BAB I

PENDAHULUAN
Sindrom

nefrotik

(SN)

merupakan

salah

satu

manifestasi

klinik

glomerulonefritis (GN) yang ditandai dengan edema anasarka, proteinuri masif

3,5 g/dL, hiperkolesterolemia, dan lipiduria. Pada proses awal atau SN ringan
untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut harus ditemukan.
Proteinuria masif merupakan tanda khas SN, tetapi pada SN yang berat yang
disertai kadar albumin serum rendah, ekskresi protein dalam urin juga berkurang,
proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN.
Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen,
hiperkoagulabilitas, gangguan metabolism kalsium dan tulang serta hormon tiroid
sering dijumpai pada SN. Umumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali
sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA).1
Kondisi

proteinuria

yang

berat,

hematuria,

hipoalbuminemia,

hiperkolesterolemia, edema dan hipertensi yang tidak terdiagnosis atau tidak

teratasi akan berkembang secara progresif menjadi kerusakan gromeruli yang
akan menurunkan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) yang akhirnya menjadi gagal
ginjal.2
Penyakit ini terjadi tiba-tiba terutama pada anak-anak, biasanya berupa
oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria
berat. Pada dewasa yang jelas terlihat adalah edema pada kaki dan genitalia.3
Di Amerika Serikat insiden sindrom nefrotik dengan nefropati diabetik
adalah yang paling umum dan sejak PGTA karena nefropati tersebut mencapai
rata-rata 100 kasus per juta populasi, kasus SN mencapai rata-rata 50 kasus
perjuta populasi.4
Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal
(75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat
dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang dewasa paling
banyak nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan
perbandingan laki-laki dan wanita 2:1. Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/10.000

anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/100.000/tahun. Sindrom nefrotik sekunder

pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes melitus. Angka mortalitas
dari SNPM (Sindrom Nefrotik Perubahan Minimal) telah menurun dari 50%
menjadi 5% dengan majunya terapi dan pemberian steroid.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Sindrom

nefrotik

(SN)

merupakan

salah

satu

menifestasi

klinis

glomeluronefritis ditandai dengan edema anasarka, proteinuria massif 3,5 g/hari,

hipoalbuminemia <3,5 g/dl, hiperkolesterolemia, dan lipiduria.9
2.2. Etiologi1,5
Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis (GN) primer dan
sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective
tissue disease), obat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik seperti tercantum
pada tabel 1.
Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab sindrom
nefrotik paling sering. Dalam kelompok GN primer, GN lesi minimal (GNLM),
glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS), GN membranosa (GNMN), dan GN
membranoproliferatif (GNMP) merupakan kelainan histopatologik yang sering
ditemukan.
Penyebab sekunder akibat infeksi yang sering dijumpai misalnya pada GN
pasca infeksi streptokokus atau injeksi virus hepatitis B, akibat obat misalnya obat
antiinflamasi non-steroid atau preparat emas organik, dan akibat penyakit sistemik
misalnya pada lupus eritematosus sistemik dan diabetes melitus.
Tabel 1. Klasifikasi dan Penyebab Sindrom Nefrotik
Glomerulonefritis Primer
GN lesi minimal (GNLM)
Glomerulosklerosis fokal (GSF)
GN membranosa (GNMN)
GN membranoproliferatif (GNMP)
GN proliferative lain
Glomerulonefritis sekunder akibat:
Infeksi
HIV, hepatitis virus B dan C
Sifilis, malaria, skistosoma
Tuberkulosis, lepra
Keganasan
Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin, myeloma

multiple, dan karsinoma ginjal

Penyakit jaringan penghubung
Lupus eritematosus sistemik, arthritis rheumatoid, MCTD (mixed
connective tissue disease)
Efek obat dan toksin
NSAID, preparat emas, penisilinamin, probenesid, air raksa, kaptopril,
heroin
Lain-lain:
DM, amiloidosi,

pre-eklamsia,

rejeksi

alograf

kronik,

refluks

vesikoureter, atau sengatan lebah

a) Kelainan minimal 18,19

o Merupakan

bentuk

utama

dari

glomerulonefritis

dimana

mekanisme

patogenetik imun tampak tidak ikut berperan (tidak ada bukti patogenesis
kompleks imun atau anti-MBG).
o Glomerolus tampak foot processus sel terpadu, maka disebut juga nefrosis lipid
atau penyakit podosit.
o Kelainan yang relatif jinak adalah penyebab sindrom nefrotik yang paling
sering pada anak-anak usia 1-5 tahun.
o Glomeruli tampak normal atau hampir normal pada mikroskop cahaya,
sedangkan dengan mikroskop elektron terlihat adanya penyatuan podosit;
hanya

bentuk

glomerolunefritis

mayor

yang

tidak

memperlihatkan

imunopatologi.
b). Nefropati membranosa (glomerulonefritis membranosa)
o Penyakit progresif lambat pada dewasa dan usia pertengahan secara morfologi
khas oleh kelainan berbatas jelas pada MBG.
o Jarang ditemukan pada anak-anak.
o Mengenai beberapa lobus glomerolus, sedangkan yang lain masih normal.
o Perubahan histologik terutama adalah penebalan membrana basalis yang dapat
terlihat baik dengan mikroskop cahaya maupun elektron.

c). Glomerulosklerosis fokal segmental

o Lesi ini punya insidens hematuria yang lebih tinggi dan hipertensi, proteinuria
nonselektif dan responnya terhadap kortikosteroid buruk.
o Penyakit ini mula-mula hanya mengenai beberapa glomeruli (istilah fokal) dan
pada permulaan hanya glomeroli jukstameduler. Jika penyakit ini berlanjut
maka semua bagian terkena.
o Secara histologik ditandai sklerosis dan hialinisasi beberapa anyaman didalam
satu glomerolus, menyisihkan bagian-bagian lain. Jadi keterlibatannya baik
fokal dan segmental.
o Lebih jarang menyebabkan sindroma nefrotik.

d). Glomerolunefritis proliferatif membranosa (MPGN)

o Ditandai dengan penebalan membran basalis dan proliferasi seluler
(hiperselularitas), serta infiltrasi sel PMN.
o Dengan mikroskop cahaya, MBG menebal dan terdapat proliferasi difus sel-sel
mesangial dan suatu penambahan matriks mesangial.
o Perluasan mesangium berlanjut ke dalam kumparan kapiler perifer,
menyebabkan reduplikasi membrana basalis (jejak-trem atau kontur lengkap)
o Kelainan ini sering ditemukan pada nefritis setelah infeksi streptococcus yang
progresif dan pada sindrom nefrotik.
o Ada MPGN tipe I dan tipe II.

e). Glomerulonefritis proliferatif fokal

o Proliferatif glomeruler dan atau kerusakan yang terbatas pada segmen
glomerulus individual (segmental) dan mengenai hanya beberapa glomerulus
(fokal).
o Lebih sering ada dengan sindrom nefritik.
2.3. Patofisiologi dan Manifestasi Klinis

Kelainan pokok pada sindrom nefrotik adalah peningkatan permeabilitas

dinding kapiler glomerolus yang menyebabkan proteinuria masif dan kemudian
terjadi hipoalbuminemia. Namun patofisiologi yang jelas mendasari terjadinya
sindrom nefrotik masih belum jelas diketahui. Pada pasien dengan sindrom
nefrotik, glomerolus dapat terlihat intak ataupun sedikit berubah, tanpa adanya
infiltrasi

sebagai

manifestasi

dari

terjadinya

peradangan.

Pemeriksaan

menggunakan imunofloresen pada IgG sering menunjukkan adanya deposit

kompleks antigen-antibodi pada membran basal glomerolus.6
a. Proteinuria
Ekskresi protein pada urin orang dewasa normal adalah biasanya dibawah
150 mg/hari, namun bahkan hingga 300 mg/hari masih dapat dikatakan dalam
batas normal. Saat intergritas ginjal sebagai mesin penyaring mengalami
gangguan, maka sejumlah protein akan lolos ke urin yang kemudian disebut
sebagai proteinuria.6
Proteinuria disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler terhadap
protein akibat kerusakan glomerolus. Kerusakan glomerolus ini akan tampak
melalui turunnya laju filtrasi glomerolus (GFR) sebagai akibat adanya
infiltrasi sel-sel inflamasi pada bagian glomerolus yang mengalami
kerusakan.6
Seperti yang disebutkan sebelumnya bahwa mekanisme yang jelas tentang
terjadinya kerusakan pada glomerolus masih sangat beragam. Namun yang
paling sering disebutkan diantaranya adalah mekanisme imunologis,
perubahan muatan glomerolus, pelepasan epitel glomerolus. Peristiwa yang
mengawalinya
enzimatik

seperti

maupun

deposit

kompleks

non-enzimatik

dapat

antigen-antibodi,

perubahan

mempengaruhi

komponen

ekstraseluler. Proteinuria juga dapat diinisiasi oleh reaksi glomerolus terhadap

growth factor, sitokin dan komponen-komponen lain yang mempegaruhi
proliferasi ataupun degradasi sel-sel pada glomerolus.6
Beberapa mekanisme yang diduga menyebabkan proteinuria pada
glomerolus adalah seperti:7
1) Netralisasi muatan pada glomerolus
2) Mekanisme imunologik
6

3)
4)

Mekanisme inflamasi
Mekanisme non-inflamasi
Reaksi antibodi terhadap antigen glomerolus
Faktor pada sirkulasi
Cedera akibat toksin

Dalam keadaan normal membran basal glomerolus mempunyai mekanisme

penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme penghalang pertama
berdasarkan ukuran molekul dan yang kedua berdasarkan muatan listrik. Pada
sindrom nefrotik kedua mekanisme penghalang ini juga ikut terganggu. Selain itu
struktur dan konfigurasi protein juga menentukan lolos tidaknya protein melalui
membran basal glomerolus. Berikut (Gambar 1) merupakan ilustrasi mekanisme
terjadinya proteinuria pada sindrom nefrotik.

Gambar 1. Mekanisme terjadinya proteinuria8

Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan

ukuran molekul protein yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif adalah
7

apabila protein yang keluar terdiri dari molekul kecil, misalnya albumin.
Sedangkan proteinuria non-selektif adalah apabila protein yang keluar terdiri
dari molekul berukuran besar seperti imunoglobulin. Pada sindrom nefrotik
yang disebabkan oleh glomerulonefritis lesi minimal sering ditemukan
proteinuria selektif.9
Secara klinis dikatakan proteinuria bila ditemukan 3-3,5 protein pada
pemeriksaan urin 24 jam walaupun tidak semua orang dengan proteinuria
demikian mengalami sindrom nefrotik. Pemeriksaan menggunakan dipstick
dengan hasil 3+ juga merupakan petunjuk adanya proteinuria.10

b. Hipoalbuminemia
Abnormalitas yang berkaitan langsung dengan proteinuria adalah
hipoalbuminemia. Seseorang dikatakan mengalamu hipoalbuminemia jika
pada

pemeriksaan diperoleh hasil albumin kurang dari 2,5 mg/dL.

Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin

oleh hati, dan kehilangan protein melalui urin. Pada sindrom nefrotik,
hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat penurunan
tekanan onkotik plasma.9
Untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusaha
meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin tidak berhasil
mengatasi hipoalbuminemia yang telah terjadi. Diet tinggi protein dapat
meningkatkan sintesis albumin hati, tetapi dapat mendorong ekskresi albumin
melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan
reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal.9
Kehilangan protein plasma lain selain albumin juga dapat terjadi pada
pasien dengan sindrom nefrotik karena beberapa keadaan berikut diantaranya:
(1) adanya defek akibat opsonisasi bakteri yang menginfeksi, contohnya
mengakibatkan

kehilangan

imunoglobulin

(IgG);

(2)

keadaan

hiperkoagulasi; (3) defisiensi vitamin D dan hiperparatiroid; (4) perubahan

fungsi tiroid.6
c. Edema
Terjadinya edema pada pasien dengan sindrom nefrotik dapat dijelaskan
dengan

teori

underfill

dan

overfill.

Teori

underfill

menjelaskan

hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada sindrom

nefrotik. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma
sehingga cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan interstisial dan terjadi
edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan
plasma, maka terjadi hipovolemia. Keadaan hipovolemia memicu sistem saraf
simpatis kemudan angiotensin II yang menyebabkan peningkatan reabsorbsi
tubular pada tubulus proksimal. Kemudian kompleks Renin-AngiotensinAldosteron (RAA) terpicu untuk meningkatkan seksresi renin yang kemudian
menurunkan sekresi ANP yang pada akhirnya menyebabkan retensi natrium.
Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskular namun
juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema
semakin berlanjut. Mekanisme terjadinya edema menurut teori underfill dapat
dilihat pada Gambar 2.11
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium karena terdapat defek
pada ginjal. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraselular
meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerolus (GFR)
akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan menambah
edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersama pada pasien
sindrom nefrotik. Faktor seperti asupan natrium, efek diuretik atau terapi
steroid, derajat gangguan fungsi ginjal, jenis lesi glomerolus, dan keterkaitan
dengan penyakit jantung atau hati akan berperan dalam menentukan
mekanisme mana yang lebih berperan. Pada Gambar 3 dijelaskan mekanisme
terjadinya edema menurut teori overfill.

Gambar 2. Mekanisme terjadinya edema menurut teori underfill

Gambar 3. Mekanisme terjadinya edema menurut teori overfill

d. Hiperlipidemia
Temuan yang khas lainnya pada pasien dengan sindrom nefrotik adalah
hiperlipidemia. Temuan ini biasanya merupakan komplikasi dari kejadiankejadian sebelumnya. Hiperlipidemia mengacu pada homeostasis abnormal

10

dari lipoprotein dimana terjadi peningkatan produksi di hati dan penurunan

katabolisme. Pada pasien sindrom nefrotik biasanya ditemukan peningkatan
dari total kolesterol, Very Low Density Lipoprotein (VLDL), dan Low Density
Lipoprotein (LDL) sedangkan High Density Lipoprotein (HDL) cenderung
normal atau menurun. Keadaan dislipidemia ini meningkatkan risiko
terjadinya penyakit aterosklerosis dan kardiovaskular pada pasien dengan
sindrom nefrotik.12
Tingginya kadar LDL pada pasien sindrom nefrotik disebabkan
peningkatan sintesis di hati tanpa gangguan katabolisme. Peningkatan sintesis
di hati dan gangguan konversi VLDL dan IDL menjadi LDL menyebabkan
kadar VLDL tinggi. Menurunnya aktivitas enzim LPL (lipoprotein lipase)
diduga merupakan penyebab berkurangnya katabolisme VLDL. Peningkatan
sintesis lipoprotein di hati terjadi akibat penurunan tekanan onkotik plasma.9
Secara klinis keluhan yang sering akan dikeluhkan oleh pasien dengan
sindrom nefrotik diantaranya adalah edema ekstremitas yang berkembang
secara progresif, peningkatan berat badan, dan mudah kelelahan. Pada tahapan
yang sudah lanjut pasien akan mengeluhkan edema pada periorbita atau pada
daerah genital, adanya asites, efusi pleura atau perikardial. Pasien yang datang
dengan edema tanpa adanya keluhan sesak yang mengacu pada gagal jantung
kongestif atau sirosis hepatis harus dicurigai mengalami sindrom nefrotik.12
2.4. Penegakkan Diagnosis
Sindrom nefrotik akan ditandai dengan adanya edema anasarka, proteinuria
masif (>3,5 gram/hari), hipoalbuminemia (<3,5 gram/dl), hiperkolesterolemia, dan
lipiduria. Pada proses awal atau sindrom nefrotik ringan untuk menegakkan
diagnosis tidak semua gejala tersebut harus ditemukan. Proteinuria masif
merupakan tanda khas sindrom nefrotik, tetapi pada sindrom nefrotik yang berat
yang disertai kadar albumin serum yang rendah dan ekskresi protein dalam urin
juga berkurang.9
Literatur lain menyebutkan yang termasuk dalam sindrom nefrotik juga
diantaranya adalah hematuria yang minimal dan hipertensi. Jika terjadi kesalahan
saat mendiagnosis atau menangani sindrom nefrotik, maka beberapa gajala pada

11

sindrom ini akan berkembang secara progresif yang berbahaya bagi glomerolus
yang kemudian menyebabkan penurunan nilai laju filtrasi glomerolus (GFR) dan
akhirnya menyebabkan gagal ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerolus (GFR) ini
diakibatkan adanya infiltrasi oleh sel-sel inflamasi pada bagian glomerolus yang
mengalami kerusakan.13
Karena sindrom nefrotik dapat bersifat primer yaitu penyebabnya tidak
diketahui dengan jelas dan sekunder maka evaluasi terhadap kelainan ini harus
dilakukan dengan seksama dan berikut merupakan salah satu rekomendasi untuk
evaluasi pada pasien dengan sindrom nefrotik.14

Tabel 1. Evaluasi pada pasien dengan Sindrom Nefrotik10

Setelah melakukan anamnesis dengan cermat dan pemeriksaan fisik, maka

dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan pasien dengan
kecurigaan sindrom nefrotik. Jika ditemukan proteinuria maka pemeriksaan lain
tetap harus dilakukan untuk mengevaluasi karakteristik sindrom nefrotik lainnya.
Kadar albumin serum, profil lipid, kadar kreatinin plasma dan perhitungan laju
filtrasi glomerolus harus dilakukan pada pasien tersebut. Kemudian diagnosis

12

dapat ditegakkan dengan ditambah informasi dari anamnesis dan pemeriksaan

fisik. Jika terdapat kecurigaan adanya diabetes yang berakibat pada nefropati
diabetik maka perlu untuk dilakukan pemeriksaan glukosa darah puasa.
Pemeriksaan enzim hati dan lebih baik jika dilakukan pemeriksaan serologi
terhadap infeksi hepatitis B, C, dan HIV juga perlu untuk dilakukan.
Pemeriksaan sedimen urin yang cermat juga dapat membantu menegakkan
diagnosis sindrom nefrotik. Pada pasien dengan sindrom nefrotik akan ditemukan
epitel yang bergranural, berhialin, atau berlemak hal ini dikarenakan terjadinya
lipiduria. Keperluan untuk pemeriksaan penciteraan tidak terlalu mendesak.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah foto x-ray thoraks jika dicurigai adanya
efusi plura. Namun pemeriksaan ultrasonografi (USG) untuk mengevaluasi
adanya kelainan kongenital pada ginjal dan juga dapat mengukur ukuran ginjal
dan sangat membantu untuk penegakan diagnosis. Biopsi ginjal masih sangat
kontroversial untuk dilakukan.12
2.5. Komplikasi
Komplikasi yang dapat ditimbulkan pada sindrom nefrotik adalah sebagai
berikut:15
1.

Shock akibat sepsis, emboli atau hipovolemia

2.

Trombosis akibat hiperkoagulabilitas

3.

Infeksi

4.

Hambatan pertumbuhan

5.

Gagal ginjal akut atau kronik

6.

Efek samping steroid, misalnya sindrom Cushing, hipertensi, osteoporosis,

gangguan emosi dan perilaku.

2.6. Tatalaksana

13

Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan, sebaiknya janganlah

tergesa-gesa memulai terapi kortikosteroid, karena remisi spontan dapat terjadi
pada 5-10% kasus. Steroid dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam
waktu 10-14 hari. Untuk menggambarkan respons terapi terhadap steroid pada
anak dengan sindrom nefrotik digunakan istilah-istilah seperti tercantum pada
tabel 3.15
International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan
untuk memulai dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m2/hari
dengan dosis maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu, kemudian dilanjutkan
dengan dosis rumatan sebesar 40 mg/m2/hari secara selang sehari dengan dosis
tunggal pagi hari selama 4 minggu, lalu setelah itu pengobatan dihentikan.15
Tabel 3. Istilah yang menggambarkan respons terapi steroid pada sindrom nefrotik.
Remisi

Proteinuria negatif atau seangin, atau proteinuria < 4

mg/m2/jam selama 3 hari berturut-turut.

Kambuh

Proteinuria + 2 atau proteinuria > 40 mg/m2/jam selama

3

hari

berturut-turut,

dimana

sebelumnya

pernah

mengalami remisi.
Kambuh tidak sering

Kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan, atau < 4 kali dalam
periode 12 bulan.

Kambuh sering

Kambuh 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah respons

awal, atau 4 kali kambuh pada setiap periode 12 bulan.

Responsif-steroid

Remisi tercapai hanya dengan terapi steroid saja.

Dependen-steroid

Terjadi 2 kali kambuh berturut-turut selama masa tapering

terapi steroid, atau dalam waktu 14 hari setelah terapi
steroid dihentikan.

Resisten-steroid

Gagal mencapai remisi meskipun telah diberikan terapi

prednison 60 mg/m2/hari selama 4 minggu.

Responder lambat

Remisi terjadi setelah 4 minggu terapi prednison 60

mg/m2/hari tanpa tambahan terapi lain.

Nonresponder awal

Resisten-steroid sejak terapi awal.

Nonresponder lambat

Resisten-steroid terjadi pada pasien yang sebelumnya

14

responsif-steroid.

Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap

penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi proteinuria,
mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Diuretik disertai diet rendah garam
dan tirah baring dapat membantu mengontrol edema. Furosemid oral dapat
diberikan dan bila resisten dapat dikombinasi dengan tiazid, metalazon dan atau
asetazolamid. Kontrol proteinuria dapat memperbaiki hipoalbuminemia dan
mengurangi risiko komplikasi yang ditimbulkan. Pembatasan asupan protein 0.81.0 g/kg BB/hari dapat mengurangi proteinuria. Obat penghambat enzim konversi
angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor
angiotensin II (angiotensin II receptor antagonists) dapat menurunkan tekanan
darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan
proteinuria.
Risiko tromboemboli pada SN meningkat dan perlu mendapat penanganan.
Walaupun pemberian antikoagulan jangka panjang masih kontroversial tetapi pada
satu studi terbukti memberikan keuntungan. Dislipidemia pada SN belum secara
meyakinkan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular, tetapi bukti klinik dalam
populasi menyokong pendapat perlunya mengontrol keadaan ini. Obat penurun

15

lemak golongan statin seperti simvastatin, pravastatin dan lovastatin dapat

menurunkan kolesterol LDL, trigliseride dan meningkatkan kolesterol HDL. 16

Istirahat sampai edema berkurang (pembatasan aktivitas)

Restriksi protein dengan diet protein 0,8 g/kgBB ideal/hari + ekskresi protein
dalam urin/24jam. Bila fungsi ginjal sudah menurun, diet protein disesuaikan
hingga 0,6 g/kgBB ideal/hari + ekskresi protein dalam urin/24 jam.

Pembatasan garam atau asupan natrium sampai 1 2 gram/hari. Menggunakan

garam secukupnya dalam makanan dan menghidari makanan yang diasinkan.

Diet rendah kolestrol < 600 mg/hari

Pembatasan asupan cairan terutama pada penderita rawat inap 900 sampai
1200 ml/ hari

Medikamentosa: 16

Kortikosteroid: prednison 1 - 1.5 mg/kg/hari po 6 - 8 minggu pada dewasa.

Pada pasien yang tidak respon dengan prednisone, mengalami relap dan pasien
yang ketergantungan dengan kortikosteroid, remisi dapat diperpanjang dengan
pemberian cyclophosphamide 2 - 3 mg/kg/hari selama 8 12 minggu atau
chlorambucil 0.15 mg/kg/hari 8 minggu.

Pemberian albumin i.v. secara bertahap yang disesuaikan dengan kondisi

pasien hingga kadar albumin darah normal kembali dan edema berkurang
seiring meningkatnya kembali tekanan osmotik plasma.

Diuretik: diberikan pada pasien yang tidak ada perbaikan edema pada
pembatasan garam, sebaiknya diberikan tiazid dengan dikombinasi obat
penahan kalsium seperti spirinolakton, atau triamteren tapi jika tidak ada
respon dapat diberikan: furosemid, asam etakrin, atau butematid.

Selama

pengobatan pasien harus dipantau untuk deteksi kemungkinan komplikasi

seperti hipokalemia, alkalosis metabolik, atau kehilangan cairan intravaskuler
berat. Perlu diperhatikan bahwa pemberian diuretikum harus memperhatikan
kadar albumin dalam darah, apabila kadar albumin kurang dari 2 gram/l darah,
maka penggunaan diuretikum tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan

16

syok hipovolemik. Volume dan warna urin serta muntahan bila ada harus
dipantau secara berkala.17

Pemberian ACE-inhibitors misalnya enalpril, captopril atau lisinopril untuk

menurunkan pembuangan protein dalam air kemih dan menurunkan
konsentrasi lemak dalam darah. Tetapi pada penderita yang memiliki kelainan
fungsi ginjal yang ringan sampai berat, obat tersebut dapat meningkatkan kadar
kalium darah sehingga tidak dianjurkan bagi penderita dengan gangguan fungsi
ginjal.

Obat-obat tersebut harus diperhatikan selama pemberian karena dapat menekan

hormon gonadal (terutama pada remaja prepubertas), dapat terjadi sistitis
hemorrhagik dan menekan produksi sel sumsum tulang.17

2.7. Prognosis
Prognosis makin baik jika dapat di diagnosis segera. Pengobatan segera dapat
mengurangi kerusakan glomerolus lebih lanjut akibat mekanisme kompensasi
ginjal maupun proses autoimun. Prognosis juga baik bila penyakit memberikan
respons yang baik terhadap kortikosteroid dan jarang terjadi relaps. Terapi
antibakteri dapat mengurangi kematian akibat infeksi, tetapi tidak berdaya
terhadap kelainan ginjal sehingga akhirnya dapat terjadi gagal ginjal.
Penyembuhan klinis kadang-kadang terdapat setelah pengobatan bertahun-tahun
dengan kortikosteroid.1

a. Kelainan minimal (minimal lesion):17

Prognosis lebih baik daripada golongan lainnya; sangat baik untuk anak-anak
dan orang dewasa, bahkan bagi mereka yang tergantung steroid.
b. Nefropati membranosa (glomrolunefritis membranosa)
Prognosis kurang baik 95% pasien mengalami azotemia dan meninggal akibat
uremia dalam waktu 10-20 tahun.

17

c. Glomerulosklerosis fokal segmental

Lebih jarang menyebabkan sindroma nefrotik.
Prognosis buruk

18

BAB III
KESIMPULAN
Sindrom

nefrotik

(SN)

merupakan

salah

satu

menifestasi

klinis

glomeluronefritis ditandai dengan edema anasarka, proteinuria massif 3,5 g/hari,

hipoalbuminemia <3,5 g/dl, hiperkolesterolemia, dan lipiduria.
Penatalaksanaan SN meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal atau
penyakit penyebab, menghilangkan atau mengurangi proteinuria, memperbaiki
hipoalbuminemi serta mencegah dan mengatasi penyulit.

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Prodjosudjadi W., 2006. Sindrom Nefrotik dalam Aru W.S., Bambang S., Idrus
A., Marcellius S.K., Siti S. (Ed).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II.
Edisi IV. Jakarta, Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal.
1174 - 81
2. Cohen E.P., 2009. Nephrotic Syndrome. www.emidicine.com.
3. Mansjoer A., Kuspuji T., Rakhmi S., Wahyu I.W., Wiwiek S.,(Ed). 2001.
Sindrom nefrotic dalam Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1.
Jakarta. Penerbit Media Aesculapius FKUI. Hal. 525-27
4. A. Aziz Rani, Soegondo S, Mansjoer A, et al. Sindrom Nefrotik. Panduan
Pelayanan Medik PAPDI. Edisi ketiga. Jakarta: PB. PAPDI. 2009.
5. Behram, dkk. 2002. Ilmu Keehatan Anak Nelson Edisi II. Jakarta: EGC.
6. McPhee, S. J., Hammer, G. D. 2010. Pathophysiology of Disease. An
Introduction to Clinical Medicine. Sixth Edition. USA. McGraw-Hill
Companies, Inc.
7. Haltia, Anni. 2002. Accademic Disertation: Pathogenesis Features of
Proteinuria. Studies on Congenital Nephrotic Syndrome of the Finnish Type.
University of Helsinky, Finland
8. Tojo, A., Kinugasa, S. 2012. Mechanism of Glomerular Albumin Filtration
and Tubular Reabsorption. Intenational Journal of Nephrology.
9. Sudoyo A. W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiadi, S. 2010.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta. Interna Publishing.
10. Kodner, C. 2009. Nephrotic Syndrome in Adult: Diagnosis and Management.
American Academy of Physicians. Volume 80 (10): 1129-1134.
11. Forneas, M. A. 2010. Article: Nephrotic Syndrome and Oedema Formation: A
New Understanding. The Biomedical Scientist: 351-353.
12. Keddis, M. T., Karnath, B. M. 2007. Review of Clinical Sign: The Nephrotic
Syndrome. Hospital Physicians.Galvestone: Turner-White Communication
Inc.
13. Longo, D. L., Kasper, D. L., Jameson, J. L., Fauci, A. S., Hauser, S. L.,
Loscalzo, J. 2012. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th Edition.
USA. McGraw-Hill Companies, Inc.
14. Seignuex, S. D., Martin P. Y. 2009. Managements of Patients with Nephrotic
Syndrome. Swiss Medical Weekly. 139 (29-30): 416-422

20

15. Noer, Muhammad Sjaifullah, Ninik Soemyarso. 2006. Sindrom Nefrotik. Bag/
SMF Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran UNAIR.

Surabaya,

Indonesia.
16. Prodjosudjadi W. Sindrom Nefrotik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1.
4th

ed. Jakarta: IPD FKUI. 2007. Hal: 547-549

17. A.Aziz Rani, Soegondo S. Mansjoer A. et all. Sindrom Nefrotik. Panduan
Pelayanan Medik PAPDI. 3rd ed. Jakarta: PB. PAPDI. 2009
18. Hull PR. Goldsmith DJ. Nephrotic syndrome in Adult [clinical review]. 2008:
vol.336.Website: BMJ
19. Price, Braunwald, Kasper, et all. Nephrotic Syndrome. Harrisons Manual Of
Medicine. 17th ed. USA: McGraw Hill. 2008. Page: 803-806

21