Anda di halaman 1dari 36

PORTOFOLIO

No. ID dan Nama Peserta : dr. Ruly Rahmatillah


No. ID dan Nama Wahana : RSUD Ibnu Sina Gresik
Topik :Ilmu Penyakit Dalam (Medis)
Tanggal Kasus : 04 Maret 2014
Nama Pasien : Tn. MR
No. RM :5567XX
Tanggal Presentasi : 23 April 2014
Pendamping: dr. Lisa Puspitorini, Sp.S
Tempat presentasi :Ruang Endoskopi RS Ibnu Sina Gresik
Obyektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi : Pasien dengan permasalahan PGK stage V dan Diabetes Mellitus
Tujuan : Mengetahui pemeriksaan, diagnostik, dan tatalaksana pasien diabetik Nefropati
Bahan bahasan
Tinjauan Pustaka
Riset
Kasus
Audit
Cara membahas
Diskusi
Presentasi&
E-mail
Pos
diskusi
Data Pasien

Nama : Tn. MR/ 45 th

Alamat: Menganti Gresik


Nama Klinik :RSUD IBNU SINA
Telp.
Data Utama untuk bahan diskusi
1. Keluhan Utama (Subjective) : Sesak nafas
Anamnesis (Autoanamnesis)

No. Registrasi : 556xxx


Terdaftar sejak: 2013

Pasien datang dengan keluhan utama sesak nafas sejak 3 hari Sebelum masuk rumah
sakit (MRS), memberat sejak 1 hari sebelum MRS, sesak nafas tidak membaik dengan istirahat.
Seminggu lalu pasien pertama kali melakukan cuci darah karena keluhan yang sama. Pasien
biasanya tidur dengan 2-3 bantal dan tidak pernah terbangun pada tengah malam karena
keluhan sesak nafas. Selain sesak nafas, pasien juga mengeluh kedua kakinya bengkak sejak 1
bulan ini. Selain itu pasien juga mengeluh berat badannya semakin kurus dan nafsu makannya
menurun sejak beberapa hari terakhir ini.
Pasien mulai terdiagnosa penyakit ginjal kronis sejak 1 minggu sebelum MRS dan saat
itu pasien cuci darah untuk pertama kalinya. Pasien baru terdiagnosa menderita DM sejak 6
tahun lalu tetapi tidak rutin control dengan gula darah 200an (pasien lupa), keluhan saat itu
merasa lebih sering buang air kecil dan berat badan menurun padahal lebih sering makan
karena sering lapar, Sebelumnya pasien tidak menghiraukan keluhan tersebut, namun 6 tahun
terakhir baru diketahui bahwa pasien menderita DM. Pasien juga menderita hipertensi sejak 1
tahun yang lalu ( TD 200/? mmHg) minum captopril. Riwayat minum jamu-jamuan (-)
2. Riwayat Penyakit Dahulu:
- Diabetes Mellitus 6 tahun yang lalu
- Hipertensi (+) 1 tahun yang lalu
- Riwayat Alergi (obat/debu/makanan) disangkal
3. Riwayat Pengobatan:

- Pasien rutin minum obat hipertensi (captopril) sejak 1 tahun belakangan ini
- Pasien melakukan hemodialisa pertama kali seminggu sebelum MRS
4. Riwayat keluarga :
Penyakit Keturunan : DM (+), HT (+), Asma (-)
Lain-lain : Endemic Goiter (-), Penyakit Jantung (-), CVA (-)
5. Riwayat Psikososial :
Riwayat Pendidikan: Pendidikan lulusan SD
Riwayat Sosial: berkepribadian terbuka tetapi semenjak sakit menjadi sedikit tertutup
6. Riwayat Pekerjaan : wiraswata
7. Pemeriksaan Fisik (Objective)
KEADAAN UMUM
KU : lemah

Kesadaran : compos mentis

TD : 160/70 mmHg
BB : 55 kg

N : 96 x/menit

RR : 22x/menit

Tax: 36.7 0C

TB : 150 cm

Suara bicara normal


Kulit : turgor (N), tonus (N), uremic frost (+)
KEPALA DAN LEHER
Mata : edema palpebra (-), konjungtiva anemis (+), sclera ikterik (-), pupil bulat isokor
Telinga : secret (-)
Hidung : pendarahan (-), secret (-)
Mulut : sianosis (-), atrofi papil lidah (-)
Leher : bentuk normal, pembesaran KGB (-), trakea di tengah, distensi vena jugularis (-)
THORAX
Bentuk simetris , retraksi ()
Payudara normal, tumor (-)
Pembesaran kelenjar axilla (-)
PARU
Inspeksi : Bentuk simetris, pergerakan simetris
Palpasi : Fremitus raba simetris, nyeri (-)
Perkursi

: Suara ketok sonor di semua area D/S, nyeri ketok (-)

Auskultasi : Suara nafas vesikuler di semua area D/S, Rh -/- , Wh -/JANTUNG


Tekanan vena sentral : Tidak didapatkan distensi vena jugular eksterna
Inspeksi: Ictus cordis tidak tampak
Palpasi: Ictus cordis teraba di ICS V mid-clavicular line sinistra, pulsasi teraba di apeks.
Perkusi: Batas kanan jantung

di sternal line dextra, batas kiri jantung di ICS V mid-

clavicularline sinistra
Auskultasi :S1 normal; S2 normal, single, murmur (-), Gallop (-)
ABDOMEN

Inspeki : Flat, kulit kering


Auskultasi : BU (+) normal
Palpasi

: Soefl, nyeri tekan epigastrium (-), hepar/lien tidak teraba, ginjal tidak teraba

Perkusi : Shifting dullness (-), nyeri ketok pinggang (-)


INGUINAL GENETALIA ANUS
Deformitas (-), hernia (-), tumor (-), pembesaran KGB (-), secret (-), hemorrhoid (-)
EKSTRIMITAS ATAS DAN BAWAH
Kulit : Hangat, kering, CRT<2,edema (+) kedua tungkai bawah
Sendi, Jari, Kuku : deformitas (-), koilonichia (-), tophus (-)
Tulang belakang : Kifosis (-), scoliosis (-)

Laboratorium:
Darah Lengkap
Lab
Leukosit
Hemoglobin
Hematokrit
MCV

Nilai
6.500
7.2
21.0
82

/l
gr/dl
%
fl

Lab
Albumin
Na
K
Cl

Nilai
3.59
136
4.5
102

MCH

28

pg

HBSAg

negative

MCHC

35

gr/dl

Gol darah

Trombosit

193.000

/l

UL:

Kuning

g/dl
mmol/l
mmol/l
mmol/l

Warna
protein
GDP

161

mg/dl

Ureum
Creatinin

104.1
16.95

mg/dl
mg/dl

Foto Thorax : Tidak ditemukan kelainan, foto dalam batas normal


ECG: Sinus Rhytm HR 95 bpm

jernih
+

Assesment:
Cue and Clue
Laki-laki, 45 tahun
Ax:
- Sesak
- riw Cuci darah 1
-

minggu SMRS
Riw UnControlled DM

Problem List
1.PGK st V on HD
1.1 diabetic
nefrophaty

Planning
PTx :
-

O2 2-4 lpm NC
Bed rest
Infuse EAS 1 flash per

hari
Inj Furosemide 2x20

mg
Hemodialise elective
Diet DM
Diet ginjal 1900

1.2 Vascular disease

(+)
- Riw HT (+)
Pemeriksaan fisik:
GCS 456, TD 160/90, RR
23

Planning
Monitoring
Subjectives
Vital sign
Lab

kcal/hari, RG
-

Anemic +/+
Extremitas bawah

<2gr/hari, protein
60gr/hari

bengkak
Pemeriksaan lab
- Ur : 104.1
- Cr : 16.95
- GFR: 4.2
PF: Anemia +/+ pada
conjunctiva
Pemeriksaan lab :
Hb : 7,2
MCV : 82 (N 80-94)
MCH : 28 (26-32)
MCHC : 35 (32-36)

Ax : Didiagnosa DM 6th

Po:Amlodipine 10 mg 1-0-0

1. Anemia
Normokrom

PTx :
Treat underlying disease
Transfusi PRC 1 bag/hari

lab

Diet DM
Gliclazide 80mg-0-0

Lab

normositer
1.1 due to no 1

2. DM type 2

yang lalu, tidak rutin

GDA/pagi

kontrol
Lab : GDP 161

Ax : Pasien didiagnosa HT
sejak 1 tahun yang lalu
TD : 160/90

Follow Up:
5-3-2014

3. HT st II

PTx : Amlodipine 10 mg 1-0-0

TD

S: Sesak (+) berkurang, batuk (+), kaki bengkak (+), Pusing (+)
O: GCS 456, TD 160/90, N 88x/m, RR 21x/m
A: PGK st. V + DM + HT+ Anemia
P:
I. Tx Umum:
-

O2 2-4 lpm NC

Bed rest

Infuse EAS 1 flash per hari

Diet DM, Diet ginjal 1900 kcal/hari, RG <2gr/hari, protein 60gr/hari

II. Tx Khusus
-

Infuse PRC 2 bag/hari

Inj Furosemide 2x20 mg

Hemodialise hari ini

Po:Amlodipine 10 mg 1-0-0 . Gliclazide 80mg-0-0

6-3-2014
S: Sesak (-), Pusing (+), mata terasa kabur (+)
O: GCS 456, TD 150/100, N 92x/m, RR 18xm
Lab: GDP 125 Hb 11.2 BUN 52.3 SC 8.56 GDA 157
A: PGK st. V + DM + HT+ Anemia+ Visus turun
P:
Pdx: Konsul Mata
Ptx:

I. Tx Umum:

Bed rest

Venflon

Diet DM, Diet ginjal 1900 kcal/hari, RG <2gr/hari, protein 60gr/hari

II. Tx Khusus:

Inj Furosemide 2x20 mg

Po:Amlodipine 10 mg 1-0-0. Gliclazide 80mg-0-0

Hasil konsul mata : Moderate Non-Proliferative Diabetic Retinopathy

Retina: perdarahan (+), mikroaneurism (+)

Saran: Regulasi Gula darah

Resume
Pasien ini datang dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak 3 hari sebelum MRS,
memberat 1 hari Sebelum MRS. Sesak nafas tidak berkurang dengan istirahat, tidak ada PND,
dan pasien harus tidur dengan bantal yang tinggi akibat keluhan sesak nafas ini. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva dan ektremitas anemis serta bengkak pada kedua
kakinya. Pasien baru mengetahui menderita DM sejak 6 tahun lalu, dan pasien tidak rutin
minum obat untuk mengontrol gula darahnya dan didiagnosis hipertensi sejak 1 tahun lalu. Dari
riwayat keluarga diketahui bahwa kedua orang tua pasien menderita DM juga. Pasien mulai
didiagnosis gagal ginjal stage V sejak 1 minggu Sebelum MRS. Sejak saat itu pasien
pertamakali cuci darah. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan peningkatan kadar
kreatinin serum, ureum, Gula darah puasa serta penurunan hemoglobin. Pasien juga memiliki
gejala komplikasi mikrovaskular lainnya yaitu mata kabur.
Berdasarkan gejala klinis, riwayat penyakit, dan pemeriksaan laboratorium, gagal ginjal
yang diderita pasien merupakan komplikasi yang didapat dari DM yang diketahuinya sejak
kurang lebih 6 tahun yang lalu. Berdasarkan perjalanan penyakit, pasien berada pada tahap 5,
dengan penurunan GFR dan adanya hipertensi sejak 1 tahun yang lalu. Oleh karena itu pasien
ini membutuhkan terapi pengganti ginjal berupa dialysis.
Daftar pustaka
1. Wild S, Roglic G, Green A et al. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000
and projections for 2030. American Diabetes Association. 2004; 27(5): 1047-1053
2. Hussain A, Vincent M. Diabetes Mellitus Type 1. Medscsape [serial online] 2013. Available
from URL: http://emedicine.medscape.com/article/117739-overview
3. Ligaray K, Isley M. Diabetes Mellitus Type 2. Medscsape [serial online] 2013. Available from
URL: http://emedicine.medscape.com/article/117739-overview
4. Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I dkk. Diabetes Melitus di Indonesia. Dalam: Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid 3. Jakarta:Pusat Penerbit IPD FK UI; 2007 . hal. 1874-1875
5. Rudianto A, Lindarto D, Decroli E et al. Konsensus Pengelolaan Dan Pencegahan Diabetes
Mellitus Tipe 2 di Indonesia 2011. Jakarta: PB PERKENI; 2011
6. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta:
Pusat Penerbit IPD FK UI; 2006. p. 581-584
7. Skorecki K, Green J, Brenner B M. Chronic kidney disease. In: Harrisons principles of
internalmedicine 17th ed. USA: McGraw-Hill; 2007. p. 1858-69
8. Andrew S, Coresh J, Bolton K et al. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney
Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. K/DOQI National Kidney Foundation
Inc 2002
9. Nelson R, Tuttle K, Bilous R et al. KDOQI Clinical Practice Guideline For Diabetes And
CKD: 2012 Update. Am J Kidney Dis. 2012; 60(5):850-886.
10.

Fauci, Anthony S., et al. 2008. Harrisons Principles of Internal Medicine 17 th ed. USA:

The McGraw-Hill Companies Inc.


Hasil Pembelajaran

2.

Faktor Resiko Nefropati Diabetik

3.

Patofisiologi Nefropati Diabetik

4.

Gambaran Klinik Nefropati Diabetik

5.

Diagnosa Nefropati Diabetik

6.

Penatalaksanaan Nefropati Diabetik


PEMBAHASAN
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu penyakit tidak menular yang

prevalensi semakin meningkat dari tahun ke tahun. Diabetes Mellitus sering disebut sebagai
the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan
berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi dan dapat timbul secara perlahanlahan, sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang
menjadi lebih banyak, buang air kecil ataupun berat badan yang menurun. Gejala-gejala
tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi
ke dokter untuk memeriksakan kadar glukosa darahnya. Pada tahun 1992, lebih dari 100
juta penduduk dunia menderita DM dan pada tahun 2000 jumlahnya meningkat menjadi 150
juta yang merupakan 6% dari populasi dewasa.1
Sekitar 40 % dari pasien DM terdapat keterlibatan ginjal, sehingga dapat dipahami
bahwa penyakit ginjal diabetik juga akan mengalami peningkatan dari waktu ke waktu.
(Sudoyo dkk, 2007)
Pada pasien DM, berbagai gangguan pada ginjal dapat terjadi seperti terjadinya batu
saluran kemih, infeksi saluran kemih, pielonefritis akut maupun kronik, dan juga berbagai
bentuk glomerulonephritis, yang selalu disebut sebagai penyakit ginjal non-diabetik pada
pasien DM. Akan tetapi yang terbanyak dan terkait secara pathogenesis dengan diabetes
adalah penyakit ginjal diabetik, yang secara klasik patologinya diuraikan oleh KimmelstichlWilson pada tahun 1936, berupa glomerulonekosis yang noduler dan difus.4
Portofolio ini dibuat dengan tujuan untuk lebih memahami cara mendiagnosis, dan
mengetahui prinsip penatalaksanaan pada pasien DM dengan komplikasi nefropati diabetik.
Sehingga diharapkan akan menambah pengetahuan sebagai dokter umum dalam
menangani kasus tersebut.
Nefropati Diabetik
Nefropati Diabetik adalah komplikasi Diabetes mellitus pada ginjal yang dapat
berakhir sebagai gagal ginjal. Keadaan ini akan dijumpai pada 35-45% penderita diabetes
militus terutama pada DM tipe I. Nefropati diabetik di definisikan sebagai sindroma klinis
pada pasien diabetes mellitus yang ditandai dengan albuminuria menetap (>300mg/24 jam
atau >200 ig/menit) pada minimal 2 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan
penurunan fungsi GFR, dan peningkatan tekanan darah arteri.2
Nefropati diabetik merupakan penyebab utama gagal ginjal terminal. Angka kejadian
nefropati diabetik pada diabetes mellitus tipe 1 dan 2 adalah sebanding, namun insidens
pada tipe 2 sering lebih besar dari tipe 1 karena jumlah pasien diabetes mellitus tipe 2 lebih
banyak daripada pasien diabetes mellitus tipe 1. Di Amerika, nefropati diabetik merupakan

salah satu penyebab kematian tertinggi di antara semua komplikasi diabetes mellitus, dan
penyebab kematian tersering adalah karena komplikasi kardiovaskuler.3
Faktor Resiko Nefropati Diabetik
Tidak semua pasien DM tipe I dan II berakhir dengan Nefropati Diabetik. Dari studi
perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa faktor resiko antara lain: 4

Hipertensi dan prediposisi genetika

Kepekaan (susceptibility) Nefropati Diabetika


a. Antigen HLA (human leukosit antigen): Beberapa penelitian menemukan
hubungan Faktor genetika tipe antigen HLA dengan kejadian Nefropati Diabetik.
Kelompok penderita diabetes dengan nefropati lebih sering mempunyai Ag tipe
HLA-B9
b. Glukose trasporter (GLUT): Setiap penderita DM yang mempunyai GLUT 1-5
mempunyai potensi untuk mendapat Nefropati Diabetik.

Hiperglikemia

Konsumsi protein hewani

Patofisiologi Nefropati Diabetik


Patogenesis penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih
sama. Patofisiologi penyakit ginjal kronik melibatkan 2 mekanisme kerusakan: (1)
merupakan mekanisme pencetus yang spesifik sebagai penyakit yang mendasari kerusakan
selanjutnya seperti kompleks imun dan mediator inflamasi pada glomerulonephritis, atau
pajanan zat toksin pada penyakit tubulus ginjal dan interstitium; (2) merupakan mekanisme
kerusakan progresif, ditandai adanya hiperfiltrasi dan hipertrofi nephron yang tersisa.7
Mekanisme terjadinya peningkatan laju filtrasi glomerulus peda nefropati diabetik ini
masih belum jelas, tetapi kemungkinan disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek
yang tergantung terhadap glukosa, yang diperantarai hormone vasoaktif, IGF-1, Nitric
Oxide, prostaglandin, dan glukagon. Efek langsung dari hiperglikemia adalah rangsangan
hipertrofi sel, sintesis matriks ekstraseluler, serta produksi TGF-. Efek hiperglikemia ini
diperantarai oleh aktivasi protein kinase-C (PKC) yang termasuk dalam serine-threonin
kinase . PKC memiliki fungsi pada vaskular seperti kontraktilitas, aliran darah, proliferasi sel,
dan permeabilitas vaskuler. 4
Hiperglikemia kronik menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik asam amino dan
protein (reaksi Mallard dan Browning). Pada awalnya, glukosa akan mengikat residu amino
secara non-enzimatik menjadi basa Schiff glikasi, lalu terjadi penyusunan ulang untuk
mencapai bentuk yang lebih stabil tetapi masih reversible dan disebut sebagai produk

amadori. Jika proses ini berlanjut terus, akan terbentuk Advanced Glycation end Products
(AGEs) yang ireversibel. AGEs diperkirakan menjadi perantara bagi beberapa kegiatan
seluler seperti ekspresi adhesion molecules yang berperan dalam penarikan sel-sel
mononuklear, juga pada terjadinya hipertrofi sel, sintesa matriks ekstraseluler serta inhibisi
sintesis Nitric Oxide. Proses ini akan terus berlanjut sampai terjadi ekspansi mesangium dan
pembentukan nodul serta fibrosis tubulointerstitialis sesuai dengan tahap-tahap dari
Mogensen. Hipertensi yang timbul bersamaan dengan bertambahnya kerusakan ginjal, juga
akan mendorong sclerosis pada ginjal pada pasien diabetes mellitus. Penelitian pada hewan
diabetes,

menunjukkan

adanya

vasokonstriksi

arteriol

sebagai

akibat

kelainan

renin/angiotensin sistem. Diperkirakan bahwa hipertensi pada diabetes terutama disebabkan


oleh spasme arteriol eferen intrarenal atau intraglomerulus.4

Gambar1: Patogenesis Nefropati Diabetik 4

Gambaran Klinik
Progresifitas kelainan ginjal pada diabetes militus tipe dapat dibedakan dalam 5
tahap:
Tahap 1.

Terjadi hipertrofi dan hiperfiltrasi pada saat diagnosis ditegakkan.Laju filtrasi glomerulus
(GFR) meningkat 40% dan laju eskresi albumin (AER) dalam urin meningkat.Albuminuria
belum nyatadan tekanan darah biasanya normal.Tahap ini masih reversibel dan berlangsung
0-5 tahun sejak awal diagnosis DM tipe 1 ditegakkan. Dengan pengendalian glukosa darah
yang ketat biasanya kelainan fungsi dan struktur ginjal akan normal kembali.4
Tahap2.
Terjadi setelah 5-10 tahun diagnosis diabetes ditegakkan.Secara klinis belum tampak
kelainan yang berarti.Saat perubahan struktur ginjal berlanjut dan GFR tetap meningkat,
Albuminuria hanya akan meningkat ketika setelah letihan jasmani, keadaan stress, atau
kendali metabolik yang buruk. Keadaan ini dapat berlangsung lama dan hanya sedikit yang
akan berlanjut ke tahap selanjutnya. Progresifitas terkait dengan memburuknya kendali
metabolik.Pada tahap ini AER dan tekanan darah normal.Terdapat perubahan histologis
awal berupa penebalan membrane basalis yang tidak spesifik.Terdapat pula peningkatan
volume mesangium fraksional (dengan peningkatan matriks mesangium).Tahap ini disebut
juga tahap sepi (silent stage)4
Tahap 3.
Pada tahap ini ditemukan mikroalbuminuria atau nefropati insipien.Tahap ini biasanya terjadi
10-15 tahun setelah diagnosis DM ditegakkan.GFR meningkat atau dapat menurun sampai
derajat normal. AER dalam urin adalah 30-300 mg/24 jam. Tekanan darah mulai
meningkat.Secara histologis, terdapat peningkatan ketebalan membrane basalis dan volume
mesangium fraksional dalam glomerulus.Keadaan ini dapat bertahan selama bertahuntahun dan progrsivitasnya masih mungkin dicegah dengan kendali glukosa dan tekanan
darah yang ketat 4
Tahap 4.
Merupakan tahap nefropati diabetik yang bermanifestasi secara klinis dengan proteinuria
yang nyata dengan pemeriksaan biasa.Tahap ini terjadi 15-20 tahun setelah diagnosis DM di
tegakkan.Tekanan darah sering meningkat.Perubahan histologis sudah lebih jelas, dan
sudah timbul hipertensi pada sebagian besar pasien.GFR menurun dibawah normal sekitar
10 ml/menit/tahun dan kecepatan penurunan ini berhubungan dengan tingginya tekanan
darah.Penyulit diabetes sudah pula dijumpai seperti retinopati, neuropati, gangguan profil
lemak, dan gangguan vascular umum.Progresivitas kearah gagal ginjal hanya dapat
diperlambat dengan pengendalian glukosa darah, lemak darah, dan tekanan darah.4
Tahap 5.
Ini adalah tahap gagal ginjal, saat GFR sudah sedemikian rendah sehingga pasien
menunjukkan tanda-tanda sindrom uremik dan memerlukan tindakan khusus yaitu terapi
pengganti ginjal, dialisi maupun cangkok ginjal.4

Tahapan penyakit gagal ginjal kronis berlangsung secara terus-menerus dari waktu
ke waktu. The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) mengklasifikasikan
gagal ginjal kronis sebagai berikut: 8
Stadium

PENJELASAN

GFR
(ml /menit /1.73 m2)

Kerusakan ginjal dengan GFR normal /

90

Kerusakan ginjal dengan GFR ringan

60-89

Kerusakan ginjal dengan GFR sedang

30-59

Kerusakan ginjal dengan GFR berat

15-29

Gagal Ginjal

< 15 atau dialisis

Tabel 1: Tahapan Gagal Ginjal kronik


Untuk

mempermudah

evaluasi,

National

Kidney

Foundation

menganjurkan

penghitungan GFR dengan menggunakan rumus Cockroft-Gault.8

Setelah dilakukan perhitungan GFR berdasarkan rumus diatas dipatkan GFR pasien
sebesar 4.2, hal ini menandakan bahwa kerusakan ginjal yang terjadi pada pasien sudah
termasuk pada gagal ginjal stadium akhir yaitu stadium V
Diagnosis Nefropati diabetik
Diagnosis Nefropati Diabetika dapat dibuat apabila dipenuhi persyaratan seperti di
bawah ini 4:
1. DM
2. Retinopati Diabetika
3. Proteinuri yang presisten selama 2x pemeriksaan interval 2 minggu tanpa
penyebab proteinuria yang lain, atau proteinuria 1x pemeriksaan pluskadar
kreatinin serum >2,5mg/dl.
Data yang didapatkan pada pasien antara lain pada:

Anamnesis: Dari anamnesis kita dapatkan gejala-gejala khas maupun


keluhan tidak khas dari gejala penyakit diabetes. Keluhan khas berupa poliuri,
polidipsi, polipagi, penurunan berat badan. Keluhan tidak khas berupa:

kesemutan, luka sukar sembuh, gatal-gatal pada kulit, ginekomastia,


impotensi.4

Pemeriksaan Fisik 3
Pemeriksaan Mata: Pada Nefropati Diabetika didapatkan kelainan pada
retina yang merupakan tanda retinopati yang spesifik dengan pemeriksaan
Funduskopi, berupa :
1) Obstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah
dalam kapiler retina.
2) Mikroaneusisma, berupa tonjolan dinding kapiler, terutama daerah
kapiler vena.
3) Eksudat berupa : Hard exudates yang berwarna kuning, karena
eksudasi plasma yang lama serta Cotton wool patches yang Berwarna
putih, tak berbatas tegas, dihubungkan dengan iskhemia retina.
4) Shunt artesi-vena, akibat pengurangan aliran darah arteri karena
obstruksi kapiler.
5) Perdarahan

bintik

atau

perdarahan

bercak,

akibat

gangguan

permeabilitas mikroaneurisma atau pecahnya kapiler.


6) Neovaskularisasi

Pemeriksaan Laboratorium
Proteinuria yang persisten selama 2 kali pemeriksaan dengan interval
2 minggu tanpa ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau
proteinuria satu kali pemeriksaan plus kadar kreatinin serum > 2,5 mg/dl.4

Pasien ini datang dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak 3 hari yang lalu,
memberat 1 hari SMRS. sesak tidak berkurang dengan istirahat, tidak ada PND, dan pasien
harus tidur dengan bantal yang tinggi akibat keluhan sesak ini. Selain itu pasien juga
didapatkan bengkak pada kedua kakinya. Gejala tersebut merupakan gejala gagal ginjal
kronik. Pasien didiagnosis DM ditegakkan sejak 6 tahun lalu, dan pasien tidak rutin minum
obat untuk mengontrol gula darahnya, Keluhan saat itu merasa lebih sering buang air kecil
dan berat badan menurun padahal lebih sering makan karena sering lapar. Pasien
didiagnosis hipertensi sejak 1 tahun lalu. Sedangkan pasien didiagnosis gagal ginjal stage V
sejak 1 minggu SMRS. Pada waktu di rawat di Ruangan pasien junga mengeluhkan
penglihatan kabur, setelah dilakukan fundoskopi didapatkan Moderate Non Poliferative
Diabetic Retinopathy yang ditandai dengan adanya perdarahan dan mikroaneurisme pada
retina. Pada hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan peningkatan kadar kreatinin
serum dan ureum serta penurunan hemoglobin dan terdapatnya proteinuria.

Berdasarkan gejala klinis, riwayat penyakit, dan pemeriksaan laboratorium, gagal


ginjal yang diderita pasien merupakan komplikasi yang didapat dari DM yang diketahuinya
sejak kurang lebih 6 tahun yang lalu. Berdasarkan perjalanan penyakit, pasien berada pada
tahap 5, dengan penurunan GFR dan adanya hipertensi sejak 1 tahun yang lalu. Oleh
karena itu pasien ini membutuhkan terapi pengganti ginjal berupa dialysis.
Evaluasi Nefropati Diabetik
Pada saat diagnosis diabetes mellitus ditegakkan, kemungkinan adanya penurunan
fungsi ginjal juga harus diperiksa, demikian juga saat pasien sudah mengalami pengobatan
rutin. Pemantauan yang dianjurkan oleh American Diabetes Association (ADA) adalah
pemeriksaan terhadap adanya mikroalbuminuria serta penentuan serum kreatinin dan
klirens kreatinin.1
Sebagian besar kasus proteinuria yang timbul pada pasien diabetes adalah nefropati
diabetik. Tapi harus tetap disadari bahwa ada kasus-kasus tertentu yang memerlukan
evaluasi lebih lanjut, terutama jika ada gambaran klinis dan hasil pemeriksaan laboratorium
yang mengarah pada penyakit-penyakit glomerulus non-diabetik (hematuria makroskopik,
cast sel darah merah, dll), atau jika timbul azotemia dengan proteinuria derajat sangat
rendah, tidak ditemukannya retinopati, atau pada kasus proteinuria yang timbul sangat
mendadak serta tidak melalui tahapan perkembangan nefropati. Pada kasus-kasus seperti
ini, dianjurkan pemeriksaan melalui biopsi ginjal.1

No.
1.

Tes

Evaluasi Awal

Penentuan

Sesudah pengendalian

Mikroalbuminuria

gula darah awal


(dalam 3 bulan

Follow-up
DM tipe 1: tiap tahun setelah 5 tahun.
DM tipe 2: tiap tahun setelah diagnosis
ditegakkan.

diagnosis ditegakkan).
2.

Klirens Kreatinin

Saat awal diagnosis

Tiap 1-2 tahun sampai GFR < 100

ditegakkan.

ml/mnt/1.73 m2, kemudian tiap tahun atau


lebih sering.

3.

Serum Kreatinin

Saat awal diagnosis

Tiap tahun atau lebih sering tergantung dari

ditegakkan.

laju penurunan fungsi ginjal.

Tabel 2: Pemantauan Fungsi Ginjal pada Pasien Diabetes 4


Penatalaksanaan Nefropati Diabetik

Tatalaksana

nefropati

diabetik

tergantung

tahapan-tahapan

apakah

masih

normoalbuminuria, sudah terjadi mikroalbuminuria, atau makroalbuminuria, tetapi pada


prinsipnya, pendekatan utama tatalaksana nefropati diabetik adalah melalui:
1. Pengendalian gula darah (olahraga, diet, obat antidiabetik).
2. Pengendalian tekanan darah ( diet rendah garam, obat anti hipertensi).
3. Perbaikan fungsi ginjal (diet rendah protein, pemberian Angiotensin Converting
Enzyme Inhibitor dan atau Angiotensin Receptor Blocker).
4. Pengendalian faktor-faktor ko-morbiditas lain ( pengendalian kadar lemak,
mengurangi obesitas, dll) 10

Managemen Hyperglikemia pada Pasien Diabetes mellitus dengan penyakit Gagal Ginjal
Hiperglikemia adalah penyebab paling fundamental terjadinya komplikasi pada
pasien diabetes, termasuk terjadinya penyakit ginjal diabetik. Pengobatan yang intensive
pada hiperglikemia dapat mencegah meningkatnya albuminuria atau memperlambat
kerusakan yang progresive. 9

The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) merekomendasikan: 9

Merekomendasikan target HbA1c < 7.0 % untuk mencegah atau


memperlambat kerusakan mikrovaskuler termasuk penyakit ginjal diabetik

Tidak menyarankan target HbA1c < 7.0 % pada pasien yang mempunyai
resiko tinggi terjadinya hipoglikemia.

Menyarankan target HbA1c diatas 7.0 % pada individu yang mempunyai


co-morbid atau limited life expectacy dan resiko hipoglikemia

Terapi non farmakologis nefropati diabetik berupa gaya hidup yang sehat meliputi
olah raga rutin, diet, menghentikan merokok, serta membatasi konsumsi alkhohol. Olah raga
rutin yang dianjurkan oleh ADA adalah berjalan 3-5 km/hari dengan kecepatan sekitar 10-12
menit/km, 4-5 kali seminggu. Pembatasan asupan garam adalah 4-5 g/hari (atau 68-85
meq/hari) serta asupan protein hingga 0.8 g/kg/BB ideal/hari.10
Pengendalian tekanan darah juga telah ditunjukkan memberi efek perlindungan yang
besar, baik terhadap ginjal, renoproteksi, maupun terhadap organ kardiovaskular. Target

tekanan darah pada nefropati diabetik umumnya adalah < 130/80 mmHg. Namun bila
proteinuria lebih berat, >1 gr /24 jam, maka target perlu lebih rendah < 125/75. Obat
antihipertensi yang dianjurkan adalah ACE-I atau ARB karena kedua obat ini memiliki efek
renoproteksi yang baik dan efek antiproteinurik, sedangkan pilihan lain adalah diuretik,
kemudian Beta Blocker, atau Calcium Chanel Blocker.10
Berbagai penelitian klinik jangka panjang, dengan melibatkan ribuan pasien, telah
menunjukkan bahwa pengendalian kadar gula darah secara intensif akan mencegah
prograsivitas dan mencegah timbulnya penyakit kardiovaskular, baik pada DM tipe 1
maupun DM tipe 2. Oleh karena itu, perlu sekali diupayakan agar terapi ini dilaksanakan
sesegera mungkin. Yang dimaksud dengan pengendalian secara intensif adalah pencapaian
kadar HbA1C < 7%, kadar gula darah preprandial 90-130 mg/dL, dan postprandial <180
mg/dL). 7
Pada pasien-pasien yang fungsi ginjalnya menurun terus menerus, maka saat GFR
mencapai 10-12 ml/menit (setara dengan klirens kreatinin < 15 ml/menit atau serum
kreatinin > 6 mg/dl) dianjurkan untuk memulai dialysis (hemodialysis atau peritoneal
dialysis), walaupun masih ada perbedaan pendapat mengenai kapan sebaiknya sebaiknya
terapi pengganti ginjal ini dimulai. Pilihan pengobatan gagal ginjal tahap akhir ini adalah
cangkok ginjal, dan pada kasus nefropati diabetik di negara maju sudah sering dilakukan
cangkok ginjal dan pankreas sekaligus.10
Pasien dengan gagal ginjal kronik, baik akibat penyakit ginjal diabetic maupaun
penyakit ginjal non diabetic identic dengan keadaan anemia, akibat menurunnya fungsi
ginjal untuk menghasilkan eritropoietin. Keadaan anemia dengan Hb < 8 g/dL dapat diatasi
dengan transfusi darah PRC hingga Hb 8 g/dL. Pemberian transfusi lebih banyak dengan
tujuan meningkatkan Hb diatas 8, hanya akan menyebabkan depresi produksi eritropoietin
lebih berat dan meningkatkan resiko overload cairan.Selain itu kebutuhan oksigen tubuh
manusia sudah dapat terpenuhi dengan Hb 8 g/dL. Selain itu pemberian transfusi berlebih
pada pasien gagal ginjal kronik dapat menekan produksi eritropoietin yang akan
memperburuk. 2,5,10
Tanpa

Mikroalbuminuria

Mikroalbuminuria

Albuminuria klinis / insufisiensi


ginjal

HbA1C

<6-7 %

<6-7%

<7-8%

Tekanan darah*

120-130/80

120-130/80

120-130/80

90-95

90-95

90-95

>1.0-1.2

0.8-1.0

0.6-0.8

S/D (mmHg)
Mean Arterial
Pressure (mmHg)
Asupan protein

(g/kg/hari)
*jika tekanan darah pasien diabetes diketahui sebelumnya dan <120-130/80-85 mmHg, nilai ini dipakai sebagai end-point
terapi.

Tabel 3: Target pengobatan Pasien Diabetes dengan atau Tanpa Mikroalbuminuria atau
dengan Nefropati Diabetik yang jelas 4

Anemia Pada Pasien


Anemia normokrom normositer sering ditemukan pada pasien gagal ginjal
kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg%
atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit. Kondisi anemia pada pasien ini
dapat dipengaruhi oleh beberapa factor yaitu defisiensi sintesis eritropetin, defisiensi
besi, hematuria, dan penurunan masa hidup eritrosit. Kondisi anemia pada pasien ini
dapat ditangani dengan pemberian transfusi PRC (packed red cell) dengan target
disesuaikan dengan klinis pasien. Alternative lain adalah dengan pemberian
eritropoetin eksogen untuk suplementasi. Aspek penting dalam manajemen anemia
pada pasien dengan penyakit ginjal kronik adalah pemeriksaan cermat terhadap
kadar besi plasma untuk meyakinkan bahwa saturasi transferrin antara 20% dan
50% dan level ferritin antara 100 dan 800 ng permilliliter. Suplementasi adekuat besi
dapat diberikan baik melalui per oral maupun parenteral.7
Pada pasien ini berdasarkan hasil pemeriksaan darah lengkap menunjukkan
nilai MCV (Mean Corpuscular Volume) dan MCH (Mean Cell Hemoglobin Content)
dalam batas normal menunjukkan suatu anemia Normokrom normositer. Hal ini
mengarah pada anemia yang disebabkan oleh penyakit ginjal kroniknya tersebut.
Penanganan yang dilakukan pada pasien ini dengan mempertimbangkan sarana dan
prasarana maka dilakukan penanganan berupa transfuse PRC dan mengobati
underlying diseasenya.
Pada

pasien

ini

direncanakan

beberapa

macam

penatalaksanaan.

Penatalaksanaan pertama adalah pengaturan diet, dimana direncanakan pemberian


diet DM, diet ginjal 1900 kkal/hari, rendah garam < 2g/hari, dan kandungan protein
60 gr/ hari. Selanjutnya untuk keluhan sesak, pasien diberikan oksigen 2-4 lpm via
nasal canule dan furosemide 2 x 20 mg. Furosemide juga digunakan untuk
mengatasi keluhan kaki bengkak. Pasien diberikan pengobatan berupa amlodipine,
yaitu obat antihipertensi dengan dosis 1 x 10 mg untuk mengontrol tekanan
darahnya.

Sedangkan

untuk

mengontrol

gula

darahnya,

pasien

diberikan

pengobatan berupa gliclazide 80 mg sehari sekali yang merupakan OAD golongan

sulfonilurea. Keadaan anemia dengan Hb 7. 2 g/dL pada pasien ini diatasi dengan
pemberian transfusi PRC hingga Hb 8 g/dL .
Prognosis
Prognosis pada pasien ini adalah dubia et malam karena sudah berada pada gagal
ginjal kronik stadium akhir.