Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung
(Arif Mansjoer dkk, 2001)
Infark adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen
berkepanjangan (Carwin.J. Elizabet, 2001)
Infark miokard adalah proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Suddart, 2002)
Infark miokard adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen dan suplai oksigen
ke myocord (Wayan, I Sudarta, 2007)
Sisi kiri jantung memompa darah ke seluruh tubuh kecuali sel-sel yang berperan dalam
pertukaran gas di paru. Ini disebut sirkulasi sistemik, sisi kanan jantung memompa darah ke paru
untuk mendapat oksigen ini disebut sirkulasi paru (pulmoner)
Arteri pulmonaris dan aorta adalah pembuluh-pembuluh yang berotot membesar saat aliran darah
dari ventrikel datang. Tekaan sistolik adalah tekanan darah arteri yang dihasilkan selama
kontraksi ventrikel. Tekanan diastolik adalah tekanan darah arteri yang dihasilkan sewaktu
ventrikel melemas.
Bunyi jantung pertama terdengar saat katup AV (katup mitralis dan semilunaris) tertutup karena
ventrikel. Bunyinya sedikit memanjang bernada rendah. Bunyi jantung kedua belangsung lebih
singkat dan timbul saat katupoutlet dari vertikel, pulmonaris dan aorta menutup. Bunyi jantng III
dan IV kadang-kadang terdengar , berkaitan dengan bunyi getaran aliran darah di ventrikel
(bunyi III, I dan masuk atrium bunyi IV).
Medula adrenal adalah suatu perluasan sistem saraf simpatis. Pada perangsangan simpatis,
medula melepaskan norepenfin dan epinefin kedalam sirkulasi. Hormon-hormon ini mencapai
jantung dan menimbulkan respon kronotropik dan morropik positif.
(Corwin. J. Elizabeth, 2001)
Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot jantug. Otot jantung merupakan jaringan yang
istimewa karena jika dilihat bentuk dan susunannya sama dengan otot tentang (lurik) tetapi cara
kerjanya menyerupai otot polos di luar kesadaran (dipengaruhi susunan saraf otonom. Bentuknya
menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) yang disebut basis cordis.
Dibagian bawah agak runcing yang disebut apeks cordis.
Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya 250-300 gr lapisanlapisan :
1. Endokardium
Lapisan jantung paling dalam terdiri dari jaringan endotel/selaput lendir
2. Miokardium
Lapisan ini jantung terdiri dari otot-ototjantung
3. Perikardium
Lapisan jantung paling luar yang merupakan lapisan pembungkus terdiri dari lapisan yaitu
lapisan perieatal dan viseral.
Kerja jantung mempunyai 3 periode:
1. Periode konstriksi (periode sistolik)
Saat ventrikel menguncu. Katup bicus dan mikuspidal tertutup, vavula semilunaris aorta dab
semilunaris arteri pulmonal terbuka sehingga darah dapat diedarkan keseluruh tubuh.
2. Periode dilatasi (periode diatolik)
Saat jantung mengembang. Katup bicus dan micuspidal membuka
3. Periode istirahat
Waktu antara periode konstriksi dan dilatasi dimana jantung berhenti kia-kira 1/10 detik. Pada
tiap-tiap konstriksi jantung, akan memindahkan darah sebanyak 60-70 cc.
(Syaifuddin, 1997)
III. Penyebab
Terlapisnya suatu plak ateroskerotik dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut
dibagian hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang dperdarahi oleh
pembuluh darah tersebut.
IND juga bisa terjadi apabila lesi membaik yang melekat ke suatu arteri yang rusak membesar
dan menyumbat total aliran darah ke bagian hilir atau apabila suatu ruang jantung mengalami
hipetrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat dipenuhi.
Faktor resiko IHD:
Riwayat
Hipertensi, DM
Perokok, obesitas
Stress
Faktor pencetus
1. Perubahan awal
terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis
2. Perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini
menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat
dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina atau nyeri pada
dada akibat kerja jantung yang meningkat
3. Perubahan akhir
Terjadi ruptur pada cap atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu situasi
yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark
Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses platetel
agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah tersebut
4. Iskemia miokard
Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian
pada fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnya
timbullah keadaan Infark Miokard.
o Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner 75%
o Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa
o Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama
V. Manifestasi klinis
Nyeri dada >30 menit itensif dan menetap tidak hilang dengan istirahat
Nyeri dada di bagian bawah sternum dan perut atas secara tiba-tiba dan spontan
Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan
aldosteran dan ADH
Perluasan inforik dan iskemia pasca infarik, aritmia (sinus gradikardia, supraventriskuler
takiartmia, aritmia ventrikular, gangguan konduksil, disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri:
Hipotensi dan syok, infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel
kiri, perikarditis dan trombus mural.
VII. Pemeriksaan diagnostik
Tekanan darah mungkin turun atau netral tergantung luasnya kerusakan jantung
Peningkatan enzim dan isoenzimnya merupakan indikator spesifik infark miokard akut.
(kreatinin konose-ck dengan isoenzimnya CK-MB)
Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1minggu dan dapat
bertahan 1-2 minggu
Istirahat total
Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan arteri
Sedatif sedang seperti diazepam 3-4x 2-5 mg perhari. Pada insomnia dapat ditambah
fluratepam 15-30 mg
Anti koagulan.
@ Mengatasi nyeri:
Keadaan Umum
Keadaan umum pada klien dengan gangguan system kardiovaskuler dapat dilakukandengan
mengobser vasi keadaan fisik tiap bagian tubuh.kesadaran klien perlu dinilai secara umum yaitu
compos mentis, apatis, somnolen, sopor, soporokomatous, atau koma.
Sianosis
Sianosis adalah perubahan warna kulit menjadi biru yang disebabkan oleh adanya
doksihemoglobin dalam pembuluh darah superfisiel.
Pucat
Defisiensi hemoglobin (anemia) dapat menyebabkan kulit menjadipucat dan terlihat pada
membrane mukosa skelera dan mulut jika mengalami anemia berat (hemoglobin kurang dari 70
g/I).
Kelelahan
Kelelahan (fatique) dapat terlihat jelas, yang disebabkan oleh curah jantung yang rendah akibat
sekunder penyakit jantung, sehingga menyebabkan suplai oksigen kejaringan tidak adekuat.
Hidrasi
Untuk menilai hidrasi maka dapat dilakukan hal berikut:
Inspeksi adanya mata cekung, membrane mukosa kering, dan keadaan umum yang memburuk
akibat dehidrasi berat.
Turgor kulit menurun(cubit kulitnya, kulit yang normal cepat kembali keasal bila dilepaskan)
terjadi pada dehidras isedang dan berat.
Ukur tekanan darah dan tentukan adanya penurunan tekanan darah
Timbang berat badan klien dengan menimbang berat badan setiap hari merupakan cara terbaik
untuk menentukan perubahan status hidrasi. Misalnya, penurunan berat badan sebesar 5% selama
24 jam menunjukkan bahwa lebih dari 5% cairan tubuh telah hilang.
Posisi klien
Posisi klien ideal pada pemeriksaan fisik system kardiovaskuler yaitu klieen diposisikan
berbaring ditempat tidur dengan bantal secukupnya sehingga tubuh membentuk sudut 45
Tanda Vital
Pemeriksaan tanda vital secara umum terdiri atas nadi, frekuensi pernapasan, tekanan darah dan
suhu tubuh.
Pemeriksaan Nadi
Pemeriksaan nadi pada system kardiovaskular yang komprehensip dapat membantu perawat
dalam menegakkan diagnosis keperawatan klien.pengkajian ini meliputi:
Palpasi
Penilaian palpasi meliputi prekuensi, irama, ciri denyutan, isi nadi, dan keadaan pembuluh darah.
Untuk pemeriksaan jantung awal atau bila irama nadi tidak teratur, maka frekuensi jantung harus
dihitung dengan melakukan auskultasi denyut apikal selama satu menit penuh sambil meraba
denyut nadi
Frekuensi Nadi
Frekuensi nadi normal bervariasi dari frekuensi minimal 50 pada orang dewasa yang sehat dan
atletis sampai maksimal melebihi 100 setelah latihan atau saat kegirangan.
Tekanan nadi; mungkin sempit mungkin sempit menunjukkan penurunan volume sekuncup.
Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral mungkin
kuat mis, nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat.
Pengukuran Tekanan Darah
Pengkajian tekanan darah dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis, karena itu perawat
perlu lebih spesifik mengetahui pengukuran tekanan darah. Teknik penggukuran tekanan darah
meliputi :
Cara Palpasi
Hanya untuk mengukur tekanan sistolik
Mansetspigmomanometer yang digunakan harus sesuai dengan usia (manset anak-anak lebih
kecil dibandingkan dengan orang dewasa).
Kenakanmanset pada lengan lalu pompa dengan udara secara perlahan sampai denyut nadi
pergelangan tangan tak teraba lagi. Kemudian tekanan didalam manset diturunkan dengan
membuka lubang pemompa secara perlahan.
Amati tekanan pada skala spigmomanometer.
Saat denyut nadi teraba kembali, baca tekanan pada skala spigmomanometer, tekanan ini adalah
tekanan sistolik.
Cara Auskultasi
Untuk mengukur tekanan sistolik dan diastolic.
Manset spigmomanometer diikatkan pada lengan atas, stetoskop ditempatkan pada arteri
brakialis pada permukaan ventral siku agak baawah manset spigmomanometer.
Sambil mendengarkan denyut nadi, tekanan dalam spigmomanometer dinaikkan dengan
memompa udara ke dalam manset sampai nadi tidak terdengar lagi, kemudian tekanan didalam
spigmomanometer di turunkan secara perlahan.
Pada saat denyut nadi mulai terdengar kembali, baca tekana yang tercantum pada skala
spigmomanometer, tekana ini adalah tekana sistolik.
Suara denyyutan nadi selanjutnya agak keras dan tetapterdengar sekeras itu sampai suatu saat
denyutannya melemah atau menghilang sama sekali.
Tekana darah diukur saat klien berbaring.
Terkadang ditemukan masa bisu (auscultatory gap), yaitu suatu massa denyut nadi tidak
terdengar saat tekanan spigmomanometer.
Pemeriksaan Suhu Tubuh
Temperature harus selalu diukur sebagai bagian dari pemeriksaan klinis awal pada klien.
Temperatur yang normal berkisar dari 36,6C-37,2C (98F 99F). pada cuaca yang sangat
panas, temperatur dapat naik sampai 0,5C lebih tinggi. Pada kondisi normal,temperatur oral
lebih rendah dari pada temperature rectal sebesar 0,2 0,5C.
Temperature aksila dapat lebih rendah 0,5C dari pada temperature oral. Temperature badan
paling rendah terjadi saat bangun tidur pagi hari dan mencapai puncaknya antara pukul 6 dan 10
sore. Hal ini disebut variasi diurnal. Pola demam (pireksia) bermanfaat untuk menegakkan
diagnosis.
Pengkajian Tangan
Pada klien jantung, hal penting lain yang harus diperhatikan adalah pemeriksaan ekstremitas
atas, yang meliputi hal-hal berikut:
Sianosis perifer: kulit tampak kebiruan, menunjukkan penurunan kecepatan aliran ddarah
keperifer.
Pucat dapat menandakan anemia atau peningkatan tahanan vaskular sistemik
Waktu pengisian kapiler (CRT=Capillary Refill Time) merupakan dasar dalam memperkirakan
kecepatan alira darah perifer.
tekanan yang cenderung mempertahankan cairan didalam saluran vaskuler (kurang lebih 30 mm
Hg). Pada tekanan ini, akan terjadi transduksi cairan kedalam alveoli, namun sebaliknnya
tekanan ini akan menurunkan tersedianya area untuk transport normal oksigen dan karbon
dioksida dari darah dalam kapiler pulmonal.
Edema pulmonal akut dicirikan oleh dispnea hebat, batuk, ortopnea, ansietas, sianosis,
berkerinngat,kelainan bunyi pernapasan, dan sangat serimh nyeri dada dan sputum berwarna
merah muda, berbusa yang keluar dari mulut. Ini memerlukan kedaruratan medis dan harus
ditangani dengan cepat dan tepat.
B2 (Blood)
Inspeksi
Inspeksi adanya perut pascapembedahan jantung. Lihat adanya dampak penurunan curah
jantung. Selain gejala-gajala yang diakibatkan dan kongesti vaskular pulmonal, kegagalan
ventrikel kiri juga dihubungkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan
penurunan curah jantung. Klien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan
berkonsentrasi, difisit memori, dan penurunan toleransi latihan. Gejala ini mungkin timbul pada
tingkat curah jantung rendah kronis dan merupakan keluhan utama klien. Sayangnya,gejala ini
tidak spesifik dan sering dianggap depresi, neurosis, dan keluhan fungsional. Oleh karena itu,
secara potensial hal ini merupakan indicator penting penyimpangan pungsi pompa yang sering
tidak dikenali kepentingannya, dank lien juga diberi keyakinan dengan tidak tepat atau diberi
tranquilizer (sediaan yang meningkatkan suasana hati-mood). Ingat, adannya gejala tidak spesifik
dari curah jantung rendah memerlukan evaluasi cermat terhadap jantung serta pemeriksaan psikis
yang akan member informasi untuk menentukan penatalaksanaan yang tepat.
Palpasi
Oleh karena peningkatan frekuensi jantung merupakan respons awal jantung terhadapp stress,
sinus takikardia mungkin dicurigai dan sering ditemukan pada pemeriksaan klien denngan
kegagalan pompa jantung. Irama lainyang berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi:
kontraksi atrium premature, takikardiaatrium paroksimal, dan denyut ventrikel premature.
Perkusi
Perkusi dilakukan dengan meletakkan jari tengah tangan kiri sebagai plesimeter (landasan) rapatrapat pada dinding dada. Perkusi dapat dilakukan dari semua arah menuju letak jantung. Untuk
menentukan batas sisi kanan dan kiri, perkusi ddilakukan dari arah samping ditengah dada. Batas
atas jantung dikettahui dengan melakukan perkusi perkusi dari atas kebawah.
Perkusi dapat pula dilakukan dari arah sternum keluar dengan jari yang stasioner secara parallel
pada ruang interkostal sampai suara redup tidak terdengar. Ukur jarakpada garis midsternal dan
tentukan dalam sentimeter. Dengan adanya foto rontgen, perkusi area jantung jarang dilakukan
karena gambaran jantung dapat dilihat pada hasil foto toraks anteroposterior.
Pada pemerikasaan ini menunjukkan batas jantung ada pergeseran yang menandakan adannya
hipertropi jantung (kardiomegali).
Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan
akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri dapat dikenali dengan mudah
dibagian yang meliputi: bunyi jantung ketiga dan keempat ( S3, S4)serta crackles pada paruparu.S4 atau gallop atrium, mengikuti kontraksi atrium dan terdenngar paling baik dengan bel
stetoskop yang ditempelkan dengan tepat pada apeks jantung.
Posisi lateralkiri mungkin diperlukan untuk mendapatkan bunyi. Iini terdengar sebelum bunyi
jantung pertama (S1) dan tidak selalu tanda pasti kegagalan kongestif, tetapi dapat menurunkan
komplains (peningkatan kekakuan) miokard. Ini mungkin indikasi awal premonitory menuju
kegagalan. Bunyi S4 adalah bunyi yang umum terdengar pada klien dengan infarkmiokardium
akut dan mungkin tidak mempunyai prognosis bermakna, tettapi mungkin menunjukkan
kegagalan yang baru terjadi.
S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan pada orang dewasa
hampir tidak pernah ada pada adanya penyakit jantung signifikan. Kebanyakan dokter akan
setuju bahwa tindakan terhadap gagal kongestif diindikasikan dengan adannya tanda ini. S3
terdengar pada awal diastolik setelah bunyi jantung kedua (S2), dan berkaitan dengan periode
pengisian ventrikel pasif yang cepat. Ini juga dapat didenngar paling baik dengan bel stetoskop
yang diletakkan tepat diapeks,, dengan klien pada posisi lateralkiri dan pada akhir ekspirasi.
Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya dipatkan apabila penyebab gagal jantung
karena kelinan katup.
Penurunan Curah Jantung
Selain gejala-gejala yang diakibatkan gagal ventrikel kiri dan kongesti vaskular pulmonal,
kegagalan ventrikel kiri,, juga dihubunggkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan
dengan penurunan curah jantung. Klien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi,
kesulitan berkonsentrasi, difisit memori, atau penurunan toleransi latihan.
Bunyi Jantung
Auskultasi dada memungkinkan pengenalan bunyi jantung normal, bunyi jantung abnormal,
bising, dan bunyi-bunyi ekstrakardia. Bunyi jantung normal timbul akibat getaran volume darah
dan bilik-bilik jantung pada penutupan katup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan
penutupan katup arterior ventrikularis (AV), sedangkan bunyi jantung kedua berkaitan dengan
penutupan katup seminularis.
Bunyi jantung perlu dinilai kualitas dan frekuensinya. Bunyi jantung merupakan refleksi dari
membuka dan menutupnya katup dan terdengar di titik spesifik dari dinding dada
Bunyi jantung I (S1) dihasilkan oleh penutupan katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidalis).
Bunyi jantung II (S2) disebabkan oleh penutupan katup semilunar (aorta dan pulmonal).
Bunyi jantung III (S3) merupakan pantulan vibrasi ventrikuler dihasilkan oleh pengisian
ventrikel ketika diastole dan mengikuti S2.
Bunyi jantung IV (S4) disebabkan oleh tahanan untuk mengisi ventrikel pada diastole yang
lambat karena meningkatnya tekanan diastole ventrikel atau lemahnya penggelembungan
ventrikel.
Bunyi bising jantung disebabkan oleh pembukaan dan penutupan katup jantung yang tidak
sempurna. Yang perlu diperhatikan pada setiap bising jantung adalah :
Apakah bising sistolik atau diastolic atau kedua-duanya.
Kenyaringan (keras-lemah) bising.
Lokasi bising (yang maksimal).
Penyebaran bising
Distrimia
Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respons awal jantung terhadap stress, sinus
takikardia mungkin dicurigai ddan sering ditemukan pada pemeriksaan klien dengan kegagalan
pompa jantung. Irama lain yang berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi kontraksi
atriumprematur, takikarrdia atrium paroksismal, dan denyut ventrikel premature. Kapanpun
abnormalitas irama terdeteksi, seseorang harus berupaya untuk menemukan mekanisme dasar
Diagnosa keperawatan
Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah bisa terjadi dengan kriteria:
Mengungkapkan perasaannya
Mengurangi ansietas
d.
a.
Memfasilitasi relaksasi
d.
Mencegah keluhan
e.
Tingkatkan istirahat
Mengurangi keakuratan
e.