006). Haemodialysis adalah pengeluaran zat sisa metabolisme seperti ureum dan
zat beracun lainnya, dengan mengalirkan darah lewat alat dializer yang berisi
membrane yang selektif-permeabel dimana melalui membrane tersebut fusi zat-zat

yang tidak dikehendaki terjadi. Haemodialysa dilakukan pada keadaan gagal ginjal
dan beberapa bentuk keracunan (Christin Brooker, 2001). Hemodialisa adalah suatu
prosedur dimana darah dikeluarkan dari tubuh penderita dan beredar dalam sebuah
mesin diluar tubuh yang disebut dialyzer. Prosedur ini memerlukan jalan masuk ke
aliran darah. Untuk memenuhi kebutuhan ini, maka dibuat suatu hubungan buatan
diantara arteri dan vena (fistula arteriovenosa) melalui pembedahan
(www.medicastore.com) .
B. Indikasi
1. Indikasi Segera
Koma, perikarditis, atau efusi pericardium, neuropati perifer, hiperkalemi, hipertensi
maligna, over hidrasi atau edema paru, oliguri berat atau anuria.

2. Indikasi Dini
a. Gejala uremia
Mual, muntah, perubahan mental, penyakit tulang, gangguan pertumbuhan dan
perkembangan seks dan perubahan kulitas hidup.
b. Laboratorium abnormal
Asidosis, azotemia (kreatinin 8-12 mg %) dan Blood Urea Nitrogen (BUN) : 100 120
mg %, TKK : 5 ml/menit.

3. Frekuensi Hemodialisa
Frekuensi dialisa bervariasi, tergantung kepada banyaknya fungsi ginjal yang
tersisa, tetapi sebagian besar penderita menjalani dialisa sebanyak 3 kali/minggu.

Program dialisa dikatakan berhasil jika:


penderita kembali menjalani hidup normal
penderita kembali menjalani diet yang normal
jumlah sel darah merah dapat ditoleransi
tekanan darah normal
tidak terdapat kerusakan saraf yang progresif.

C. Tujuan
1. Menggantikan fungsi ginjal dalam fungsi ekskresi, yaitu membuang sisa-sisa
metabolisme dalam tubuh, seperti ureum, kreatinin, dan sisa metabolisme yang
lain.

2. Menggantikan fungsi ginjal dalam mengeluarkan cairan tubuh yang seharusnya


dikeluarkan sebagai urin saat ginjal sehat.

3. Meningkatkan kualitas hidup pasien yang menderita penurunan fungsi ginjal.

4. Menggantikan fungsi ginjal sambil menunggu program pengobatan yang lain.

D. Peralatan Haemodialisa
1. Arterial Venouse Blood Line (AVBL)
AVBL terdiri dari :
a) Arterial Blood Line (ABL)
Adalah tubing tubing/line plastic yang menghubungkan darah dari tubing akses
vaskular tubuh pasien menuju dialiser, disebut Inlet ditandai dengan warna merah.

b) Venouse Blood Line


Adalah tubing/line plastic yang menghubungkan darah dari dialiser dengan tubing
akses vascular menuju tubuh pasien disebut outlet ditandai dengan warna biru.
Priming volume AVBL antara 100-500 ml. priming volume adalah volume cairan
yang diisikan pertama kali pada AVBL dan kompartemen dialiser.
Bagian-bagian dari AVBL dan kopartemen adalah konektor, ujung runcing,segmen
pump,tubing arterial/venouse pressure,tubing udara,bubble trap,tubing
infuse/transfuse set, port biru obat ,port darah/merah herah heparin,tubing heparin
dan ujung tumpul.

2. Dializer /ginjal buatan (artificial kidney)


Adalah suatu alat dimana proses dialisis terjadi terdiri dari 2 ruang
/kompartemen,yaitu:
Kompartemen darah yaitu ruangan yang berisi darah
Kompartemen dialisat yaitu ruangan yang berisi dialisat
Kedua kompartemen dipisahkan oleh membran semipermiabel.
Dialiser mempunyai 4 lubang yaitu dua ujung untuk keluar masuk darah dan dua
samping untuk keluar masuk dialisat.

3. Air Water Treatment


Air dalam tindakan hemodialis dipakai sebagai pencampur dialisat peka (diasol). Air
ini dapat berasal dari berbagai sumber, seperti air PAM dan air sumur, yang harus

dimurnikan dulu dengan cara water treatment sehingga memenuhi standar AAMI
(Association for the Advancement of Medical Instrument). Jumlah air yang
dibutuhkan untuk satu session hemodilaisis seorang pasien adalah sekitar 120 Liter.

4. Larutan Dialisat
Dialisat adalah larutan yang mengandung elektrolit dalam komposisi tertentu.
Dipasaran beredar dua macam dialisat yaitu dialisat asetat dan dialisat bicarbonate.
Dialisat asetat menurut komposisinya ada beberapa macam yaitu : jenis standart,
free potassium, low calsium dan lain-lain. Bentuk bicarbonate ada yang powder,
sehingga sebelum dipakai perlu dilarutkan dalam air murni/air water treatment
sebanyak 9,5 liter dan ada yang bentuk cair (siap pakai).

5. Mesin Haemodialisis
Ada bermacam-macam mesin haemodilisis sesuai dengan merek nya. Tetapi
prinsipnya sama yaitu blood pump, system pengaturan larutan dilisat, system
pemantauan mesin terdiri dari blood circuit dan dillisat circuit dan bebagai monitor
sebagai deteksi adanya kesalahan. Dan komponen tambahan seperti heparin pump,
tombol bicarbonate, control ultrafiltrasi, program ultrafiltrasi, kateter vena, blood
volume monitor.

E. Proses Haemodialisa
Pada proses hemodialisa, darah dialirkan ke luar tubuh dan disaring di dalam ginjal
buatan (dialyzer). Darah yang telah disaring kemudian dialirkan kembali ke dalam
tubuh. Rata rata manusia mempunyai sekitar 5,6 s/d 6,8 liter darah, dan selama
proses hemodialisa hanya sekitar 0,5 liter yang berada di luar tubuh. Untuk proses
hemodialisa dibutuhkan pintu masuk atau akses agar darah dari tubuh dapat keluar
dan disaring oleh dialyzer kemudian kembali ke dalam tubuh. Terdapat 3 jenis akses
yaitu arteriovenous (AV) fistula, AV graft dan central venous catheter. AV fistula
adalah akses vaskular yang paling direkomendasikan karena cenderung lebih aman
dan juga nyaman untuk pasien. Sebelum melakukan proses hemodialisa (HD),
perawat akan memeriksa tanda tanda vital pasien untuk memastikan apakah
pasien layak untuk menjalani Hemodialysis. Selain itu pasien melakukan timbang
badan untuk menentukan jumlah cairan didalam tubuh yang harus dibuang pada
saat terapi. Langkah berikutnya adalah menghubungkan pasien ke mesin cuci darah
dengan memasang blod line (selang darah) dan jarum ke akses vaskular pasien,
yaitu akses untuk jalan keluar darah ke dialyzer dan akses untuk jalan masuk darah
ke dalam tubuh. Setelah semua terpasang maka proses terapi hemodialisa dapat
dimulai. Pada proses hemodialisa, darah sebenarnya tidak mengalir melalui mesin

HD, melainkan hanya melalui selang darah dan dialyzer. Mesin HD sendiri
merupakan perpaduan dari komputer dan pompa, dimana mesin HD mempunyai
fungsi untuk mengatur dan memonitor aliran darah, tekanan darah, dan
memberikan informasi jumlah cairan yang dikeluarkan serta informasi vital lainnya.
Mesin HD juga mengatur cairan dialisat yang masuk ke dialyzer, dimana cairan
tersebut membantu mengumpulkan racun racun dari darah. Pompa yang ada
dalam mesin HD berfungsi untuk mengalirkan darah dari tubuh ke dialyzer dan
mengembalikan kembali ke dalam tubuh.

F. Komplikasi Haemodialisa

1. Kram otot
Kram otot pada umumnya terjadi pada separuh waktu berjalannya hemodialisa
sampai mendekati waktu berakhirnya hemodialisa. Kram otot seringkali terjadi pada
ultrafiltrasi (penarikan cairan) yang cepat dengan volume yang tinggi.
2. Hipotensi
Terjadinya hipotensi dimungkinkan karena pemakaian dialisat asetat, rendahnya
dialisat natrium, penyakit jantung aterosklerotik, neuropati otonomik, dan kelebihan
tambahan berat cairan.
3. Aritmia
Hipoksia, hipotensi, penghentian obat antiaritmia selama dialisa, penurunan
kalsium, magnesium, kalium, dan bikarbonat serum yang cepat berpengaruh
terhadap aritmia pada pasien hemodialisa.
4. Sindrom ketidakseimbangan dialisa
Sindrom ketidakseimbangan dialisa dipercaya secara primer dapat diakibatkan dari
osmol-osmol lain dari otak dan bersihan urea yang kurang cepat dibandingkan dari
darah, yang mengakibatkan suatu gradien osmotik diantara kompartemenkompartemen ini. Gradien osmotik ini menyebabkan perpindahan air ke dalam otak
yang menyebabkan oedem serebri. Sindrom ini tidak lazim dan biasanya terjadi
pada pasien yang menjalani hemodialisa pertama dengan azotemia berat.
5. Hipoksemia
Hipoksemia selama hemodialisa merupakan hal penting yang perlu dimonitor pada
pasien yang mengalami gangguan fungsi kardiopulmonar.
6. Perdarahan
Uremia menyebabkan ganguan fungsi trombosit. Fungsi trombosit dapat dinilai
dengan mengukur waktu perdarahan. Penggunaan heparin selama hemodialisa juga
merupakan faktor risiko terjadinya perdarahan.

7. Gangguan pencernaan
Gangguan pencernaan yang sering terjadi adalah mual dan muntah yang
disebabkan karena hipoglikemia. Gangguan pencernaan sering disertai dengan sakit
kepala.
8. Pembekuan darah
Pembekuan darah disebabkan karena dosis pemberian heparin yang tidak adekuat
ataupun kecepatan
putaran darah yang lambat.

Hipertensi Presentation Transcript

1. OLEH: SEPTIANA FATHONAH, S.KEP., NS AKADEMI KEPERAWATAN


NOTOKUSUMO YOGYAKARTA ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTENSI

2. PENGERTIAN Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu peningkatan


abnormal tekanan darah dalam pembuluh darah arteri secara terus-menerus lebih dari satu
periode. Tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik dan atau sama
atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak sedang makan obat anti
hipertensi. Hipertensi menambah beban kerja jantung dan arteri yang bila berlanjut
dapat menimbulkan kerusakan jantung dan pembuluh darah Hipertensi juga
didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik 140 mmHg dan atau tekanan darah
diastolik 90 mmHg yang

3. 4 FAKTOR YANG MEMPERTAHANKAN TEK. DARAH : sistem baroreseptor


pada arteri pengaturan volume cairan sistem renin angiotensin autoregulasi
pembuluh darah

4. PATOFISIOLOGI Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh


darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari
kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan
pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui
system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion
melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh
darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah.

5. Factor kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah


terhadap rangsang vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitive
terhadap norepinefrin, dengan sebab yg belum diketahui Pada saat bersamaan dimana
system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi,
kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi.
Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.

6. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat
respon vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan
aliran darah ke ginjal, meyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat,
yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormone ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan

volume intravaskuler.
hipertensi.

Semua factor tersebut cenderung mencetuskan keadaan

7. Saraf simpatis Renin Angiotensinogen Angiotensin I Angiotensin II


aldosteronRangsang saraf pusat haus vasokonstriksi ADH TD Retensi Na Over
volume

8. ETIOLOGI Berdasarkan Penyebabnya Hipertensi dibagi dalam 2 Golongan yaitu :


Hipertensi primer / essensial(90% kasus) Merupakan hipertensi yang penyebabnya
tidak diketahui (idiopatic), biasanya berhubungan dengan faktor keturunan, jenis
kelamin,usia,diet,BB,gaya hidup. Hipertensi sekunder(10%) Merupakan hipertensi
yang penyebabnya dapat diketahui secara pasti, seperti kondisi fisik yang ada
sebelumnya, seperti gangguan pembuluh darah dan penyakit ginjal.

9. BERIKUT INI BEBERAPA KONDISI YANG MENJADI PENYEBAB


TERJADINYA HIPERTENSI SEKUNDER: Penggunaan kontrasepsi hormonal
(estrogen) Penyakit parenkim dan vaskular ginjal Gangguan endokrin Coarctation
aorta Neurogenik Kehamilan Luka bakar Peningkatan volume intravaskular
Merokok

10. FAKTOR PENCETUS TERJADINYA HIPERTENSI Obesitas / kegemukan


Kebiasaan merokok Minuman beralkohol Penyakit kencing manis dan jantung
Wanita yang tidak menstruasi Stress Kurang olah raga Diet yang tidak seimbang,
makanan berlemak dan tinggi kolesterol

11. TANDA DAN GEJALA: Sakit kepala dan pusing Nyeri kepala berputar Rasa
berat di tengkuk Marah/emosi tidak stabil Mata berkunang kunang Telinga
berdengung Sukar tidur Kesemutan Kesulitan bicara Rasa mual / muntah

12. KLASIFIKASI Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg) Optimal < 120 dan < 80
Normal < 130 dan < 85 Normal tinggi 130 139 atau 85 89 Hipertensi derajat 1 140
159 atau 90 99 derajat 2 160 179 atau 100 109 derajat 3 180 110 Keterangan:
Klasifikasi hipertensi bagi yang berumur 18 th keatas.

13. PANDUAN OBSERVASI Tekanan darah pertama kali (mmHg) Observsi yang
dianjurkan Sistolik Diastolik < 130 < 85 Pemeriksaan ulang dalam 2 th 130 139 85 89
Pemeriksaan ulang dalam 1 th 140 159 90 99 Dipastikan dalam 2 th 160 179 100
109 Evaluasi dalam 1 th 180 110 Evaluasi segera/dalam 1 minggu, tergantung situasi
klinis. Keterangan: Rekomendasi untuk observasi lebih lanjut setelah pengukuran tekanan
darah pertama kali

14. PENGKAJIAN

Riwayat Keperawatan

Studi Diagnostik

15. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload,


vasokonstriksi, iskemi miokard, hipertrofi/rigiditas ventrikel Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan lkelemahan umum, ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler otak Resiko
cedera berhubungan dengan pandangan kabur, ruptur pembuluh darah otak, epistaksis
Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh Kurang pengetahuan tentang
pengelolaan hipertensi DIAGNOSTIK KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

16. INTERVENSI KEPERAWATAN

Antihipertensi dan antiangina revisi Presentation Transcript

1. ANTIHIPERTENSI DAN ANTIANGINA Dr. NURHIDAYATI FK UNRAM

2. KONSEP DASAR SISTEM SIRKULASI: SISTEM KARDIOVASKULER


SISTEM LIMFATIS The cardiovascular system (with the lymphatic system included)

3. Konsep dasar sistem kardiovaskuler Komponen utama jantung (sbg pompa)


pembuluh: Pembuluh darah (arteri & vena) Sistem limfatik (pembuluh dan nodus
limfatik)

4. lanjutan: Sistem kardiovaskuler sirkulasi sirkulasi: Sirkulasi sistemik membawa


zat makanan ke jaringan Sirkulasi pulmonal oksigenasi darah (pertukaran gas)

5. SISTEM PEMBULUH DARAH ARTERI A. TIPE ELASTIS (besar) A . TIPE


MUSKULER (sedang) ARTERIOLE / A. KECIL V.BESAR V. BESAR V. SEDANG
VENULE/ V. KECIL.

6. Sirkulasi setelah lahir

7. REGULASI TEKANAN DARAH

8. Regulasi tekanan darah Ada beberapa faktor yang mengontrol tekanan darah manusia
antara lain: Mekanisme effektor Sensorik / reseptor

9. Mekanisme effektor Cardiac output ( curah jantung) Total peripheral resistance


(resistensi perifer) diameter pembuluh darah viskositas darah

10. Sensorik / reseptor Baroreseptor / pressoreceptors) Terletak di sinus carotis dan


aorta berespon terhadap perubahan tekanan darah Kemoreseptor berespon terhadap
perubahan kimia darah (PO2 , PCO2 , [H+] ) letak : dekat sinus karotis

11. Respon TUBUH terhadap perubahan tekanan darah : Cepat : baroreseptor,


kemoreseptor, respon iskemia SSP detik perubahan diameter pembuluh darah
(vasodilatasi/vasokonstriksi), pengisian kapiler, renin-angiotensin vasokonstriksi menit
Lambat : ginjal, aldosteron jam hari

12. TEKANAN DARAH DITENTUKAN OLEH : CURAH JANTUNG (CJ)


TAHANAN PERIFER (TPR) BP = CJ x TPR PRELOAD AFTER LOAD SV HR CJ BP
TAHANAN PERIFER TOTAL BP: blood pressure ( tekanan darah); SV: stroke volume;
HR : Hearth rate (kecepatan denyut jantung/menit)

13. Etiologi Hipertensi Cardiac output meningkat : antara lain karena: Kontraktilitas
jantung , venous return , volume darah Resistensi perifer meningkat antara lain
karena : atherosklerosis, vasokonstriksi pembuluh darah

14. Akibat Hipertensi Hipertrofi / pembesaran jantung Gagal jantung Angina


pektoris infark miokard Pecahnya pembuluh darah (stroke) Dengan segala akibat
penyertanya

15. ANTIHIPERTENSI Terapi hipertensi : Non farmakologik olah raga diet


rendah garam, kolesterol menurunkan berat badan kurangi merokok dan alkohol
hidup santai Farmakologik : antihipertensi

16. ANTIHIPERTENSI DIURETIK CALCIUM CHANNEL BLOCKERS


DIRECT VASODILATORS SIMPATOLITIK ANGIOTENSIN CONVERTING
ENZYME (ACE) INHIBITORS ANGIOTENSIN II INHIBITORS

17. DIURETIK Mekanisme kerja utama : mengurangi volume darah dan natrium;
juga bisa menurunkan resistensi perifer Efektifitas penurunanan tek. Darah 10 -15
mmHg bila digunakan sbg preparat tunggal Pembagian diuretik : golongan tiazid
loop diuretik diuretik hemat kalium

18. GOL. TIAZID Digunakan pada pasien hipertensi ringan - sedang dengan fungsi
jantung dan ginjal normal efek samping : hipokalemia, mengganggu kontrol diabetes,

hiperuricemia, kajang otot, meningkatkan LDL/HDL interaksi obat : digitalis, litium,


NSAID

19. LOOP DIURETICS masa kerja lebih singkat drpd gol. tiazid digunakan pada
pasien yang refrakter/ tidak mempan terhadap tiazid Furosemid (Lasix) : efek
samping : dehidrasi, hipokalemia, mengganggu kontrol diabetes, meningkatkan LDL /
HDL interaksi obat : digitalis, litium

20. DIURETIK HEMAT KALIUM (triamteren, spironolakton) sering digunakan :


sebagai kombinasi tiazid untuk mencegah atau mengoreksi hipokalemia untuk
mencegah kehilangan kalium pada pasien yang meminum Digitalis efek samping obat :
hiperkalemia, ginekomasti interaksi obat : litium, NSAID, ACE Inhibitors

21. CALCIUM CHANNEL BLOCKERS MEKANISME KERJA CCB menghambat


masuknya Ca ke dalam otot polos pembuluh darah sehingga tidak terjadi vasokonstriksi
pembuluh darah dan menurunkan resistensi perifer yang disebabkan oleh angiotensin II,
perangsangan reseptor . Juga ke otot miokard kontraktilitas miokard menurun

22. GOLONGAN Nifedipin vasodilator yang selektif, efek ke jantung kurang


efek samping : takikardia, sakit kepala, edema perifer Diltiazem efek vasodilatasi dan
efek pada jantung sedang efek samping : pusing, sakit kepala, edema, bradikardi
Verapamil efek paling besar ke jantung efek samping : sama dengan diltiazems

23. CALCIUM CHANNEL BLOCKERS EFEK RELATIF CCB PADA


KARDIOVASKULER Compound coronary vasodilation verapamil ++++ Diltiazem +++
Nifedipin +++++

24. EFEK RELATIF CCB PADA KARDIOVASKULER Compound supresi/penekanan


kontraktilitas jantung (cronotropoik negatif) verapamil ++++ Diltiazem ++ Nifedipin +

25. EFEK RELATIF CCB PADA KARDIOVASKULER Compound supresi/penekanan


nodus SA (ionotropik negatif) verapamil +++++ Diltiazem +++++ Nifedipin +

26. EFEK RELATIF CCB PADA KARDIOVASKULER Compound supresi/penekanan


nodus AV verapamil +++++ Diltiazem ++++ Nifedipin 0

27. FARMAKOKINETIK CCB Semua CCB bisa diberikan peroral Absorpsi hampir
sempurna pada pemberian oral Metabolisme pertama di hepar efek dirasakan setelah
30-60 menit setelah pemberian peroral; 15 menit setelah per IV verapamil, diltiazem
menghambat enzim hepar

28. EFEK SAMPING CCB Umumnya ditoleransi dengan baik Nifedipin : hipotensi,
pusing, sakit kepala, edema Bradikardi, AV blok, induksi gagal jantung (verapamil,
diltiazem) Peningkatan kadar digoksin plasma (verapamil)

29. KONTRAINDIKASI CCB Tidak boleh dikombinasi dengan BETA BLOCKERS


(verapamil >>, Diltiazem)

30. SIMPATOLITIK (PENGHAMBAT SARAF SIMPATIS) Mekanisme kerja utama


mengurangi aktivitas saraf simpatis ke jantung dan atau pembuluh darah sehingga
menurunkan curah jantung dan atau resistensi perifer. Golongan simpatolitik
Adrenolitik Sentral Penghambat ganglion Adrenergik Penghambat Reseptor Alfa 1
Penghambat Reseptor Beta

31. Adrenolitik Sentral MEKANISME KERJA : Mengurangi aktivitas simpatis dari


otak CLONIDIN Efek samping : sedasi, mulut kering, bradikardi interaksi obat :
obat yang mendepresi SSP penghentian obat harus perlahan-lahan untuk menghindarai
rebourn hipertensi, kecemasan dan susah tidur (isomnia) tersedia preparat oral dan
transdermal

32. METIL DOPA efek samping : sedari, mimpi buruk, gangguan pergerakan,
hiperprolaktinemia, anemia interaksi obat : MAO dan levodopa obat hipertensi
pilihan bagi penderita yang sedang hamil

33. Penghambat Adrenergik MEKANISME KERJA Mengurangi pelepasan


norepinefrin pada jantung dan pembuluh darah sehingga menurunkan curah jantung dan
resistensi perifer RESERPIN juga memiliki efek adrenolitik sentral Digunakan
pada hipertensi ringan -berat efek samping : sedasi,diare, depresi, bradikardi, kongesti
hidung. Interaksi obat : obat depresan, MAOI

34. GUANETIDIN Digunakan pada hipertensi berat efek samping : berat seperti
hipotensi ortostatik, diare, bradikardi, impoten tetapi tidak mendepresi SSP

35. Penghambat Reseptor Alfa MEKANISME KERJA mengmabt reseptor alfa


sehingga terjadi vasodilatasi PRASOZIN efek takikardia lebih kurang daripada
vasodilator langsung efek samping : dosis pertama mempresipitasi penurunanan tek
darah (akut), pusing, sakit kepala, lemah, mengurangi LDL / HDL

36. Penghambat Reseptor Beta MEKANISME KERJA mengurangi kontraktilitas


miokard (kronotropik negatif) dan curah jantung, mengurangi sekresi renin sehingga
me(-) pembentukan angiotensin II yang bersifat vasokonstriktor PROPRANOLOL,
NADOLOL, PINDOLOL tidak selektif METOPRONOLOL : selektif EFEK
SAMPING : lemes yang kronis, tidak kuat olah raga, sedasi, mimpi buruk, sesak napas,
bradikardi

37. Kontra indikasi : Asma, disfungsi nodus SA atau AV ISA - efek penurunan CJ
lebih cepat, refleks peningkatan resistensi perifer (tanpa mempengaruhi tekanan arteri)
ISA + lebih sedikit efek terhadap HR dan CO, penurunan tekanan arteri perifer
(stimulasi reseptor beta 2)

38. VASODILATOR HIDRALAZIN efektif per oral, digunakan pada hipertensi yang
resisten dan kasus kegawatdaruratan efek samping : takikardi, angina pektoris, retensi
air, mual-muntah MINOKSIDIL untuk hipertensi yang resisten efek samping : sda

39. NITROPRUSSID untuk kegawatdaruratan hipertensi, mula kerja singkat, dengan


efek vasodilatasi kuat efek samping : mula-muntah, otot berdenyut, keracunan sianida
DIAZOXID untuk kegawatdarurtan hipertensi, masa kerja lama efek samping :
takikardi berat, mula- muntah,hipotensi yang berkepanjangan

40. ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME (ACE) INHIBITORS MEKANISME


KERJA menghambat pembentukan angiotensin II sehingga tidak terjadi vasokonstriksi
EFEK SAMPING : Hiperkalemia, mulut kering, batuk kering, edema angioneuretik
KONTRAINDIKASI trimester 2 -3 kehamilan CAPTOPRIL, ENALAPRIL,
LISINOPRIL

41. ANGIOTENSIN II RECEPTOR BLOCKER /INHIBITORS (ARB) MEKANISME


KERJA relaksasi otot polos pembuluh darah (vasodilatasi), meningkatkan sekresi air
dan garam (volume plasma menurun) EFEK SAMPING hiperkalemia
KONTRAINDIKSI trimester 2-3 kehamilan SARALASIN, LOSARTAN

42. ANGINA PEKTORIS Merupakan gejala iskemia otot jantung Penyebab primer
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen ke otot jantung

43. SUPLAI KEBUTUHAN

44. SUPLAI BERKURANG ; KEBUTUHAN TIDAK BERUBAH (NORMAL) SUPLAI


BERKURANG; KEBUTUHAN MENINGKAT SUPLAI NORMAL ; KEBUTUHAN
MENINGKAT

45. TIPE ANGINA angina stabil (angina of effort, classic angina) Vasospactic
angina (variant angina, prinzmetals angina) Unstable angina (crescendo angina,
preinfarction angina, angina at rest)

46. Angina stabil (angina of effort, classic angina) Penyebab : biasanya atheroslerosis
Angina dicetuskan oleh latihan, suhu dingin, stress, emosi dan makan TERAPI :
menurunkan preload dan afterload, dan meningkatkan aliran darah miokard

47. Vasospactic angina (variant angina, prinzmetals angina) Penyebab : vasospasme


transient arteri coroner Biasanya berhubungan dengan atheroma Nyeri pada saat
istirahat TERAPI : mengurangi vasospasme pembuluh darah koroner

48. Unstable angina (crescendo angina, preinfarction angina, angina at rest) Penyebab :
Angina stabil atau variant angina yang memberat Vasospasme TERAPI :
menghambat agregasi platelet dan pembentukan trombus, mengurangi preload dan
afterload, dan vasodilatasi pembuluh koroner

49. Obat ANTI Angina Pectoris : ADA 3 MACAM OBAT : NITRAT ORGANIK
(Menurunkan preload dan afterload, vasodilator arteri coronaria, menghambat agregasi
platelet) CALCIUM CHANNEL BLOKERS (sda; beberapa jenis juga mengurangi
denyut jantung dan kontraktilitas jantung) BETA-ADRENERGIK ANTAGONIS
(menurunkan denyut, kontraktilitas jantung, mengurangi afterload)

50. NITRAT ORGANIK (NO) Nitroglycerin, Isobarbide dinitrate, isosorbide-5mononitrate, amyl nitrate Nicordil (icorel) Efek farmakologi : vasodilatasi
( pembuluh vena >> arteriol, sehingga preload menurun >> afterload) Nicordil
memilki efek >> dari pada NO Dilatasi arteri coroner epikardial dan meningktakan
aliran darah kolateral sehingga meningkatkan perfusi daerah iskemik Menghambat
agregasi platelet (efektif

51. Farmakokinetik metabolisme di hepar (pertama) bioavibilitas NO rendah pada


pemberian peroral (glyceril dan isosorbit) pemberian sublingual menghindari
metabolisme Pertama di hepar Rute pemberian : amyl nitrate : inhalasi pemberian
sublingual : onset cepat (1-3 menit), efektif untuk serangan angina akut; durasi singkat
(20-30 menit) shg tidak untuk terapi maintenence

52. Pemberian IV Nitrogliserin : onset cepat : bisa digunakan untuk serangan angina
tidak stabil yang berat dan berulang. Nicordil dapat diberikan peroral atau IV
penggunaan preparat ini bisa menimbulkan toleransi

53. efek samping : umumnya berhubungan dengan vasodilatasi yang cepat:


hipotensi ortostatik, takhikardia, sakit kepala, pusing, pingsan Kontraindikasi :
peningkatan tekanan intrakranial

54. CALCIUM CHANNEL BLOCKERS Ada 4 jenis preparat ini yang digunakan pada
penderita angina : verapamil diltiazem Nifedipin, nimodipin, nicardipin bepridil
mekanisme kerja: menghambat masuknya Ca dalam sel otot

55. Efek Farmakologi Semua calcium channel blockers menimbulkan vasodilatasi


pembuluh koroner dan menurunkan efterload Efek pada jantung berviarisi
Verapamil, diltiazem dan bepridil : ionotropik dan cronotropik negatif Nifedipin: efek

pada jantung sangat kecil Efek pada preload sedikit Bisa menghambat agregasi
platelet

56. Kegunaan CCB dalam terapi angina : mengurangi kebutuhan Oksigen miokard
dengan mengurangi afterload, denyut dan kontraktilitas miokard meningkatkan
pengaliran oksigen ke miokard akibat vasodilatasi coroner dan menurunnya denyut
jantung mencegah agregasi platelet

57. Farmakokinetik bisa diberi per oral efek CCB pada angina umumnya setelah 30
menit pemberian peroral Efek samping bradikardia, AV blok, cardiac arrest (kecuali
gol. Nifedipin) kematian mendadak (gol. Nifedipin) akibat meningkatnya tonus
simpatik hipotensi, pusing, edema kontraindikasi penderita gagal jantung
penderita yang mendapat beta bloker verapamil bisa meningkatkan kadar digoxin
serum

58. BETA BLOCKERS Mekanisme kerja dan efek : Memblok reseptor beta pada
sistem kardiovaskuler memiliki efek kronotropik dan ionotropik negatif dan
menurunkan afterload Efek samping dan kontraindikasi bisa menurunkan fungsi
jantung pada penderita gagal jantung AV blok kontraindikasi pada pasien asma

Miocardiac Infraction Presentation Transcript

1. Pengertian: Suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena kurangnya suplai
darah dan oksigen pada miocard (ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen miocard). Infark miocard (miocardial infarction, MI) adalah keadaan yang
mengancam kehidupan dengan tanda khas terbentuknya jaringan nekrosis otot yang
permanen karena otot jantung kehilangan suplai oksigen. Dapat menjadi fatal bila
terjadi perluasan area jaringan yang rusak. MI terjadi sebagai akibat dari suatu
gangguan mendadak yang timbul karena suplai darah yang kurang akibat oklusi atau
sumbatan pada arteri koroner. Tipe infark miokard didasarkan pada lokasi infark dan
meliputi lapisan- lapisan otot jantung. Infark miokard dikelompokkan sebagai anterior,
inferior, lateral atau posterior

2. Coronary Arteri Disease: ateroslerosis, artritis, trauma pada koroner, penyempitan


arteri koroner karena spasme atau desecting aorta dan arteri koroner Coronary artery
emboli: infective endokarditis, cardiopulmonal bypass surgery, arteriography koroner
Kelainan kongenital: anomali arteri koronaria Ketidakseimbangan suplai oksigen dan
kebutuhan miokard: tirotoksikosis, hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida,
stenosis atau insufisien aorta. Gangguan hematologi: anemia, polisitemia vera,
hypercoagulabity, trombosis, trombositosis

3. Hiperakut berlangsung beberapa jam, pola EKG didapatkan ST elevasi tinggi,


gelombang T positif tinggi Lanjutan/berkembang penuh berlangsung beberapa jam
sampai dengan hari, pola EKG didapatkan Q patologis, gelombang T inversi, dan segmen
ST elevasi Resolusi berlangsung beberapa minggu, pola EKG didapatkan gelombang T
positif normal, segmen ST isoelektris Stabilisasi kronik didapatkan Q patologis
permanen

4. Riwayat Keperawatan Pemeriksaan Fisik Studi Diagnostik

5. Keluhan Tanda-tanda disritmia, hipotensi, syok, mual, muntah atau gagal jantung
Gejala dan tanda lain seperti fever, dispnes, pucat, diaforesis, paroxysmal nocturnal
dyspnea (PND) Keadaan lain yang memberikan gambaran adanya faktor presepitasi
atau nyeri hebat oleh karena penyakit non jantung yang juga menimbulkan nyeri dada
Pekerjaan:gambaran tentang tingkat stress baik fisik maupun psikis klien terutama
aktivitas yang berlebihan Catat aktivitas-aktivitas atau hobi klien yang dapat
mengurangi ketegangan Asupan makanan dan minuman Pola eliminasi: oliguria
mengindikasikan retensi cairan (CHF) atau konstipasi Kebiasaan merokok:cara, jumlah
(batang per hari), dan jangka waktu merokok Keluhan nyeri baik verbal maupun
nonverbal

6. Riwata penyakit sebelumnya yang menunjang infark miocard Riwayat


medikasi:toleransi, ketergantungan, alergi dan jenis obat yang di dapat saat ini Riwayat
insomnia, kecemasan, kegelisahan,rasa takut kronis, tipe kepribadian Riwayat penyakit
keluarga: hipertensi, stroke, diabetes mellitus, penyakit jantung dan penyakit vaskuler

7. Tinggi Badan, berat badan, letargi, warna kulit, edema dan temperatur
Respirasi:pola pernafasan, frekuensi, adanya suara napas abnormal seperti rales, ronkhi,
atau wheezing Jantung:bunyi jantung, bising,friction rub, disritmia, lokasi apeks,
tekanan darah, distensi vena jugular, dan denyut nadi perifer Cek toleransi klien
terhadap aktivitas, hepatojugular refluks, serta clubbing fingers Kulit pucat, sianosis,
dingin, berkeringat, atau diaforesis

8. Sel darah putih: leukositosis (10.000-20.000 mm3)muncul hari kedua setelah


serangan infark karena inflamasi Sedimentasi meningnkat pada hari ke 2-3 setelah
serangan yang menunjukkan adanya inflamasi Kardiak iso-enzim: menunjukkan pola
kerusakan khas, untuk membedakan kerusakan otot jantung dengan otot lain a.
CPK(Creatinin Phospokinase) > 50 u/L b. CK-MB(Creatinin Kinase-MB) > 10 u/L c.
LDH (Lactate Dehydrogenase) > 240 u/L d. SGOT (Serum Glutamic Oxalo
Transaminase) > 18 u/L e. Cardiac Troponin:positif

9. Tes Fungsi Ginjal:peningkatan kadar BUN(Blood Urea Nitrogen) dan kreatinin


karena penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerulo filtrasi rate/GFR)terjadi akibat
penurunan curah jantung Analisa Gas Darah (Blood Gas Analysis,BGA):menilai
oksigenasi jaringan (hipoksia) dan perubahan keseimbangan asam basa darah Kadar
Elektrolit:menilai abnormalitas kadar natrium, kalium, atau kalsium yang membahayakan
kontraksi otot jantung Peningkatan kadar serum kolesterol :dapat meningkatkan resiko
arterosklerosis(Coronary artery disease) Kultur darah:mengesampingkan septikemia
yang mungkin menyerang otot jantung

10. Level obat:menilai derajat toksisitas obat tertentu (seperti digoxin) EKG: a.
Segmen ST elevasi abnormal menunjukkan adanya injury miocard b. Gelombang T
inversi (arrow head) menunjukkan adanya iskemia miokard c. Q patologis menunjukkan
adanya nekrosis miocard Radiologi: a. Thorax rontgen:menilai kardiomegali(dilatasi
sekunder) karena gagal jantung kongestive b. Echocardiogram: menilai struktur dan
fungsi abnormal otot dan katup jantung c. Radioactive isotope:menilai area iskemia serta
non perfusi koroner dan miokard

11. Tidak efektifnya perfusi jaringan kardiopulmoner, otak, ginjal, dan perifer
berhubungan dengan penurunan curah jantung. Kerusakan pertukaran gas berhubungan
dengan akumulasi cairan dalam alveoli sekunder, kegagalan fungsi janrung kiri (jika
didapatkan edema paru) Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia dan injuri
miokard Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen miokard, efek cardiac depressant, -bloker dan anti disritmia sekunder
terhadap iskemia miokard Kecemasan atau takut berhubungan dengan keadaan fisik
yang tidak dapat diperkirakan/tidak diketahui, lingkungan yang tidak familiar, dan
ancaman kematian akibat proses penyakit Perubahan pola istirahat-tidur berhubungan
dengan nyeri dada, sesak napas dan lingkungan rumah sakit yang asing bagi klien
(hospitalisasi) Resiko terhadap konstipasi koloni berhubungan dengan penurunan
peristaltik sekunder, efek pengobatan, penurunan aktifitas fisik dan perubahan diet

Infark Miokard Akut (AMI)


Infark Miokard Akut. Penyakit yang satu ini adalah merupakan salah satu penyakit jantung yang
banyak menimbulkan kematian, bahkan seringkali menimbulkan kematian mendadak bila tidak
segera mendapatkan penanganan serta pengobatan yang tepat dan cepat. Infark miokard akut ini
atau disebut juga dengan AMI (akut miokard infark) adalah sebuah kondisi kematian pada
miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga
terganggu. Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan atau pun sumbatan pembuluh
darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluih darah yang memberikan
makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya.
ETIOLOGI
Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh
darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri
koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering
mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% )
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel
dalam 3 4 jam. Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural
atau subendocardial. Akut Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding
miokard dan juga terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian
Akut Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel
jantung.

Etiologi infark miokard akut ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay oksigen yang tidak
sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga hal tersebut bisa menyebabkan
kematian daripada sel-sel jantung tersebut. Jadi karena adanya hal yang menyebabkan gangguan

dalam oksigenasi jantung.


Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena beberapa faktor dan diantaranya yaitu :
1. Berkurangnya daripada suplay oksigen ke miokard itu sendiri.
Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ini bisa karena :
1. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh darah sebagai
jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme, aterosklerosis, dan arteritis. Spasme
pembuluh darah khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga terjadi pada orang yang
tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya terkait dengan
beberapa hal juga dan diantara hal tersebut adalah mengkonsumsi obat-obatan tertentu,
stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan juga merokok.
2. Faktor Sirkulasi. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah dari
jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan
lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan. Kondisi
yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat
hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta,
mitral, atau trikuspidalis) menyebabkan menurunnya Cardiac Out Put (COP). Penurunan
Cardiac Out put yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian
tubuh tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat, termasuk dalam hal ini otot
jantung sendiri.
3. Faktor darah. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke seluruh
bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan itu
(pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup
membantu. Hal-hal yang bisa menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini
diantaranya yaitu antara lain keadaan anemia, hipoksemia, dan juga polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh.
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi dengan baik yaitu
dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac out put. Akan tetapi jika
orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, maka mekanisme kompensasi ini justru pada
akhirnya makin memperberat kondisinya karena hal tersebut otomatis akan membuat kebutuhan
oksigen semakin meningkat, sedangkan dari suplai oksigen itu sendiri tidak bertambah.
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan
memicu terjadinya infark miokard ini. Aktifitas yang memicu terjadinya akut miokard infark
diantaranya yaitu aktifitas yang berlebihan, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi
miokard ini bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplay
oksigen, sedangkan asupan oksigen itu sendiri menurun akibat dari pemompaan yang tidak
efektif.
PATOFISIOLOGI
Dua jenis kelainan yang terjadi pada AMI adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera
setelah terjadi akut miokard infark maka pada daerah miokard setempat tersebut akan

memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction


(EF), isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri.
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.
Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke
jaringan interstisium paru ( gagal jantung ).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja karena disebabkan oleh daerah infark, akan tetapi juga
daerah iskemik di sekitarnya itu. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi
dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan
memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik. Bila
infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik
akan minimal.
Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia
atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.
Sebagai akibat Akut Miokard Infark sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri
dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut
menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan
timbulnya aritmia.
Bila infark miokard akut makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal
tersebut disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya mengalami iskemik akan mengalami
perbaikan. Daerah-daerah yang alami diskinetik akibat akut miokard infark ini akan menjadi
akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard yang sehat dapat pula mengalami
hipertrofi. Sebaliknya, perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik terjadi secara
berkepanjangan atau infark ini semakin meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture
septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit akut miokard infark tersering dan terjadi terutama pada menit-menit
atau jam-jam pertama setelah terjadinya serangan jantung. Hal tersebut disebabkan oleh karena
adanya perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap
rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia ini. Pasien
infark miokard akut inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat
kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada infark
miokard akut inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan dari
infark tersebut.
TANDA DAN GEJALA.
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas
atau ditindih barang berat. Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar ke lengan (umumnya
kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke punggung dan epigastrium. Angina pektoris berlangsung
lebih lama dan tak responsif dengan nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada pasien dengan
diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual,
muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau terjadi sinkope.

Pasien sering terlihat dan tampak ketakutan. Walaupun infark miokard akut ini dapat merupakan
manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini
sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau
epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui Bunyi
Jantung yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan
adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada
kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau
berada di dinding dada pada infark miokard akut inferior.
PEMERIKSAAN PENUNJANG.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan diagnosa infark miokard akut
ini diantaranya yaitu dengan :
1. EKG. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari
jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST yang
menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan
gagal untuk repolarisasi secara normal, hal tersebut akan mengakibatkan elevasi segmen
ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik,
gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara
elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T
tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai
dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
2. Pemeriksaan Laboratorium Darah. Creatinin fosfakinase (CPK), Iso enzim CKMB
meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke
dalam aliran darah. Nilai normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari
pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada
hari ke 3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml.
Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 48 jam sesudah serangan dan akan kembali
normal pada hari ke 7 dan 12. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian
LED, lekositosis ringan, kadang-kadang hiperglikemia ringan.
3. Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography). Merupakan sebuah jenis pemeriksaan
khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama
serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Cara kerjanya yaitu
Dokter Jantung akan memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menuju
jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari
angiografi koroner. Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung
kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran
darah yang melewati pembuluh darah dan jantung. Angiografi koroner (kateterisasi
jantung) ini berguna untuk mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner.

4. Radiologi. Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara spesifik
adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung.
5. Ekhokardiografi. Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari
ventrikel kiri, gerakan jantung abnormal.
Demikian tadi sahabat mengenai infark miokard akut yang ditinjau dari segi medisnya, Untuk
selanjutnya Insya Allah akan dibahas mengenai askep akut miokard infark yang tentunya akan
ditinjau dari segi keperawatannya. Dan semoga hal ini bisa berguna serta memberikan manfaat
bagi kita semua.
- See more at: http://askep-net.blogspot.com/2012/05/infark-miokard-akutami.html#sthash.bDQO6ajx.dpuf

INFARK MIOKARD

INFARK MIOKARD

Definisi :
a. Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung
dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala
lain sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, febuari 5, 2008)
b.

Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah
ke otot jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437)

c.

Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel
(Brunner dan Sudarth)

d.

Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.( Doengoes, Moorhouse,
Geissler, 1999 : 83 )

e.

Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan
aliran

darah

koroner

miokard

(penyempitan

atau

sumbatan

arteri

koroner

diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau
perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)

f.

Acute Myocard Infark (AMI) adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi
mendadak

karena

terhentinya

aliran

darah

koroner

yang

sebagaian

besar

disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak
aterosklerosis
g.

Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner

h.

Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang terjadi obstruksi arteri
koronaria yang ditandai dengan nyeri hebat disertai pucat, sesak nafas, mual,
pusing dan berkeringat.

Epidemiologi / Insiden kasus :


Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe, dr.Boenyamin
Setiawan PhD, adalah sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di
Indonesia, berarti ada sekitar 270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di
jakarta sendiri dengan estimasi penduduk 10 juta, diperkirakan ada sekitar 10.000
kasus/tahun. Dari kasus tersebut menurut Ir. Rustiyan Oen, MBA, Managing Director
RS Mitra Keluarga Group, diperkirakan 30% harus menemui ajalnya.

Klasifikasi
Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis,
dan penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319)
1.

Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh
aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif
yang superimposed.

2.

Infark Subendokardial

Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu
daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.

Etiologi (kasuari, 2002)


1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

Faktor pembuluh darah :

Aterosklerosis.
Spasme
Arteritis

Faktor sirkulasi :

Hipotensi
Stenosos aurta
Insufisiensi

Faktor darah :

Anemia
Hipoksemia
polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :

Aktifitas berlebihan

Emosi

Makan terlalu banyak

Hypertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

Kerusakan miocard

Hypertropimiocard

Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

usia lebih dari 40 tahun

jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause

hereditas

Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b. Faktor resiko yang dapat diubah :

Mayor :

hiperlipidemia
hipertensi
Merokok
Diabetes
Obesitas
Diet tinggi lemak jenuh, kalori

Minor:

Inaktifitas fisik
Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
Stress psikologis berlebihan.

Gejala Klinis :
a.

Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah

bagian sternum dan perut atas.


b.

Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan
kiri.

c.

Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam samapi
beberapa hari dan tidak akan hilang dngan istirahat maupun nitrogliserin.

d.

Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan
kepala ringan, mual serta muntah

e.

Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan

f.

Sering tampak ketakutan

g.

Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop

h.

Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang
ralative lebih berat.

Tanda dan Gejala


Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
a.

Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.

b.

Keparahan

nyeri

dapat

meningkat

secaara

menetap

sampai

nyeri

tidak

tertahankan lagi.
c.

Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d.

Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e.

Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f.

Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g.

Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati

yang

menyertai

diabetes

dapat

mengganggu

neuroreseptor

(mengumpulkan pengalaman nyeri).


2. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan

pada otot jantung

meningkat antara

4-6 jam,

memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.


LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal

adanya

gelombang T tinggi dan

simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian
ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
=

tidak mengalami nyeri

nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya
kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

Patofisiologi
Umumnya infak miokart akut didasari oleh adanya arterisklerosis pembuluh darah
koroner. Nekrosis miokart akut hampir slalu terjadi akibat penyumbatan total arteria
koronaria oleh thrombus yang bentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil,
juga sering ruptur. Kerusakan miokard dari endokardium sampai epikardium,
menjadi komplet dan irefersibel dalam 3- 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah
komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injuri terus berlanjut sampai
beberapa minggu karena daerah infak meluas dan daerah non infak mengalami
dilatasi
Setelah terjadi infark miokard akut, daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik dengan akibat penurunan isi sekuncup ( strok volume ) dan
peningkatan mekanisme akhir sistilik dan akhir diastolik ventikrel kiri. Tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan
tekanan atrium kiri yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan
intersisium paru. Pemburukan hemodinamik ini tidak saja disebabkan karena daerah
infark, tetrapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard relatif masih baik akan
mengadakan

kompensasi,

khususnya

dengan

bantuan

energik

untuk

mempertahankan curah jantung, tatapi dengan kaibat peningkatan kebutuhan


oksigen miokard. Kompensasiini juga tidak akan memadai bila daerah yang
berangkutan mengalami iskemik ataujuga fibrotik. Bila infark kecil dan miokard

yang harus kompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal


sebaikny abila infark dan miokard yang harus kompensasi sudah buruk akibat
siskemik atau infark tekanan akhir diastolik, fentrikel kiri akan naik dan gagal
jantung terjadi. Terjadinya penyakit mekanis akan rubtur seperti ruptur septum
ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anirisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit menit
atau jam jam pertama setelah serangan. Hal inidisebabkan oleh perubahan
perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kkepekaaan terhadap
rangsangan. Sistim saraf otonom juga berperan basar terhadap terjadinya aritmia.
Pada pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis
dengan akibat kecenderuangan bradi aritmia meningkat, sedangkan peningkatan
tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi
ventrikel dan perluasan infark