Mekanisme peningkatan tekanan darah akibat alkohol masih belum jelas.

Namun,
diduga peningkatan kadar kortisol, dan peningkatan volume sel darah merah serta
kekentalan darah berperan dalam menaikan tekanan darah.

PEDOMAN TEKNIS PENEMUAN DAN TATALAKSANA PENYAKIT HIPERTENSI.

Available 25 des 2015-12-24
Sistem saraf simpatik adalah pengatur utama dari perubahan akut pada tekanan
darah. Reseptor adrenergik memiliki peran penting dalam mengatur simpatik
pelepasan neurotransmitter dan tindakan; maka gen yang mengkode reseptor ini
berfungsi sebagai kandidat gen fungsional untuk hipertensi. Di antara banyak
gen yang terlibat dalam jalur kompleks ini, intronic penyisipan / penghapusan
varian dalam Regulator dari G protein Signaling (RGS2) gen ditemukan gen
kerentanan-etnis tertentu untuk hipertensi di blacks.28
Pada pemeriksaan 25 SNP diidentifikasi pada gen reseptor adrenergik -2B
(ADRA2B), tidak ada bukti yang ditemukan untuk mendukung ADRA2B sebagai
penentu utama menanggapi a-2-adrenergic blokade, atau sebagai gen
kerentanan terhadap hypertension.29 penting Di lain studi -2A dan gen
reseptor adrenergik -2C (ADRA2A, ADRA2C) dengan hipertensi pada 3398 pria,
tidak ada bukti yang ditemukan untuk hubungan dengan hipertensi, tekanan
darah yang tidak diobati, atau alterations.30 fungsional jantung
Di 10 varian umum di 2-adrenoseptor (ADRB2) lokus, tidak ada individu SNP
menunjukkan hubungan dengan hipertensi, tapi interaksi yang signifikan antara
usia dan 1 umum haplotype ADRB2 hadir dalam mata pelajaran putih. Haplotype
ini dikaitkan dengan perlindungan terhadap hipertensi pada yang lebih muda
(50 tahun) tetapi tidak lebih tua (> 50 tahun) mata pelajaran, menunjukkan
usia yang merupakan pengubah penting untuk efek ADRB2 pada pengembangan
hypertension.31 Juga dalam jalur adrenergik, promotor SNP C-824T di TH, 8 serta
coding varian (catestatin Gly364Ser) dari CHGA, 26 memiliki efek yang signifikan
pada tekanan darah basal dalam populasi.
Dalam populasi penyakit lain, ADRB2 diperiksa pada pasien dengan sindrom
takikardia postural (POTS); meskipun tidak ada hubungan dengan POTS sifat
diidentifikasi, tingkat katekolamin yang lebih tinggi diamati pada pasien POTS
dibandingkan dengan kontrol yang sehat. Analisis lebih lanjut menunjukkan
bahwa POTS pasien yang homozigot baik kodon 16 (Gly / Gly) atau kodon 27 (Glu
/ Glu) telah tingkat katekolamin yang lebih rendah, dengan tekanan darah
terlentang dan tegak lebih tinggi dibandingkan dengan genotipe lainnya,
menunjukkan bahwa penurunan 2-adrenoceptor- vasodilatasi terkait dapat
berkontribusi pada keragaman hemodinamik POTS.32

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor,pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah kekorda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia

simpatis ditoraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk
impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik
ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah,dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah
Salah satu teori yang menjelaskan proses terjadinya hipertensi adalah peningkatan tonus pada
sistem saraf simpatis yang abnormal dan berasal dari pusat sistem vasomotor (Kowalak,
2011)

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan
abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik
ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang
serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi
respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan
hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui
dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal
mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal
mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon

vasokontriktor

pembuluh

darah.

Vasokontriksi

yang

mengakibatkan

penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin

merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
intravaskuler.

Semua

faktor

tersebut

cenderung

mencetus

keadaan

hipertensi.
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah
perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada
lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas
jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah,
yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang
pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang
kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh
jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan
peningkatan tahanan perifer