Anda di halaman 1dari 5

PENDAHULUAN

Penyakit Parkinson telah dikenal sejak kurang lebih 2 abad yang lalu. Salah
satu bukti mengacu pada buku medis masa lampau indian dari Ayurveda dan buku
medis cina dari Nei Jing. Penyakit Parkinson pertama kali dideskripsikan dan
dipublikasikan secara resmi dalam An Essay on the shaking Palsy yang diterbitkan
pada tahun 1817 oleh seorang klinisi dari London bernama James Parkinson (17551824). Pada tahun 1816, Jean Martin Charcot (1825-1893) bersama Alfred Vulpian
(1826-1887) menambahkan bradikinesia dan rigiditas dalam gejala klinis Parkinson.
Dan pada tahun 1960 pertama kalinya etiologi Parkinson dapat diidentifikasikan.
Telah terbukti penurunan neurotransmitter dopamine sebagai penyebabnya.
Levodopa sebagai precursor dopamine baru digunakan di Indonesia sejak tahun 1970
dalam formula bersama benzodiazide. Pada awalnya penyakit Parkinson diyakini
sebagai gangguan motorik saja. Tapi ternyata pada sebagian penderita PP
menunjukkan gejala nonmotorik yang awalnya banyak ditemukan pada stadium
lanjut. Tetrnyata menurut penelitian para ahli, gejala nonmotorik dapat terjadi pada
awal perjalanan penyakit. Pada pertemuan World Parkinson Meeting di Shang

Parkinsonisme adalah suatu sindroma yang ditandai dengan tremor ritmis,


bradikinesia, kekakuan otot dan hilangnya reflekss tubuh.1
Penyakit parkinson adalah bagian dari parkinsonisme yang secara patologi
ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama di substantia nigra parscompakta
(SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies).2
Parkinsonism adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor waktu
istirahat, rigiditas, hipokinesia, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat
penurunan kadar dopamin dengan berbagai macam sebab.2
Penyakit Parkinsons
Penyakit Parkinsons adalah penyakit degenerasi syaraf atau
penurunan fungsi syaraf yang bersifat progresif (berkembang terus)
yang umumnya terjadi pada usia lanjut, di atas 50 tahun.
Gangguannya terjadi pada sistem saraf dopaminergik, yang
berperan dalam fungsi gerakan, jadi penyakit ini ditandai dengan
gangguan
gerakan,
misalnya
tremor/gemetar,
gerakan
melambat dan kaku, dan seringkali terjadi ketidakstabilan
postur. Pasien mengalami kekurangan neurotransmiter dopamin
dalam sistem syarafnya. Gejala Parkinson akan muncul ketika

sudah terjadi kematian 50-80% saraf dopaminergik.

Ketidakseimbangan aksi dopamin dan asetilkolin menyebabkan gejala


penyakit Parkinsons

Kekurangan dopamin ini menyebabkan ketidakseimbangan aksi


neurotransmiter lain yaitu asetilkolin, yang menjadi berlebihan.
Kelebihan aksi asetilkolin ini menyebabkan efek-efek yang disebut
aksi kolinergik, seperti keluarnya air liur berlebihan (salivasi), otototot menjadi kaku sehingga wajah penderita Parkinson itu seperti

memakai topeng.
Penyakit ini tidak bisa disembuhkan, tetapi bisa diperlambat
perkembangannya dengan obat-obatan. Obat-obat yang dipakai
adalah obat yang bisa meningkatkan ketersediaan dopamin, seperti
levodopa, dan obat yang bisa mengaktifkan reseptor dopamin
seperti apomorfin dan bromokriptin. Di sisi lain, untuk mencegah
aksi kolinergiknya, digunakanlah obat seperti triheksifenidil,
seperti yang disebut di judul posting ini. Triheksifenidil adalah
tergolong obat antikolinergik atau antimuskarinik, yang bekerja
menghambat reseptor asetilkolin muskarinik.
Skizoprenia
Penyakit ini merupakan gangguan jiwa kronis yang ditandai dengan
adanya gejala halusinasi, delusi (waham), disorganisasi
pikiran, dan juga kadang disertai paranoid, menarik diri dari
lingkungan, dll. Secara patofisiologi, penyakit ini disebabkan karena
ketidak-seimbangan neurotransmiter dopamin di otak, di mana
terjadi kelebihan aksi dopamin pada bagian mesolimbik, dan
kekurangan dopamin pada bagian mesokortis. Karena itu, salah satu
pengobatan skizoprenia adalah menggunakan obat-obat yang bisa
menekan reseptor dopamin, yang disebut golongan obat
antipsikotik. Contohnya adalah haloperidol, klorpromazin, dll.
Nah, karena kerja obat-obat ini menekan aksi dopamin, maka efek
samping obat ini mirip seperti kondisi kekurangan dopamin dan
kelebihan aksi asetilkolin pada pasien Parkinson, yang diistilahkan
sebagai pseudoparkinson atau Parkinson semu. Gejala-gejalanya
antara lain kekakuan otot yang nyeri, tremor, dan gerakangerakan tubuh yg tidak terkendali, yang disebut juga efek
samping ekstrapiramidal. Gejala-gejala ini sering membuat
pasien tidak patuh pada pengobatan, padahal mereka harus
menggunakan obat-obat tersebut dalam jangka panjang. Karena itu,
untuk mecegah dan mengatasi efek samping tersebut, pasien sering
diberi obat seperti triheksifenidil/THP ini. Jadi, obat THP
digunakan bersama-sama dengan obat antipiskotik tipikal untuk
mencegah efek samping ekstra piramidal.
Triheksifenidil

Salah satu merk obat yg mengandung triheksifenidil

Seperti apa sih triheksifenidil? Seperti yang disebutkan di atas, obat


ini tergolong obat antikolinergik atau antimuskarinik. Obat ini
bekerja memblok aksi asetilkolin pada reseptornya, sehingga
menghasilkan efek mengurangi kekakuan otot, pengeluaran air liur
yang berlebihan, tremor, dan meningkatkan kemampuan mengatur
gerakan yang biasanya terjadi pada pasien Parkinson atau pada
pasien skizoprenia yang menggunakan obat antipsikotik. Ia juga
turut mengatur pelepasan dopamin.
Obat ini tersedia dalam bentuk tablet dosis 2 dan 5 mg, dan
sediaan sirup/elixir yang mengandung 2 mg/5 ml. Untuk mengatasi
gejala-gejala di atas, THP digunakan mulai pada dosis 1-2 mg per
oral 2-3 kali sehari, atau sesuai kebutuhan, dengan dosis maksimum
15 mg sehari.
Mengapa obat ini bisa disalahgunakan?
Seperti yg telah disampaikan, obat ini bekerja menghambat
reseptor asetilkolin. Diduga, sistem kolinergik terlibat dalam
pengaturan mood seseorang, yang menyebabkan peningkatan
perasaan. Ada beberapa laporan yang mengatakan bahwa obat
golongan antikolinergik yang beraksi sentral (di otak) memiliki
efek meningkatkan mood (euforia), walaupun efek ini tidak selalu
terjadi

dan

seringkali

tidak

terkontrol.

Sebenarnya

efek

halusinogenik yang mungkin ditimbulkan oleh obat ini termasuk


jarang, yaitu 2-4% pasien saja yg akan mengalami, dan pada
lansia kejadiannya bisa mencapai 19%. Sedangkan efek euforia
baru akan tercapai pada dosis tinggi.