MEKANISME ADAPTASI SEL

TUGAS MATA KULIAH PATOLOGI

Oleh :
Kelompok 1 :
D-IV Keperawatan Tingkat 1 Semester 2

Ni Putu Meylitha Budyandani

Ni Luh Suci Novi Ariani
Pande Putu Setianingsih
Ni Putu Soniya Darmayanti

(P07120214013)
(P07120214021)
(P07120214022)
(P07120214040)

KEMENTERIAN KESEHATAN RI
POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR
TAHUN PELAJARAN 2014/2015

A. Pengertian Sel

Sel merupakan unit terkecil di dalam tubuh manusia. Struktur sel yaitu:
1. Membran Sel

Membran Sel Tersusun atas lapisan lipoprotein gabungan

lemak dan protein perbandingan 50:50. Lipid yang menyusun
membran adalah pospolipid yang bersifat hidrofilik dan sterol yang
bersifat hidrofobik. Protein yagn terdapat pada permukaan luar dan
dalam membran sel disebut protein ekstrinsik yang bersifat hidrofobik.

Sedangkan protein yang ada dan menembus kedua lapis lipid disebut
protein intrinsik yang bersifat hidrofobik. Membran sel bersifat semi
permiabel.
2. Sitoplasma
Sitoplasma ada dalam dua bentuk yang dipengaruhi kandungan air
yaitu fase Sol yang padat dan Fase Gel (cair). Sitoplasma merupakan
tempat untuk organel-organel sel melekat dan tempat untuk
melangsungkan metabolisme sel serta aktivitas organel sel lainnya.
3. Organel Sel
Ada macam macam organel sel, antara lain Mitokondria, kloroplas,
retikulum endoplasma, Golgi komplek, lisosom, vakuola, ribosom,
peroksisom, mikrotubulus, mikrofilamen, nukleus, aparatus golgi, dan
sentrosom.
a. Mitokondria
Pada beberapa sel, mitokondria dapat bergerak bebas
membawa ATP ke daerah-daerah yang memerlukan energi.
mitokondria tersusun atas 2 sistem membran yaitu membran dalam
dan membran luar. Membran dalam membentuk tonjolan-tonjolan
ke arah dalam (membran krista) untuk memperluas bidang
penyerapan oksigen. Matrik Mitokondria mengandung protein,
lemak, enzim sitokrom, DNA & ribosom sehingga memungkinkan
sintesis enzim-enzim respirasi secara otonom. untuk melintasi
membran mitokondria memerlukan mekanisme transpor aktif.
Fungsi Mitokondria adalah sebagai tempat berlangsung respirasi
untuk menghasilkan energi.
b. Peroksisom (badan mikro)
Peroksisom dibentuk dalam retikulum endoplasma granular.
Peroksisom mengandung berbagai enzim yang terlibat dalam
produksi peroksida hidrogen (H2O2).Fungsi peroksisom yaitu
penghasail enzim katalase yang menguraikan H2O2 menjadI H2O
+ O2.
c. Mikrotubulus
Mikrotubulus berfungsi untuk membentuk silia, sentriol dan
benang-benang spindel.

d. Mikrofilamen
Mikrofilamen adalah penanggung jawab seluruh gerakan di dalam
sel
e.

Nukleus
Nukleus adalah inti sel. Inti sel berhubungan dengan kandungan
DNA. Volume nukleus betambah seiring dengan peningkatan

aktivitas sintetis sel.

f. Retikulum Endoplasma
Retikulum endoplasma (RE) terdiri dari RE Kasar dan RE halus
Fungsi RE halus: mengangkut protein yang disusun pada RE kasar
bersama Golgi Komplek, melaksanakn reaksi awal pada oksidasi
lemak,

menyimpan

fospolipid,

glikolipid

dan

steroid,

melaksanakan detoksifikasi drug dan racun.

g. Aparatus Goolgi
Aparatus golgi terdiri atas kumpulan vesikel pipih yang berbentuk
kantong berkelok-kelok (sisternae). Aparatus Golgiyang terdapat
pada sel tumbuhan disebut diktiosom, kebanyakan terletak di dekat
membran sel .Aparatus golgi dapat bergerak mendekati membran
sel untuk mensekresikan isinya ke luar sel. oleh karena itu, organel
ini disebut organes sekresi.
Di dalam aparatus golgi banyak enzim pencernaan yang belum
aktif, seperti zimogen dan koenzim. selain itu dihasilkan pula
lendir yang disebut musin. Aparatus golgi juga dapat membentuk
lisosom.
h. Ribosom
Ribosom adalah organel pen-sintesis protein. Ribosom sering
menempel satu sama lain membentuk rantai yang disebut
poliribosom atau polisom. Antar unit ribosom diikat oleh mRNA.
Berdasarkan kecepatan sedimentasi, dibedakan menjadi ribolom
subunit kecil (40s) dan ribosom subunit besar (60s).
i. Lisosom
Lisosomdihasilkan oleh aparatus golgi yang penuh dengan protein.
Lisosom menghasilkan enzim-enzim hidrolitik seperti proteolitik,
lipase, dan fosfatase. Enzim hidrolitik berfungsi untuk mencerna
makanan yang masuk ke dalam sel secara fagositosis. Lisosom

juga menghasilkan zat kekebalan sehingga banyak dijumpai pada

sel-sel darah putih. Lisosom juga bersifat autolisis, autofagi, dan
menghancurkan makanan secara edsositosis.Ada dua macam
lisosom, yaitu lisosom primer dan sekunder. Lisosom primer
memproduksi enzim-enzim yang belum aktif. Fungsinya adalah
sebagai vakuola makanan. Lisosom sekunder adalah lisosom yang
terlibat

dalam

kegiatan

mencerna.

Ia

berfungsi

sebagai

autofagosom.
j. Sentrosom
Sentrosom hanyadapat dijumpai pada sel hewan. Sentrosom pada
saat reproduksi sel akan membelah menjadi sentriol. Sentriol
tersusun

atas

benang-benang

tubulin

atau

dibentuk

oleh

mikrotubulus. Sentriol membentuk benang-benang spindel yang

dapat menggerakkan kromosom pada saat pembelahan mitosis
B. Adaptasi Sel
1. Regenerasi Sel

Regenari sel adalah proses pembentukan sel uuntuk menggantikan

sel yang mati yang diatur mulai tingkat terkecil dalam sel tubuh
kita.Setiap saat,setiap detik sel pada tubuh kita ada yang mati &setiap
itupula lahir sel yang menggantikannya atau disebut proses
regenerasi.Setiap bagian tubuh dari manusia selalu berganti.Tulang
manusia menggantikan dirinya selama 12,5 kali selama hidupnya, sel
kulit kita hanya berusia 28 hari sejak tumbuh dari endodermis sampai
mengelupas atau pada lapisan epidermis.
Berbagai jenis sel darah merah setiap hari ada yang mati & hancur,
namun sumsum tulang membentuk sel darah merah yang baru. Setiap

saat kita mengalami pembongkaran (bagi yang hidup tdk sehat) &
penumpukkan ulang kalsium (bagi yang hidup sehat). Proses
pembongkaran

inilah

yang

menyebabkan

tulang

menderita

osteoporosis.
Proses regenerasi dominant mulai usisa anak-anak sampai kira-kira
30 th, kemudian setelah itu proses degenerasilah yang paling
dominant. Namun pada dasarnya Proses regenerasi (pembentukkan) &
degenerasi (perusakkan) sel akan selalu terjadi dalam tubuh kita.
2. Hiperplasia dan Hipertropi

a. Hiperplasia
Hiperplasia merupakan suatu kondisi membesarnya alat
tubuh/organ tubuh karena pembentukan atau tumbuhnya sel-sel
baru (Saleh, 1973). Sama halnya dengan atrofi, terdapat dua
jenis hyperplasia, yaitu hyperplasia fisiologis dan patologis.
Contoh yang sering kita temukan pada kasus hyperplasia
fisiologis yaitu bertambah besarnya payudara wanita ketika
memasuki masa pubertas. Sedangkan hyperplasia patologis
sering kita temukan pada serviks uterus yang dapat
mengakibatkan kanker serviks.

b. Hipertropi

Hipertrofi adalah Pertambahan besar organ akibat adanya

pertambahan ukuran sel pada organ. Hipertrofi adalah suatu
respons adaptif yang terjadi apabila terdapat peningkatan beban
kerja suatu sel. Kebutuhan sel akan oksigen dan zat gizi
meningkat, menyebabkan pertumbuhan sebagian besar struktur
dalam sel. Contoh hipertrofi yang menguntungkan adalah yang
terjadi pada jaringan yang terdiri atas sel permanen misalnya
otot skelet pada binaragawan. Hipertrofi yang bersifat patologis
contohnya adalah jantung yang dipotong melintang, kapasitas
jadi lebih kecil dan kerja jantung jadi lebih berat

3. Displasia, Metaplasia dan Degenerasi

a. Displasia

Displasia adalah istilah yang dipakai untuk menunjukkan

perkembangan sel dan jaringan yang tidak normal. Istilah ini
sering digunakan pada bidang onkologi, yaitu ilmu mengenai
penyakit keganasan atau kanker. Sebagai contoh adalah
penyakit displasia sel leher rahim. Displasia dinding leher
rahim dapat diperiksa dengan pap smear. Di bawah mikroskop
akan tampak banyaknya sel-sel muda. Jika hal ini terjadi, maka
pasien harus segera mendapat tindakan, jika dibiarkan displasia
tersebut dapat segera menjadi kanker leher rahim.
b. Metaplasia

Metaplasia adalah perubahan sel dari satu subtype ke

subtype lainnya. Metaplasia biasanya terjadi sebagai respons
terhadap cedera atau iritasi kontinu yang menghasilkan
peradangan

kronis

pada

jaringan.

Dengan

mengalami

metaplasia, sel-sel yang lebih mampu bertahan terhadap iritasi

dan peradangan kronik akan menggantikan jaringan semula.
Contoh metaplasia yang paling umum adalah perubahan sel
saluran pernapasan dari sel epitel kolumnar bersilia menjadi sel
epitel skuamosa bertingkat sebagai respons terhadap merokok
jangka panjang.
c. Degenerasi
Degenerasi sel atau kemunduran sel adalah kelainan sel
yang terjadi akibat cedera ringan.Cedera ringan yang mengenai
struktur dalam sel seperti mitokondria dan sitoplasma akan
mengganggu proses metabolisme sel. Kerusakan ini sifatnya
reversibel artinya bisa diperbaiki apabila penyebabnya segera
dihilangkan. Apabila tidak dihilangkan, atau bertambah berat,
maka

kerusakan

menjadi

ireversibel,

dan

sel

akan

mati.Kelainan sel pada cedera ringan yang bersifat reversibel

inilah yang dinamaknan kelainan degenerasi. Degenerasi ini
akan menimbulkan tertimbunnya berbagai macam bahan di
dalam maupun di luar sel.Berbagai kondisi degenerasi sel yang
sering dijumpai antara lain:
1. Degenerasi Albuminosa
Awal nya terjadi akubat terkumpulnya butir-butir
protein di dalam sitoplasma, sehingga sel menjadi
bengkak

dan

sitoplasma

menjadi

keruh

(cloudy

swelling: bengkak keruh).Contohnya adalah pada

penderita pielonefritis atau pada beberapa jam setelah
orang meninggal. Banyak ditemukan pada tubulus
ginjal.

2. Degenerasi Hidropik
Stroma vili korialis yang avaskuler menyebabkan
terganggunya metabolisme dan oksidasi sel. Fungsi
membran sel yang terganggu mengakibatkan cairan
tertimbun di sitoplasma sel. Kematian sel stroma villi
korealis yang terjadi mengakibatkan isi sel keluar,
sehingga villi menggelembung.Gelembung ini secara
makroskopis terlihat seperti anggur (gelembung mola)
sehingga disebut sebagai kelainan Mola Hidratosa
3. Degenerasi Hialin
Koagulasi protein dalam sel memberikan gambaran
suatu masa homogen yang jernih berwarna merah
muda.Sering ditemukan pada glomerulus ginjal dan
mioma uteri.

4. Atropi dan Infiltrasi

a. Atropi

Atrofi merupakan pengurangan ukuran yang disebabkan

oleh mengecilnya ukuran sel atau mengecilnya/berkurangnya
(kadang-kadang dan biasa disebut atrofi numerik) sel parenkim
dalam organ tubuh (Syhrin, 2008). Penyebab proses atrofi ini
bervariasi, diantaranya yaitu berkurangnya/hilangnya stimulus

endokrin, involusi akibat menghilangnya rangsan-rangsang

tumbuh (growth stimuli), berkurangnya rangsangan saraf,
berkurangnya perbekalan darah, dan akibat sklerosis arteri.
Penyebab-penyebab tersebut terjadi karena peoses normal
penuaan (Saleh, 1973).
b. Infiltrasi
Infiltrasi adalah bocornya cairan atau obat-obatan ke
jaringan, yang dapat menyebabkan pembengkakan.
Contoh kasus pada penyakit Shigellosis:

Invasi bakteri ini mengakibatkan terjadinya infiltrasi sel-sel

polimorfonuklear dan menyebabkan matinya sel-sel epitel
tersebut, sehingga terjadilah tukak-tukak kecil didaerah invasi
yang menyebabkan sel-sel darah merah dan plasma protein
keluar dari sel dan masuk ke lumen usus serta akhirnya ke luar
bersama tinja. Shigella juga mengeluarkan toksin (Shiga
toksin) yang bersifat nefrotoksik, sitotoksik (mematikan sel
dalam benih sel) dan enterotoksik (merangsang sekresi usus)
sehingga menyebabkan sel epithelium mukosa usus menjadi
nekrosis.

C. Penyebab Jejas Sel

Jejas sel (cedera sel) terjadi apabila suatu sel tidak lagi dapat
beradaptasi terhadap rangsangan. Hal ini dapat terjadi bila rangsangan
tersebut terlalu lama atau terlalu berat. Sel dapat pulih dari cedera atau
mati bergantung pada sel tersebut dan besar serta jenis cedera. Apabila
suatu sel mengalami cedera, maka sel tersebut dapat mengalami perubahan
dalam ukuran, bentuk, sintesis protein, susunan genetik, dan sifat
transportasinya.
Berdasarkan tingkat kerusakannya, cedera atau jejas sel
dikelompokkan menjadi 2 kategori utama yaitu jejas reversible (degenerasi
sel) dan jejas irreversible (kematian sel). Jejas reversible adalah suatu
keadaan ketika sel dapat kembali ke fungsi dan morfologi semula jika
rangsangan perusak ditiadakan. Sedangkan jejas irreversible adalah suatu
keadaan saat kerusakan berlangsung secara terus-menerus, sehingga sel
tidak dapat kembali ke keadaan semula dan sel itu akan mati. Cedera
menyebabkan hilangnya pengaturan volume pada bagian-bagian sel.

Penyebab terjadinya jejas sel (cedera sel) :

1. Hipoksia (pengurangan oksigen) terjadi sebagai akibat dari :
a.

Iskemia (kehilangan pasokan darah)

Dapat terjadi bila aliran arteri atau aliran vena dihalangi oleh
penyakit vaskuler atau bekuan didalam lumen.
b.

Oksigenisasi tidak mencukupi karena kegagalan kardiorespirasi.

Misalnya pneumonia.

c.

Hilangnya kapasitas pembawa oksigen darah misalnya anemia,

keracunan karbon monooksida.
Tergantung pada derajat keparahan hipoksi, sel-sel dapat

menyesuaikan, terkena jejas atau mati. Sebagai contoh, bila arteri

femoralis menyempit, sel-sel otot skelet tungkai akan mengisut
ukurannya (atrofi). Penyusutan massa sel ini mencapai keseimbangan
antara kebutuhan metabolik dan perbekalan oksigen yang tersedia.
Hipoksi yang lebih berat tentunya akan menyebabkan jejas atau
kematian sel.
2.

Faktor fisik
a.

Trauma
Trauma mekanik dapat menyebabkan sedikit pergeseran tapi
nyata, pada organisasi organel intrasel atau pada keadaa lain yang
ekstrem, dapat merusak sel secara keseluruhan.

b.

Suhu rendah
Suhu rendah mengakibatkan vasokontriksi dan mengacaukan
perbekalan darah untuk sel. Jejas pada pengaturan vasomotor
dapat disertai vasodilatasi, bendungan aliran darah dan kadangkadang pembekuan intravaskular. Bila suhu menjadi cukup
rendah aliran intrasel akan mengalami kristalisasi.

c.

Suhu Tinggi
Suhu tinggi yag merusak dapat membakar jaringan, tetapi jauh
sebelum titik bakar ini dicapai, suhu yang meningkat berakibat

jejas

dengan

akibat

hipermetabolisme.

Hipermetabolisme

menyebabkan penimbunan asam metabolit yang merendahkan

pH sel sehingga mencapai tingkat bahaya.
d.

Radiasi
Kontak dengan radiasi secara fantastis dapat menyebabkan jejas,
baik akibat ionisasi langsung senyawa kimia yang dikandung
dalam sel maupun karena ionisasi air sel yang menghasilkan
radikal panas bebas yang secara sekunder bereaksi dengan
komponen intrasel. Tenaga radiasi juga menyebabkan berbagai
mutasi yang dapat menjejas atau membunuh sel.

e.

Tenaga Listrik
Tenaga listrik memancarkan panas bila melewati tubuh dan oleh
karena itu dapat menyebabkan luka bakar dan dapat mengganggu
jalur konduksi saraf dan berakibat kematian karena aritmi
jantung.

3.

Bahan kimia dan obat-obatan

Banyak bahan kimia dan obat-obatan yang berdampak terjadinya
perubahan pada beberapa fungsi vital sel, seperti permeabilitas selaput,
homeostasis osmosa atau keutuhan enzim dan kofaktor. Masingmasing agen biasanya memiliki sasaran khusus dalam tubuh, mengenai
beberapa sel dan tidak menyerang sel lainnya. Misalnya barbiturat
menyebabkan perubahan pada sel hati, karena sel-sel ini yang terlibat
dalam degradasi obat tersebut. Atau bila merkuri klorida tertelan,
diserap dari lambung dan dikeluarkan melalui ginjal dan usus besar.
Jadi dapat menimbulkan dampak utama pada alat-alat tubuh ini. Bahan
kimia dan obat-obatan lain yang dapat menyebabkan jejas sel :
a.

Obat terapeotik misalnya, asetaminofen (Tylenol).

b.

Bahan bukan obat misalnya, timbale dan alkohol.

4.

Bahan penginfeksi atau mikroorganisme

Mikroorganisme yang menginfeksi manusia mencakup berbagai
virus, ricketsia, bakteri, jamur dan parasit. Sebagian dari organisme ini
menginfeksi manusia melalui akses langsung misalnya inhalasi,
sedangkan yang lain menginfeksi melalui transmisi oleh vektor
perantara, misalnya melalui sengatan atau gigitan serangga. Sel tubuh
dapat mengalami kerusakan secara langsung oleh mikroorganisme,
melalui toksis yang dikeluarkannya, atau secara tidak langsung akibat
reaksi imun dan perandangan yang muncul sebagai respon terhadap
mikroorganisme.

5. Reaksi imunologik,
Reaksi imun sering di kenal sebagai penyebeb kerusakan dan penyakit
pada sel. Antigen penyulut dapat eksogen maupun endogen. Antigen
endogen (misal antigen sel) menyebabkan penyakit autoimun.
6. Kekacauan genetik
Keracunan

genetik

misalnya

mutasi

dapat

menyebabkan

mengurangi suatu enzim kelangsungan.

7. Ketidakseimbangan nutrisi
a) Insufisiensi kalori-protein
b) Defisiensi vitamin
c) Nutrisi berlebih, contoh: obesitas meningkatkan risiko DM tipe 2; diet
kaya lemak hewani berpengaruh pd perkembangan aterosklerosis,
kerentanan terhadap banyak gangguan, termasuk kanker .
8.

Penuaan
Penuaan dan kematian sel merupakan akibat penentuan progresif
selama jangka waktu hidup sel dengan informasi genitik yang tidak
sesuai akan menghalangi fungsi normal sel. Dapat berupa penimbunan
progresif perubahan-perubahan struktur dan fungsi selama bertahuntahun yang mengakibatkan kematian sel atau setidak-tidaknya

pengurangan kemampuan sel bereaksi terhadap jejas. Penuaan sel

sebagai akibat program genetika yang diwariskan dalam sel-sel dan
sebagai akibat penimbunan jejas sel yang berulang sejalan dengan
waktu.
D. Mekanisme Jejas Sel
Respons selular terhadap stimulus yang berbahaya bergantung pada
tipe cedera, durasi, dan keparahannya. Jadi, toksin berdosis rendah atau
iskemia berdurasi singkat dapat menimbulkan jejas sel yang reversible,
begitupun sebaliknya. Akibat suatu stimulus yang berbahaya bergantung
pada tipe, status, kemampuan adaptasi, dan susunan genetic sel yang
mengalami jejas. Ada banyak cara yang berbeda yang menyebabkan jejas
sel. Selain itu, mekanisme biokimia yang berkaitan dengan jejas dan
menghasilkan manifestasi pada sel dan jaringan sangatlah kompleks dan
berkaitan erat dengan intracellular pathway. Meskipun demikian beberapa
prinsip umum yang relevan untuk membentuk jejas sel adalah :
1. Respon selular terhadap stimulus jejas tergantung pada tipe jejas,
durasinya, dan tingkat keparahannya. Jadi, racun yang sedikit atau durasi yang
cepat dari ischemia bisa menyebabkan jejas sel reversible, sedangkan racun yang
banyak atau ischemi yang lebih panjang bisa menyebabkan jejas sel
irreversible dan kematian sel.
2. Konsekuensi dari stimulus jejas tergantung pada tipe, status,
kemampuan adaptasi, dan komponen genetik dari sel yang terkena
jejas.
3. Empat system intraselular yang rentan terhadap jejas antara lain : (1)
integritas membrane sel, sangat penting untuk homeostasis selular
ionik dan osmotik; (2) pembentukan adenosine triphosphate (ATP),
secara besar melalui respirasi aerobik di mitokondria; (3)sintesis
protein; dan (4) integritas dari komponen genetik.
4. Komponen struktural dan biokimia dari sel saling berhubungan yang
menghiraukan permulaan tempat terjadinya jejas, efek kedua yang berlipat secara
cepat terjadi. Sebagai contoh, keracunan respirasi aerobik oleh sianida
menghasilkan gangguan aktivitas Na-K ATPase yang penting untuk

mempertahankan keseimbangan osmotik intraselular, sebagai akibatnya sel dapat

dengan cepat membengkak dan pecah.
5. Fungsi sel telah hilang jauh sebelum kematian sel terjadi, dan perubahan morfologi
dari jejas sel (atau kematian sel) tertinggal jauh dibelakang keduanya.

1. Kekurangan ATP
Berkurangnya sintesis ATP adalah frekuensi yang diikuti oleh hipoksik
(kekurangan O2) dan jejas kimia (racun). ATP diproduksi dengan cara
phosphorilasi oksidative yang merubah ADP menjadi ATP dari hasil
reaksi reduksi O2 dengan transfer elektron di mitokondria. Atau
dengan glycolyticpathway dimana produksi ATP tanpa menggunakan O2
dengan menghidrolisis glikogen ataupun glukosa darah.

Aktivitas membrane plasma ATP-driven pompa natrium menurun, dengan

akumulasi natrium di intraselular dan difusi kalium keluar sel.
Meningkatnya

zat

terlalur

sodium

diikuti

isosmotik

air,

menghasilkan pembengkakan sel akut. Pada nantinya hal ini akan

meningkatkan pemenuhan osmotik dari akumulasi dari hasil
metabolism lain, seperti in organic phosphate, asam laktat, dan

nukleotida purine.
Glikolisis anaerob meningkat karena penurunan ATP dan diikuti meningkatnya
adenosine monophosphat

(AMP)

yang

menstimulasi

enzim

phosphofructokinase. Jalur ini meningkatkan asam laktat yang

menurunkan ph intraselular.
Penurunan ph intraselular dan level ATP menyebabkan ribosom
lepas dari retikulum endoplasma kasar dan polysome berpisah menjadi
monosome, dengan menghasilkan reduksi dari sintesis protein.

2. Kerusakan Mitokondria
Mitokondria dapat rusak oleh karena meningkatnya kalsium
sitosolik, oksidative stress, danlipid peroxidasi.Kerusakan mitokondria
sering dihasilkan dalam pembentukan high-conductance chanel, yang juga
disebut mitochondrial permeability transition (MPT) di innermembran.

Kerusakan mitokondria sering pula diikuti oleh kebocoran sitokrom c

ke dalamsitosol. Yang mana sitosol ini penting dalam transport
electron dan inisiasi apoptosis sel.

3. Kehilangan Homeostatis Kalsium

Ion kalsium merupakan mediator penting dalam sel injury, kalsium dalam
sitosol memiliki konsentrasi yang amat rendah (<0,1 mol) yang
sebagian besar tersimpan di dalam mitokondriadan reticulum
endoplasma. Sedangkan konsentrasi kalsium di ekstraselular sangatlah
besar (>1,3 mmol).

Ischemi dan beberapa toksik menyebabkan influx kalsium

melewati membrane plasma dan dikeluarkannya kalsium dari
mitokondria dan reticulum endoplasma yang menyebabkan kalsium
intraselular sangat tinggi dari keadaan normal. Meningkatnya

konsentrasi kalsium intraselular ini berakibat dalam aktivasi enzim yang

potensial berefek buruk pada sel.
Enzim-enzim itu diantaranya ATP ase (mempercepat kehabisan
ATP),

phospholipase

(memecah

membrane

(kerusakanmembrane
dan

protein

plasma),

sitoskeleton),

protease

endonuclease

(fragmentasi DNA dan kromatin). Dan seperti yang telah diuraikan sebelumnya
bahwa peningkatan kalsium sitosol pula dapat menyebabkan meningkatnya
permeabilitas membrane mitokondria dan menginisiasi apoptosis.
4. Akumulasi Oksigen Radikal Bebas
Reactive oxygen species merupakan oksigen yang terbentuk dari hasil reduksi
pada respirasi di mitokondria yang merupakan radikal bebas, yang mana
dapat merusak lipid, protein, asam nukleat dengan cara berikatan dengan
salah satu molekul diatas yang menyebabkan disfungsi dalam salah satu
komponen tenting selular. Kondisi yang terjadi bersamaan dengan keadaan
patologi, dimana terjadi ketidakseimbangan antara free-radical
generating dan defense systemdisebut oxidative stress. Hal ini
dikarenakan oleh :
1. Penyerapan energy radiasi (contoh ultraviolet, sinar x)
2. Metabolism enzymatic dari exogenous chemical atau obatobatan.
3. Reaksi oksidasi-reduksi yang terjadi selama proses metabolism
normal.
4. Transisi metal
5. Nitric oxide (NO)

Efek dari akumulasi oksigen radikal bebas ini, adalah :

1. Peroksidasi lipid dalam plasma dan organel bermembran. Asam
lemak tak jenuh dalammembrane plasma dapat berikatan dengan
radikal bebas menyebabkan keadaan yang tidakstabil, reactive,
autocatalitik.
2. Modifikasi oksidatif

pada

protein.

Menyebabkan

fragmentasi protein, degradasi atauhilangnya aktivitas

enzimatik.
3. Fragmentasi DNA
5. Kerusakan pada Permeabilitas Membran
Plasma membrane dapat rusak secara langsung oleh racun
bakteri, protein virus, litikcomplement component, dan
beberapa

agen

fisik

serta

kimia.

Mekanisme

dari

rusaknyamembrane ini dapat dikarenakan oleh :

1. Menurunya fungsi mitokondria mengakibatkan sintesis phospolipid
menurun yang berefek pada membrane sel.
2. Peningkatan sitosolik kalsium ditambah dengan kekurangan ATP
mengaktivasi phospolipase yang memecah phospholipid pada
plasma

membrane.

Hal

ini

juga

mengakibatkan

aktivasiprotease yang menyebabkan kerusakan sitoskeleton.

3. Karena pengaruh reactive oxygen species.
4. Dihasilkannya lipid breakdown product, seperti

unesterified fatty acid, acyl carnitine,lypophospholipid,

catabolic

product

yang

menyebabkan

perubahan

permeabilitas dan electrophysiologic.

5. Lisisnya membrane lisosom dapat mengeluarkan enzim
lisosom yang dapat mencerna komponen-komponen dalam
sel yang nantinya menghasilka necrosis.
Morfologi Jejas Sel

Perubahan yang terdapat pada membrane plasma tampak pertama-tama pada

jejas sel,mencerminkan gangguan pengaturan ion dan volume yang
disebabkan oleh kehilangan ATP. Hal ini terdiri atas pembengkakan sel,
pembentukan gelembung sitoplasma, penumpukan dan distorsi jonjot mikro,
pembentukan gambaran myelin dan gangguan serta kehilangan pelekatan
intersel. Perubahan ini dapat terjadi cepat dan reversible. Pada tahap
lanjut jejas irreversible robekan tampak pada selaput yang membungkus sel
dan membrane organel. Perubahan mitokondria terjadi sangat cepat
setelah jejas iskemi tetapi terjadi lambut pada beberapa jejas kimia.
Segera setelah iskemi, mitokondria tampak menjadi padat. Tetapi
segera diikuti oleh pembengkakan mitokondria karena pergeseran ion yang
terjadi pada bagian-bagian dalamnya, kepadatan amorf yang khas tampak

menjelang 30 menit setelah iskemi miokardium yang berhubungan dengan

awal keadaan irreversible.
Kepadatan ini terdiri dari lemak dankompleks lipid-protein, tetapi
dengan reperfusi dan pada jejas kimia tampak granulose padat kaya
kalsium. Pada jejas irreversible terjadi pembengkakan mitokondria
dan akhirnya terjadirobekan ke luar selaput mitokondria, disusul
perkapuran. Peleburan etikulum endoplasma terjadi segera setelah jejas,
mungkin karena perubahan gerakan ion dan air. Hal ini diikuti oleh
pelepasan ribosom dan pecahnya polisom disertai pengurangan sintesis
protein. Reaksi-reaksi ini juga reversible tetapi pada jejas yang
berlanjutterjadi fragmentasi progresif reticulum endoplasma da
pembentukan gambaran myelin.Perubahan pada lisosom pada umumnya
tampak terlambat. Dalam tahap jejas reversible,lisosom dapat jernih dan
sering

membengkak,

tetapi

tidak

terbukti

ada

kebocoran

enzimlisosomal. Setelah awitan jejas letal, lisosom robek dan dapat

meghilang sebagai struktur yangditemukan bangkai sebagai bentuk
sel mati.

Jejas Reversible

Dalam patologi klasik, perubahan morfologi sebagai akibat jejas

nonletal sel disebut degenerasi,tetapi sekarang disebut jejas reversible.
Dua

gambaran

dapat

dikenali

di dalam mikroskopcahaya

pembengkakan sel dan perubahan berlemak. Pembengkakan sel

tampak bila sel tidak mampu mempertahankan homeostatis ion dan cairan.
Perubahan berlemak, pada beberapa keadaan, dapat sebagai indicator lain
untuk jejas reversible sel. Ini merupakan reaksi yang kurang umum,
terutama terlihat pada sel-sel yang terlibat dan tergantung pada
metabolism lemak, seperti hepatosit dan sel-sel miokardium, karena ini
adalah bentuk penimbunan intrasel.
Kematian Sel / Nekrosis
Sel dapat dianggap mati dengan mikroskop cahaya hanya setelah
mengalami serangkaian perubahan yang dinamakan nekrosis. Nekrosis
dapat didefinisikan sebagai perubahan morfologi sebagai akibat
tindakan degradasi progresif oleh enzim-enzim pada sel yang terjejas
letal. Ada dua proses penting yang menunjukan perubahan nekrosis adalah :
(1) pencernaan sel olehenzim, dan
(2) denaturasi protein.
Enzim katalitik yang berasal dari lisosom sel mati, yang
mencerna secara enzimatik dinamakan sebagai autolysis atau dari
lisosom leukosit imigran, dan disebut heterolysis. Tergantung apakah
pencernaan enzimatik atau denaturasi protein yang menyolok, terjadi
dua gambaran bentuk nekrosis sel. Yang pertama, katalisis progresif
struktur sel menyebabkan apa yang disebut nekrosis likuefaktif, sedangkan yang
terakhir menimbulkan nekrosis koagulatif.
Kedua proses ini memerlukan waktu beberapa jam, dengan
demikian perubahan tidak dapat dijumpai dalam sel bila, sebagai
contoh, infark miokardium menyebabkan kematian mendadak. Satusatunya bukti mungkin sumbatan arteri koronaria.

Komponen struktural dan biokimiawi suatu sel terhubung secara

utuh tanpa memandang lokus awal jejas, efek mutipel sekunder yang
terjadi sangat cepat. Fungsi sel hilang jauh sebelum terjadi kematian sel
dan perubahan morfologi jejas sel.
E. Penyakit Menyangkut Adaptasi Sel
1. Gangguan Regenerasi
Regenerasi (pembentukan) sel adalah pembentukan sel baru
untuk menggantikan sel yang mati/rusak. Proses regenerasi sel
dimulai sejak usia anak-anak hingga kira- kira 30 tahun, setelah itu
proses degenerasilah (perusakan) yang paling dominan. Namun
pada dasarnya, proses regenerasi dan degenerasi sel akan selalu
terjadi dalam tubuh kita. Contoh regenerasi sel:
Kanker
Kanker adalah penyakit yang ditakuti karena keganasannya.
Namun, kanker bukanlah penyakit yang terjadi dalam waktu
singkat. Perlu proses yang cukup panjang untuk merubah sel
normal menjadi sel kanker. Tubuh kita terdiri badan dan anggota
badan yang dihubungkan oleh pembuluh-pembuluh darah dan
pembuluh limfa. Anggota badan tersusun dari sel-sel yang
berukuran sangat kecil ( seperseratus mili meter ), yang memiliki
bentuk hampir sama, namun memiliki fungsi yang berbeda. Seperti
sel darah putih, yang berfungsi melawan kuman-kuman yang
masuk ke dalam tubuh. Sel darah merah, berfungsi mengangkut
oksigen dalam darah. Keping darah berfungsi untuk membekukan
darah supaya tidak terjadi pendarahan. Didalam sel terdapat
organel yang salah satunya, adalah inti sel yang berisi gen atau
DNA. DNA adalah materi genetika yang dikenal sebagai pembawa
sifat keturunan. Kanker berasal dari satu sel gen yang mengalami
kerusakan.
Sel gen yang mengalami kerusakan dapat menjadi liar dan
henti, sehingga dari satu sel menjadi jutaan sel dan membentuk
jaringan baru. Jaringan baru itu disebut tumor atau kanker. Gen
dalam sel ada yang disebut gen kanker ( oncogen ), gen penekan

tumor ( tumor suppressor gen ), dan gen yang bertugas

memperbaiki gen yang rusak, yaitu repair gen. Bila salah satu dari
gen tersebut mengalami kerusakan, maka bisa menjadi kanker.
Kanker muncul akibat adanya penumpukan perlahan sel-sel
yang telah rusak, yang tak lagi bisa diperbaiki. Setiap kanker yang
timbul- berasal dari Mutasi atau perubahan gen. Sebagian besar
dari penyakit kanker- muncul seiring perjalanan hidup seseorang.
Satu dari 100 triliun sel-sel yang ada dalam tubuh kita suatu saat
bisa saja mengalami kemunduran, yakni perubahan dari sel-sel
sehat yang berfungsi normal menjadi sel-sel tumor.
Penyebab kanker:
Perubahan yang terjadi pada sel, terutama disebabkan oleh
sinar UV, sinar X dan bahan-bahan kimia penyebab kanker. Yang
termasuk

bahan-bahan

kimia

penyebab

kanker

adalah

Benzopyrene, yakni zat berbahaya yang terjadi akibat adanya

pembakaran. Benzopyrene biasa ditemukan pada produk-produk
yang dimasak dengan api atau pengasapan. Benzopyrene
mengakibatkan timbulnya sebuah zat tertentu yang secara kimia
bisa

mengikat

DNA

dan

ikatan

inilah

yang

kemudian

mengakibatkan terjadinya perubahan struktur DNA. Perubahan ini

merugikan proses pembelahan sel dan sebaliknya menguntungkan
proses

Mutasi.

Semakin

lama

seseorang

mengkonsumsi

tembakau, maka semakin besar pula zat-zat penyebab kanker yang

dihisap oleh si perokok, sehingga semakin tinggi pula resikobahwa zat-zat penyebab kanker yang telah ia hisap tersebut, akan
menjadi pemicu terjadinya perubahan struktur dalam gen. Resiko
terjadinya Mutasi akan semakin bertambah seiring dengan
pertambahan usia, hal ini dikarenakan tubuh seseorang yang
semakin berumur bekerja tak seoptimal dulu. Inilah yang dengan
mudah bisa memicu terjadinya kesalahan pada pembelahan sel.
Kerusakan pada materi gen atau biasa disebut sebagai mutasi gen

dapat terjadi melalui beberapa cara, baik internal maupun

eksternal.
Faktor Internal :
Terjadi kesalahan replikasi pada saat sel-sel yang mati
diganti oleh sel yang baru. Merupakan kesalahan genetika yang
diturunkan dari orang tua. Kesalahan ini biasanya mengakibatkan
kanker pada usia dini. Bila seorang ibu mengidap kanker payudara,
tidak serta merta semua anak gadisnya akan mengalami hal yang
sama, karena sel yang mengalami kesalahan genetik harus
mengalami kerusakan lebih dulu sebelum berubah menjadi sel
kanker. Hanya saja individu pembawa sel genetika yang salah,
memang lebih beresiko terkena kanker daripada yang tidak
memiliki mutasi gen yang salah. Faktor mutasi gen secara internal,
tidak dapat dicegah namun faktor eksternal dapat dicegah. Menurut
WHO, 10% 15% kanker, disebabkan oleh faktor internal dan
85%, disebabkan oleh faktor eksternal. Jadi, sekalipun tidak 100%,
sebenarnya kanker dapat kita cegah atau hindari dangan
menghindari faktor eksternal.
Faktor Eksternal :
Faktor eksternal yang dapat merusak gen adalah virus,
polusi udara, makanan, radiasi, dan berasal dari bahan kimia, baik
bahan kimia yang ditambahkan pada makanan, maupun bahan
kimia yang berasal dari polusi. Bahan kimia yang ditambahkan
dalam makanan, seperti pengawet dan pewarna makanan. Cara
memasak juga dapat mengubah makanan menjadi senyawa kimia
yang berbahaya. Daging atau ikan yang dipanggang hingga
gosong, mengandung zat kimia seperti benzo-a-piren, amin
heterosoklik, dioxin, dll. Kuman yang hidup dalam makanan juga
dapat menyebarkan racun, misalnya racun aflatoksin pada kacangkacangan, sangat erat hubungannya dengan kanker hati. Makin

sering tubuh terserang virus makin besar kemungkinan sel normal

menjadi sel kanker.
2. Hiperplasia
Hiperplasia fisiologik terjadi karena sebab yang fisiologis
atau normal dalam tubuh. Hiperplasia ini di bagi menjadi
hiperplasia hormonal dan hiperplasi dan hiperplasia kompensasi.
Contoh hiperplasia hormonal, epitel kelenjar mammae pada wanita
pubertas mengalami hiperplasia sehingga terjadi pembesaran buah
dada; uterus pada wanita hamil akan mengalami hiperplasia dan
hipertrofi. Contoh hiperplasia kompensasi , jika dilakukan parsial
hepatektomi akan menyebabkan aktivitas mitosis sel hepatosit
meningkat. Contoh lain pada penyembuhan luka , terjadi proliferasi
sel fibroblas dan pembuluh darah yang dipicu oleh faktor
pertumbuhan (growth facto).
Hiperplasia patologik disebabkan oleh stimulus hormonal
yang berlebihan atau efek berlebihan dari hormon pertumbuhan
pada sel sasaran. Contoh hiperplasia karena rangsang hormonal
endometrium

menyebabkan

hiperplasia

glandularis

kistika

endometrium. Perlu diperhatikan bahwa hiperplasia patologik

dapat berkembang menjadi tumor ganas. Pada penderita hiperplasia
endometrium memiliki resiko tinggi menjadi adenokarsinoma
endometrium. Faktor pertumbuhan yang memicu

terjadinya

hiperplasia juga dapat menimbulkan keadaan patologik , contoh

pada kutil yang disebabkan infeksi virus seperti virus jenis
papiloma. Contoh penyakit hiperplasi:
Hiperplasia endometrium
Hiperplasia endometrium adalah proliferasi kelenjar dengan
bentuk dan ukuran tidak teratur (ireguler) serta memiliki rasio
kelenjar-stroma yang meningkat.Hiperplasia endometrium adalah
kondisi abnormal berupa pertumbuhan berlebihan endometrium.
Kelainan ini merepresentasikan spektrum perubahan biologis dan
morfologis dari kelenjar dan stroma endometrium yang bervariasi
antara proliferasi normal endometrium dan adenokarsinoma in situ.

Pertumbuhannya berlebihan atau penebalan pada dinding uterus

yang dapat terjadi pada semua bagian endometrium. Kelainan ini
bersifat benigna ( jinak ), akan tetapi pada sejumlah kasus dapat
berkembang kearah keganasan uterus atau cancer rahim. Sejumlah
wanita

berada

pada

resiko

tinggi

menderita

hiperplasia

endometrium. Endometrium merupakan lapisan paling dalam dari

rahim. Lapisan ini tumbuh dan menebal setiap bulannya dalam
rangka mempersiapkan diri terhadap terjadinya kehamilan, agar
hasil konsepsi bisa tertanam. Jika tidak terjadi kehamilan, maka
lapisan ini akan keluar saat menstruasi. Hormon yang ada di tubuh
wanita:

estrogen

dan

progesteron

mengatur

perubahan

endometrium, dimana estrogen merangsang pertumbuhannya dan

progesteron mempertahankannya. Sekitar pertengahan siklus haid,
terjadi ovulasi (lepasnya sel telur dari indung telur). Jika sel telur
ini tidak dibuahi (oleh sperma), maka kadar hormon (progesteron)
akan menurun, sehingga timbullah haid/menstruasi.
Pada saat mendekati menopause, kadar hormon-hormon ini
berkurang. Setelah menopause wanita tidak lagi haid, karena
produksi hormon ini sangat sedikit sekali. Untuk mengurangi
keluhan atau gejala menopause sebagian wanita memakai hormon
pengganti dari luar tubuh (terapi sulih hormon), bisa dalam bentuk
kombinasi estrogen ditambah progesteron ataupun estrogen saja.
Estrogen tanpa pendamping progesteron (unoppesd estrogen) akan
menyebabkan penebalan endometrium. Pada beberapa kasus sel-sel
yang menebal ini menjadi tidak normal yang dinamakan
Hiperplasis atipik yang merupakan cikal bakal kanker rahim.
Hiperplasia endometrium biasa terjadi akibat rangsangan /
stimulasi hormon estrogen yang tidak diimbangi oleh progesteron.
Pada masa remaja dan beberapa tahun sebelum menopause sering
terjadi siklus yang tidak berovulasi sehingga pada masa ini
estrogen tidak diimbangi oleh progesteron dan terjadilah
hiperplasia. Kejadian ini juga sering terjadi pada ovarium polikistik
yang ditandai dengan kurangnya kesuburan (sulit hamil).

3. Metaplasia
Metaplasia adalah perubahan sementara dari sel dewasa
menjadi

sel

dewasa

yang

lain.

Metaplasia

juga

dapat

dikelompokkan menjadi epitelial dan jaringan ikat. Contoh

Metaplasia:
Esofagitis
Esofagitis adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan
peradangan pada lapisan esofagus. Kondisi ini dapat menyebabkan
terbentuknya ulkus, kesulitan menelan, dan sakit tenggorokan.
Esofagitis disebabkan oleh infeksi atau iritasi dari esofagus yang
melemahkan sistem kekebalan tubuh. Penyebab esofagitis yang
paling umum adalah refluks gastroesofageal, suatu keadaan yang
ditandai dengan mengalir kembalinya asam lambung dari lambung
ke esofagus. Ada 2 tipe utama dari esofagitis, tergantung dari
penyebab

keadaan

ini:

esofagitis

Kimiawi

dan

esofagitis

Eosinofilik. Apabila tidak dirawat, hal ini dapat menyebabkan

esofagus Barrett, suatu kondisi medis dimana paparan jangka
panjang terhadap asam lambung menyebabkan perubahan yang
abnormal pada sel-sel di bagian bawah esofagus. Esofagitis
Kimiawi terjadi akibat menelan zat-zat korosif sedangkan
esofagitis Eosinofilik adalah penyakit peradangan dimana dinding
esofagus menjadi dipenuhi oleh sejumlah besar eosinofil, sejenis
dari sel darah putih. Esophagus Barrett adalah suatu kondisi serius
yang berkembang pada beberapa orang yang memiliki GERD
kronis. Kebanyakan orang dengan GERD, bagaimanapun, tidak
mengembangkan kerongkongan Barrett. GERD merupakan faktor
risiko utama, tapi orang-orang tanpa GERD dapat mengembangkan
kerongkongan Barrett.
Dalam esophagus
esophagus,

Barret,

kerusakan

pada

misalnya dengan refluks asam dari GERD

lapisan
dapat

menyebabkan perubahan abnormal pada sel-sel yang melapisi

esofagus. Sel-sel normal yang melapisi esofagus rusak dan diganti
dengan jenis sel tidak biasanya ditemukan di kerongkongan. Orang

dengan esophagus Barrett mungkin berisiko terkena kanker

kerongkongan, tetapi kebanyakan orang dengan esophagus Barret
tidak mengembangkan kanker kerongkongan.
4. Displasia
Displasia merupakan perubahan sel dewasa ke arah
kemunduran dengan ciri khas variasi ukuran, bentuk dan orientasi
yang dapat terjadi di epitel maupun jaringan ikat. Keadaan
displasia bukan merupakan proses adaptif ataupun suatu neoplastik
dan disebabkan oleh iritasi atau peradangan menahun. Contoh
dysplasia:
Fibrous Dysplasia
Perubahan kondisi tulang yang terjadi berupa pembentukan
jaringan mesenkim yang abnormal dimana terjadi penggantian
tulang spongiosa dengan jaringan fibrous. Fibrous dysplasia adalah
gangguan pertumbuhan pada tulang di mana tulang normal
digantikan oleh jaringan fibrosa atau jaringan parut. Dengan kata
lain ketika tulangnya tumbuh, jaringan fibrosanya ikut berkembang
dan melemahkan tulang. Fibrous dysplasia dapat menyebabkan
tulang yang terserang kondisi tersebut menjadi rusak dan rentan
patah.
Sebagian

besar

penderita

fibrous

dysplasia

telah

terdiagnosis sejak remaja atau awal masa dewasa. Kondisi ini dapat
menyerang tulang di bagian tubuh manapun, tapi yang paling
sering terjadi pada tulang paha, tulang kering, tulang pinggul,
tulang iga, tulang tengkorak, tulang wajah dan tulang lengan atas.
Fibrous dysplasia menyerang sejak bayi berada dalam
kandungan dan perkembangannya seringkali dikaitkan dengan
mutasi genetik pada sel-sel yang menghasilkan tulang. Tapi hingga
kini tak ada yang tahu penyebab mutasi genetik tersebut, hanya
saja fibrous dysplasia bukanlah penyakit keturunan.
Fibrous dysplasia takkan menimbulkan gejala tertentu,
terutama jika kondisinya terbilang ringan. Kalaupun ada, gejalagejala itu biasanya baru muncul ketika penderita menginjak remaja
atau berusia 20-an tahun.

Fibrous dysplasia ditandai dengan adanya jaringan fibrous

dan

woven bone

pada tulang yang normal yang

akan

mengakibatkan terjadinya pertumbuhan abnormal, rasa sakit,

deformitas serta resorbsi pada tulang yang terlibat, sehingga tulang
menjadi membesar dan asimetri. Pertumbuhan yang tidak normal
ini disebabkan oleh penyimpangan aktivitas tulang dalam
membentuk jaringan mesenkimal sehingga terbentuk proliferasi
abnormal dari sel-sel mesenkimal.
5. Atrofi
Contoh penyakit akibat atrofi sel:
Cereberi atrofi
Otak atrofi, yang juga dikenal sebagai atrofi otak, adalah
suatu kondisi kesehatan terkait di mana sel-sel saraf atau neuron
yang hilang dan hubungan antara mereka rusak. Atrofi otak ini
mempengaruhi salah satu atau kedua belahan otak. Dalam
gangguan otak ini, seperti atropi lain, ada cukup banyak
pemborosan atau kehilangan jaringan otak. Ini pemborosan sel-sel
otak ( juga disebut neuron ), mempengaruhi berfungsinya otak.
Hilangnya neuron di otak adalah kondisi yang sangat tidak
diinginkan karena menghasilkan banyak masalah kognitif dan
neurologis. Ada dua jenis atrofi otak atrofi fokus dan jumlah atau
umum atrofi. Dalam focal atrofi otak, kerusakan sel-sel otak
terkonsentrasi pada daerah tertentu dari otak. Namun dalam atrofi
lengkap, kerusakan dilakukan ke seluruh otak dan menyebabkan
ini dikaitkan dengan segudang masalah. Dalam umum atrofi otak,
otak cenderung menyusut ukurannya. Mari kita lihat lebih lanjut
tentang degenerasi organ vital ini, bersama dengan gejala,
penyebab dan metode untuk mengobati kondisi ini.

Penyebab Cerebral Atrophy

Biasanya otak atrofi batang disebabkan karena penuaan.
Namun dalam beberapa kasus, pemborosan sel-sel otak dapat
dipicu karena beberapa penyakit, yang dapat menyebabkan
pemborosan prematur atau bahkan mempercepat proses. Diberikan
di bawah ini adalah daftar alasan mengapa sel-sel dalam organ
tubuh yang paling penting hilang ; Epilepsi, yang merupakan
gangguan

neurologis

yang

dapat

menyebabkan

kejang.

Sindrom Kearns Sayre, penyakit yang menyebabkan kelemahan

pada

otot

karena

encephalomyopathies

mitokondria,

yang

merupakan perubahan yang terjadi dalam mitokondria sel. Sindrom

ini cenderung mengganggu berfungsinya neuron.
Sebuah cedera otak traumatis yang mengakibatkan stroke.
Beberapa penyakit menular seperti neurosifilis, AIDS dan
encephalitis yang dapat menyebabkan kerusakan sel-sel otak yang
mengarah ke penyusutan otak dengan menghancurkan neuron dan
akson mereka. Sebuah kondisi yang disebut multiple sclerosis, di
mana jaringan otak menjadi meradang dan ada kerusakan pada
myelin (tutup pelindung pada serabut saraf ) karena pertumbuhan
lesi. Cerebral palsy, di mana ada gangguan dalam koordinasi motor
neuron

di

kawasan

yang

rusak

disebabkan

karena

lesi.

Penyakit Krabbe, di mana selubung mielin yang melindungi akson

( juga dikenal sebagai serabut saraf ) hancur. Kelainan genetik

tertentu

seperti

penyakit

Huntington

yang

mengarah

ke

peningkatan tingkat beracun dari protein dalam neuron.

Penyebab lain atrofi adalah penyakit Alzheimer dan
penyakit Pick.

Wasting sel-sel otak terjadi pada bayi dan anak-anak juga.

Ada dapat beberapa alasan mengapa sel-sel saraf di otak mungkin
rusak dan terbuang, membuat organ menyusut ke ukuran yang
lebih kecil dari normal. Menurut peneliti, beberapa kasus kondisi
ini telah diamati pada anak-anak yang memiliki riwayat depresi
dalam keluarga, baik itu orang tua atau kakek nenek. Anak-anak
yang telah menjalani kemoterapi sistemik juga dikenal memiliki
pemborosan sel otak. Gangguan otak genetik juga bertanggung
jawab untuk menyebabkan masalah ini pada bayi dan anak-anak.
Gejala Brain Atrophy
Pada beberapa pasien pemborosan kronis atau persisten dari
sel-sel batang otak yang disebut cachexia diamati. Atrofi sel otak
sangat umum pada orang yang menderita AIDS. Seorang individu
yang menderita penyakit otak yang terkait ini akan menunjukkan
gejala berikut ; Suatu penyakit, yang dikenal sebagai demensia, di
mana

orang

menderita

kehilangan

memori

dan

kognitif

keterampilan. Ketidakmampuan untuk belajar, kehilangan memori

dan disorientasi adalah beberapa tanda-tanda bahwa seseorang

adalah pasien demensia.
Sebuah kondisi yang berhubungan dengan gangguan bahasa
yang disebut afasia, di mana individu menemukan kesulitan untuk
memahami bahasa. Ada dua jenis aphasias aphasias ekspresif dan
reseptif aphasias. Dalam aphasias ekspresif, individu mungkin
sering menggunakan kalimat tidak lengkap, pilihan aneh kata-kata,
misspell kata-kata tertentu dan menggunakan klausa terputusputus. Aphasias reseptif mengarah ke keterampilan pemahaman
gangguan dan tidak tepat.
Gejala lain dari atrofi serebral adalah kejang, yang
mengakibatkan kejang-kejang, gerakan berulang dari tungkai dan
hilangnya kesadaran.
6. Hipertrofi
Hipertrofi Kardiomiopati (Hypertrophic Cardiomyopathy)
merupakan sekumpulan penyakit jantung yang ditandai dengan
adanya

penebalan

pada

dinding

ventrikel.

Kardiomiopati

hipertrofik bisa terjadi sebagai suatu kelainan bawaan. Penyakit ini

juga dapat terjadi pada orang dewasa dengan akromegali (terjadi
akibat kelebihan hormon pertumbuhan di dalam darah) atau pada
penderita hemokromositoma (suatu tumor yang menghasilkan
adrenalin). Penderita neurofibromatosis juga bisa mengalami
kardiomiopati hipretrofik.
Biasanya setiap penebalan

pada

dinding

otot

jantung

mencerminkan reaksi otot terhadap peningkatan beban kerja

jantung dan penyebab yang khas dari keadaan ini adalah:
a. Tekanan darah tinggi
b. Penyempitan katup stenosis (stenosis katup aorta)
c. Keadaan lainnya yang menyebabkan meningkatnya tahanan
aliran darah dari jantung.

Tetapi penderita kardiomiopati hipertrofik tidak memiliki

keadaan-keadaan tersebut. Bahkan penebalan pada kardiomiopati
hipertrofik biasanya merupakan akibat dari kelainan genetik yang
diturunkan. Jantung menebal dan lebih kaku dari normal dan lebih
tahan terisi oleh darah dari paru-paru. Sebagai akibatnya terjadi
tekanan balik ke dalam vena-vena paru, yang dapat menyebabkan
terkumpulnya cairan di dalam paru-paru, sehingga penderita
mengalami sesak nafas yang sifatnya menahun. Penebalan dinding
ventrikel juga bisa menyebabkan terhalangnya aliran darah,
sehingga mencegah pengisian jantung yang sempurna.
7. Degenerasi (Kasus Osteoporosis)
Osteoporosis merupakan salah satu penyakit Degeneratif
yang terjadi pada tulang dengan kondisi berkurangnya masa tulang
dan gangguan struktur tulang (perubahan mikroarsitektur jaringan
tulang) sehingga menyebabkan tulang menjadi rapuh dan mudah
patah.
Osteoporosis terbagi menjadi 2 tipe, yaitu primer dan
sekunder. Osteoporosis primer terbagi menjadi 2 yaitu tipe 1
(postmenopausal) dan tipe 2 (senile). Penyebab terjadinya
osteoporosis tipe 1 banyak dikarenakan karena penurunan peran
hormon esterogen dalam tubuh serta kejadian menopase yang
terjadi pada wanita. Tipe ini biasanya terjadi selama 15 20 tahun
setelah masa menopause atau pada wanita sekitar 51 -75 tahun.
Pada tipe ini tulang tubektular menjadi sangat rapuh sehingga
memiliki kecepatan fraktur 3 kali lebih cepat dari biasanya.
Sedangkan tipe 2 biasanya terjadi di atas usia 70 tahun dan 2 kali
lebih sering menyerang wanita. Penyebab terjadinya senile
osteoporosis yaitu karena kekurangan kalsium dan kurangnya selsel perangsang pembentuk vitamin D.
Tipe osteoporosis sekunder merupakan osteoporosis yang
dikarenakan akibat sampingan karena kondisi yang menyebabkan
gangguan tubuh. Osteoporosis tipe ini banyak dikarenakan
Cushing's

disease,

Hyperthyroidism,

Hyperparathyroidism,

Hypogonadism, Kelainan hepar, kegagalan ginjal kronis, Kurang

gerak,

Kebiasaan

minum

alkohol,

Pemakai

obat-

obatan/corticosteroid, kelebihan kafein, Merokok, dan lain-lain.

Mekanisme Terjadinya Osteoporosis
Pada sistem rangka manusia, terjadi proses pembaharuan
atau penggantian. Pada tulang ada dua sel yang bekerja dalam
proses ini, yaitu osteoklas yang bekerja untuk menyerap/merusak
tulang dan osteoblas yang bekerja untuk membentuk tulang.
Tulang yang sudah tua dan mengalami keretakan, akan
dibentuk kembali. Tulang tersebut akan diidentifikasi oleh sel
osteosit lalu akan diserap kembali oleh sel osteoklas dan nantinya
akan

menghancurkan

kolagen

dan

mengeluarkan

asam.

Selanjutnya tulang yang sudah diserap oleh osteoklas akan

dibentuk tulang yang baru oleh sel osteoblas yang berasal dari sel
prekursor di sumsum tulang.
Pada penderita osteoporosis, terjadi gangguan pada
osteoklas, sehingga timbul ketidakseimbangan kerja osteoklas
yang lebih besar daripada osteoblas. Karena penyerapan/perusakan
tulang lebih besar daripada pembentukkan tulang baru maka akan
terjadi penurunan massa tulang

yang akhirnya terjadilah

pengeroposan tulang pada penderita osteoporosis.

8. Infiltrasi (Kasus Leukemia atauKanker Darah)

Leukemia atau kanker darah adalah sekelompok penyakit
neoplastik yang beragam, ditandai oleh perbanyakan secara tak
normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di
sumsum tulang dan jaringan limfoid. Sel-sel normal di dalam
sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. Sel
abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam
darah perifer atau darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi

hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan

imunitas tubuh penderita.
Kata leukemia berarti darah putih, karena pada penderita
ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. Sel darah
putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda, misalnya
promielosit. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu
fungsi normal dari sel lainnya.
Leukemia merupakan suatu keganasan organ pembuat
darah, sehingga sumsum tulang didominasi oleh klon maligna
limfositik dan terjadi penyebaran sel-sel ganas tersebut ke darah
dan semua organ tubuh.
Leukemia menempati 40% dari semua keganasan pada
anak. Faktor risiko terjadi leukemia adalah kelainan kromosom,
bahan kimia, radiasi, faktor hormonal, infeksi virus.
Mekanisme Terjadinya Penyakit
a. Leukemia akut dan kronis merupakan suatu bentuk
keganasan atau maligna yang muncul dari perbanyakan
klonal sel-sel pembentuk sel darah yang tidak terkontrol.
Mekanisme kontrol seluler normal mungkin tidak bekerja
dengan baik akibat adanya perubahan pada kode genetik
yang seharusnya bertanggung jawab atas pengaturan
pertubuhan sel dan diferensiasi.
b. Sel-sel leukemia menjalani waktu daur ulang yang lebih
lambat dibandingkan sel normal. Proses pematangan atau
maturasi berjalan tidak lengkap dan lanbar dan bertahan
hidup lebih lama dibandingkan sel sejenis yang normal.
c. Blastosit abnormal gagal berdiferensiasi menjadi bentuk
dewasa, sementara proses pembelahan berlangsung terus.
Sel-sel ini mendesak komponen hemopoitik normal sehingga
terjadi kegagalan sumsum tulang. Disamping itu, sel-sel
abnormal melalui peredaran darah melakukan infiltrasi ke
organ-organ tubuh.

DAFTAR PUSTAKA
Dianti,Sri.2014.Pengeetian Regenerasi Sel dan Peran. Available:
http://www.sridianti.com/pengertian-regenerasi-sel-dan-peran.html (Diakses
pada tanggal 22 Maret 2015 pukul 10.00 WITA)
Usman,Dellery.2014.Adaptasi Sel Jejas Sel. Available:
www.academia.edu/4152512/ADAPTASI_SEL_JEJAS_SEL_FKG (Diakses
pada tanggal 22 Maret 2015 pukul 11.00 WITA)
Ima.2014.Struktur dan Fungsi Organel sel. Available:
https://imaisfree.wordpress.com/struktur-dan-fungsi-organel-sel/ (Dikases
pada tanggal 22 Maret 2015 pukul 13.00 WITA)
Supriyatiningssih,Eko.2011.Adaptasi Sel. Available:
https://ekosupriyatiningsih.wordpress.com/2011/06/27/adaptasi-sel/
(Dikases pada tanggal 22 maret 2015 pukul 13.30 WITA)
Anoname.2011.Jejas dan Kematian Sel. Available:
https://blogcalondokter.wordpress.com/2011/01/08/jejas-dan-kematian-sel-2/
(Diakses pada tanggal 22 Maret 2015 pukul 15.00 WITA)
Anoname.2014.Infiltrasi. available: http://kamuskesehatan.com/arti/infiltrasi/
(Diakses pada tanggal 22 Maret 2015 pukul 16.00 WITA)

Anoname.2014.Penyebab Hipertrofi Kardiomiopati. Available:

http://www.spesialis.info/?penyebab-hipertrofi-kardiomiopati,719
(Diakses pada tanggal 22 Maret 2015 pukul 16.10 WITA)
Yudhasmara.2009.Penyakit Leukimia.Available:
https://koranindonesiasehat.wordpress.com/2009/12/09/penyakitleukemia-atau-kanker-darah/ (Diakses pada tanggal 22 Maret 2015 pukul
22.00 WITA)
Rifky,Anindika.2012.Proses Terjadinya dan Kaitan Peran Gizi dengan
Degeneratif osteoporosis. Available: http://rifkyanindikafkm10.web.unair.ac.id/artikel_detail-50318-Catatan%20Kuliah-PROSES
%20TERJADINYA%20DAN%20KAITAN%20PERANAN%20ZAT
%20GIZI%20DENGAN%20PENYAKIT%20DEGENERATIF
%20%28OSTEOPOROSIS%29%20.html (diakses pada tanggal 22 Maret
2015 pukul 21.00 WITA)