WIKE WIDIA FITRI

OBAT ANTI
VIRUS

BAB I

PENDAHULUAN
1

Latar Belakang
Selama bertahun-tahun terdapat anggapan bahwa sangatlah sulit untuk mendapatkan

kemoterapi antivirus dengan selektivitas yang tinggi. Siklus replikasi virus yang dianggap sangat
mirip dengan metabolisme normal manusia menyebabkan setiap usaha untuk menekan
reproduksi virus juga dapat membahayakan sel yang terinfeksi. Bersamaan dengan
berkembangnya ilmu pengetahuan dan pengertian yang lebih dalam mengenai tahap-tahap
spesifik dalam replikasi virus sebaga target kemoterapi anti virus, semakin jelas bahwa
kemoterapi pada infeksi virus dapat dicapai dan reproduksi virus dapat ditekan dengan efek yang
minimal pada sel hospes.
Siklus replikasi virus secara garis besar dapat dibagi menjadi 10 langkah :adsorpsi virus ke
sel (pengikatan, attachment), penetrasi virus ke sel, uncoating (dekapsidasi), transkripsi tahap
awal, translasi tahap awal, replikasi genom virus, transkripsi tahap akhir, assembly virus da
penglepasan virus. HIV juga mengalami tahapn-tahapan diatas dengan bebrapa modifikasi yaitu
pada transkripsi awal (tahap 4) yang digati dengan reverse transcription ; translasi awal (tahap 5)
diganti dengan integrasi ; dan tahap akhir (assembly dan peglepasan) terjadi bersamaan sebagai
proses budding dan diikuti dengan maturasi virus. Semua tahap ini dapat menjadi target
intervensi kemoterapi. Selain daripada tahapan yang spesifik pada replikasi virus, ada sejumlah
enzim hospes dan proses-proses yang melibatkan sel hospes yang berperan dalam sintesis protein
virus. Semua proses ini juga dapat dipertimbangkan sebagai target kemoterapi antivirus.
Perkembangan obat anti virus baik sebagai profilaksis ataupun terapi belum mencapai hasil
seperti apa yang diinginkan oleh umat manusia. Berbeda dengan antimikroba lainya, antiviral
yang dapat menghambat atau membunuh virus juga akan dapat merusak sel hospes dimana virus
itu berada. Ini karena replikasi virus RNA maupun DNA berlangsung didalam sel hospes dan
membutuhkan enzim dan bahan lain dari hospes. Tantangan bagi penelitian ialah bagaimana
menemukan suatu obat yang dapat menghambat secara spesifik salah satu proses replikasi virus
seperti : peletakan, uncoanting dan replikasi. Analisis biokimiawi dari proses sintesis virus telah
membuka tabir bagi terapi yang efektif untuk beberapa infeksi seperti : virus hespes, beberapa
virus saluran napas dan human immunodeficiency virus (HIV).

BAB II
PEMBAHASAN
1

Virus
Virus ( Sansk, visham = racun ) adalah mikroorganisme hidup yang terkecil ( besarnya

20-300 mikron ), kecuali prion, yaitu virus penyebab penyakit sapi gila BSE dan p.CreutzfeldtJakob yang k.l. 100 kali lebih kecil. Virus hanya dapat dilihat dengan mikroskop-elektron
(dengan pembesaran maksimal 200.000 kali) dan tidak dengan mikroskop biasa ( dengan
pembesaran maksimal 4.000 kali ).
Virus adalah jasad biologis, bukan hewan, bukan tanaman, tanpa struktur sel dan tidak
berdaya untuk hidup dan memperbanyak diri secara mandiri. Virus merupakan parasit yang
hanya dapat hidup di dalam sel-sel yang dimasukinya. Di situ virus memperbanyak diri dengan
jalan mengambil-alih seluruh metabolismenya. Akhirnya, sel-sel tersebut mati.
1 Penggolongan Virus
Virus yang paling sering mengakibatkan penyakit pada manusia dapat dibagi dalam dua
kelompok besar, yakni virus DNA dan virus RNA.
Virus DNA adalah virus yang materi genetiknya berupa asam nukleat yang berbentuk
rantai ganda berpilin. Di dalam sel inangnya, DNA pada virus akan mengalami replikasi menjadi
beberapa DNA dan juga akan mengalami transkripsi menjadi mRNA. mRNA akan mengalami
translasi untuk menghasilkan protein selubung virus. Masih di dalam sel inang, DNA dan protein
virus mengkonstruksikan diri menjadi virus virus baru. mRNA juga akan membentuk enzim
penghancur (Lisozim) sehingga sel inang lisis (hancur) dan virus virus keluar untuk
menginfeksi sel inang lainnya.
Contoh Virus ini : Papiloma, Poliloma, Parvovirus B19, Adenovirus, Herpes simpleks I
(luka di sekeliling mulut), Herpes simpleks II (perlukaan genital), Varicella zoster (cacar air),
Virus Epstein-Barr, Cytomegalovirus, Vaccinia, Roseola, Cacar sapi, Cacar, Bakteriofag,
Hepatitis B virus, Smallpox virus, Transfusion Transmitted Virus, JC virus (progressive
multifocal leukoencephalopathy), Anellovirus, Salterprovirus.
Virus RNA adalah virus yang materi genetiknya berupa asam nukleat yang berbentuk
rantai tunggal atau ganda tidak berpilin. Di dalam sel inangnya, RNA pada virus akan mengalami
transkripsi balik menjadi Hibrid RNA-DNA dan akhirnya membentuk DNA. Selanjutnya DNA

virus akan masuk ke inti sel inangnya, menyisip ke dalam DNA inangnya. DNA virus akan
merusak DNA inangnya dan membentuk mRNA. mRNA akan mengalami translasi untuk
menghasilkan protein selubung virus untuk menbentuk virus virus baru.
Contoh Virus ini : HIV AIDS, Influenza, Virus Hepatitis E, Polio virus, Paramyxovirus
Paramyxovirus, Virus enterik, Virus rubella, Virus demam kuning, Virus ensefalitis, Virus tumor
RNA, DHF (demam berdarah), Rabies, Campak, Rhinovirus (demam dan pilek), Reovirus
(diare), Gondong, Rotavirus, Enterovirus, Hepatovirus, Virus ebola.
2

Antivirus
Antivirus adalah sebuah agen yang membunuh virus dengan menekan kemampuan untuk

replikasi, menghambat kemampuan untuk menggandakan dan memperbanyak diri.

Obat antivirus terdapat dalam empat golongan besar tapi obat anti virus yang akan dibahas dalam
dua bagian besar yaitu pembahasan mengenai antinonretrovirus dan antiretrovirus. Klasifikasi
pembahasan obat antivirus adalah sebagai berikut:
1. Antinonretrovirus
- Antivirus untuk herpes
- Antivirus untuk influenza
- Antivirus untuk HBV dan HCV
2. Antiretrovirus
- Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI)
- Nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NtRTI)
- Non- Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI)
- Protease inhibitor (PI)
- Viral entry inhibitor
1 ANTINONRETROVIRUS
1 Antivirus Untuk Herpes
Obat-obat yang aktif terhadap virus herpes umumnya merupakan antimebolit yang
mengalami bioktivasi melalui enzim kinase sel hospes atau virus untuk membentuk senyawa
yang dapat menghambat DNA polimerase virus.
Obat antivirus untuk herpes, yaitu :

A Asiklovir
Mekanisme Kerja: Asiklovir memerlukan tiga kali fosforilasi sebelum aktif. Pertama,
difosforilasi menjadi senyawa monofosfat oleh kinase timidin pada sel hospes yang
terinfeksi oleh virus. Kemudian enzim seluler menambahkan gugus fosfat untuk membentuk
asiklovir difosfat dan trifosfat. Asiklovir trifosfat menghambat sintesis DNA virus dengan
cara berkompetisi dengan deoksiguanosin trifosfat DNA polimerase virus. Jika Asiklovir
(dan bukan deoksiguanosin trifosfat) yang masuk ke tahap replikasi DNA virus maka
sintesis berhenti. Asiklovir trifosfat mengikat diri pada cetakan DNA membentuk kompleks

yang tidak mudah lepas, dan memutus pembentukan rantai DNA virus.
Resistensi
: Resistensi terhadap asilovir disebabkan oleh mutasi pada gen timidin

kinase virus atau pada gen timidin kinase virus atau pada gen DNA polimerase.
Indikasi
: Herpes genital, herpes zoster, keratis herpetik dan herpes labialis.
Dosis
: Untuk herpes genital ialah 5 kali sehari 200 mg tablet, sedangkan untuk
herpes zoster ialah 4x 400 mg sehari. Penggunaan topikal untuk keratitis herpetik adalah

dalam bentuk krim ophtalmic 3% dan krim 5% untuk herpes labialis.

Efek Samping : Mual, muntah dan pusing , namun Asiklovir pada umumnya dapat

ditoleransi dengan baik.

B Gansiklovir
Mekanisme Kerja: Gansiklovir diubah menjadi gansiklovir monofosfat oleh enzim
fospotranferase yang dihasilkan oleh sel yang terinveksi

sitomegalovirus. Gansiklovir

monofospat merupakan sitrat fospotranferase yang lebih baik dibandingkan dengan

asiklovir. Waktu paruh eliminasi gangsiklovir trifospat sedikitnya 12 jam, sedangkan
asiklovir hanya 1-2 jam. Perbedaan inilah yang menjelaskan mengapa gansiklovir lebih
superior dibandingkan dengan asiklovir untuk terapi penyakit yang disebabkan oleh

sitomegalovirus.
Resistensi
: Sitomegalovirus dapat menjadi resisten terhadap gansiklovir oleh salah
satu dari dua mekanisme : penurunan fosporilasi gansiklovir karena mutasi pada
fospotranverase virus yang dikode oleh gen UL97 atau karena mutasi pada DNA polymerase
virus. varian virus yang sangat resisten pada gansiklovir disebabkan karena mutasi pada
keduanya( Gen UL97 dan DNA polymerase ) dan dapat terjadi resistensi silang terhadap

sidofovir atau foskarnet.

Indikasi
: Infeksi CMV, terutama CMV retinitis pada pasien immunocompromised
( misalnya : AIDS ), baik untuk terapi atau pencegahan.

Dosis

: Untuk induksi diberikan IV 10 mg/kg per hari ( 2 X 5 mg/kg, setiap 12

jam) selama 14-21 hari, dilanjutkan dengan pemberian maintenance peroral 3000mg per hari
( 3 X sehari 4 kapsul @ 250 mg ). Inplantsi intraocular ( intravitreal ) 4,5 mg gansiklovir

sebagai terapi local CMV retinitis.

Efek Samping : Mielosupresi dapat terjadi pada terapi dengan gansiklovir. Neotropenia

terjadi pada 15-40 % pasien dan trombositopenia terjadi pada 5-20 %.

C Foskarnet
Mekanisme Kerja: Obat ini membentuk kompleks dengan DNA polimerase virus pada
tempat ikatan pirofosfat, mencegah pecahnya pirofosfat dari nukleosida trifosfat dan akan

menghambat proses pemanjangan primer-template.

Resistensi
: Disebabkan oleh mutasi pada DNA polimerase virus.
Indikasi
: Retinitis CMV pada pasien AIDS, infeksi herpes mukokutan yang resisten
terhadap asiklovir (devisiensi timidin kinase virus) serta infeksi HSV dan VZV pada pasien

imunocompromise.
Dosis
: Terapi induksi retinitis CMV diberikan secara intravena 2 x 90mg/kgBB
tiap 12 jam atau 3 x 60mg/kgBB setiap 8 jam selama 2-3 minggu. Untuk terapi maintenance
CMV retinitis dan terapi HSV mukokutan yang resisten terhadap asiklovir atau infeksi VZV

diberikan foskarnet dalam dosis 120mg/kg per hari (3 x 40mg/kg, setiap 8 jam).
Efek Samping : Nefrotoksisitas dan hipokalsemia simptomatik.
2

Antivirus Untuk Influenza

A Amantadin dan Rimantadin
Mekanisme Kerja : Obat-obat antivirus amantadine dan rimantadine akan memblokade
kanal ion virus yaitu protein M2, suatu kanal ion transmembran yang diaktivasi oleh pH.
Kanal M2 merupakan pintu masuk ion ke virion selama proses uncoating. Hal ini
menyebabkan destabilisasi ikatan protein-protein serta proses transpor DNA virus ke
nukleus. Selain itu, fluks kanal ion M2 mengatur pH ke kompartemen intraselular, terutama
apratus Golgi. Perubahan kompartemental pada pH ini menstabilkan hemagglutinin virus

influenza A selama transpor intrasel.

Farmakokinetik : Kedua obat mudah diabsorbsi oral. Amantadin tidak dimetabolisme
secara luas. Dikeluarkan melalui urine dan dapat menumpuk sampai batas toksik pada
pasien gagal ginjal. Rimantadin dimetabolisme seluruhnya oleh hati. Metabolit dan obat asli
dikeluarkan oleh ginjal.

Indikasi

: Pencegahan dan terapi awal infeksi virus influenza A (amantadin juga

diindikasikan untuk terapi penyakit parkinson).

Dosis
: Amantadin diberikan dalam dosis 200 mg per hari ( 2 x 100 mg

kapsul ). Rimantadin diberikan dalam dosis 300 mg per hari ( 2 x sehari 150 mg tablet ).
Efek Samping : Efek samping SSP seperti kegelisahan, kesulitan berkonsentrasi, insomnia,

dan kehilangan nafsu makan.

B Inhibitor Neuraminidase (Oseltamivir, Zanamivir)
Mekanisme Kerja : Asam N-asetil neuraminat merupakan komponen mukoprotein pada
sekresi respirasi virus berikatan pada mukus, namun yang menyebabkan penetrasi virus
kepermukaan sel adalah aktifitas enzim neuraminidase. Hambatan terhadap neuraminidase
mencegah terjadinya infeksi. Neuraminidase juga untuk penglepasan virus yang optimal dari
sel yang terinfeksi, yang meningkatkan penyebaran virus dan intensitas infeksi. Hambatan
neuraminidase menurunkan kemungkinan berkembangnya influenza dan menurunkan

tingkat keparahan, jika penyakitnya berkembang.

Indikasi
: Terapi dan pencegahan infeksi virus influensa A dan B
Dosis
: Zamanivir diberikan perinhalasi dengan dosis 20 mg/hari (2x5mg,
setiap 12 jam) selama 5 hari. Oseltamivir diberikan peroral dengan dosis 150 mg perhari
(2x75 mg kapsul, setiap 12 jam) selam 15 hari. Terapi dengan zanamivir /oseltamivir dapat

diberikan seawal mungkin, dalam waktu 48 jam, setelah onset gejala.

Efek Samping
: Terapi zamanivir dapat ditoleransi dengan baik, gejala saluran nafas dan
gejala saluran cerna., dapat menimbulkan batuk, bronkospasme dan penurunan fungsi paru
reversibel pada beberapa pasien. Terapi oseltamivir : mual, muntah, nyeri abdomen , sakit

kepala.
C Ribavirin
Mekanisme Kerja : Ribavirin merupakan analog guanosin yang cincin purinnya tidak
lengkap. Setelah mengalami fosforilasi intrasel , ribavirin trifosfat mengganggu tahap awal
transkripsi virus, seperti proses capping dan elongasi mRNA serta menghambat sintesis

ribonukleoprotein.
Indikasi
: Terapi infeksi RSV pada bayi dengan risiko tingi. Ribavirin digunakan
dalam kombinasi dengan interferon-/ pegylated interferon untuk terapi infeksi hepatitis

C.
Dosis

dalam bentuk aerosol (larutan 20 mg/mL).

Efek Samping : Ribavirin aerosol dapat menyebabkan iritasi konjungtiva yang ringan,

: Peroral dalam dosis 800-1200 mg/hari untuk terapi infeksi HCV; atau

ruam yang bersifat sementara. penggunaan oral / suntikan ribavirin termasuk anemia

tergantung dosis pada penderita demam Lassa, Aerosol dapat lebih aman meskipun fungsi
pernapasan pada bayi dapat memburuk cepat setelah permulaan. pengobatan aerosol dan
karena itu monitoring sangat perlu. Karena terdapat efek teratogenik, ribavirin
dikontraindikasikan pada kehamilan.
3

Antivirus untuk HBV dan HCV

A Lamivudin
Mekanisme Kerja : Merupakan L-enantiomer

analog

deoksisitidin.

Lamivudin

dimetabolisme di hepatosit menjadi bentuk triposfat yang aktif. Lamivudin bekerja dengan
cara menghentikan sintesis DNA, secara kompetitif menghambat polymerase virus.
Lamivudin tidak hanya aktif terhadap HBV wild-type saja, namun juga terhadap varian
precorel core promoter dan dapat mengatasi hiperresponsivitas sel T sitotoksik pada pasien

yang terinfeksi kronik

Indikasi
: Infeksi HBV ( wild-type dan precore variants)
Dosis
: Per oral 100 mg per hari ( dewasa ), untuk anak-anak 1mg/kg yang bila
perlu ditingkatkan hingga 100mg/hari. Lama terapi yang dianjurkanadalah 1 tahun pada

pasien HBeAg (-) dan lebih dari 1 tahun pada pasien yang HBe(+).
Efek Samping
: Obat ini umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Mual, muntah, sakit

kepala, peningkatan kadar ALT dan AST dapat terjadi pada 30-40% pasien.
B Interveron
Mekanisme Kerja : Virus dapat dihambat oleh interferon pada beberapa tahap, dan tahapan
hambatannya berbeda pada tiap virus. Namun, bebrapa virus dapat juga melawan efek
interveron dengan cara menghambat kerja protein tertentu yang diinduksi oleh interferon.
Salah satunya adalah resistensi hepatitis C virus terhadap interferon yang disebabkan oleh

hambatan aktifitas protein kinase oleh HCV.

Indikasi
: Infeksi kronik HBV, infeksi kronik HCV
Dosis
: Infeksi HBV. Pada dewasa : 5 MU/hari atau 10MU/hari; pada anak-anak
: 6 MU/m2 tiga kali per minggu selama 4-6 bulan. Infeksi HCV : Interferon- 2b monoterapi

(3MU subkutan 3 kali seminggu).

Efek Samping
: Demam, alergi, depresi sum-sum tulang, gangguan kardiovaskular
seperti gagal jantung kongestif dan reaksi hipersensitif akut.

2 ANTIRETROVIRUS
1 Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NRTI)

Reverse transkripstase (RT ) mengubah RNA virus menjadi DNA proviral sebelum
bergabung dengan kromosom hospes. Karena antivirus golongan ini bekerja pada tahap awal
replikasi HIV, obat-obat golongan ini menghambat terjadinya infeksi akut sel yang rentan, tapi
hanya sedikit berefek pada sel yang telah terinfeksi HIV. Untuk dapat bekerja, semua obat
golongan NRTI harus mengalami fosforilasi oleh enzim sel hospes di sitoplasma. Karena NRTI
tidak memiliki gugus 3-hidroksil, inkorporasi NRTI ke DNA akan menghentikan perpanjangan
rantai.

A Zidovudin
Mekanisme Kerja : Target zidovudin adalah enzim reverse transcriptase (RT) HIV.
Zidovudin bekerja dengan cara menghambat enzim reverse transcriptase virus, setelah gugus
asidotimidin (AZT) pada zidovudin mengalami fosforilasi. Gugus AZT 5- mono fosfat akan

bergabung pada ujung 3 rantai DNA virus dan menghambat reaksi reverse transcriptase.
Indikasi
: Infeksi HIV (tipe 1 dan 2)
Dosis
: Per oral 600mg / hari.
Efek Samping
: Anemia, neotropenia, sakit kepala, mual.
B Didanosin
Mekanisme Kerja : Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan

rantai DNA virus.

Indikasi
: Infeksi HIV (tipe 1 dan 2)
Dosis
: Peroral 400 mg / hari dalam dosis tunggal atau terbagi.
Efek Samping
: Diare, pankreatitis, neuropati perifer.

Nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NtRTI)

Tidak seperti NRTI yang harus melalui 3 tahap fosforilase intraselular untuk menjadi
bentuk aktif, NtRTI hanya membutuhkan 2 tahap fosforilasi saja. Diharapkan dengan
berkurangnya satu tahap fosforilasi, obat dapat bekerja lebih cepat dan konversinya menjadi
bentuk aktif lebih sempurna.

A Tenofovir
Mekanisme Kerja : Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan

rantai DNA virus.

Indikasi
: Infeksi HIV (tipe 1 dan 2)
Dosis
: Peroral sekali sehari 300mg.
Efek Samping
: Mual, muntah, flatulens, diare.
3

Non- Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI)

Non- Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI) merupakan kelas obat yang
menghambat aktivitas enzim reverse transcriptase dengan cara berikatan ditempat yang dekat
dengan tempat aktif enzim dan menginduksi perubahan konformasi pada situs aktif ini. Tidak
seperti NRTI dan NtRTI, NNRTI tidak mengalami fosforilasi untuk menjadi bentuk aktif.

A Nevirapin
Mekanisme Kerja
Resistensi
Indikasi
Dosis

hari ), kemudian 400 mg / hari ( 2 x 200 mg tablet ).

Efek Samping
: Ruam, demam, fatigue, sakit kepala, somnolens dan peningkatan enzim

hati.
B Efavirenz
Mekanisme Kerja
Resistensi
Indikasi
Dosis

untuk mengurangi efek samping SSP nya.

Efek Samping
: Sakit kepala, pusing, mimpi buruk, sulit berkonsentrasi dan ruam.
4

: Bekerja pada situs alosterik tempat ikatan non subtract HIV-1 RT.
: Disebabkan oleh mutasi pada RT.
: Infeksi HIV-1
: Per oral 200mg /hari selama 14 hari pertama ( satu tablet 200 mg per

: Sama dengan nevirapin.

: Disebabkan oleh mutasi pada RT.
: Infeksi HIV-1
: Peroral 600mg/hari (1Xsehari tablet 600mg), sebaiknya sebelum tidur

Protease Inhibitor (PI)

Semua PI bekerja dengan cara berikatan secara reversible dengan situs aktif HIV
protease. HIV-protease sangat penting untuk infektivitas virus dan penglepasan poliprotein virus.
Hal ini menyebabkan terhambatnya penglepasan polipeptida prekusor virus oleh enzim protease
sehingga dapat menghambat maturasi virus, maka sel akan menghasilkan partikel virus yang
imatur dan tidak virulen.
A Sakuinavir

Mekanisme Kerja : Sakuinavir bekerja pada tahap transisi, merupakan HIV protease

peptidomimetic inhibitor.
Resistensi
: Disebabkan oleh mutasi pada enzim protease.
Indikasi
: Infeksi HIV (tipe 1 dan 2)

Dosis

: Per oral 3600 mg / hari (6 kapsul 200mg soft kapsul 3 X sehari ) atau

1800 mg / hari (3 hard gel capsule 3 X sehari), diberikan bersama dengan makanan atau

sampai dengan 2 jam setelah makan lengkap.

Efek Samping
: Diare, mual, nyeri abdomen.
B Ritonavir
Mekanisme Kerja : Sama dengan sakuinavir.
Resistensi
: Disebabkan oleh mutasi awal pada protease kodon 82.
Indikasi
: Infeksi HIV (tipe 1 dan 2)
Dosis
: Per oral 1200mg / hari (6 kapsul 100mg, 2 X sehari bersama dengan

makanan).
Efek Samping

: Mual, muntah, diare.

Viral Entry Inhibitor

Obat golongan ini bekerja dengan cara menghambat fusi virus ke sel. Obat ini bekerja
dengan cara menghambat masukkan HIV ke sel melalui reseptor CXCR4.
A Enfuvirtid

Mekanisme Kerja : Enfuvirtid menghambat masuknya HIV-1 ke dalam sel dengan cara
menghambat fusi virus ke membran sel. Enfuvirtid berikatan dengan bagian HR-1 ( first
heptad-reat)pada sub unit gp41 envelope glikoprotein virus serta menghambat terjadinya

perubahan konformasi yang dibutuhkan untuk fusi virus ke membran sel.

Resistensi
: Perubahan genotif pada gp41 asam amino 36-45 menyebabkan

resistensi terhadap enfuvirtid, tidak ada resistensi silang dengan anti HIV golongan lain.
Indikasi
: Terapi infeksi HIV-1
Dosis
: Enfurtid 90 mg (1ml) 2 kali sehari diinjeksikan subkutan di lengan atas,

bagian paha anterior atau di abdomen.

Efek Samping
: Adanya reaksi lokal seperti nyeri, eritema, proritus, iritasi dan nodul
atau kista.

BAB III
PENUTUP

Kesimpulan

Obat-obat antivirus digunakan untuk membasmi, mencegah atau menghambat

penyebaran infeksi virus.

Virus bereplikasi melalui beberapa tahap mulai dari absorbsi virus ke sel sampai rilis
atau pelepasan virus.

Virus terbagi 2, yaitu : virus DNA dan virus RNA.

Obat antivirus terbagia atas 2 bagian besar yaitu anti-nonretrovirus dan

antiretrovirus. Anti-nonretrovirus terbagi 3 yaitu antivirus untuk herpes, influenza
dan HBV dan HCV. Antiretrovirus terbagi 5 yaitu NRTI, NtRTI, NNRTI, PI dan
Viral Entry Inhibitor.