Anda di halaman 1dari 36

NANDA A.

ARMANDA

PATOGENESIS

Demam Berdarah Dengue (DBD)


Demam Thypoid
Malaria
Varicella Zoster (Cacar)
Hepatitis B
Diare
Influenza

Demam Berdarah Dengue


1. Demam
dengue
dan
DBD
disebabkan virus sama, patofisiologi
berbeda, menyebabkan perbedaan
klinis.
2. Peristiwa renjatan khas pada DBD
karena kebocoran plasma, pada DD
tdk terjadi.
3. Manifestasi klinis timbul akibat
reaksi tubuh terhadap masuknya
virus,
melalui
mekanisme
pertahanan tubuh

3. Organ sasaran : hepar, nodus


limfatikus, sumsum tulang serta paru.
4. Sel monosit dan makrofag befrperan
besar pada infeksi ini.
5. Sampai sekarang patogenesis DBD
masih belum jelas.
6. Banyak teori: teori antigen-antibodi
(virus
antibodi
compleks),
teori
Imunopatologi,
teori
infection
Enhancing Antibody, teori mediator,
teori apoptosis

Patofisiologi
Infeksi virus Dengue

Anafilatoksin C3a, C5a

Trombositopenia
Hct

Permeabilitas vaskular
Hipoproteinemia
Kebocoran plasma
Efusi Pleura
Hipovolemia
Asites
DIC
Asidosis
Perdarahan saluran
cerna

Shock
Anoksia

2nd heterologous dengue infection


Replikasi virus

Anamnestic antibody response


Kompleks virus antibodi
Aktivasi komplemen
Komplemen
Anafilatoksin ( C3a, C5a )
Histamin dlm urin me
Permeabilitas kapiller meningkat
Ht meningkat

> 30% pd
Perembesan plasma
Kasus syok 48 72 jam
Hipovolemia

Natrium menurun
Cairan dlm rongga serosa

Syok
1. Anoksia

2. Asidosis
meninggal

2nd heterelogous dengue infection


Repilkasi virus

Anamnestic antibody response

Kompleks virus antibody


Agregasi trombosit

Aktivasi koagulasi

Penghancuran
Pengeluaran platelet
trombosit oleh RES faktor III

Aktivasi komplemen

Aktivasi faktor hageman


anafilatoksin

Trombositopenia

Koagulapati

Penurunan faktor
Gangguan fungsi
trombosit

Sistem kinin
Kinin

Peningkatan
permeabilitas
kapiler

pembekuan
FDP meningkat

Perdarahan pasif

Syok

Demam
Demam
pada
DB
berkisar antara 2 7
hari.
Sifat
demam
adalah demam tinggi
lebih dari 38,5C
Grafik demam pada DB.
Masa inkubasi 9 hari
(saat digigit nyamuk
sampai timbul demam).
Masa akut selama 3
hari.
Masa kritis mulai hari
ke-4,5,6.
Masa
penyembuhan
hari ke 7 dst

Demam Thypoid
Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi masuk
kedalam tubuh manusia melalui makanan yang
terkontaminasi kuman.
Setelah kuman Salmonella typhintertelan, kuman
tersebut dapat bertahan terhadap asam lambung
dan masuk ke dalam tubuh melalui mukosa usus
pada ileum terminalis.2 Di usus, bakteri melekat
pada mikrovili, kemudian melalui barier usus
yang melibatkan mekanisme membrane ruffl ing,
actin rearrangement, dan internalisasi dalam
vakuola intraseluler.2 Kemudian Salmonella typhi
menyebar ke sistem limfoid mesenterika dan
masuk ke dalam pembuluh darah melalui sistem
limfatik

Bakteri dalam pembuluh darah ini akan


menyebar
ke
seluruh
tubuh
dan
berkolonisasi dalam organ-organ sistem
retikuloendotelial,yakni di hati, limpa, dan
sumsum tulang dan bereplikasi.
Setelah periode replikasi,kuman akan
disebarkan kembali ke dalam sistem
peredaran
darah
dan
menyebabkan
bakteremia sekunder sekaligus menandai
berakhirnya periode inkubasi.Bakteremia
sekunder
menimbulkan
gejala
klinis
seperti demam, sakit kepala, dan nyeri
abdomen.

Malaria

Patogenesis malaria sangat dipengaruhi oleh faktor parasit


(intensitas transmisi, densitas parasit, dan virulensi) dan
faktor host (tingkat endemisitas daerah tempat tinggal,
genetik, usia, status gizi dan imunologi). Parasit dalam
eritosit secara garis besar mengalami 2 stadium, yaitu
stadium cincin pada 24 jam pertama (permukaan eritrosit
menampilkan Ring-erythtocyte surface antigen/RESA yang
menghilang setelah masuk stadium matur) dan stadium
matur pada 24 jam kedua (permukaan membran eritrosit
menonjol membentuk knob dengan Histidine Rich-protein1/HRP-1 sebagai komponen utamanya). Selanjutnya, bila
eritrosit tersebut mengalami merogoni, toksin malaria
(glikosilfosfatidilinositol/GPI) akan dilepaskan oleh merozoit
dan merangsang pelepasan TNF- dan IL-1 dari makrofag. ,
Setelah itu, akan terjadi proses di bawah ini:

Cytoadherence
Pada proses ini terjadi perlekatan antara eritrosit stadium
matur pada permukaan endotel vaskuler. Pada kondisi
normal, permukaan sel darah merah memiliki permukaan
bermuatan negatif yang kurang berinteraksi dengan
permukaan sel endotel.
P. falciparum akan memacu
pembentukan tonjolan pada permukaan eritrosit yang
mengandung PfEMP-1, yaitu molekul adhesif yang merekat
di
permukaan
knob
eritrosit
sebagai
protein
transmembran. , Kemudian molekul PfEMP-1 akan melekat
dengan molekul-molekul adhesif di permukaan endotel
vaskuler, seperti CD36, trombospondin, Intercelullar
Adhesion Molecule 1 (ICAM-1), Vascular Cell Adhesion
Molecule 1 (VCAM-1), Endothelial Leukocyte Adhesion
Molecule 1 (ELAM-1), dan glycosaminogycan chondroitin
sulfate A. PfEMP-1 merupakan protein-protein hasil ekspresi
genetik oleh sekelompok gen yang berada di permukaan
knob.

Sekuestrasi
Cytoadherence menyebabkan eritrosit matur
tidak beredar kembali dalam sirkulasi, tetapi
tinggal dalam jaringan mikrovaskuler organ
(sekuestrasi). , Hanya malaria falsiparum saja
yang mengalami sekuestrasi, karena pada jenis
lainnya seluruh siklus terjadi pada pembuluh
darah perifer . Sekuestrasi terjadi pada organorgan vital dan hampir semua jaringan dalam
tubuh. Sekuestrasi tertinggi terdapat di otak,
diikuti dengan hatir, ginjal, paru, jantung, usus,
dan kulit. Sekuestrasi ini diduga memegang
peranan utama dalam patofisiologi malaria berat.

Rosetting
Rosetting ditandai dengan eritrosit matur
berkelompok, diselubungi 10 atau lebih eritrosit
yang non-parasit. Plasmodium yang dapat
melakukan cytoadherence juga dapat melakukan
rosetting. Rosetting menyebabkan obstruksi
aliran darah lokal/dalam jaringan sehingga
mempermudah terjadinya cytoadherence.

Mekanisme Parekisme Demam

Paroksisme demam pada malaria ditentukan oleh waktu yang


diperlukan oleh siklus aseksual / skizogoni darah untuk
menghasilkan skizon yang matang, yang sangat dipengaruhi oleh
spesies Plasmodium yang menginfeksi. Demam terjadi menyusul
pecahnya skizon-skizon darah yang telah matang, kemudian
masuknya merozoit-merozoit, toksin, pigmen, dan kotoran/debris
sel ke peredaran darah,dan akhirnya memicu dihasilkannya TNF
oleh makrofag yang teraktifkan.
Demam yang tinggi dan beratnya gejala klinis lainnya mempunyai
hubungan dengan tingginya kadar TNF dalam darah. Pada malaria
vivax dan ovale, skizon-skizon pecah setiap 48 jam sekali,
sehingga demam timbul setiap hari ketiga, yang terhitung dari
serangan demam sebelumnya (malaria tertiana). Pada malaria
malariae, pecahnya skizon terjadi setiap 72 jam sekali, sehingga
serangan pada terjadi setiap hari keempat (malaria kuartana).
Pada malaria falsiparum, kejadiannya mirip dengan malaria vivax,
hanya interval demamnya tidak jelas, biasanya panas badan di
atas normal tiap hari, dengan puncak demam cenderung
mengikuti pola malaria tertiana (malaria subtertiana atau malaria

Varicella Zoster (Cacar)


Virus mukosa sal. napas atas replikasi
lokal viremia I sel retikuloendotel
viremia II diseminasi ke kulit & mukosa
penyakit saraf sensorik ganglion
sensorik (infeksi laten)

Hepatitis B
Penularan
Secara vertikal, cara penularan vertikal terjadi
dari Ibu yang mengidap virus Hepatitis B kepada
bayi yang dilahirkan yaitu pada saat persalinan
atau segera setelah persalinan.
Secara horisontal, dapat terjadi akibat
penggunaan alat suntik yang tercemar, tindik
telinga, tusuk jarum, transfusi darah,
penggunaan pisau cukur dan sikat gigi secara
bersama-sama serta hubungan seksual dengan
penderita.

Patogenesis
Virus Hepatitis B
Melekat pada reseptor spesifik di membran sel
hepar
Penetrasi kedalam sitoplasma
hepar
VHB Melepaskan nukleokapsid dan menembus
dinding sel hepar
Didlm inti asam nukleat VHB akan keluar dan
nukleokapsid dan akan menempel pada DNA
hospes dan berintegrasi pada DNA tersebut

DNA VHB memerintahkan sel hati untuk


membentukprotein bagi virus baru, kemudian
terjadi pembentukkan virus baru
Virus ini akan dilepaskan ke
peredaran darah

Virus VHB scr


parenteral
Dari peredaran darah, partikel dane msk ke
hati
Terjadi Replikasi virus
Respon imun
non pesifik
Sel hati akan membentuk dan
mensekresikan partikel dane
Menghasilkan
utuh, Partikl HBsAg bntk bulat
sel NK
dan tubuler
Rspon imun spesifik
Aktivasi sel B
Aktifasi sel T
Kontak reseptor sel
APC
T dgn kompleks
peptida VHB-MHCI
di dinding sel hati Sel T CD4

Menghasilkan anti
HBs,anti HBc, anti
HBe
Mencegah msknya
virus dari sel ke sel

Sel T CD8
Mengeliminasi virus
dalam sel hati yang
terinfeksi
Menyebabkan
nekrosis sel hati
ALT

Mengaktifkan
TNF dan IFN
Eliminasi virus intrasel
tanpa kerusakkan sel
hati yang terinfeksi

Diare
Mekanisme dasar yang menyebabkan
timbulnya diare:
1.Gangguan osmotik
Makanan/zat yang tidak dapat diserap
tekanan osmotik dalam rongga usus
pergeseran air dan elektrolit ke dalam
rongga usus.
Isi rongga usus yang berlebihan
merangsang usus untuk mengeluarkannya
diare osmotik

2. Gangguan sekresi
Rangsangan
tertentu
(toksin)
pada
dinding usus peningkatan sekresi air
dan elektrolit ke dalam rongga usus
diare sekretorik timbul karena terdapat
peningkatan isi rongga usus
3.Gangguan motilitas usus
Hiperperistaltik

berkurangnya
kesempatan
usus
untuk
menyerap
makanan diare.
Bila peristaltik usus menurun bakteri
tumbuh berlebihan diare

Masuknya jasad renik yang masih


hidup
kedalam usus halus setelah berhasil
melewati rintangan asam lambung

Jasad renik tersebut berkembang biak


(multiplikasi) di dalam usus halus

Oleh jasad renik dikeluarkan toksin


(toksin
diaregenik)

Diare akut

Bila diare melanjut sampai


2 minggu/lebih, kehilangan BB atau tidak
bertambah selama masa tersebut

Diare kronik

Bila diarenya menetap dalam 2


minggu/lebih dan disertai gangguan
pertumbuhan

Perbaikan
Melanjutnya
Kerusakan
Mukosa

Diare persisten

Mukosa
yang
terlambat

Influenza
Penularan :
Percikan air ludah atau
percikan batuk dan bersin,
kontak langsung, kontak tak langsung atau
terhisapnya partikel halus
Virus B menular dalam waktu sehari sebelum gejala
timbul, pada influenza A virus menular setelah 6 hari
Pada puncak perjalanan penyakit, sekresi saluran
nafas mengandung 106 partikel virus per ml
Masa inkubasi influenza berkisar dari 1 sampa 7
hari, tetapi umumnya berlangsung 2 sampai 3 hari.

Patogenesis
Masa inkubasi influenza berlangsung 4872 jam
Virus melekat pada residu asam sialat
pada sel melalui hemaglutinin, dan masuk
ke vakuola secara endositosis, dengan
asidifikasi progresif, selanjutnya terjadi
fusi pada membran endosom yang
melepaskan
RNA
virus
ke
dalam
sitoplasma
RNA dipindahkan ke nukleus dan direkam.
RNA yang baru disintesis dikirim ke
sitoplasma dan dibentuk menjadi protein,

NORMAL TRACHEAL MUCOSA

3 DAYS POST-INFECTION
Lycke and Norrby Textbook of Medical Virology 1983

7 DAYS POST-INFECTION

DECREASED
CLEARANCE
RISK BACTERIAL
INFECTION
VIREMIA RARE

29
Lycke and Norrby Textbook of Medical Virology 1983

Herpes Zoster
Etiologi :
Varicella Zoster Virus

Infeksi primer
pada kulit dan
mukosa

Infeksi ganglia
basalis

Infeksi
rekuren

Patogenesis

Memasuki masa
latent

Reaktivasi

Regio Thoracalis
Posterior Dextra
Regio Brachialis et
Thoracalis Anterior Dextra

Herpes Simpleks Genitalis


Etiologi :
Penyebabnya Herpes virus hominis
(VHV) atau Herpes simplex virus
(HSV)
Ada 2 tipe mayor antigenik yaitu
HSV tipe 1dan 2, HSV tipe 2 infeksi
genital.

Patogenesis
HSV sel epithel mukosa saluran genital
replikasi (banyak virion) sel mati kerusakan
jaringan vesikula.
HSV ujung saraf sensorif saluran genital
masuk kedalam inti sel neuron dan ganglia
sensorik (bersifat menunggu) disebut sebagai
laten. Jika virus aktif virus baru infeksinya
menjadi aktif.
Infeksi HSV 1 atau 2 menginduksi glikoprotein
permukaan sel terinfeksi merangsang sistem
imunitas humoral dan seluler respons imun.

MORFOLOGI INFEKSI HSV 1


2

MORFOLOGI INFEKSI HSV 1


2