Anda di halaman 1dari 35

REFERAT

KANKER PARU

OLEH :
R.M. Ridho Hiayatulloh, S.Ked
1102011215

PEMBIMBING
dr. Rizki Drajat, Sp.P

TUGAS KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD CILEGON
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penyusun panjatkan ke Tuhan Yang Maha Esa, yang dengan pertolonganNya, referat yang berjudul Karsinoma Bronkus (Bronchogenic Carcinoma) dapat selesai
disusun. Referat ini disusun sebagai sarana diskusi dan pembelajaran, serta diajukan guna untuk
memenuhi persyaratan penilaian di kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota
Cilegon.
Rasa terima kasih disampaikan kepada dr. Rizki Drajat, Sp.P yang telah memberikan
dorongan, bimbingan dan pengarahan dalam pembuatan referat ini. Penyusun juga ingin
mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu baik secara langsung
maupun tidak langsung dalam menyelesaikan referat ini.
Penyusun menyadari bahwa dalam referat ini masih jauh dari sempurna, baik mengenai
isi, susunan bahasa, maupun kadar ilmiahnya. Hal ini disebabkan oleh keterbatasan pengetahuan
dan pengalaman dari penyusun dalam mengerjakan referat ini. Oleh karena itu penyusun
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan referat ini.
Semoga referat ini memberikan informasi bagi masyarakat dan bermanfaat untuk pengembangan
ilmu pengetahuan bagi kita semua.
Akhir kata dengan mengucapkan Alhamdulillah, semoga Allah SWT selalu meridhoi kita
semua dan semoga tulisan ini bermanfaat bagi kita semua.

Cilegon, Januari 2016

Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.........................................................................................................1
BAB I : PENDAHULUAN.................................................................................................3
BAB II: PEMBAHASAN...................................................................................................5
2.1 DEFINISI.......................................................................................................................5
2.2 ETIOLOGI.....................................................................................................................5
2.3 PATOFISIOLOGI..........................................................................................................7
2.4 PATOGENESIS............................................................................................................8
2.5 KLASIFIKASI..............................................................................................................10
2.6 GEJALA KLINIS..........................................................................................................16
2.7 DIAGNOSIS..................................................................................................................18
2.8 TERAPI.........................................................................................................................27
2.9 PROGNOSIS.................................................................................................................31
BAB III : KESIMPULAN...................................................................................................33
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................34

BAB I
PENDAHULUAN
Kanker yang juga disebut neoplasma ganas atau tumor ganas ialah suatu massa jaringan
yang abnormal, yang pertumbuhannya melebihi dan tidak dikoordinasi dengan jaringan normal,
dan tetap berperangai demikian walaupun rangsangan yang menimbulkan perubahan tersebut
telah hilang. Pada umumnya penderita kanker berakhir dengan kematian.1Di negara-negara maju,
kematian akibat kanker menempati urutan pertama di antara 10 penyebab kematian terbanyak di
dunia. Di negara-negara berkembang seperti Indonesia, kanker menempati urutan ke 7 sesudah
penyakit-penyakit infeksi saluran cerna, infeksisaluran nafas, penyakit kardiovaskular, dan lainlain.
Kanker paru adalah salah satu jenis penyakit paru yang memerlukan penanganan dan
tindakan yang cepat dan terarah. Penegakan diagnosis penyakit ini membutuhkan
ketrampilandan sarana yang tidak sederhana dan memerlukan pendekatan multidisiplin
kedokteran. Pengobatan atau penatalaksaan penyakit ini sangat bergantung pada kecekatan ahli
paru untuk mendapatkan diagnosis pasti. Penemuan kanker paru pada stadium dini akan sangat
membantu penderita, dan penemuan diagnosis dalam waktu yang lebih cepat memungkinkan
penderita memperoleh kualitas hidup yang lebih baik dalam perjalanan penyakitnya meskipun
tidak dapat menyembuhkannya. Pilihan terapi harus dapat segera dilakukan,mengingat buruknya
respons kanker paru terhadap berbagai jenis pengobatan. Bahkan dalam beberapa kasus penderita
kanker paru membutuhkan penangan sesegera mungkin meski diagnosis pasti belum dapat
ditegakkan.
Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup
keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru (metastasis tumor di
paru). Dalam pedoman penatalaksanaan ini yang dimaksud dengan kanker paru ialah kanker paru
primer, yakni tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus atau karsinoma bronkus
(bronchogenic carcinoma). Menurut konsep masa kini kanker adalah penyakit gen. Sebuah sel
normal dapat menjadi sel kanker apabila oleh berbagai sebab terjadi ketidakseimbangan antara
fungsi onkogen dengan gen tumor suppresor dalam proses tumbuh dan kembangnya sebuah sel.
Perubahan atau mutasi gen yang menyebabkan terjadinya hiperekspresi onkogen dan/atau
3

kurang/hilangnya fungsi gen tumor suppresor menyebabkan sel tumbuh dan berkembang tak
terkendali. Perubahan ini berjalan dalam beberapa tahap atau yang dikenal dengan proses
multistep carcinogenesis.

BAB II
PEMBAHASAN
2. 1 DEFINISI
Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau epitel
bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak terbatas,
dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh
masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut metaplasia
skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya silia.

2. 2 ETIOLOGI
Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru belum
diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik
merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh,
genetik, dan lain-lain. Dibawah ini akan diuraikan mengenai faktor risiko penyebab terjadinya
kanker paru :
1

Merokok

Merokok sudah tidak diragukan lagi merupakan utama. Suatu hubungan yang defenitif telah
ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma
bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada
perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berta yang sebelumnya dan telah meninggalkan
kebiasaannya akan kembali ke pola risiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun.
Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika
dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.3 Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok
antara lain adalah polomium 210 dan 3,4 benzipyrene. Beberapa data epidemiologi yang
dilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah:
-

Jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu: lebih dari 20 batang sehari

Lama merokok: lebih dari 10 tahun

Kebiasaan merokok: menghisap dalam-dalam merokok dalam jangka panjang yaitu 10-20
tahun, dengan jumlah merokok:1-10 batang/hari meningkatkan risiko 15 kali20-30
batang/hari meningkatkan risiko 40-50 kali40-50 batang/hari meningkatkan risiko 70-80
kali.

Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok, maka penurunan risiko baru
tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan menunjukkan risiko yang sama dengan bukan
perokok setelah 10-13 tahun.
2

Iradiasi

Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan penambang
radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya
bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif. Gas
radon merupakan hasil pemecahan dari radioaktif radium. Produk radiasi ion ini dapat
menyebabkan mutasi sel normal menjadi kanker. Radiasi ini menyebabkan kanker paru dengan
urutan ke 2 setelah merokok dengan resiko sekitar 8-16% setiap 800Bq/ m3 peningkatan
konsentrasi radon. Studi di Amerika menyebutkan sekiitar 50% resiko terjadi kanker pada
paparan radon yang lama.
3

Kanker paru akibat kerja

Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel (pelebur nikel)
dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru paru hematite) dan orang
orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan insiden.
4

Genetik

Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru,yakni:
-

Proto oncogen

Tumor suppressor gene

Gene encoding enzyme


6

Diet

Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, selenium dan vitamin A menyebabkan


tingginya resiko terkena kanker paru. Pemberian nutrisi dan supplement dapat mengurang gejala
yang disebabkan oleh kanker paru. Vitamin D dan Fe sangat baik untuk diberikan oleh penderita
penyakit kanker paru, Begitu pula dengan makanan antioxidant seperti cherri, dan buah tomat.
6

Polusi Udara

Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari pada
mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari dan uap diesel
dalam atmosfer di kota.

2.3 PATOFISIOLOGI
Sebab-sebab keganasan pada tumor masih belum jelas, tetapi virus, lingkungan,
hormonal dan semuanya berkaitan dengan risiko terjadi tumor. Permulaan terjadinya tumor
dimulai dengan adanya zat yang bersifat initiation yang merangsang permulaan terjadinya
perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk memicu
timbulnya penyakit tumor. Inisiasi agen biasanya bisa berupa kimia, fisik atau biologis yang
berkemampuan beraksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen (DNA). Keadaan
selanjutnya akibat keterpaparan yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma dengan
terbentuknya formasi tumor. Hal ini dapat berlangsung lama, minggu bahkan sampai tahunan.
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia
hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan
karsinogen maka menyebabkan metaplasia ,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang
disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasanya akan
timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini
menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal.
Gejala gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan
dingin.Wheezing unilateral dapat terdengar pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat
7

badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat
bermetastase ke struktur struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium,
otak, tulang rangka.

2.4 PATOGENESIS
Walaupun kanker paru tidak diakibatkan oleh kelainan genetik, namun telah diteliti
bahwa penderita kanker paru memiliki lesi genetik yang terutama disebabkan oleh paparan
rokok, dimana terjadi aktivasi dari onkogen dominan dan inaktivasi dari tumor supressor atau
onkogen resesif. Untuk onkogen dominan, terjadi :
-

Point mutation pada regio coding gen ras yaitu H-ras, K-ras, N-ras. Biasanya K-ras
berhubungan dengan adenokarsinoma paru.

Amplifikasi, perubahan susunan, dan hilangnya kendali transkripsi dari onkogen myc,
yaitu c-myc, N-myc, dan L-myc. Perubahan pada c-myc terdapat pada karsinoma paru
bukan jenis sel kecil, sedangkan perubahan pada semua jenis myc didapati pada
karsinoma paru jenis sel kecil.

Over ekspresi dari bcl-2, Her-2/neu, dan gen telomerase.

Teori Onkogenesis
Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor tumor dalam genom
(onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan
(delesi/del) atau penyisipan (insersi/ inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen
erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara
alamiah- programmed cell death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran
dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang autonom.
Dengan demikian kanker merupakan penyakit genetik yang pada permulaan terbatas pada sel
sasaran kemudian menjadi agresif pada jaringan sekitarnya.
Mutasi tumor dari gen ras berhubungan dengan prognosis dari karsinoma jenis bukan sel
kecil.16 Selain itu, terjadi perubahan gen supresi tumor seperti p53 dan rb yang berperan pada

siklus sel pada fase G1 ke S. Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara
menghilangkan atau menyisipkan sebagian susunan pasangan basanya. Gen rb dan p53 berperan
dalam proses apoptosis, sehingga perubahan gen ini mengakibatkan sel paru berubah menjadi sel
kanker dengan sifat pertumbuhan yang otonom.

Perbaikan DNA berhasil

Sel normal
Kerusakan
DNA

Agen perusak DNA yang


didapat :
Mutasi
bawaan
padaVirus
:
Zat-zat kimia,
Radiasi,
-

Gen yang
mempemgaruhi
perbaikan DNA

Gen yang
mempengaruhi
pertumbuhan sel
atau apoptosis

Aktivasi onkogen
yang
menggalakkan
pertumbuhan

Kegagalan
memperbaik
i DNA

Mutasi pada
genom sel-sel
somatik

Inaktivasi gen
supresi tumor

Perubahan dalam gen


yang mengatur
apoptosis

Pengurangan apoptosis
Proliferasi sel yang tidak
diatur

Ekspansi Klonal

Angiogenesis
Mutasi tambahlan
9
Pengelakan dari
imunitas

Invasi
dan
Progresi
Neoplasma
tumor
ganas
metastasis

Mutasi tambahlan

Pengelakan dari
imunitas
Progresi tumor

Neoplasma ganas

Invasi dan
metastasis

2.5 KLASIFIKASI
Berdasarkan level penyebarannya penyakit kanker paru-paru terbagi dalam dua kriteria:
1

Kanker paru primer

Memiliki 2 tipe utama, yaitu Small cell lung cancer (SCLC) dan Non-small celllung cancer
(NSCLC). SCLC adalah jenis sell yang kecil-kecil (banyak) dimana memiliki daya pertumbuhan
yang sangat cepat hingga membesar. Biasanya disebutoat cell carcinomas (karsinoma sel
gandum). Tipe ini sangat erat kaitannya dengan perokok, Penanganan cukup berespon baik
melalui tindakan kemoterapi dan terapi radiasi. Sedangkan NSCLC adalah merupakan
pertumbuhan sel tunggal, tetapi seringkali menyerang lebih dari satu daerah di paru-paru.
Misalnya Adenoma, Hamartoma kondromatous dan Sarkoma.
2

Kanker paru sekunder

Merupakan penyakit kanker paru yang timbul sebagai dampak penyebaran kanker dari
bagian organ tubuh lainnya, yang paling sering adalah kanker payudara dan kanker usus (perut).
Kanker menyebar melalui darah, sistem limpa atau karena kedekatan organ.
Klasifikasi Histologis Kanker Paru Menurut WHO tahun 1999
10

Squamous carcinoma (epidermoid carcinoma), with varians :


Mempunyai ciri khas proses keratinisasi dan pembentukan bridge intraselular.
Memperlihatkan displasia skuamosa ke karsinoma insitu
Papillary
Clear cell
Small cell
Basaloid

Small cell carcinoma, with varians :


Gambaran histologinya adalah dominasi sel-sel kecil yang hamper semuanya diisi
oleh mucus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut juga Oat
Cell Carcinoma. Sel ini berkumpul pada sekitar pembuluh darah hilus menyerupai
pseudoroset. Sel-sel yang bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran
nekrosis.
Combined small cell carcinoma

11

3.Adenocarcinoma, with varians :


Khas bentuk formasi grandular. Biasanya terbentuk musin, sering tumbuh dari
bekas kerusakan jaringan paru (scar). Dengan penanda tumor CEA (Carcinoma
Embrionic Antigen) karsinoma ini bisa dibedakan dari mesothelioma.
Acinar
Papillary
Bronchoalveolar carcinoma
* Non-mucinous
* Mucinous
* Mixed mucinous and non-mucinous or intermenate
Solid adenocarcinoma with mucin
Adenocarcinoma with mixed subtypes
Varian dari Adenocarcinoma with mixed subtypes
* Well diffrentiated fetal adenocarcinoma
* Mucinous (colloid) adenocarcinoma
* Mucinous cystadenocarcinoma
* Signet ring adenocarcinoma
* Clear cell adenocarcinoma
4. Large cell carcinoma, with varians :
Large cell neuroendocrine carcinoma
* Combined large cell neuroendocrine carcinoma
Basaloid carcinoma
Lymphoepithelioma-like carcinoma
Clear cell carcinoma
Large cell carcinoma with rhabdoid phenothype
5. Adenosquamous carcinoma
6. Carsinoma with pleomorphic, sarcomatoid atau sarcomatous with elemets
Carcinoma with spindle and/or giant cell
* Pleomorphic carcinoma
* Spindle cell carcinoma
* Giant cell carcinoma
12

Carcinosarcoma
Pulmonary blastoma
Other types
7. Carcinoid tumours
Typical carcinoid
Atypical carcinoid
8. Salivary gland type carcinoma
Mucoepidermoid carcinoma
Adenoid cystic carcinoma
Other types
9. Unclassified carcinoma

Table 1. Perbandingan SCLC dan NSCLC

Staging Kanker Paru


13

Penderajatan atau staging ditentukan dengan International Staging System for Lung
Cancer berdasarkan sistem TMN.
T
: adalah tumor dengan simbol Tx, To s/d T4
N
: adalah keterlibatan KGB dengan simbol Nx, No s/d N4
M
: adalah menunjukkan ada tidaknya metastase Mo dan M1
Table 2: Penderajatan International Kanker Paru Berdasarkan Sistem TMN.
Stage
Occult carcinoma

IA

IB

IIA

IIB

TNM
:

IIIA

Tx,

N0

Tis

N0

T1,

N0

N0

N1

N1

N0

N2

N2

N1

N2

T2,

T1,

T2,

T3,

T1,

T2,

T3,

T3,

14

IIIB

Sembarang T, N3, M0
T4, sembarang N, M0

IV

Sembarang T, sembarang N, M1

Kategori TNM untuk kanker paru


T

: Tumor Primer.

T0

: Tidak ada bukti ada tumor primer.

Tx

: Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas
pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik.

Tis : Karsinoma in situ


Table 3 : TMN sistem.
Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm, dikelilingi
oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi
tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus

T1

utama). Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen


invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama.
Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut :

T2

Garis tengah terbesar lebih dari dari 3 cm

Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal


dari karina, dapat mengenai pleura viseral

Berhubungan

dengan

atelektasis

atau

pneumonitis

obstruktif yang meluas ke daerah hilus, tetapi belum


T3

mengenai seluruh paru


Tumor sebarang ukuran, dengan perluasan langsung pada dinding
dada

(termasuk

tumor

sulkus

superior),

diafragma,

pleura

mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang


dari 2 cm sebelah distal atau tumor yang berhubungan dengan
15

atelektasis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru


: Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung,
pembuluh besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, karina, tumor

T4

yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer

: Kelenjar getah bening regional (KGB)

Nx

: Kelenjar getah bening tak dapat dinilai

N0

: Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening

N1

N2

N3

: Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau hilus


ipsilateral, termasuk perluasan tumor secara langsung
: Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral
dan/atau KGB subkarina
: Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB
skalenus/supraklavilla ipsilateral/kontraletral

: Metastasis (anak sebar) jauh

Mx

: Metastasis tak dapat dinilai

M0

: Tak ditemukan metastasis jauh


Ditemukan metastasis jauh. Metastatic tumor nodule (S) ipsilateral di

M1
:

luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1

2. 6 GEJALA KLINIS
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam, dapat dibagi atas:
a

Gejala intrapulmoner

Batuk lama atau berulang, batuk lebih dari 2 minggu. Keluhan batuk ini terdapat pada 7090% kasus

Batuk darah, pada 6-51% kasus


16

Nyeri dada yang biasanya unilateral, tidak berbatas tegas, terdapat pada42-67% kasus

Sesak napas, terdapat pada 58% kasus

Gejala intratorasik ekstrapulmoner

Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekan/merusak struktur-struktur di dalam


mediastinum dengan akibat antara lain:
- N. phrenicus : parese/paralisis diafragma
- N. recurrens : parese/paralisis korda vocalis
- Saraf simpatik : sindroma Horner
- Esophagus : disfagia
- Vena cava superior : Sindrom vena cava superior
- Trakea dan bronkus : sesak
- Jantung : terjadi gangguan fungsional, efusi pericardia
c. Gejala intratorasik non-metastatik
Dapat dibagi atas:
-

Manifestasi neuromuskular, berupa neuropatia karsinomatosa terdiri darimiopati,


neuropati perifer, degenerasi serebellar subakut, ensefalomiopati,dan mielopati nekrotik.
Insiden ini terdapat pada 4-15% kasus.

Manifestasi endokrin metabolik, dapat berupa sindrom Cushing, sindroma karsinoid,


hiperparatiroid dengan hiperkalsemia, sekresi ADH dengan akibat hiponatremi, sekresi
insulin dengan akibat dapat terjadihipoglikemia, ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin, hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH.

Manifestasi jaringan ikat dan tulang, yang paling terkenal yaitu hypertropic pulmonary
osteoarthropathy, gejala ini dihubungkan dengan peningkatan growth hormone yang
imunoreaktif dalam plasma.
17

Manifestasi vaskuler dan hematologik, tidak begitu sering didapatkan, sering dalam
bentuk migratory trombophlebitis, purpura, dan anemia.

Gejala intratorasik metastatik

Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu berhubungan langsung


dengan sirkulasi arterial, sehingga kanker tersebut dapat menyebar hampir pada semua organ,
terutama otak, hati, dan tulang.
e

Gejala sistemik

Anoreksia, berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun waktu 6 bulan.

DIAGNOSIS

Anamnesis
Dari anamnesis di dapati keluhan utama dan perjalanan penyakit, serta faktor-faktor lain
yang sering membantu tegaknya diagnosis. Keluhan utama yang biasanya penderita keluhkan
berupa :
-

Batuk-batuk dengan/tanpa dahak.

Batuk darah

Sesak nafas

Sakit dada

Sulit/sakit menelan

Benjolan dipangkal leher

Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab lengan dengan rasa nyeri yang
hebat.

Adapun gejala yang tidak khas seperti :


18

Berat badan berkurang

Nafsu makan hilang

Demam hilang timbul

Sindrom paraneoplastik, seperti hypertropic pulmonary, osteoarthropathy, trombosis vena


perifer dan neuropati.

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi : simetris, kecuali massa menekan keluar atau efusi pleura
Palpasi : Stem fremitus normal atau melemah bila massa tumor membesar.
Perkusi : normal atau beda bila ada massa yang membesar atau efusi pleura.
Auskultasi : SP: Vesikuler, Vesikuler mengeras, Vesikuler melemah.
ST : Ronchi basah, bila disertai pneumonitis.
Pemeriksaan Penunjang
-

Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan radiologi adalah satu penunjang diagnosa yang harus dilakukan terutama dalam
menentukan lokasi tumor primer dan metastasis serta untuk penentuan staging. Pemeriksaan
radiologi yang dilakukan adalah Foto Toraks PA dan Lateral, CT Scan Toraks, bila diperlukan
USG abdomen dan CT Scan Otak untuk melihat adanya metastase.
-

Foto Thoraks

Berdasarkan dari Study Mayo Clinic USA, foto toraks dapat mendeteksi 61% tumor paru.20

19

Table 4 : Ciri-ciri radiologis pada kanker paru


CIRI-CIRI RADIOLOGIS PADA KANKER PARU
Pembesaran hilus unilateral
Tumor sentral. Keterlibatan kelenjar hilus. Tumor perifer pada segmen apikal lobus bawah
bisa tampak seperti pembesaran bayangan hilus pada foto PA.
Opasiti paru perifer
Biasanya irreguler tetapi berbatas tegas. Bisa mengandungi kavitasi di dalamnya.
Kolaps segmental, lobus, atau paru
Biasanya disebabkan oleh tumor di dalam bronkus sehingga menyebabkan oklusi. Kolaps
paru disebabkan oleh kompresi bronkus utama akibat pembesaran kelenjar limfe.
Efusi pleura
Biasanya menandai invasi tumor ke rongga pleura; jarang merupakan manifestasi infeksi
pada jaringan paru yang kolaps distal kepada karsinoma bronkial.
Pelebaran mediastinum, pembesaran bayangan jantung, elevasi hemidiafragma
Limfadenopati paratrakeal bisa menyebabkan pelebaran mediastinum bagian atas. Efusi
pleura malignan bisa menyebabkan pembesaran bayangan jantung. Palsy nervus phrenicus
menyebabkan elevasi hemidiafragma.
Destruksi iga
Invasi langsung ke dinding dada atau metastase hemogenik bisa menyebabkan lesi
osteolitik pada tulang iga.

20

Gambar : Lung cancer, small cell. Radiografi dada bagian depan menunjukkan penyakit yang
luas. Massa yang besar terlihat di bagian kiri tengah paru dengan gambaran opak yang meluas ke
bagian atas paru. Terlihat juga nodul di bagian kanan bawah paru yang menunjukkan gambaran
metastase. Pada paratrakeal kanan menunjukkan adanya limpadenopati. Efusi pleura minimal
dijumpai pada paru kiri, dengan sudut kostofrenikus yang tumpul.

21

Gambar : Nonsmall cell lung cancer. Kolaps pada bagian atas paru kiri hampir

selalu terjadi

pada endobronchial bronchogenic carcinoma.

CT Scan

Tehnik pencitraan ini dapat menetukan kelainan di paru secara lebih baik dari foto thoraks.
CT scan dapat mendeteksi tumor paru dengan ukuran < 1 cm secara lebih tepat. Juga dapat
memperlihatkan gambaran bila ada penekanan terhadap bronkhus, tumor intrabronkhial,
atelektase, efusi pleura. Juga untuk melihat keterlibatan KGB (N1 s/d N3).

22

Gambar : Nonsmall cell lung cancer. Kolaps pada bagian atas paru kiri hamper selalu terjadi
pada endobronchial bronchogenic carcinoma.

Emission Tomography (PET)

Belum menjadi prosedur diagnostik yang rutin dan tidak diindikasikan untuk mengevaluasi
tumor primer, kecuali pada kasus nodul soliter. PET lebih berperan untuk menentukan keganasan
pada KGB mediastinum sebagai konfirmasi pembacaan CT Scan toraks terutama jika ukuran
KGB < 1 cm. Indikasi PET lain adalah menilai downstaging, rekurensi dan evaluasi pengobatan.
Pada kasus soliter nodul PET memberikan informasi lebih baik daripada CT Scan, karena PET
dapat menduga keganasan dengan melihat peningkatan metabolisme pada sel ganas. Tumor
ukuran < 1cm indikasi operasi bila PET positif.

23

Gambar : Lung cancer, small cell. Emisi positron koronal tomogram menunjukkan area yang
abnormal ditandai dengan peningkatan aktifitas metabolik di hilar kiri dan di daerah adrenal kiri
yang menunjukkan adanya tumor hilar dengan metastase ke adrenal kiri.

Pemeriksaan Laboratorium

Sitologi Sputum
Pemeriksaan sitologi sputum rutin dikerjakan terutama pasien ada keluhan seperti batuk.
Pemeriksaan sitologi tidak selalu memberikan hasil positif karena tergantung dari:
1

Letak tumor terhadap bronkus.

Jenis tumor.

Tehnik pengeluaran sputum.


24

Jumlah sputum yang diperiksa. Dianjurkan pemeriksaan 3-5 hari berturut-turut.

Waktu pemeriksaan sputum.

Pada kanker paru yang letaknya sentral, pemeriksaan sputum dapat memberikan hasil positif
sampai 67%-85% pada karsinoma sel skuamosa. Pemeriksaan sitologi sputum dianjurkan
sebagai pemeriksaan rutin dan skrining untuk diagnosis dini untuk kanker paru. Saat ini sedang
dikembangkang diagnosis dini pemeriksaan sputum dengan memakai immune staining dengan
Mab dengan antibodi 624H12 untuk antigen SCLC dan antibodi 703D4 untuk antigen NSCLC.
-

Tumor Marker

Beberapa tes yang dipakai :


1

CEA (Carcinoma Embryonic Antigen)

NSE (Neuron-spesific enolase) yang spesifik untuk SCLC degan sensitivitas sebesar
42%.

Cyfra 21-1 (Cytokeratin fragments 21-1) yang spesifik untuk SCLC dengan sensitivitas
sebesar 50%.20

Pemeriksaan Khusus

Bronkoskopi
Bronkoskopi adalah Gold Standard untuk mendiagnosis tumor paru. Apabila dilakukan
bronkoskopi akan dapat :
1

Melihat perubahan pada bentuk cincin trakea samapi ke karina.

Melihat adanya perubahan pada bronkhus utama.

Melihat adanya massa di bronkhus serta percabangannya.

Pengambilan sampel massa atau bronkus dengan biopsi, brushing, bronchoalveolar


lavage (BAL).

Melakukan transbronkial biopsy.


25

Gambar : Gambaran bronkoskopi massa berada di B5

Biopsi Aspirasi Jarum


Apabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan, misalnya karena amat mudah
berdarah sebaiknya dilakukan aspirasi biopsi jarum.
Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)
TBNA di daerah karina atau trakea 1/3 bawah (2 cincin diatas karina) pada posisi jam 1
bila tumor berada di kanan akan memberikan informasi ganda yakni didapatkannya bahan untuk
sitologi dan informasi metastase KGB sub karina.
Transbronchial Lung Biopsi (TBLB)
Jika lesi cukup kecil dan lokasi agak di perifer serta adanya sarana fluoroskopi maka
biopsi paru lewat bronkhus dapat dilakukan.
Transthorasic Needle Aspiration (TTNA)
Jika lesi terletak di perifer dan ukuran lebih dari 2cm, TTNA dilakukan dengan bantuan
fluoroskopi atau USG. Namun jika lesi lebih kecil dari 2cm dan terletak di sentral dapat
dilakukan TTNA dengan bantuan CT Scan.
26

Biopsi Transtorakal (Transthorasic Biopsy/TTB)


Biopsi dengan TTB dilakukan terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran <
2cm atau apabila dengan TTNA tidak dapat memberikan hasil yang representatif,dimana
sensitivitasnya mencapai 90% - 95% dan dilakukan dengan bantuan CT Scan.
Biopsi KGB
Biopsi KBG harus dilakukan bila teraba pembesaran KGB supraklavikula, leher atau
axila, apalagi jika diagnostik sitologi/ histologi primer di paru belum dikatahui. Biopsi Daniels
dianjurkan bila tidak jelas ditemukan pembesaran KBG supraklavikula dan cara lain tidak
menghasilkan informasi tentang jenis sel tumor.
2.8 TERAPI
Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita tergantung pada:
1

Jenis histologi kanker paru

Stadium kanker

Status performance

Fasilitas dan pengalaman dokter

Pada kanker dikenal modalitas terapi, yaitu:


-

Pembedahan

Pada kasus karsinoma bronkogenik, pembedahan dapat sebagai terapi kuratif maupun
paliatif. Setiap kasus dengan karsinoma bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif,
harus ditentukan stadium pra bedah. Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker paru
stadium I, II, dan III-a tanpa IV-2. Status faal paru penderita, serta syarat-syarat operasi besar
lainnya dikerjakan pada pra bedah. Dari faal paru pra bedah, bila FEV1 penderita 60% nilai
predicted dan VC 50% atau diatas 1,7 L, umumnya penderita tahan terhadap tindakan
pneumectomi. Bila FEV1 kurang dari 40% nilai predicted risiko terjadi gagal napas besar.

27

Radiasi

Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau paliatif. Pada terapi kuratif,
radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi neo adjuvan untuk stadium III A. Radiasi sering
merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita, seperti
sindrom vena kava superior, nyeri tulang akibat invasi tumor ke dinding dada & metastasis tumor
di tulang atau otak. Dosis radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy, dengan
cara pemberian 200 cGy/kali, 5 hari seminggu.
-

Kemoterapi

Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru. Syarat utama harus ditentukan
jenis histologis dan tampilan (performance status) yang harus lebih dari dosis skala Karnofsky
atau mempunyai nilai 2 menurut skala WHO. Kemoterapi dilakukan dengan menggunakan satu
jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis obat dalam sebuah regimen kemoterapi.
Berdasar konsensus PDPI yang telah disepakati, prinsip pemilihan jenis panduan obat anti
kanker adalah:
1)
2)
3)
4)

Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin);


Respon obyektif satu obat anti kanker > 15%;
Toksisitas obat tidak lebih dari grade 3 skala WHO;
Harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor
progresif.

Tabel 2. Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO.


Nilai Skala

Nilai Skala

Karnofsky

WHO

90 100

aktivitas normal

70 80

ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri

Keterangan

sendiri
50 60

cukup aktif, namun kadang memerlukan bantuan

28

30 40

kurang aktif, perlu rawatan

10 20

tidak dapat meninggalkan tempat tidur, perlu rawat di


rumah sakit

0 10

tidak sadar

Kemoterapi merupakan pilihan utama untuk kanker paru karsinoma sel kecil (SCLC) dan
beberapa tahun sebelumnya diberikan sebagai terapi paliatif untuk kanker paru karsinoma bukan
sel kecil (NSCLC) stage lanjut. Tujuan pemberian kemoterapi paliatif adalah mengurangi atau
menghilangkan gejala yang diakibatkan oleh perkembangan sel kanker tersebut sehingga
diharapkan akan dapat meningkatkan kualitas hidup penderita. Tetapi akhir-akhir ini berbagai
penelitian telah memperlihatkan manfaat kemoterapi untuk NSCLC sebagai upaya memperbaiki
prognosis, baik sebagai modaliti tunggal maupun bersama modaliti lain, yaitu radioterapi
dan/atau pembedahan.
Indikasi pemberian kemoterapi pada kanker paru ialah:
1. Penderita kanker paru jenis karsinoma sel kecil (KPKSK) tanpa atau dengan gejala.
2. Penderita kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK) yang inoperabel (stage
IIIB & IV), jika memenuhi syarat dapat dikombinasi dengan radioterapi, secara konkuren,
sekuensial atau alternating kemoradioterapi.
3. Kemoterapi adjuvan yaitu kemoterapi pada penderita kanker paru jenis karsinoma bukan sel
kecil (KPKBSK) stage I, II dan III yang telah dibedah.
4. Kemoterapi neoadjuvan yaitu kemoterapi pada penderita stage IIIA dan beberapa kasus stage
IIIB yang akan menjalani pembedahan. Dalam hal ini kemoterapi merupakan bagian terapi
multimodaliti.
Sekali kemoterapi dimulai, maka perlu diberikan kesempatan yang cukup kepada obatobat itu untuk bekerja. Karena itu pengobatan perlu diberikan setidaktidaknya dua kali, sebelum
ditentukan lebih lanjut berapa lama keseluruhan pengobatan akan berlangsung. Evaluasi
dilakukan setelah 2 3 siklus kemoterapi.12 Pada umumnya kemoterapi dapat diberikan
29

berturut-turut selama 4 6 siklus dengan masa tenggang antara satu siklus ke siklus berikutnya
21 28 hari ( 3 4 minggu) tergantung pada jenis obat yang digunakan. Perlu diperhatikan,
apabila dosis maksimal untuk setiap obat telah tercapai pengobatan harus dihentikan. Demikian
pula bila penyakit menjadi progresif atau performance status menjadi amat berkurang dan tidak
kembali ke keadaan sebelum kemoterapi.
Secara umum toksisiti akibat kemoterapi dikelompokkan pada toksisiti hematologi dan
non-hematologi. Masing-masing obat mempunyai efek samping yang berbeda sesuai dengan
farmakokinetik dan farmakodinamik obat itu. Semua obat sitostatik mempunyai pengaruh
depresi pada sumsum tulang. Beberapa obat mempunyai efek samping yang berhubungan dengan
dosis. Adriamisin mempunyai efek samping pada miokard berupa miokardiopati, bila telah
tercapai dosis maksimal. Siklofosfamid dan ifosfamid dapat menimbulkan sistitis, sedangkan
sisplatin dan karboplatin mempunyai efek toksik pada ginjal dan saraf. Paklitaksel dan
dosetaksel mempunyai efek samping hipersensitiviti serta gangguan susunan saraf pusat.
Alopesia amat sering ditemukan. Gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah disertai rasa
lemah dan anoreksia hampir selalu dirasakan sesudah pemberian kemoterapi. Gemsitabin
termasuk obat sitostatik yang kurang menimbulkan gejala gastrointestinal dan alopesia,
walaupun masih menunjukkan depresi sumsum tulang.
-

Hormonal

Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum ada hasil penelitian di
Indonesia yang menyokong manfaatnya.
-

Imunoterapi

Teknik Gen

Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian


-

Pengobatan Paliatif
Hal yang perlu ditekankan dalam terapi paliatif adalah tujuannya untuk meningkatkan
kualitas hidup penderita sebaik mungkin. Gejala dan tanda karsinoma bronkogenik dapat
dikelompokkan pada gejalabronkopulmoner, ekstrapulmoner intratorasik, ekstratoraksik
30

non metastasis dan ekstratorasik metastasis. Sedangkan keluhan yang sering dijumpai
adalah batuk, batuk darah, sesak napas dan nyeri dada. Pengobatan paliatif untuk kanker
paru meliputi radioterapi, kemoterapi, medikamentosa, fisioterapi, dan psikososial. Pada
beberapa keadaan intervensi bedah, pemasangan stent dan cryotherapy dapatdilakukan.
-

Rehabilitasi Medik
Pada penderita kanker paru dapat terjadi gangguan musculoskeletal terutama akibat
metastasis ke tulang.Manifestasinya dapat berupa inviltrasi ke vetebra atau pendesakan
syaraf. Gejala yang tirnbul berupa kesemutan, baal, nyeri dan bahkan dapat terjadi paresis
sampai paralisis otot, dengan akibat akhirterjadinya gangguan mobilisasi/ambulasi.
Upaya rehabilitasi medik tergantung pada kasus, apakah operabel atau tidak.
1

Bila operabel tindakan rehabilitasi medik adalah preventif dan restoratif.

Bila non-operabel tindakan rehabilitasi medik adalah suportif dan paliatif.

Untuk penderita kanker paru yang akan dibedah perlu dilakukan rehabilitasi medik
prabedah danpascabedah, yang bertujuan membantu memperoleh hasil optimal tindakan bedah,
terutama untuk mencegah komplikasi pascabedah (misalnya: retensi sputum, paru tidak
mengembang) dan mempercepatmobilisasi. Tujuan program rehabilitasi medik untuk kasus yang
nonoperabel adalah untuk memperbaiki dan mempertahankan kemampuan fungsional penderita
yang dinilai berdasarkan skala Karnofsky. Upaya ini juga termasuk penanganan paliatif penderita
kanker paru dan layanan hospis (dirumah sakit atau dirumah).
2.9 PROGNOSIS
Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)
Untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0%.
Untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung pentahapannya dan dilakukan
pembedahan atau tidak.
Tahap I + operasi : untuk karsinoma epidermoid = 54%
adenokarsinoma dan sel besar = 51%
31

Tahap II + operasi: Ca epidermoid = 35%


adenokarsinoma dan sel besar = 18%
Tanpa operasi : ketahanan hidup 5 tahun, kurang dari 10%

32

BAB III
KESIMPULAN
Kanker paru adalah tumor ganas yang primer berasal dari bronkus atau sering disebut
sebagai bronchogenic carcinoma. Tingkat kematian pada kanker paru berkaitan dengan jumlah
konsumsi rokok per hari, dimana lelaki yang merokok 2 bungkus sehari selama 20 tahun
memiliki peningkatan resiko sebesar 60 70 kali lipat dibandingkan dengan non perokok. Untuk
itu faktor risiko kanker paru seperti merokok atau paparan zat-zat karsinogenik sebaiknya
dihindari.
Screening staging sebaiknya dilakukan lebih awal jika dicurigai adanya kanker paru
berdasarkan gejala klinis dan radiologis agar dapat ditangani hingga tuntas. Indikasi pembedahan
pada kanker paru adalah untuk karsinoma paru bukan jenis sel kecil (KPBKSK) stadium I dan II.
Pembedahan juga merupakan bagian dari combine modality therapy, misalnya kemoterapi
neoadjuvan untuk KPBKSK stadium IIIA.
Radioterapi pada kanker paru dapat menjadi terapi kuratif atau paliatif. Pada terapi
kuratif, radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi neoadjuvan untuk KPKBSK stadium IIIA.
Pada kondisi tertentu, radioterapi saja tidak jarang menjadi alternatif terapi kuratif.

33

DAFTAR PUSTAKA

Baron DN. Kapita Selekta Patologi Klinik, EGC, Jakarta, 2008 : 227.

Dwidjo, Sutjipto, Margono P Benyamin, Alrasyid Harun Samsul 1994 Pedoman Diagnosis
dan Terapi LAB/UPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUD Dr Soetomo Surabaya.

Jusuf A, Harryanto A, Syahruddin E, Endardjo S, Mudjiantoro S, Sutandio N. Kanker paru


jenis karsinoma bukan sel kecil . Pedoman nasional untuk diagnosis dan penatalaksanaan di
Indonesia 2005. PDPI dan POI, Jakarta,2005.

Kumar, Cotran, Robbins. Buku Ajar Patologi Robbins. Ed.7, Vol.2. Penerbit EGC. Jakarta.
2007. Hal : 559- 566.

Landis SH, Mliiray T, Bolden S, Wingo PA. Cancer 2010. Ca Cancer JClin 1998; 48:6-29.

National Collaborating Center for Acute Care. Lung cancer: The diagnosis andtreatment of
lung cancer. Clinical Effectiveness Unit, London, 2005.

Price S.A, Wilson L.M., 2005. Patofisiologi. Buku 2. Edisi 4. EGC Jakarta. Hal. 1049 1051

Sharma

S.

and

Bruce

M.

Lung

Cancer,

Non-Small

Cell.

Available

at:

http://emedicine.medscape.com/article/358433-overview. Accessed on 31 Desember


2015.

34