Anda di halaman 1dari 47

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
AIDS
1. Definisi HIV dan AIDS
HIV merupakan singkatan dari Human Immunodeficiency Virus. Virus
HIV adalah retrovirus yang termasuk golongan virus RNA yang menggunakan
RNA sebagai molekul pembawa informasi genetik. Sedangkan AIDS
(Aquired Immune Deficiency Syndrome) merupakan kumpulan gejala penyakit
yang disebabkan oleh Human Immunodeficiency Virus (HIV).1
2. Epidemiologi
Berdasarkan informasi terbaru yang dikumpulkan oleh Departemen
Kesehatan melalui surveilans HIV/AIDS, surveilans pelaku dan berbagai studi
di lapangan diperoleh kesimpulan bahwa potensi ancaman epidemi HIV/AIDS
di Indonesia semakin besar.
Kasus pertama HIV/AIDS di Indonesia pertama kali ditemukan pada
tahun 1987 di Bali. Akan tetapi, penyebaran HIV di Indonesia meningkat
setelah tahun 1995. Hal ini dapat dilihat pada tes penapisan darah donor yang
positif HIV meningkat dari 3 per 100.000 kantong pada 1994 menjadi 4 per
100.000 pada tahun 1998 dan kemudian menjadi 16 per 100.000 kantong pada
tahun 2000. Peningkatan 5 kali lebih tinggi dalam waktu 6 tahun.
Fakta baru pada tahun 2002 menunjukkan bahwa penularan infeksi HIV
juga telah meluas ke rumah tangga. Di beberapa wilayah di Jakarta dilaporkan
bahwa sekitar 3 % dari 500 ibu hamil yang dites secara sukarela dalam
kegiatan VCT sudah terinfeksi HIV.1
3. Morfologi virus HIV
HIV termasuk golongan retrovirus, famili retroviridae. Virus ini memilik
materi genetik berupa sepasang asam ribonukleat rantai tunggal (single
stranded ribonucleic acid = ssRNA) yang identik dan suatu enzim yang disebut
sebagai reverse transcriptase.
Virus HIV terdiri dari 3 bagian utama yaitu envelope yang merupakan
lapisan paling luar, capsid yang meliputi isi virion dan core yang merupakan isi
virion. Envelope adalah suatu lapisan lemak ganda yang terbentuk dari
membran sel penjamu dan mengandung pula protein penjamu. Pada lapisan ini
tertanam glikoprotein virus yang disebut glikoprotein 41 ( gp41 ). Pada bagian
luar glikoprotein ini terikat molekul gp120. Molekul gp120 ini yang akan
berikatan dengan reseptor CD4 pada saat menginfeksi limfosit CD4+ atau sel
lain yang reseptor tersebut. Pada elektroforesis kompleks antara molekul gp41
dan gp120 ini akan membentuk pita yang disebut sebagai gp160. Capsid
berbentuk ikosahedral dan merupakan lapisan protein yang dikenal sebagai
protein 17 ( p17 ). Pada bagian core terdapat sepasang RNA rantai tunggal,

enzim- enzim seperti reverse trancriptase ( p61 ), endonuklease ( p31 ) dan


protease ( p51 ); serta protein- protein struktural terutama p24.

4.

STRUKTUR VIRUS HIV

1,2

5.

Perjalanan penyakit HIV/AIDS


Perjalanan alamiah infeksi HIV dapat dibagi dalam tahapan seperti
berikut : Infeksi virus, selama 2- 3 minggu sindrom retroviral akut, selama 23 minggu gejala menghilang + serokonversi infeksi kronis HIV
asimtomatik, rata- rata 8 tahun ( di negara berkembang lebih pendek ) infeksi
HIV/AIDS simtomatik, rata- rata 1,3 tahun kematian.1

Kejadian awal yang timbul setelah infeksi HIV disebut sindrom retroviral
akut atau acute retroviral syndrome. Sindrom retroviral akut diikuti oleh
penurunan CD4 dan peningkatan kadar RNA HIV dalam plasma (viral load).
Hitung CD4 secara perlahan akan menurun dalam waktu beberapa tahun
dengan laju penurunan CD4 yang lebih cepat pada 1,5-2,5 tahun sebelum

pasien jatuh dalam keadaan AIDS. Viral load akan meningkat dengan cepat
pada awal infeksi dan kemudian turun sampai suatu titik tertentu. Dengan
berlanjutnya infeksi viral load secara perlahan meningkat. Pada fase akhir
penyakit akan ditemukan hitung sel CD4 < 200/mm3, diikuti timbulnya infeksi
oportunistik, munculnya kanker tertentu, berat badan menurun secara cepat dan
munculnya komplikasi neurologis. Pada pasien tanpa pengobatan ARV ratarata kemampuan bertahan setelah CD4 turun < 200/mm3 adalah 3,7 tahun.
Periode jendela (window period) adalah masa dimana pemeriksaan tes
serologis untuk antibodi HIV masih menunjukkan hasil negatif sementara
sebenarnya virus sudah ada dalam jumlah banyak dalam darah penderita.
Periode jendela menjadi hal yang penting untuk diperhatikan karena pada masa
itu orang dengan HIV sudah mampu menularkan kepada orang lain misalnya
melalui darah yang didonorkan, bertukar jarum suntik atau melalui hubungan
seksual. Sebenarnya pada saat itu pemeriksaan laboratorium telah mampu
mendeteksinya karena pada periode jendela terdapat peningkatan antigen p24
secara bermakna. Sayangnya, teknologi pemeriksaan antigen p24 masih mahal,
rumit dan langka.1
6. Klasifikasi HIV / AIDS 1
1. Klasifikasi menurut CDC
Klasifikasi ini dibuat berdasarkan keadaan klinis yang berhubungan
dengan infeksi HIV dan jumlah CD4.
Tabel 1. Klasifikasi klinis dan CD4 Menurut CDC
CD4
Total

> 500/ ml
200 499
< 200

> 29 %
14 -28 %
< 14 %

Kategori Klinis
A
B
Asimptomatik,
Simptomatik
infeksi akut
A1
B1
A2
B2
A3
B3

C
AIDS
C1
C2
C3

Keterangan:
Kategori A :
Meliputi infeksi HIV tanpa gejala (asimptomatik), limfadenopati generalisata
yang menetap dan infeksi HIV akut primer dengan penyakit penyerta atau
adanya riwayat infeksi HIV akut.

Kategori B :
Terdiri atas kondisi dengan gejala (simptomatik ) pada remaja atau dewasa
yang terinfeksi HIV yang tidak termasuk dalam kategori C dan memenuhi
paling kurang satu dari kriteria berikut :
a. Keadaan yang dihubungkan dengan infeksi HIV atau adanya kerusakan
kekebalan tubuh yang diperantarai sel ( cel mediated immunity ) atau
b. Kondisi yang dianggap oleh dokter telah memerlukan penanganan klinis
atau membutuhkan penatalaksanaan akibat komplikasi infeksi HIV. Contoh
berikut adalah termasuk dalam kategori tersebut akan tetapi tidak terbatas pada
contoh saja.
Angiomatosis basilari
Kandidiasis orofaringeal
Kandidiasis vulvovaginal
Displasia leher rahim
Demam 38,50 C atau diare lebih
dari 1 bulan

Oral hairly leukoplakia


Herpes Zoster
Purpura idiopatik
trombositopenik
Listeriosis
Penyakit radang panggul
Neuropati perifer

Kategori C
Meliputi gejala yang ditemukan pada pasien AIDS misalnya :

Kandidiasis bronkus, trakea


dan paru
Kandidiasis esophagus
Kanker leher rahim invasif
Coccidiodomycosis menyebar
atau di paru
Kriptokosis di luar paru
Retinitis virus sitomegalo
Ensefalitis yang berhubungan
dengan HIV
Herpes simplek dan ulkus
kronis lebih dari 1 bulan
Bronkitis,esophagitis
atau
pneumonia
Histoplasmosis
menyebar
atau di luar paru

Isoproriasis intestinal kronis


lebih sebulan lamanya
Sarkoma Kaposi
Limfoma Burkit
Limfoma Imunoblastik
Limfoma primer otak
Mycobacterium
Avium
Complex (MAC) atau M. Kansasii
tersebar atau di luar paru
M. Tuberculosis dimana saja
(paru atau luar paru)
Micobakterium jenis lain atau
jenis yang tidak dikenal tersebar
atau di luar paru
Pneumonia
pneumocytis
carinii
4

Leukoensefalopati

multifokalogresif
Septikemia salmonella yang
berulang

Pneumonia yang berulang

2. Klasifikasi Menurut WHO


Tabel 2. Klasifikasi klinis infeksi HIV pada orang dewasa menurut WHO
STADIUM
GAMBARAN KLINIS
I
1. Asimptomatik
2. Limfadenopati generalisata
II
3. Berat badan menurun < 10 %
4. Kelainan kulit dan mukosa ringan
seperti dermatitis seboroik, prurigo,
onikomikosis, ulkus oral yang
rekuren, kheilitis angularis
5. Herpes zooster dalam 5 th terakhir
6. Infeksi saluran nafas bagian atas
seperti sinusitis bakterialis
III
7. Berat badan menurun > 10 %
8. Diare kronis berlangsung > 1 bulan
9. Demam > 1 bulan
10 Kandidiasis orofarngeal
11. Oral hairy leukoplakia
12. TB paru dalam tahun terakhir
13. infeksi bakteri berat seperti
pneumonia
IV
14. HIV wasting syndrome seperti
didefenisikan CDC
15. Pneumonia Pneumocytis Carinii
16. Toxoplasmosis otak
17. Diare kriptosporidiosis > 1bulan
18. Kriptokosis ekstra pulmonal
19. Retinitis virus sitomegalo
20. Herpes simplek mukokutan > 1
bulan
21. Leukoencephalopati multifokal
progresif
22. Mikosis diseminata spt
histoplasmosis
23. Kandidiasis di esofagus,

SKALA AKTIFITAS
Asimptomatik,aktifita
s normal
Simptomatik,aktifitas
normal

Pada umumnya lemah,


aktifitas di tempat
tidur < 50 %

Pada umumnya sangat


lemah, aktifitas di
tempat tidur > 50%

trakea,bronkus dan paru


24. Mikobakteriosis atipikal diseminata
25. Septikemia salmonelosis non tifoid
26. TB extra paru
27. Limfoma
28. Sarkoma Kaposi
29. Ensefalopati HIV
HIV wasting syndrome : BB turun lebih dari 10 % ditambah diare kronik
lebih dari 1 bulan atau demam lebih dari 1 bulan yang tidak disebabkan oleh
penyakit lain.
Ensefalopati HIV : gangguan kognitif atau disfungsi motorik yang
mengganggu aktifitas hidup sehari- hari dan bertambah buruk dalam beberapa
minggu atau bulan yang tidak disertai oleh penyakit penyerta lain selain HIV.1,2
Diagnosis AIDS di Indonesia untuk keperluan surveilans epidemiologi di
buat bila menunjukkan tes HIV positif dan sekurang-kurangnya di dapatkan 2
gejala mayor dan 1 gejala minor.

Tabel 3. Gejala mayor dan minor pada pasien HIV dan AIDS
GEJALA
Mayor

Minor

KARAKTERISTIK
BB menurun >10% dalam 1 bulan
Diare kronik yang berlangsung lebih dari 1 bulan
Demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan
Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis
Ensefalopati HIV
Batuk menetap lebih dari 1 bulan
Dermatitis generalisata
Herpes zoster multisegmental berulang
Candidiasis orofaringeal
Herpes simpleks kronik progresif
Limfadenopati generalisata
Infeksi jamur berulang pada alat kelamin wanita
Retinitis oleh citomegalo virus

7. DIAGNOSIS HIV
Pemeriksaan laboratorium infeksi HIV
Pemeriksaan laboratorium untuk menetapkan diagnosis infeksi HIV
dapat dibagi dalam 2 kelompok yaitu pemeriksaan yang mencari adanya virus

tersebut dalam tubuh penderita seperti biakan virus, deteksi antigen dan deteksi
materi genetik dalam darah penderita dan pemeriksaan serologik yang mencari
adanya antibodi terhadap berbagai komponen virion HIV dalam serum
penderita.1,3

Deteksi adanya virus HIV


A. Biakan Virus
Pemeriksaan rujukan ini untuk menentukan adanya infeksi virus HIV.
Saat ini tingkat keberhasilan biakan virus pada penderita HIV mendekati 100%.
Pemeriksaan ini dilakukan dengan membiakkan limfosit penderita bersama sel
indikator atau sel mononuklear orang sehat. Setelah pembiakan selama
minimal 4 minggu, pertumbuhan virus HIV dapat dapat dideteksi dengan
memeriksa aktifitas reverse trasncriptase atau adanya antigen p24 dalam
biakan tersebut.
Tehnik pemeriksaan ini mahal dan memerlukan tenaga yang terlatih dan
teliti, waktu yang lama serta bahaya karena petugas mudah terpapar virus
dalam jumlah besar. Pemeriksaan ini terutama dipakai dalam penelitian, dan
jarang untuk pemeriksaan rutin.3
B. Deteksi Antigen
Deteksi antigen p24 dalam darah umumnya dilakukan dengan teknik
ELISA. Pemeriksaan ini terutama berperan untuk diagnosis dini infeksi HIV
pada neonatus atau penderita seronegatif dengan riwayat terpapar HIV. Antigen
p24 dapat terdeteksi dalam darah penderita hanya pada saat jumlah antigen
tersebut banyak dari pada antibodi terhadapnya, oleh sebab itu deteksi antigen
hanya dapat dilakukan pada stadium dini dimana belum terbentuk antibodi
terhadap p24.3
C. Deteksi materi genetik HIV
Setelah menginfeksi suatu sel, HIV akan menetap dalam keadaan laten
selama beberapa waktu. Dalam sel tersebut HIV berbentuk provirus, dimana
rantai asam deoksiribonukleat provirus tersebut diintegtasikan ke dalam rantai
DNA sel penjamu. Adanya provirus dalam sel mononuklear penderita dapat
membantu menegakkan diagnosis infeksi HIV.
Deteksi materi genetik ini dapat dilakukan dengan teknik PCR, dimana
suatu segmen DNA provirus akan diamplifikasi secara invitro sehingga dapat
di deteksi. Deteksi amplifikon dapat dilakukan dengan elektrofosesis pada
agarose dengan pewarnaan ethidium bromida. Adanya pita dengan berat
molekul ertentu berarti telah terjadi amplifikasisegmen DNA provirus. Untuk
memastikan bahwa amplifikon yang terbentuk merupakan hasil amplifikasi
segmen provirus HIV perlu dilakukan pemeriksaa lebih lanjut dengan
hibridisasi amplikon oleh pelacak DNA ( DNA probe).

Saat ini telah dikembangkan teknik reverse trascriptase PVR untuk


mendeteksi dan mengukur jumlah RNA HIV dalam serum penderita.
Pemeriksaan ini dimulai dengan membentuk DNA komplementer dari RNA
HIV dan dilanjutkan dengan amplifikasi segmen DNA komplementer tersebut
dengan teknik PCR.3
Deteksi antibodi terhadap HIV

8.

Diagnosis infeksi HIV biasanya ditegakkan berdasarkan pemeriksaan


antibodi terhadap HIV. Antibodi terhadap berbagai komponen virion HIV
biasanya mulai terdeteksi pada 4-8 minggu setelah infeksi. Waktu antara saat
terinfeksi dengan mulai terdeteksinya antibodi dalam serum penderita dikenal
sebagai window period. Pemeriksaan untuk mendiagnosis adanya infeksi HIV
dimulai dengan pemeriksaan penyaring dan setelah itu bila diperlukan dapat
dilanjutkan dengan pemeriksaan konfirmasi. 1,4
PEMERIKSAAN PENYARING
Sebagai penyaring biasanya digunakan tehnik ELISA, aglutinasi atau
dot blot immunobinding assay. WHO menganjurkan salah satu dari 3 strategi
pemeriksaan antibodi terhadap HIV di bawah ini tergantung pada tujuan
penyaringan keadaan populasi dan keadaan penderita.
Tabel 4. Penggunaan strategi pemeriksaan anti HIV
Tujuan
Prevalensi infeksi
pemeriksaan
HIV
Keamanan
Semua prevalensi
transfusi
dan
transplantasi
Surveilans
> 10 %
10 %
Diagnosis :
> 30 %
- Bergejala
infeksi
30 %
HIV/AIDS
> 10 %
- Tanpa
10 %
gejala

Strategi
pemeriksaan
1
1
2
1
2
2
3

Strategi pemeriksaan Laboratorium HIV


Strategi pertama dilakukan satu kali pemeriksaan antibodi. Bila hasil
pemeriksaan reaktif, maka dianggap sebagai kasus terinfeksi HIV dan bila hasil
pemeriksaan non reaktif dianggap tidak terinfeksi HIV. Reagensia yang dipakai
untuk pemeriksaan pada strategi ini harus memilki sensitivitas yang tinggi (>99
% ).
Strategi kedua menggunakan 2 kali pemeriksaan terhadap serum yang
pada pemeriksaan pertama memberikan hasil reaktif. Perlu diperhatikan bahwa

pada pemeriksaan pertama digunakan reagensia dengan sensitivitas tertinggi


dan pada pemeriksaan kedua dipakai reagensia yang lebih spesifik serta
berbeda jenis antigen atau tehniknya dari yang dipakai pada pemeriksaan
pertama. Bila hasil pemeriksaan kedua juga reaktif, maka disimpulkan sebagai
terinfeksi HIV. Namun jika hasil pemeriksaan yang kedua adalah non reaktif,
maka pemeriksaan harus diulang dengan ke 2 metoda. Bila hasil tetap tidak
sama, maka dilaporkan sebagai indeterminate.
Strategi ketiga menggunakan 3 kali pemeriksaan terhadap serum yang
pada 2 pemeriksaan pertama memberikan hasil reaktif. Bila hasil pemeriksaan
ketiga juga reaktif, maka dapat disimpulkan bahwa penderita tersebut memang
terinfeksi HIV. Bila hasil pemeriksaan antara ketiga pemeriksaan tidak sama,
misalnya hasil tes pertama reaktif, kedua reaktif dan ketiga non reaktif atau
pertama reaktif, kedua dan ketiga non reaktif, maka keadaan ini disebut
equivocal atau indeterminate. Bila penderita yang diperiksa memiliki riwayat
pemaparan terhadap HIV atau berisiko tinggi tertular HIV. Sedangkan bila hasil
seperti yang disebut sebelumnya terjadi pada orang tanpa riwayat pemaparan
terhadap HIV atau tidak berisiko tertular HIV, maka hasil pemeriksaan
dilaporkan sebagai non reaktif. Perlu diperhatikan juga bahwa pemeriksaan
ketiga dipakai reagensia yang berbeda asal antigen atau tehniknya, serta
memiliki spesifisitas yang lebih tinggi.
Setelah pada pemeriksaan penyaring dijumpai hasil yang reaktif,
pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan konfirmasi untuk
memastikan adanya infeksi oleh HIV.1,5
Pemeriksaan konfirmasi
Pemeriksaan untuk konfirmasi adanya infeksi HIV dapat menggunakan
tehnik Western Blot ( WB ), lineimmunoassay ( LIA ), imunofluoresensi (IFA)
atau radioimmunoprecipitation assay ( RIPA ). Namun yang paling sering
dipakai saat ini adalah tehnik WB (Western Blot).
Western Blot
Western blot sebenarnya adalah suatu tehnik dimana protein- protein
virus dipisahkan dengan elektroforesis pada poliakrilamida, kemudian
dipindahkan ke lembaran nitroselulosa dengan bantuan arus listrik. Setelah
pemindahan tersebut, lembaran nitroselulosa dapat direaksikan dengan serum
penderita yang diduga mengandung antibodi terhadap berbagai jenis protein
virus. Bila terjadi ikatan antara antibodi dengan suatu protein virus yang
memiliki berat molekul tertentu, maka setelah penambahan antibodi terhadap
imunoglobulin ( Ig ) manusia yang dilabel dengan enzim dan substrat pada
lembaran nitroselulosa akan tampak pita yang berwarna. Hasil WB dapat
diinterpretasikan dengan melihat pola pita- pita yang terbentuk.
Saat ini terdapat berbagai cara interpretasi hasil WB. Centers for
Disease Control ( CDC ) di Amerika Serikat menggunakan kriteria adanya 2
pita diantara pita- pita : p24, gp41, atau gp120/gp160 untuk menyatakan
adanya infeksi bila didapat paling sedikit 2 pita protein envelope. United
States Food and Drug Agency ( USFDA ) menggunakan kriteria adanya pita
p24, p31 dan gp41 atau gp120/gp160. Bila pada lembaran nitroselulosa tidak

tampak adanya pita, maka dapat disimpulkan bahwa hasil tes negatif. Namun
jika tampak pita- pita lain yang tidak termasuk kriteria positif, maka hasil
dianggap indeterminate.3
Lineimmunoassay (LIA)
Sebenarnya prinsip pemeriksaan dengan tehnik ini sama dengan WB.
Perbedaan hanya pada cara pemindahan protein- protein virus yang sudah
dipisahkan dengan elektroforesis. Pada LIA pemindahan dilakukan dengan
meneteskan atau mencapkan berbagai jenis protein tersebut pada lembaran
nitroselulosa, sehingga urutan jenis pita dapat disesuaikan menurut keinginan,
tidak lagi berdasarkan berat molekul protein. Cara interpretasi hasil
pemeriksaan LIA juga sama dengan LIA.4
Radioimmunoprecipitation assay (RIPA)
Zat radioaktif dipakai sebagai label atau pelacak pada RIPA, namun
secara prinsip mirip dengan WB. Demikian pula cara interpretasinya. Namun
tehnik ini jarang dipakai secara rutin, karena mahal dan cukup sulit dilakukan.
Imunofluoresensi assay
Sel limfosit yang telah diinfeksi dengan HIV difiksasi di atas kaca objek.
Selanjutnya dilakukan inkubasi dengan serum penderita. Bila dalam serum
penderita terdapat antibodi terhadap HIV, maka setelah inkubasi dengan
antibodi terhadap Ig manusia yang dilabel dengan fluoresein akan tampak selsel limfosit yang menghasilkan fluoresensi berwarna hijau di bawah mikroskop
fluoresens.
Pemeriksaan lain yang berhubungan dengan infeksi HIV
Penatalaksanaan penderita infeksi HIV membutuhkan pemeriksaan
laboratorium lain untuk penentuan mulainya pengobatan dan pemantauan hasil
pengobatan. Pemeriksaan tersebut adalah jumlah limfosit CD4+ ( T penolong/
T helper) dan viral load yang digambarkan dalam jumlah RNA HIV dalam 1 ml
plasma / serum.
Seorang penderita HIV positif yang sudah menunjukkan gejala klinik
yang nyata, pengobatan harus segera dilakukan. Namun bila belum ada gejala
klinik yang jelas, maka pengobatan dimulai jika :
Jumlah limfosit CD4+ < 500/l
Jumlah limfosit CD4+ > 500/l dengan jumlah RNA HIV > 30.00050.000 copy/ml
Jumlah limfosit CD4+ menurun dengan cepat.3
Viral Load
Viral load menunjukkan tingginya replikasi HIV dan kecepatan
penghancuran sel CD4, sedangkan penurunan jumlah CD4 menunjukkan tingkat
kerusakan pada sistem kekebalan tubuh yang disebabkan oleh HIV. Tinggi
rendahnya viral load menunjukkan cepat lambatnya perjalanan penyakit dan
10

kematian. Pemeriksaan jumlah CD4 dan viral load secara berkala (jika dapat
dilakukan) dapat menentukan arah perkembangan penyakit pada pasien yang
terinfeksi HIV dan untuk mengetahui kapan sebaiknya memulai atau mengubah
regimen ARV (anti retro viral).
Penurunan sitem kekebalan diantara orang yang terinfeksi HIV dapat
berbeda-beda. Keputusan untuk memulai pengobatan dilakukan berdasarkan
jumlah CD4 dan viral load (jika mungkin dilakukan) atau limfosit total serta
gejala klinik.1
9. TERAPI
Konseling dan tes sukarela atau Voluntary Counselling and Testing
(VCT) merupakan kegiatan konseling yang bersifat sukarela dan rahasia, yang
dilakukan sebelum dan sesudah tes darah untuk HIV di laboratorium. VCT
merupakan pintu masuk (entry point) untuk membantu setiap orang
mendapatkan akses ke semua pelayanan, baik informasi, edukasi, terapi atau
dukungan psikososial. Dengan terbukanya akses, maka kebutuhan akan
informasi yang akurat dan tepat dapat dicapai, sehingga proses pikir, perasaan
dan perilaku dapat diarahkan kepada perubahan perilaku yang sehat. Proses
konseling mencakup penilaian risiko individu untuk tertular HIV dan
memfasilitasi perilaku pencegahan.6
Disamping itu juga harus dilakukan beberapa tindakan yaitu :
- Terapi suportif
- Terapi infeksi oportunistik dan pencegahan infeksi oportunistik.
- Terapi anti retro virus kombinasi, efek samping dan
penanganannya.
- Vaksinasi pada penderita HIV/AIDS.
- Terapi paska paparan HIV.
- Penatalaksanaan infeksi HIV pada kehamilan.
- Penatalaksanaan koinfeksi dengan hepatitis C dan hepatitis B.2
TUBERKULOSIS
PENDAHULUAN
Tuberkulosis merupakan penyakit yang sudah sangat lama dikenal oleh
manusia, walaupun begitu hingga saat ini TB masih merupakan masalah
kesehatan utama di seluruh dunia, terutama di negara-negara yang sedang
berkembang termasuk Indonesia. Laporan TB dunia oleh WHO yang terbaru
(2006), masih menempatkan Indonesia sebagai penyumbang TB terbesar nomor 3
di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah kasus barusekitar 539.000 dan
jumlah kematian sekitar 101.000 pertahun. Survei Kesehatan Rumah Tangga
(SKRT) tahun 1995, menempatkan TB sebagai penyebab kematian ketiga terbesar
setelah Penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan, dan merupakan
nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi. 7,8,9
Sebagian besar kasus TB (95%) dan kematiannya (98%) terjadi di
negara-negara yang sedang berkembang. Di antaranya 75% berada pada usia

11

produktif (20-49 th). Penderita TB kebanyakan dari kelompok sosio ekonomi


rendah.7,8,10
Penyebab utama meningkatnya beban masalah TB antara lain adalah:7,8

Kemiskinan pada berbagai kelompok masyarakat, seperti pada negara negara


yang sedang berkembang.
Kegagalan program TB selama ini. Hal ini diakibatkan oleh:
- Tidak memadainya komitmen politik dan pendanaan
- Tidak memadainya organisasi pelayanan TB (kurang terakses oleh
masyarakat, penemuan kasus /diagnosis yang tidak standar, obat tidak
terjamin penyediaannya, tidak dilakukan pemantauan, pencatatan dan
pelaporan yang standar, dan sebagainya).
- Tidak memadainya tatalaksana kasus (diagnosis dan paduan obat yang
tidak standar, gagal menyembuhkan kasus yang telah didiagnosis)
- Salah persepsi terhadap manfaat dan efektifitas BCG.
- Infrastruktur kesehatan yang buruk pada negara-negara yang mengalami
krisis ekonomi atau pergolakan masyarakat.
Perubahan demografik karena meningkatnya penduduk dunia dan perubahan
struktur umur kependudukan.
Dampak pandemi HIV.

Situasi TB didunia semakin memburuk, jumlah kasus TB meningkat dan


banyak yang tidak berhasil disembuhkan, terutama pada negara yang
dikelompokkan dalam 22 negara dengan masalah TB besar (high burden
countries). Menyikapi hal tersebut, pada tahun 1993, WHO mencanangkan TB
sebagai kedaruratan dunia (global emergency).7,8
Munculnya pandemi HIV/AIDS di dunia menambah permasalahan TB.
Koinfeksi dengan HIV akan meningkatkan risiko kejadian TB secara signifikan.
Pada saat yang sama, kekebalan ganda kuman TB terhadap obat anti TB
(multidrug resistance = MDR) semakin menjadi masalah akibat kasus yang tidak
berhasil disembuhkan. Keadaan tersebut pada akhirnya akan menyebabkan
terjadinya epidemi TB yang sulit ditangani.7,8

I.

DEFINISI
Tuberkulosis (TBC) adalah penyakit infeksi yang bersifat kronis dan
menular, disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis dan dapat
menyerang berbagai organ termasuk paru-paru.7,8,11,12
Bakteri TBC berbentuk batang, dengan ukuran panjang 1-4 mikrometer
dan tebal 0,3-0,6 mikrometer. Mycobacterium tuberkulosis ditemukan
pertama kali oleh Robert Koch pada tahun 1882. Sebagian besar kuman
terdiri atas asam lemak (lipid) yang membuat kuman lebih tahan terhadap
asam sehingga disebut Basil Tahan Asam (BTA). Dan ia juga lebih tahan
terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat tahan hidup pada udara
12

kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam


lemari es). Hal ini terjadi karena kuman berada dalam keadaan dormant. Dari
sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadi tuberkulosis aktif
lagi.9
Dalam jaringan kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam
sitoplasma makrofag, kuman ini bersifat aerob dengan demikian lebih
menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya.(2) 9,10
M.Tuberkulosis tipe humanus dan tipe bovinus adalah yang paling
banyak menimbulkan penyakit tuberkulosis pada manusia. Komponen
antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid,
polisakarida dan protein. Karakteristik antigen M.tuberkulosis dapat
diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal.1,4,9,10
II.

PERJALANAN PENYAKIT TUBERKULOSIS7,8


Cara penularan
Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif.
Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara
dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat
menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak.
Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak
berada dalam waktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah
percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman.
Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap
dan lembab.
Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang
dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat kepositifan hasil
pemeriksaan dahak, makin menular pasien tersebut.
Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan
oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara
tersebut.
Risiko penularan
Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak.
Pasien TB paru dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko
penularan lebih besar dari pasien TB paru dengan BTA negatif.
Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of
Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko
Terinfeksi TB selama satu tahun. ARTI sebesar 1%, berarti 10 (sepuluh)
orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun.
ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%.
Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif
menjadi positif.
Risiko menjadi sakit TB
13

Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB.


Dengan ARTI 1%, diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-rata
terjadi 1000 terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan
menjadi sakit TB setiap tahun. Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB
BTA positif.
Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB
adalah daya tahan tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan
malnutrisi (gizi buruk).
HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB
menjadi sakit TB. Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem
daya tahan tubuh seluler (cellular immunity), sehingga jika terjadi infeksi
penyerta (oportunistic), seperti tuberkulosis, maka yang bersangkutan
akan menjadi sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Bila
jumlah orang terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah pasien TB akan
meningkat, dengan demikian penularan TB di masyarakat akan
meningkat pula.
Pasien TB yang tidak diobati, setelah 5 tahun, akan:

III.

50% meninggal
25% akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh yang tinggi
25% menjadi kasus kronis yang tetap menular

KLASIFIKASI 7,12,13
1. Tuberkulosis Paru
TBC paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru atau
parenkim paru, tidak termasuk pleura (selaput paru). Berdasarkan hasil
pemeriksaan sputum, TBC paru dibagi dalam :
TBC Paru BTA positif
- Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen sputum Sewaktu-PagiSewaktu (SPS) hasilnya BTA positif.
- 1 Spesimen sputum SPS hasilnya BTA positif dan foto rontgen
dada menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif.
TBC Paru BTA negatif
- Pemeriksaan 3 spesimen sputum SPS hasilnya BTA negatif dan
foto rontgen dada menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif.
- TBC Paru BTA Negatif Rontgen Positif dibagi berdasarkan
tingkat keparahan penyakitnya, yaitu : bentuk berat dan ringan.
Bentuk berat bila gambaran foto rontgen dada memperlihatkan
kerusakan paru yang luas (milier) dan atau keadaan umum
penderita buruk.
Klasifiksasi Berdasarkan tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat
pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien, yaitu :
a. Kasus baru
Pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau
sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.
14

b. Kasus kambuh (relaps)


Pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap,
kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan BTA positif
atau biakan positif.
c. Kasus defaulted atau drop out
Pasein yang telah menjalankan pengobatan 1 bulan dan tidak
mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa
pengobatannya selesai.
d. Kasus gagal
Pasein BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi
positif pada akhir bulan ke-5 (atau satu bulan sebelum akhir
pengobatan) atau akhir pengobatan.
e. Kasus kronik
Pasien dengan pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai
pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan
yang baik.
f. Kasus bekas TB
Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan negatif) dan
gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak
aktif atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap.
Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung.
Kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah
mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto thorax
ulang tidak ada gambaran radiologi.
2. Tuberkulosis Ekstra Paru
Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya
pleura, selaput otak, selaput jantung (perikardium), kelenjar limfe, tulang,
persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin dan lain-lain.
Berdasarkan tingkat keparahan, dibagi :

TBC Ekstra Paru Ringan


Misalnya : TBC kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang
(kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal.

TBC Ekstra Paru Berat


Misalnya : meningitis, millier, perikarditis, peritonitis, pleuritis
eksudativa duplex, TBC tulang belakang, usus, saluran kencing dan
alat kelamin.
IV.

PATOGENESIS 7,8,12
Sumber penularan adalah penderita TBC BTA positif. Pada waktu
batuk atau bersin, penderita menyebarkan bakteri ke udara dalam bentuk
droplet (percikan sputum). Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut
terhirup ke dalam saluran pernafasan. Setelah bakteri TBC masuk ke dalam
15

tubuh manusia melalui pernafasan, bakteri tersebut dapat menyebar dari paru
ke bagian tubuh lainnya, melalui sistem peredaran darah, saluran limfe,
saluran nafas atau penyebaran langsung ke bagian tubuh lainnya.
Patogenesis tuberkulosis dimulai dari masuknya bakteri sampai timbulnya
berbagai gejala klinis.
1. Infeksi Primer
Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan
bakteri TBC. Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga
dapat melewati sistem pertahanan mukosilier bronkus dan terus berjalan
sehingga sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi dimulai saat
bakteri TBC berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di
paru, yang mengakibatkan peradangan di dalam paru. Saluran limfe akan
membawa bakteri TBC ke kelenjar limfe sekitar hilus paru, dan ini
disebut sebagai kompleks primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampai
pembentukan kompleks primer adalah sekitar 4-6 minggu. Adanya
infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin
dari negatif menjadi positif.
Kelanjutan setelah terjadinya infeksi primer tergantung dari
banyaknya bakteri yang masuk dan besarnya respon daya tahan tubuh
(imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat
menghentikan perkembangan bakteri TBC. Meskipun demikian, ada
beberapa bakteri akan menetap sebagai bakteri persisten atau dorman.
Kadang-kadang daya tahan tubuh tidak mampu menghentikan
perkembangan bakteri, akibatnya dalam beberapa bulan yang
bersangkutan akan menjadi penderita TBC.
Masa inkubasi adalah waktu yang diperlukan sejak mulai terinfeksi
sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan.
Pada Kompleks primer bisa mengalami: 4,9
Sembuh sempurna
Sembuh meninggalkan bekas (antara lain sarang Ghon, garis
fibrotik, sarang perkapuran di hilus)

Menyebar dengan cara:


Perkontinuitatum, menyebar ke sekitarnya
- Penyebaran secara bronkogen baik di paru bersangkutan
maupun ke paru sebelahnya atau tertelan
- Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Penyebaran ini
berkaitan dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi
kuman.
Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh spontan, namun apabila imunitas
tidak adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat
seperti tuberkulosis milier, meningitis tuberkulosis. Penyebaran ini juga
dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya.
2. TBC Pasca Primer (Post Primary TBC)

16

Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi beberapa bulan atau tahun


sesudah infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun
akibat
terinfeksi HIV atau status gizi yang buruk. Ciri khas dari tuberkulosis
pasca primer adalah kerusakan paru yang luas dengan terjadinya kavitas
atau efusi pleura.
V.

DIAGNOSIS
Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan
penunjang lainnya.7,10,13,14
GEJALA KLINIS
Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam
bahkan banyak kasus TB paru tanpa keluhan sama sekali. Keluhan yang
terbanyak adalah: 7,10,13,14

Demam
Biasanya subfebril tetapi kadang dapat mencapai 40-41C. Serangan
demam pertama dapat sembuh sebentar tetapi dapat timbul kembali (hilang
timbul). Keadaan ini sangat dipengaruhi daya tahan dan berat ringannya
infeksi.

Batuk/batuk darah
Batuk terjadi karena ada iritasi pada bronkus. Keadaan yang lanjut adalah
berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah

Sesak nafas
Ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut karena infiltrasi paru meliputi
setengah bagian paru.

Nyeri dada
Timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga
menimbulkan pleuritis.

Malaise
Penyakit tuberkulosis bersifat radang menahun. Gejala malaise sering
ditemukan berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, badan makin kurus,
sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam. Malaise makin lama
makin berat dan hilang timbul.

PEMERIKSAAN FISIK 7,10

17

Keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjugtiva


mata atau kulit pucat karena anemia, suhu demam (subfebril), badan kurus
atau berat badan menurun
Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak menunjukkan
kelainan terutama pada kasus-kasus dini. Bila sarang penyakit terletak di
dalam sulit menemukan kelainan pada pemeriksaan fisik karena hantaran
suara yang > 4 cm ke dalam paru sulit dinilai secara palpasi, perkusi atau
auskultasi. Secara anamnesis dan pemeriksaan fisik TB paru sulit dibedakan
dengan pneumonia biasa.
Bila dicurigai ada infiltrat yang agak luas maka didapatkan
perkusi yang redup dan auskultasi suara nafas bronkial. Didapatkan juga
suara nafas tambahan berupa ronki basah, kasar dan nyaring. Jika infiltrat
diliputi penebalan pleura, suara nafas menjadi vesikuler melemah. Bila
terdapat kavitas yang besar, perkusi hipersonor atau timpani dan auskultasi
suara amforik
Bila tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi
pleura. Paru yang sakit agak tertinggal dalam gerak nafasnya. Perkusi
memberikan suara pekak. Auskultasi memberikan suara yang lemah sampai
tidak terdengar sama sekali.
Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimtomatik dan
penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada
pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin positif.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Pemeriksaan standar ialah foto thoraks posterior-anterior. Pemeriksaan
lain atas indikasi: Foto lateral, CT scan. Pada pemeriksaan foto thoraks,
tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk. Gambaran
radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif:4,9
-

Bayangan berawan/nodular
Kavitas, terutama lebih dari satu, dikelilingi bayangan opak
berawan/nodular
Bayangan bercak milier, berupa bercak-bercak halus
tersebar merata pada seluruh lapangan paru
Efusi pleura
Fibrotik
Kalsifikasi
Penebalan pleura

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah:
Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya tidak sensitif dan
tidak spesifik.
18

Pada saat tuberkulosis baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit
yang sedikit meninggi dengan hitung jenis yang bergeser ke kiri. Jumlah
limfosit masih di bawah normal. Laju endap darah mulai meningkat
Bila penyakit mulai sembuh jumlah leukosit kembali normal dan jumlah
limfosit meningkat. Laju endap darah mulai turun kembali.
Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga:
1. Anemia ringan dengan gambaran normokrom normositer
2. Gama globulin meningkat
3. kadar natrium darah menurun
Pemeriksaan tersebut nilainya juga tidak spesifik.

Tes Laboratorium lainnya yang terdiri dari :12

1. Tes Mikrobiologi, terdiri dari :


a. Tes seluler :
- Tes BTA Sputum
- Tes Biakan dan Identifikasi M. Tuberculosis
- Tes Kepekaan Antibiotika
b. Tes molekuler : PCR
2. Tes Serologis, terdiri dari :
a. Semirapid : TB-Dot, ELISA, Tb-kompleks
b. Rapid : Mycodot, ICT-TB
Tes laboratorium yang biasa dilaksanakan adalah tes selular yaitu Tes BTA
Sputum, Biakan dan Identifikasi dan Tes Kepekaan Antibiotika, sedangkan
tes molekuler dan serologis dapat dilakukan apabila tersedia alat yang
memadai yaitu PCR, ELISA.11,12
BTA SPUTUM
Pembacaan hasil tes sediaan dahak digunakan dengan menggunakan skala
IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease)
sebagai berikut :
Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang disebut negatif.
Ditemukan 1 9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah
kuman yang ditemukan
Ditemukan 10 99 BTA dalam 100 lapang pandang, disebut + atau
(1+)
Ditemukan 1 10 BTA dalam 1 lapang pandang disebut ++ atau
(2+), minimal dibaca 50 lapang pandang
Ditemukan > 10 BTA dalam 1 lapang pandang disebut +++ atau
(3+), minimal dibaca 20 lapang pandang
Mycobacterium tuberculosis

19

ALUR DIAGNOSIS TB

VI.

Komplikasi
Komplikasi berupa: 4

Komplikasi dini: Pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis

20

Komplikasi lanjut: Obstruksi jalan nafas, kerusakan parenkim berat, kor


pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal nafas, sering terjadi
pada TB milier dan kavitas TB

13. Pengobatan Tuberkulosis 13


Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif
(2-3 bulan) dan fase lanjutan (4 atau 7 bulan). Paduan obat yang digunakan
terdiri dari paduan obat utama dan tambahan.

Obat anti tuberkulosis (OAT)


- Obat utama: INH, Rifampisin, Pirazinamid, Streptomisin, Etambutol
- Obat tambahan lainnya: Kanamisin, Amikasin, Kuinolon
Paduan obat anti tuberkulosis;

TB paru dengan BTA positif atau pada foto thoraks lesi


luas: 2RHZE/4RH atau 2RHZE/6HE atau 2RHZE/4R3H3. paduan ini
dianjurkan untuk TB paru BTA (+) kasus baru dan TB paru BTA (-)
dengan gambaran radiologis lesi luas

TB paru (kasus baru), BTA negatif, pada foto toraks lesi


minimal, paduan obat yang dianjurkan: 2RHZE/ 4RH atau 6RHE atau
2RHZE/ 4R3H3

TB paru kasus kambuh, sebelum ada hasil uji resistensi


dapat diberikan 2 RHZES/ 1RHZE. Bila tidak terdapat hasil uji
resistensi dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan.

TUBERKULOSIS DENGAN KEADAAN KHUSUS


TUBERKULOSIS MILIER
Adalah tuberkulosis diseminata akibat penyebaran kuman ke seluruh tubuh
melalui aliran darah pada orang-orang dengan penyakit yang mendasari kronis
atau imunosupresi dan bisa menyebabkan kematian. Infeksi ini disebut
tuberkulosis milier karena menyebabkan terbentuknya jutaan luka kecil. 8,12,13
Tuberkulosis milier termasuk salah satu bentuk TB yang berat dan
merupakan 3-7% dari seluruh kasus TB dengan angka kematian yang tinggi. TB
milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil, terutama usia di bawah 2
tahun, karena imunitas seluler spesifik, fungsi makrofag dan mekanisme lokal
pertahanan paru-nya belum berkembang sempurna.9
Terjadinya TB milier dipengaruhi 3 faktor, yaitu kuman M.TB (jumlah dan
virulensi), status imunologis penderita (nonspesifik dan spesifik) dan faktor
lingkungan (kurangnya paparan sinar matahari, perumahan yang padat, polusi
udara, merokok, penggunaan alkohol, obat bius serta sosio ekonomi).15
Infeksi diseminata (penyakit milier) dapat muncul tanpa adanya bukti
infeksi paru aktif. TB milier, penyakit yang tersembunyi dan secara klinis dalam
21

bentuk yang sukar dipahami, berkembang setelah diseminasi secara hematogen


dari basil TB. Diseminasi menghasilkan pola milier (demikan dinamakan karena
menyerupai millet seeds (padi-padian) 2 mm dalam diameter) pada radiograf dada
atau pada spesimen biopsi dari sumsum tulang belakang, hati atau limpa. 15,16,
Penyakit milier biasanya muncul di antara grup berisiko tinggi, meliputi
orang-orang dengan infeksi HIV atau penyakit imunosupresif yang lain, penyakit
jaringan ikat, atau neoplasma hematologik, orang-orang yang menyalahgunakan
alkohol dan mereka yang menjalani pengobatan imunosupresif, termasuk steroid
dosis tinggi.17,18,19
Tuberkulosis milier merupakan penyulit tuberkulosis primer yang timbul
paling dini dibanding penyulit-penyulit yang lain. Proses tuberkulosis milier
terjadi 8 bulan setelah timbul tuberkulosis primer, gambaran radiologis tampak 2
minggu setelah gejala klinis. Karena penyebaran yang meluas ke seluruh organ,
maka perlu dicari kemungkinan adanya tuberkel di fundus okuli, sumsum tulang
dan hati.14
Gejala TB milier bisa sangat samar dan sulit dikenali yaitu berupa
penurunan berat badan, demam, malaise. Pelepasan bakteri sewaktu-waktu ke
dalam aliran darah dari luka yang tersembunyi bisa menyebabkan demam yang
hilang timbul disertai penurunan berat badan bertahap. Paling sering menyerang
paru, susunan saraf pusat dan hati.11 Karena gambaran klinis TB milier tidak
spesifik, maka tidak banyak membantu menegakkan diagnosis kecuali bila disertai
panas yang tidak diketahui sebabnya.15,18,19
Tuberkulosis milier terjadi karena penyebaran masive kuman tuberkulosis
yang berupa emboli ke dalam aliran darah, dengan demikian organ-organ yang
mempunyai suplai darah yang banyak dan Capillary Bed yang luas lebih banyak
terserang, baik kualitatif maupun kuantitatif. 15,18,19
Tuberkulosis yang terjadi pada orang dewasa dapat merupakan
komplikasi infeksi primer atau tuberkulosis primer hal ini terutama terjadi di
negara maju dimana kemungkinan terinfeksi kuman tuberkulosis pada masa
kanak-kanak sangat kecil, dengan demikian orang tersebut tidak mempunyai daya
tahan tubuh pada masa dewasa; meskipun demikian TB milier pada orang dewasa
dapat pula berasal dari TB kronis atau TB post primer. Meskipun orang itu
mempunyai daya tahan tubuh, tetapi bersifat fluktuatif dan proses TB kronis tidak
menjamin daya tahan tubuh tetap stabil sehingga dapat juga terjadi reaktivasi dan
proses kronis tersebut.
Gambaran klinis TB milier tidak khas, timbulnya keluhan dan lamanya
sakit sebelum dirawat tidak jelas, bervariasi antara 3-5 minggu. Berkembangnya
gambaran klinis penyakit bisa lambat atau cepat tergantung imunitas penderita.20,21
Untuk menegakkan diagnosis TB milier. Harus dipenuhi salah satu atau
lebih kriteria berikut: 20,21

22

1.

Pada biakan dijumpai kuman M. Tuberculose, pada lebih dari 1


bahan: Sputum, urine, lesi di kulit, cairan otak, cairan pleura,
cairan lambung, asites.
2.
Biopsi atau nekropsi organ, pada pemeriksaan histopatologis
terlihat granuloma, pengejuan atau granuloma epitheloid tanpa
pengejuan
3.
X foto thoraks memperlihatkan nodul milier.
Kemoterapi anti TB harus segera diberikan pada penderita yang diduga TB
milier tanpa harus menunggu ditemukannya kuman (BTA). Penggunaan
kortikosteroid pada TB milier dapat menyebabkan tuberkel menjadi kecil dan
sangat efektif untuk mengurangi sesak nafas yang kadang dijumpai pada TB
milier.
Respons keberhasilan terapi antara lain adalah hilangnya demam setelah 23 minggu pengobatan, peningkatan nafsu makan, perbaikan kualitas hidup seharihari dan peningkatan berat badan. Gambaran milier pada X foto thoraks
berangsur-angsur menghilang dalam 5-10 minggu, tetapi mungkin juga belum ada
perbaikan sampai beberapa bulan.15
Tuberkulosis Ekstraparu Lainnya17

Kelenjar Limfe (44%).


Limfadenitis TB (skrofula) merupakan bentuk paling umum dari TB
ekstraparu. Beberapa nodus dapat terlibat, tetapi rantai-rantai servikal dan
supraklavikular paling sering terkena. Pasien datang untuk perhatian medis
dengan adenopati yang tidak nyeri, yang sering berdrainase secara spontan.
Pada tahap awal penyakit, nodus akan padat dan diskret. Pada tahapan
penyakit lebih lanjut, nodus akan menjadi lembek dan berfluktuasi. Selain
demam, biasanya tidak ada gejala sistemik jika penyakit ini tidak ada di
tempat lainnya. Diagnosis adalah dengan peralatan aspirasi jarum halus atau
biopsi insisional pada nodus yang terpengaruhi. Pewarnaan BTA dan kultur
jaringan nodus biasanya menunjukkan BTA dan organisme M.tuberculosis.

Rongga Pleura (19%).


Penyakit pleura biasanya bermanifestasi dengan nyeri dada pleuritik ringan
hingga berat, yang dapat diiringi dispnoe. Gejala lainnya meliputi demam,
keringat malam, dan penurunan berat badan. Penyakit dapat dalam bentuk
akut atau kronik dan sering menyebabkan efusi dan sering menyebabkan efusi
yang halus. Efusi umumnya unilateral dan mengiringi penyakit parenkim
aktif pada 70% pasien. TB pleura akan berkembang beberapa tahapan
penyakit tetapi seringkali muncul sebagai manifestasi penyakit primer dan
muncul selama 6 bulan setelah infeksi TB.

Tulang dan/atau Sendi (11%).


Vertebral TB (Pott's disease) terhitung untuk 50-70% dari semua kasus TB
tulang, yang bercirikan kifosis and kompresi sumsum tulang belakang, jadi
pasien akan bisa mengalami gejala neurologik atau motorik. Vertebra torakal
23

bawah dan lumbal atas merupakan situs tersering dari penyakit. Pasien secara
khas mempunyai riwayat 2 minggu sampai 3 bulan mengalami nyeri
punggung, demam, dan penurunan berat badan. Abses paravertebral terjadi di
antara 50% pasien. Pasien dengan Potts disease biasanya mempunyai bukti
radiologis dari keterlibatan tulang belakang, dan 50% pasien mempunyai
bukti radiologis dari salah satu TB paru lama atau aktif. Diagnosis
memerlukan biopsi dan kultur dari tulang yang terinfeksi.
TB artritis secara khas bermanifestasikan sebagai sebuah artritis
monoartikular dari sendi-sendi yang menopang berat (lutut, pinggul,
pergelangan). Nyeri merupakan gejala paling umum, dan pembengkakan
dengan rentang pergerakan yang menurun pada sendi yang dapat terlihat.
Infeksi diawali trauma pada 25% kasus. Biopsi jaringan sinovial dapat
mengandung granuloma, dan hasil kultur adalah positif untuk M.
Tuberculosis 60-70% dari waktu itu.

Meninges / Sistem Saraf Pusat (6%).


Meningitis TB muncul dalam bentuk demam dan tingkat kesadaran yang
memburuk secara perlahan, yang dapat dengan cepat berakibat fatal jika tidak
ditangani segera. Meningitis TB disebabkan penyebaran secara hematogen
dari organisme mikobakterial menuju ruang meningeal. Proses ini terjadi
dalam berminggu-minggu hingga bertahuntahun setelah infeksi, dan tampilan
TB sistem saraf pusat (SSP) bisa akut ataupun subakut. Penyakit dapat
bermanifestasi klinis sebagai meningitis bakterial. Gejal-gejala akut dapat
meliputi sakit kepala, demam, atau perubahan status mental. Gejala-gejala
lain dapat berlangsung selama berminggu-minggu hingga berbulan-bulan;
meliputi demam, penurunan berat badan, anoreksia, keringat malam, malaise,
dan kelumpuhan saraf kranialis. Kelumpuhan nervus VI adalah pertanda TB
SSP, tetapi nervus II, III, dan VII juga bisa mungkin bisa dipengaruhi.
Pemeriksaan bisa menunjukkan meningismus dan papilledema.
TB SSP dapat berkembang dalam tiga tahapan. Tahap 1 ditandai gejala-gejala
nonspesifik dengan sedikit atau tanpa tanda-tanda klinis meningitis. Tahap 2
ditandai perkembangan tanda-tanda meningitis seperti meningismus, letargi,
dan kelumpuhan saraf kranialis. Tahap 3 ditandai koma dan gangguan
neurologis seperti paralisis.
Diagnosis sering dibuat berdasarkan adanya alasan klinis dan keberadaan
faktor resiko TB, hasil Tuberculin Skin Test (TST), dan radiograf dada. Pasien
dengan TB SSP sering mempunyai respon memuaskan terhadap pengobatan
TB jika terapi diawali dengan cepat (sebelum tahap 3). Ini adekuat untuk
diagnosis ketika sangkaan klinis tinggi dan hasil studi laboratorium tidak
mencukupi untuk mendukung diagnosis.

Peritoneum dan/atau Usus (5,5%).


TB peritoneal tidak umum dan sering memunculkan dilema dalam diagnosis.
Patogenesisnya tidak dipahami dengan jelas, tetapi penyakit dipikirkan
berkembang setelah penyebaran secara hematogen, seperti halnya penyakit
ekstraparu yang lain. Gejala-gejala beraneka ragam dari pasien ke pasien
24

tetapi paling umumnya meliputi nyeri abdominal, distensi, demam,


penurunan berat badan, dan malaise. Gejala-gejala dapat menjadi kronik, dan
penyakit dapat berkembang menjadi asites atau massa abdominal, yang
mungkin adalah omentum yang terkumpul, mesenteri, dan usus; ditemukan di
pemeriksaan fisik. Sebanyak 30% dari pasien-pasien mungkin akan
mengalami efusi pleura.

Saluran Genitourinarius (4%).


TB genitourinarius berkembang dengan lamban. Dapat memunculkan tanda
dan gejala infeksi lokal dengan sedikit manifestasi sistemik, atau penyakit
mungkin saja asimptomatis. Keterlibatan saluran genitourinarius
mengakibatkan disuria, frekuensi urine, dan gross hematuria dengan atau
tanpa nyeri pinggang. Penyakit di antara wanita dapat menyebabkan nyeri
pelvik, ketidakteraturan menstruasi, dan infertilitas. Laki-laki dapat
mempunyai massa skrotum yang tidak nyeri. Seperlima pasien dengan pyuria
dapat mengalami tanpa gejala. Penyakit dicurigai ketika urinalisis
menunjukkan sel darah putih dan hematuria tanpa bakteri.
Diagnosis dikonfirmasi dengan kultur urine. Hasil kultur urine adalah negatif
untuk bakteri yang umum (sterile pyuria) dan positif untuk M. Tuberculosis.
Hasil diagnostik yang terbaik dari spesimen pagi hari awal. Tiga spesimen
diambil untuk dikultur. Temuan pada IVP (Intravenous Pyelography)
biasanya nonspesifik dan sering tidak membantu. Dua pertiga pasien dengan
TB genitourinarius mempunyai radiograf dada abnormal yang menunjukkan
tanda-tanda penyakit paru aktif atau lama.

TB di Ginjal
Frekuensi penyebaran Tb ke ginjal amat sering. Kuman berhenti dan
bersarang pada korteks ginjal, yaitu bagian yang tekanan oksigennya relatif
tinggi. Kuman ini dapat langsung menyebabkan penyakit atau tidur selama
bertahun-tahun. Patologi di ginjal sama dengan patologi di tempat lain, yaitu
inflamasi, pembentukan jaringan granulasi, dan nekrosis pengejuan.
Kemudian basil dapat turun dan menyebabkan infeksi di ureter, kandung
kemih, prostat, vesikula seminalis, vas deferens, dan epididimis.

Tuberkulosis hati
Tuberkulosis hati merupakan salah satu tuberkulosis ekstra paru yang jarang
ditemukan. Terjadinya tuberkulosis hati melalui proses penyebaran
hematogen dari infeksi primer di paru kemudian mencapai sistem hepatobilier
melalui vena porta. Selain itu tuberkel di hati dapat terjadi melalui jalur
limfatik yaitu rupturnya kelenjar limfe porta hepatik yang membawa
M.tuberkulosis ke hati.
Lesi tuberkulosis di hati dapat berupa granuloma milier kecil (tuberkel).
Granuloma dimulai dengan proliferasi fokal sel Kupffer yang membentuk
nodul kecil sebagai reaksi terhadap adanya M.tuberkulosis dalam sinusoid
hati. Makrofag dan basil membentuk tuberkel yang mengandungsel-sel
epiteloid, sel datia Langhans (makrofag yang bersatu) dan limfosit T.
25

Peningkatan aktivitas limfosit T terjadi akibat timbulnya hipersensitivitas tipe


lambat yang memusnahkan makrofag setempat dan jaringan sekitarnya yang
akhirnya membentuk perkejuan.
Pemeriksaan penunjang secara umum tetap dikerjakan disamping
pemeriksaan tambahan untuk menentukan diagnosis tuberkulosis hati, yaitu
uji fungsi hati, USG hati dan biopsi hati. Pada pemeriksaan uji fungsi hati
terjadi peningkatan enzim transaminase (SGOT, SGPT, GGT). Pemeriksaan
hati dapat memperlihatkan gambaran nodul multipel dan kalsifikasi.
Pemantauan terhadap uji fungsi hati sangat diperlukan. Pemantauan ketat
sebaiknya dilakukan pada 2 bulan pertama dengan perhatian khusus pada 2
minggu pertama pengobatan.15

26

BAB II
LAPORAN KASUS
I.

IDENTITAS PENDERITA
Nama
: Ny. Neni Triana
Tanggal Lahir/ Umur : 27 Mei 1982/ 32 tahun
No. CM
: C242878
Alamat
: Rejosari RT007/RW010, Semarang
Jenis Kelamin
: Perempuan
Pekerjaan
: tidak bekerja
Ruang perawatan
: Rajawali 6A
MRS
: 2 April 2015

II.

ANAMNESIS (14 Maret 2015, 00.30)


Keluhan Utama : Keluar darah dari bibir dan gusi
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh keluar darah dari bibir dan gusi sejak 3 hari sebelum
masuk RS. Pada awalnya darah keluar sedikit-sedikit namun lama
kelamaan menjadi cukup banyak terutama saat pasien tidur pada malam
hari. Saat pasien terbangun paginya perdarahan cenderung berhenti,
kemudian pasien kontrol di VCT dan disarankan untuk mondok dan
menghentikan semua obat yan diminum . Timbul bintik-bintik merah di
seluruh tubuh pasien dan lebam kebiruan, terutam di tangan dan kakinya.
Demam (-), batuk (-), BAB dan BAK dalam batas normal
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat HIV minum obat ARV sejak 5 tahun yang lalu dan diberi duviral
dan neuviral dari RSDK dan diganti sejak beberapa bulan lalu karena Hb
pasien turun.
Riwayat penyakit Keluarga
Suami penderita meninggal 2 bulan yang lalu karena HIV/AIDS
Anak penderita meninggal 7 tahun yang lalu karena HIV pada usia 5 bulan
Riwayat keluarga batuk lama (-), pengobatan TBC (-)
Riwayat Sosial Ekonomi

27

Saat ini pasien tidak bekerja, sebelumnya bekerja sebagai SPG. Biaya
pengobatan ditanggung BPJS.
III.

PEMERIKSAAN FISIK :
Keadaan Umum : Tampak baik
Kesadaran
: Composmentis, GCS = E4M6V5 = 15
Tanda Vital
:
Tensi
:
100/70 mmHg
Nadi
:
80 x/ menit (reguler, isi dan tegangan cukup)
RR
:
20 x/ menit, kusmaull (-)
Suhu
:
37.5 oC (axiller)
Kulit
: turgor kulit cukup, ptekiae (+), hematom (+), purpura
(+)
Mata
: conjunctiva palpebra pucat +/+, sklera ikterik -/Telinga
: sekret -/-, nyeri tekan tragus -/Hidung
: napas cuping -, sekret -, epistaksis Mulut
: pursed lip breathing -, bibier dan gusi hematom +
Tenggorokan
: T1-T1, faringhiperemis -, retraksi Leher
: pembesaran nnll -/-, trachea di tengah, Pasteur rondot
- , JVP R+0 cm
Thorax
: Simetris, bentuk normal, retraksi (-),spider naevi (-),
pembesaran nnll axilla tidak diperika
Paru

:
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

:
:
:
:

Simetris, statis, dinamis


stem fremitus kanan=kiri
sonor seluruh lapangan paru
SD bronkial pada kedua paru dan RBK pada paru
dekstra

Jantung
:
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

:
:
:
:

Ictus Cordis tak tampak


Ictus Cordis teraba di SIC IV LMCS
Tidak dilakukan
BJ I-II N, bising + sistolik di semua costae grade
III/6, gallop

Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi

:
:
:
:
:

Ektremitas

Cembung, venektasi (-)


Bising usus (+) normal
Timpani, pekak sisi (+), pekak alih (-), undulasi (-)
Hepar teraba 6 cm BAC, lunak, tidak nyeri dan
berbenjol-benjol. Nyeri tekan (-), area traube pekak
Superior

Inferior
28

Sianosis
R Fisiologis
R Patologis
Akral dingin

IV.

-/+N/+N
-/-/-

-/+N/+N
-/-/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Laboratorium
Hematologi (13 Maret 2015, jam 21:39 WIB)
PARAMETER
HASIL
NILAI RUJUKAN
Hemoglobin
4.4 gr %
12,00-15,00
Hematokrit
12.7 %
35-47
Eritrosit
1.3 jt/mmk
4,4-5,9
MCH
34.1 pg
27,00-32,00
MCV
99.3 fl
76-96
MCHC
34.4 gr/dl
29,00-36,00
Leukosit
1.8 ribu/mmk
3,8-0,6
Trombosit
71.2 ribu/mmk
150-400
RDW
20.51 %
11,60-14,80
MPV
9.6 fl
4,00-11,00
NILAI
RUJUKAN

HASIL
Hitung Jenis

Eosinofil
Basofil
Batang
Segmen
Limfosit
Monosit
Lain-lain

Eritrosit

1-3 %
0 -2%
2-5 %
47-80%
20-40%
2-10%

0
0
4
74
16
0
AMC: 2%
Mielosit: 3%
Metamielosit 1%

Gambaran Darah tepi


Anisositosis sedang (mikrosit, makrosit), sebaran
eritrosit longgar, anisositosis sedang (ovalosit,
eliptosit, tear drop cell, target cell)

29

Trombosit
Leukosit

Jumlah menurun, bentuk besar


Jumlah tampak menurun, ditemukan atypical
mononuklear cell, neutrofilia, shift to the left.
Kesan :gambaran infeksi akut

Kimia Klinik (13 Maret 2015 jam 21.39 wib)


PARAMETER
HASIL
GDS
Ureum
Kreatinin
Na
K
Cl
KOAGULASI
Protrombin Time (PPT)
Waktu Protrombin
PPT Kontrol
Partial Tromboplastin
Time (PPTK)
Waktu Tromboplastin
APTT Kontrol
V.

NILAI RUJUKAN

120 mg/dl

80 - 140

34 mg/dl
1.03 mg/dl
140 mmol/L
4.1 mmol/L
109 mmol/L

15 39
0.60-1.30
136-145
3.5-5.1
98-107

11.0
10.9

9.4-11.3

30.5
31.2

23.4-36.8

DIAGNOSIS KERJA (DAFTAR MASALAH)


1. HIV stad IV
Ass : status kuman, efek samping obat, infeksi oportunistik
2. Trombositopenia dengan perdarahan
Ass: Kegawatan, etiologi
3. Anemia Normositik Normokromik Berat
Ass: perdarahan, penyakit kronis
4. Pneumonia
Ass: Resistensi Kuman
5. Leukopenia
Ass : Etiologi

30

6. Hepatosplenomegali
VI.

VII.

TERAPI
1. Infus RL 30 tpm
2. O2 3 lpm
3. Transfusi PRC sampai Hb 10 gr% injeksi diphenhidr
4. Diet biasa 1500 kkal
5. Paracetamol 500mg/8 jam(PO)
6. Cotrimoxasole 960mg/24 jam (PO)
7. Duviral 2x1 dan Neviral 1x1 (tunda)
PROGRAM
1. KU/TV 8 jam, BC /24 jam
2. CD4, feces rutin, GDT, Hitung Jenis, Gambaran darah,
Retikulosit, LFT, Sputum BTA, gram, jamur, gene expert
3. Konsul gizi
4. Konsul VCT

31

Tabulasi Hasil Laboratorium

HEMATOLOGI
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
MCH
MCV
MCHC
Leukosit
Trombosit
RDW
MPV
LED 1 jam
Eosinofil
Basofil
Batang
Segmen
Limfosit
Monosit
Lain-lain

NILAI
RUJUKAN
12,00-15,00
35-47
4,4-5,9
27,00-32,00
76-96
29,00-36,00
3,8-0,6
150-400
11,60-14,80
4,00-11,00
3,0-14,0
3-5 %
0%
2-5 %
25-70%
20-40%
4-9 %

14/3/15

16/3/15
7.5
21.4
2.3
33.1
94.3
35.1
2.5
72.0
20.0
10.2

17/3/15

19/3/15
10.1
29.2
3.3
31.1
89.5
34.8
2.3
46.3
21.2
10.8

0
0
0
88
8
2
Mielosit: 1%
Metamielosit 1%

32

Gambaran Darah
tepi
Eritrosit

Anisositosis sedang
(mikrosit,
makrosit),
poikilositosis
sedang (ovalosit,
eliptosit, tear drop
cell, pear shape).
Sebaran eritrosit
jarang
Jumlah menurun,
bentuk normal
Estimasi jumlah
normal

Trombosit
Leukosit
TT
PPT
PTTK
Kimia Klinik
GDS
SGOT
SGPT
Alkali fosfatase
Gamma GT

80-160 mg/dl
15-34 u/L
15-60 u/L
50-136 u/L
5-55 u/L

61
44
151

33

Bilirubin total
Bilirubin direk
Total protein
Albumin
Ureum
Kreatinin
Asam urat
Calcium
Natrium
Kalium
Chlorida
Pemeriksaan
Serologi
CD4+
HbsAg
Anti HCV

0-1 mg/dl
0-1 mg/dl
6,4-8,2 gr/dl
3,4-5,0 gr/dl
15-39 mg/dl
0,6-1,3 mg/dl
2,6-6 mg/dl
2,12-2,52
mmol/L
136-145
mmol/L
3,5-5,1 mmol/l
98-107 mmol/l

410-1590
Negatif :<0.13
Positif: 0.13
Negatif: <1.0
Positif: 1.0

0.44
0.18

29 sel/mm3
0.0
0.35

34

35

Pemeriksaan Radiologi : X Foto Thoraks AP-Lateral ( tanggal 14 Maret


2015, 01.35 WIB)
Klinis: Hepatosplenomegali, infiltrate paru
Kesan: Kardiomegali (LV), infiltrate pada lapangan bawah paru kanan dan
reterokardiak space, penebalan hilus kiri curiga limfadenopati
Pemeriksaan BTA Sputum (tgl 16/3/2015)
Perwarnaan BTA
BTA

(-)/negatif

Leukosit

<25/LPK

Perwarnaan Gram
Diplococcus (gram +)

(+)/ Positif

Kuman bentuk batang gram (-)

(+)/Positif

Streptococcus

(+)/Positif

Perwarnaan Jamur

F.

Pseudohifa

(+)/Positif

Yeast cell

(+)/Positif

Jawaban Konsul-Konsul
- Gizi (16/3/15)
Assessment:
Status gizi: kesan underweight, SGA C
Status metabolik : meningkat
Status Gastrointestinal : fungsional
Status Cairan : kesan hidrasi cukup
Program:
Kebutuhan kalori: 1700 kkal, 75 g protein, 255 gr karbohidrat, 42 gram lemak
Diet diberikan dalam bentuk diet biasa 1700 kkal/70gram protein, MPT
pudding 1x
Usul: pemberian LBio 1x/hari
- Bagian Tropik Infeksi (17/3/15)
Kesan: HIV stadium IV, pansitopenia, oral trush, pneumonia
Saran: Ganti ARV menjadi: Lamivudin 1 tab/12 jam, tenafovir 1 tab/12 jam.

36

Efaviraz 1 tab/12 jam,


Cotrimoxazole 960mg/24 jam, fluconazole 150mg/24 jam
Cek CD4 tunggu hasil, gene expert. Sputum BTA 3x
- Bagian Pulmonologi (17/3/15)
Kesan: HIV stadium IV, pansitopenia, oral trush, pneumonia
Saran: gene expert. Sputum BTA 3x , kultur sputum

37

CATATAN PERJALANAN PENYAKIT

TGL
(Hari
ke)
16/3/15
(hari III)

17/3/15
(hari IV)

KLINIS
S : demam +, batuk +
O: TD: 110/70 mmHg
Pulmo: aus: RBK diseluruh
lapangan paru

S : demam O: TD: 120/70 mmHg, nadi 90


x/menit, RR 22x/menit, t: 38.9C
Pulmo: aus: RBK diseluruh

PROBLEM
HIV Stage IV
Anemia Berat
Pneumonia

HIV Stage IV
Anemia Berat
Pneumonia

TERAPI

PROGRAM

1. Infus RL 30 tpm
2. Oksigen kanul 2 lpm
3. Tranfusi PRC 2 unit/ hari s/d
Hb10 gr%
4. Cotrimoxazole 960mg/24 jam
5. InjeksiCeftriaksone 2 gr/24 jam
(IV)
6. N-asetilsistein 200 mg/ 8 jam
(PO)
7. Paracetamol 500mg/8 jam (PO)

Infus RL 30 tpm
Oksigen kanul 2 lpm
Tranfusi PRC 2 unit/ hari s/d
Hb10 gr%, inj premed dengan
difenhidramin 1 amp

Usul : USG
Abdomen, HbsAg,
Anti HCV, Gen
Expert, Sputum
gram, jamur, Kultur

38

lapangan paru

18/3/201
5
(hari V)

19/3/201
5
(hari VI)

S : demam O: TD: 120/70 mmHg, nadi 90


x/menit, RR 28x/menit, t: 38.8C
Pulmo: aus: RBK diseluruh
lapangan paru

S : demam -, sesak +
O: TD: 120/70 mmHg, nadi 90
x/menit, RR 30x/menit, t: 37C
Pulmo: aus: RBK diseluruh
lapangan paru

HIV Stage IV
Pansitopenia
Pneumonia
Oral trush

HIV Stage IV
Pansitopenia
Pneumonia
Oral trush

Cotrimoxazole 960mg/24 jam


InjeksiCeftriaksone 2 gr/24 jam
(IV)
N-asetilsistein 200 mg/ 8 jam (PO)
Paracetamol 500mg/8 jam (PO)
Infus NaCl 0.9% 30 tpm
Oksigen kanul 2 lpm
Tranfusi PRC 2 unit/ hari s/d
Hb10 gr%, inj premed dengan
difenhidramin 1 amp
Cotrimoxazole 960mg/24 jam
InjeksiCeftriaksone 2 gr/24 jam
(IV)
N-asetilsistein 200 mg/ 8 jam (PO)
Paracetamol 500mg/8 jam (PO)
Lamivudin 1 tab/12 jam
Tenafovir 1 tab/12 jam
Efaviraz 1 tab/12 jam
Fluconazole 150mg/24 jam
Infus RL 30 tpm
Oksigen MRM 8 lpm
Tranfusi PRC 2 unit/ hari s/d
Hb10 gr%, inj premed dengan
difenhidramin 1 amp
Cotrimoxazole 960mg/24 jam

sputum

Tunggu hasil gene


expert, sputum BTA
3x
Acc tranfusi bila
suhu <38C

39

20/3/15
(hari
VII)

S : sesak berkurang tidak ada


keluhan lain
O: TD: 120/70 mmHg, nadi 90
x/menit, RR 30x/menit, t: 37C
Pulmo: aus: RBK diseluruh
lapangan paru

HIV Stage IV
Pansitopenia
Pneumonia
Oral trush

InjeksiCeftriaksone 2 gr/24 jam


(IV)
N-asetilsistein 200 mg/ 8 jam (PO)
Paracetamol 500mg/8 jam (PO)
Fixed Dosed HIV 1 tab/24 jam
Fluconazole 150mg/24 jam
Infus Nacl 30 tpm
Oksigen kanul 8 lpm
Fixed dosed TB 3tab/24 jam (PO)
Cotrimoxazole 960mg/24 jam
InjeksiCeftriaksone 2 gr/24 jam
(IV)
N-asetilsistein 200 mg/ 8 jam (PO)
Paracetamol 500mg/8 jam (PO)
Fixed Dose HIV 1 tab/24 jam
Fluconazole 150mg/24 jam

Pasien boleh pulang


Anjuran pasien
untuk kontrol,
minum obat teratur

40

41

BAB III
PEMBAHASAN
Seorang perempuan, 32 tahun datang ke RSDK dengan keluhan keluar
darah dari bibir dan gusi. Darah keluar sedikit-sedikit namun lama kelamaan
menjadi cukup banyak terutama saat pasien tidur pada malam hari, paginya
perdarahan cenderung berhenti, Timbul bintik-bintik merah di seluruh tubuh
pasien dan lebam kebiruan, terutam di tangan dan kaki. Demam (-), batuk (-),
BAB dan BAK dalam batas normal. Riwayat HIV dan minum obat ARV sejak 5
tahun lalu.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak baik,
suhu 37,5oC, underweight (BMI = 17 kg/m2), Paru terdapat Ronki Basah Kasar
(+).
Pemeriksaan laboratorium pada saat masuk rumah sakit didapatkan
anemia normositik normokromik, trombositopenia, peningkatan SGOT dan Alkali
Fosfatase (ALP), CD4+ menurun, urin rutin didapatkan proteinuria, hematuria,
silinder granula halus, bakteriuria. Pemeriksaan X foto thorax didapatkan
gambaran infiltrate paru.
Diagnosis sementara adalah HIV stad IV, trombositopenia dengan
perdarahan, anemia normositik normokromik berat, pneumonia, leukopenia.
Hasil laboratorium yang didapat pada saat masuk dan selama perawatan
di rumah sakit ditemukan:
Anemia
Hasil pemeriksaan complete blood count (CBC) saat masuk dan selama
perawatan di Rumah Sakit ditemukan adanya penurunan kadar hemoglobin dan
nilai hematokrit, hal ini menunujukkan adanya suatu anemia. Berdasarkan indeks
eritrosit pasien ini termasuk anemia normositik normokromik. Anemia normositik
normokromik dapat terjadi pada penderia dengan infeksi atau penyakit kronis juga

42

pada kondisi malnutrisi. Pada penderita ini status gizi underweight dan terdapat
infeksi tuberkulosis sehingga terjadi anemia.22,23,24
Pada CBC juga didapatkan adanya peningkatan nilai RDW. RDW
mencerminkan variabilitas ukuran sel darah merah sebagai indeks heterogenitas
dari sel darah merah, peningkatan nilai RDW menunjukkan adanya anisositosis.
Hal tersebut juga didukung oleh pemeriksaan gambaran darah tepi adanya
anisositosis sedang (mikrosit, makrosit) dan poikilositosis sedang (ovalosit,
eliptosit, tear drop cell, pear shape). 22,23,24
Untuk evaluasi anemia diperlukan pemeriksaan CBC, gambaran darah tepi
dan pemeriksaan retikulosit untuk melihat respons sumsum tulang terhadap
anemia.
Pada pasien didapatkan pula tanda-tanda perdarahan yaitu keluar darah
dari bibir dan gusi serta bintik-bintik merah di seluruh tubuh pasien dan lebam
kebiruan.
Leukopenia
Leukosit

merupakan

pertahanan

badan

terhadap

benda

asing,

mikroorganisme dan jaringan asing. Jumlah leukosit dapat merupakan tes


tersendiri atau dengan hitung jenis, tetapi seringnya sebagai bagian dari tes darah
lengkap (CBC). Penurunan jumlah leukosit disebut sebagai leukopenia.
Leukopenia dapat terjadi karena depresi sumsum tulang, radiasi, toksik karena
obat anti kanker, malnutrisi dan infeksi virus.25
Pada pasien ini didapatkan leukopenia pada CBC dan gambaran darah tepi
menunjukkan estimasi jumlah leukosit menurun. Kondisi ini kemungkinan karena
pasien mengalami malnutrisi (status gizi underweight) karena penyakit kronis
(pneumonia) yang diderita. Perlu dilakukan evaluasi jumlah leukosit (CBC) pada
pasien ini.
Trombositopenia
Trombositopenia adalah keadaan dimana jumlah trombosit dalam darah
tepi menurun. Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan trombositopenia

43

adalah gangguan trombopoiesis meliputi hipoplasia atau supresi megakariosit,


trombopoiesis inefektif, kelainan mekanisme kontrol, peningkatan penggunaan
atau destruksi trombosit dapat sebagai akibat proses imunologik maupun non
imunologik, kelainan distribusi trombosit. Akibat keadaan ini adalah gangguan
pada fungsi hemostatik sehingga dapat timbul perdarahan.26,27
Pada pasien ini kemungkinan trombositopenia adalah adanya infeksi
saluran nafas serta adanya tanda-tanda perdarahan pada bibir, gusi, bintik merah
seluruh tubuh, serta lebam kebiruan . Trombositopenia disertai dengan adanya
trombosit besar pada gambaran darah tepi. Perlu dilakukan evaluasi jumlah
trombosit dengan pemeriksaan CBC pada pasien.
HIV
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini
ditemukan Riwayat HIV 5 tahun. Suami dan anak pasien meninggal karena HIV.
Berdasarkan kriteria WHO derajat beratnya infeksi HIV berdasarkan stadium
klinis pada pasien ini adalah stadium klinis IV (Pansitopenia, pneumonia, oral
thrush, hepatosplenomegali). Pada pemeriksaan HIV metode ELISA dinyatakan
reaktif. Kadar CD4 yang dilakukan = 29sel/mm3 Hal ini mendukung diagnosa
HIV/AIDS.
Pada pemeriksaan skrining HIV CD 4+ didapatkan penurunan
hingga 29 sel/mm3. Pada infeksi HIV/AIDS akan terjadi penurunan CD4, hal ini
disebabkan oleh efek sitopatik virus dan kematian sel. Jumlah sel T yang hilang
selama perjalanan penyakit HIV/AIDS jauh lebih besar dibandingkan dengan
jumlah sel yang terinfeksi. Diduga hal itu disebabkan oleh karena sel T yang
diinfeksi kronis diaktifkan dan rangsang kronis tersebut menimbulkan apoptosis.
Penurunan CD4 akan menyebabkan penurunan daya tahan tubuh (status
imunologis), tubuh tidak mampu membentuk antibodi untuk melawan infeksi
sehingga meningkatkan risiko terkena infeksi opportunistik seperti infeksi TB.28
Pada pasien dengan infeksi HIV sekitar 5-10 % akan berisiko menjadi TB.
Terjadinya TB selain karena faktor virulensi kuman M.tbc dan faktor lingkungan,

44

status imunologis penderita yaitu kondisi yang menurunkan sistem imun seperti
pada HIV dapat menyebabkan timbulnya TB Milier.28
Pemeriksaan Mikrobiologi
Pemeriksan mikrobiologi dengan material sputum didapatkan hasil pada
pengecatan gram ditemukan Kuman Bentuk Batang Gram (-) dan Diplococcus
Gram (+) hal tersebut menunjukkan terdapat infeksi kuman tersebut pada saluran
nafas.
Pemeriksaan BTA dengan pengecatan Ziehl Nielsen (ZN) didapatkan hasil
BTA (-/negatif)..17,12
Pada pengecatan jamur ditemukan adanya jamur (yeast cell dan
pseudohifa) positif, hal tersebut menunjukkan adanya infeksi kandidiasis di
saluran nafas. Candida spp terdistribusi secara luas di lingkungan. Organisme ini
merupakan bagian dari populasi komensal normal pada kulit, saluran
gastrointestinal dan saluran genitalia wanita. Setelah pemakaian antibakteri
spektrum luas, fungi dapat tumbuh secara berlebihan dan berkembang menjadi
infeksi. Pasien dengan defisiensi imun adalah yang paling rentan terhadap infeksi
ini. Infeksi Candida spp menyebabkan nyeri dan gatal dengan pembentukan plak
yang menyerupai krim dadih pada permukaan mukosa yang akan berdarah jika
diangkat.29
Pada pasien ini terdapat oral trush dan disfagia dan nyeri telan. Pada
pasien dengan immunocompromised, faringitis dan esofagitis dapat menjadi berat;
disfagia yang berhubungan dengannya dapat menyebabkan penurunan berat
badan, suatu penyakit yang menegaskan HIV/AIDS.29
Pada pemeriksaan kultur dan sensitivitas sputum didapatkan hasil adanya
pertumbuhan kuman Pseudomonas aeruginosa. Disarankan penggunaan antibiotik
pilihan terapi adalah ceftazidine/cefepime dan alternatif lainnya adalah
ciprofloxacin, fosfomycin, amikancin berdasarkan tes sensitivitas antibiotik.
Pseudomonas aeruginosa merupakan organisme bentuk batang gram negatif yang
motil dan hidup dalam suasana aerob. Bakteri ini terdapat dimana mana pada
lingkungan, tetapi jarang terdapat pada flora orang yang sehat. Jumlah pembawa

45

meningkat dengan perawatan inap di rumah sakit. Lingkungan yang lembab


merupakan tempat hidup P. aeruginosa, seperti bak cuci, keran air, dan disinfektan
yang digunakan lebih dari 24 jam. Bakteri ini dapat menyebabkan penyakit pada
manusia dengan pertahanan tubuh yang abnormal (daya tahan tubuh menurun).
Organisme

ini

merupakan

penyebab

infeksi

opportunistik

dan

infeksi

nosokomial.30,31
Pasien ini dalam kondisi malnutrisi (underweight) dan juga kemungkinan
daya tahan tubuh menurun yang ditandai dengan leukopeni (jumlah leukosit
menurun) sehingga mudah terkena infeksi nosokomial oleh karena patogen P.
aeruginosa.

46

BAB IV
SIMPULAN DAN SARAN
SIMPULAN
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil laboratorium dapat
disimpulkan bahwa penderita didiagnosis sebagai HIV stadium IV dengan
pneumonia.
SARAN
1. Pemeriksaan CBC untuk monitoring penderita.
2. Pemeriksaan gambaran darah tepi dan retikulosit untuk evaluasi terhadap
anemia.
3. Pemeriksaan SGOT dan SGPT sebagai parameter evaluasi fungsi hepar
karena penderita mengkonsumsi obat ARV.
4. Pemeriksaan CD4 untuk mengetahui status imunologis pasien.
5. Pemeriksaan BTA sputum ulang untuk mengetahui apakah pasien terinfeksi
tuberkulosis.

47