Anda di halaman 1dari 29

xxi

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hidung
2.1.1 Anatomi dan fisiologi hidung
Hidung merupakan organ penting yang seharusnya mendapat
perhatian lebih dari biasanya dan hidung merupakan salah satu organ
pelindung tubuh terhadap lingkungan yang tidak menguntungkan. Hidung
terdiri atas hidung luar dan hidung dalam. Hidung luar menonjol pada garis
tengah diantara pipi dengan bibir atas, struktur hidung luar dapat dibedakan
atas tiga bagian yaitu: paling atas kubah tulang yang tak dapat digerakkan,
dibawahnya terdapat kubah kartilago yang sedikit dapat digerakkan dan yang
paling

bawah

adalah

lobolus

hidung

yang

mudah

digerakkan

(Ballenger,1994; Hilger, 1997; Mangunkusomo,2001; Levine,2005)


Bagian puncak hidung biasanya disebut apeks. Agak keatas dan
belakang dari apeks disebut batang hidung (dorsum nasi), yang berlanjut
sampai kepangkal hidung dan menyatu dengan dahi. Yang disebut kolumela
membranosa mulai dari apeks, yaitu diposterior bagian tengah pinggir dan
terletak sebelah distal dari kartilago septum. Titik pertemuan kolumela
dengan bibir atas dikenal sebagai dasar hidung. Disini bagian bibir atas
membentuk cekungan dangkal memanjang dari atas kebawah yang disebut
filtrum. Sebelah menyebelah kolumela adalah nares anterior atau nostril

xxii

(Lubang hidung)kanan dan kiri, sebelah latero-superior dibatasi oleh ala nasi
dan sebelah inferior oleh dasar hidung(Ballenger, 1994 ; Hilger, 1997)
Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang
dilapisi oleh kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk
melebarkan atau menyempitkan lubang hidung. Bahagian hidung dalam
terdiri atas struktur yang membentang dari os internum disebelah anterior
hingga koana di posterior, yang memisahkan rongga hidung dari nasofaring.
Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan
kebelakang, dipisahkan oleh septum nasi dibagian tengahnya menjadi kavum
nasi kanan dan kiri. Pintu atau lubang masuk kavum nasi bagian depan
disebut nares anterior dan lubang belakang disebut nares posterior
(koana)yang menghubungkan kavum nasi dengan nasofaring (Maran,1990;
Ballenger, 1994 ; Hilger, 1997)
Bagian dari kavum nasi yang letaknya sesuai ala nasi, tepat
dibelakang nares anterior, disebut dengan vestibulum.Vestibulum ini dilapisi
oleh kulit yang banyak kelenjar sebasea dan rambut-rambut panjang yang
disebut dengan vibrise (Maran,1990; Ballenger,1994;Mangunkusumo,2001)
Tiap kavum nasi mempunyai 4 buah dinding yaitu dinding medial,
lateral, inferior dan superior. Dinding medial hidung ialah septum nasi.
Septum nasi ini dibentuk oleh tulang dan tulang rawan, dinding lateral
terdapat konkha superior, konkha media dan konkha inferior. Yang terbesar
dan letaknya paling bawah ialah konkha inferior, kemudian yang lebih kecil
adalah konka media, yang lebih kecil lagi konka superior, sedangkan yang

xxiii

terkecil ialah konka suprema dan konka suprema biasanya rudimenter.


Konka inferior merupakan tulang tersendiri yang melekat pada os maksila
dan labirin etmoid, sedangkan konka media, superior dan suprema
merupakan bagian dari labirin etmoid. Celah antara konka inferior dengan
dasar hidung dinamakan meatus inferior, berikutnya celah antara konkha
media dan inferior disebut meatus media dan sebelah atas konkha media
disebut meatus superior ( Ballenger, 1994 ; Hilger, 1997)
Meatus medius merupakan salah satu celah yang penting dan
merupakan

celah yang lebih luas dibandingkan dengan meatus superior.

Disini terdapat muara dari sinus maksilla, sinus frontal dan bahagian anterior
sinus

etmoid.

Dibalik

bagian

anterior

konka

media

yang

letaknya

menggantung, pada dinding lateral terdapat celah yang berbentuk bulat sabit
yang dikenal sebagai infundibulum. Ada suatu muara atau fisura yang
berbentuk bulan sabit menghubungkan meatus medius dengan infundibulum
yang dinamakan hiatus semilunaris. Dinding inferior dan medial infundibulum
membentuk tonjolan yang berbentuk seperti laci dan dikenal sebagai
prosesus unsinatus (Ballenger, 1994).
Di bahagian atap dan lateral dari rongga hidung terdapat sinus yang
terdiri atas sinus maksilla, etmoid, frontalis dan sphenoid. Dan sinus maksilla
merupakan sinus paranasal terbesar diantara lainnya, yang berbentuk
pyramid iregular dengan dasarnya menghadap ke fossa nasalis dan
puncaknya kearah apek prosesus zigomatikus os maksilla ( Ballenger, 1994 ;
Hilger, 1997)

xxiv

2.1.1.1 Perdarahan hidung


Secara garis besar perdarahan hidung berasal dari 3 sumber utama
yaitu:
1. Arteri Etmoidalis anterior
2. Arteri Etmoidalis posterior cabang dari arteri oftalmika
3. Arteri Sfenopalatina, cabang terminal arteri maksilaris interna yang
berasal dari arteri karotis eksterna.
Bagian bawah rongga hidung mendapat pendarahan dari cabang arteri
maksilaris interna, diantaranya ialah ujung arteri palatina mayor dan arteri
sfenopalatina yang keluar dari foramen sfenopalatina bersama nervus
sfenopalatina dan memasuki rongga hidung dibelakang ujung posterior konka
media. Bagian depan hidung mendapat pendarahan dari cabang-cabang
arteri fasialis(Ballenger, 1994; Hilger, 1997).
Pada bagian depan septum terdapat anastomosis dari cabang-cabang
arteri sfenopalatina, arteri etmoid anterior, arteri labialis superior dan arteri
palatina mayor, yang disebut pleksus kieesselbach (littles area). Pleksus
Kiesselbach letaknya superfisialis dan mudah cedera oleh truma, sehingga
sering menjadi sumber epistaksis (Ballenger,1994; Hilger,1997).
Vena-vena hidung mempunyai nama yang sama dan berjalan
berdampingan dengan arterinya. Vena divestibulum dan struktur luar hidung
bermuara ke vena oftalmika yang berhubungan dengan sinus kavernesus
(Maran,1990; Ballenger, 1994; Mangunkusumo, 2001).

xxv

2.1.1.2 Persyarafan hidung


Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris
dari nervus etmoidalis anterior, yang merupakan cabang dari nervus
nasosiliaris, yang berasal dari nervus oftalmikus. Saraf sensoris untuk hidung
terutama berasal dari cabang oftalmikus dan cabang maksilaris nervus
trigeminus. Cabang pertama nervus trigeminus yaitu nervus oftalmikus
memberikan cabang nervus nasosiliaris yang kemudian bercabang lagi
menjadi nervus etmoidalis anterior dan etmoidalis posterior dan nervus
infratroklearis. Nervus etmoidalis anterior berjalan melewati lamina kribrosa
bagian anterior dan memasuki hidung bersama arteri etmoidalis anterior
melalui foramen etmoidalis anterior, dan disini terbagi lagi menjadi cabang
nasalis internus medial dan lateral. Rongga hidung lainnya, sebagian besar
mendapat persarafan sensoris dari nervus maksila melalui ganglion
sfenopalatinum (Maran,1990; Ballenger, 1994; Hilger, 1997). Ganglion
sfenopalatina, selain memberi persarafan sensoris, juga memberikan
persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa hidung. Ganglion ini
menerima serabut serabut sensorid dari nervus maksila.Serabut parasimpatis
dari nervus petrosus profundus. Ganglion sfenopalatinum terletak dibelakang
dan sedikit diatas ujung posterior konkha media (Maran,1990; Ballenger,
1994; Mangunkusumo, 2001).
Nervus Olfaktorius turun melalui lamina kribosa dari permukaan bawah
bulbus olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel-sel reseptor penghidu

xxvi

pada mukosa olfaktorius di daerah sepertiga atas hidung (Maran,1990;


Ballenger, 1994; Hilger, 1997, Mangunkusumo, 2001).

2.1.1.3 Fisiologi hidung


Hidung berfungsi sebagai indra penghidu , menyiapkan udara inhalasi
agar dapat digunakan paru serta fungsi filtrasi. Sebagai fungsi penghidu,
hidung memiliki epitel olfaktorius berlapis semu yang berwarna kecoklatan
yang mempunyai tiga macam sel-sel syaraf yaitu sel penunjang, sel basal
dan sel olfaktorius. Fungsi filtrasi, memanaskan dan melembabkan udara
inspirasi akan melindungi saluran napas dibawahnya dari kerusakan. Partikel
yang besarnya 5-6 mikrometer atau lebih, 85 % -90% disaring didalam
hidung

dengan

bantuan

TMS

(Ballenger,

1994

Hilger,

1997

;McCaffrey,2000).
Menurut Mangunkusumo (2001) fungsi hidung terbagi atas beberapa
fungsi utama yaitu (1)Sebagai jalan nafas, (2) Alat pengatur kondisi udara, (3)
Penyaring udara, (4) Sebagai indra penghidu, (5) Untuk resonansi suara, (6)
Turut

membantu

proses

bicara,(7)

Reflek

nasal

(Ballenger,1994;

Mangunkusomo,2001).

2.2. Sistem Mukosiliar


2.2.1. Histologi mukosa
Luas permukaan kavum nasi kurang lebih 150 cm2 dan total
volumenya sekitar 15 ml. Sebagian besar dilapisi oleh mukosa respiratorius.

xxvii

Secara histologis, mukosa hidung terdiri dari palut lendir (mucous blanket),
epitel kolumnar berlapis semu bersilia, membrana basalis, lamina propria
yang terdiri dari lapisan subepitelial, lapisan media dan lapisan kelenjar
profunda (Mygind 1981).

2.2.1.1 Epitel
Epitel mukosa hidung terdiri dari beberapa jenis, yaitu epitel skuamous
kompleks pada vestibulum, epitel transisional terletak tepat di belakang
vestibulum dan epitel kolumnar berlapis semu bersilia pada sebagian mukosa
respiratorius. Epitel kolumnar sebagian besar memiliki silia. Sel-sel bersilia ini
memiliki banyak mitokondria yang sebagian besar berkelompok pada bagian
apeks sel. Mitokondria ini merupakan sumber energi utama sel yang
diperlukan untuk kerja silia. Sel goblet merupakan kelenjar uniseluler yang
menghasilkan mukus, sedangkan sel basal

merupakan sel primitif yang

merupakan sel bakal dari epitel dan sel goblet. Sel goblet atau kelenjar
mukus merupakan sel tunggal, menghasilkan protein polisakarida yang
membentuk lendir dalam air. Distribusi dan kepadatan sel goblet tertinggi di
daerah konka inferior sebanyak 11.000 sel/mm2 dan terendah di septum nasi
sebanyak 5700 sel/mm2. Sel basal tidak pernah mencapai permukaan. Sel
kolumnar pada lapisan epitel ini tidak semuanya memiliki silia (Higler 1989;
Ballenger 1996; Weir 1997).
Kavum nasi bagian anterior pada tepi bawah konka inferior 1 cm dari
tepi depan memperlihatkan sedikit silia (10%) dari total permukaan. Lebih ke

xxviii

belakang epitel bersilia menutupi 2/3 posterior kavum nasi (Ballenger 1996;
Higler 1997; Weir 1997).
Silia merupakan struktur yang menonjol dari permukaan sel.
Bentuknya panjang, dibungkus oleh membran sel dan bersifat mobile. Jumlah
silia dapat mencapai 200 buah pada tiap sel. Panjangnya antara 2-6 m
dengan diameter 0,3 m. Struktur silia terbentuk dari dua mikrotubulus
sentral tunggal yang dikelilingi sembilan pasang mikrotubulus luar. Masingmasing mikrotubulus dihubungkan satu sama lain oleh bahan elastis yang
disebut neksin dan jari-jari radial. Tiap silia tertanam pada badan basal yang
letaknya tepat dibawah permukaan sel (Higler 1989; Ballenger 1996; Weir
1997).
Pola gerakan silia yaitu gerakan cepat dan tiba-tiba ke salah satu arah (active
stroke) dengan ujungnya menyentuh lapisan mukoid sehingga menggerakan
lapisan ini.. Kemudian silia bergerak kembali lebih lambat dengan ujung tidak
mencapai lapisan tadi (recovery stroke). Perbandingan durasi geraknya kirakira 1 : 3. Dengan demikian gerakan silia seolah-olah menyerupai ayunan
tangan seorang perenang. Silia ini tidak bergerak secara serentak, tetapi
berurutan seperti efek domino (metachronical waves) pada satu area arahnya
sama (Ballenger 1996)
Gerak silia terjadi karena mikrotubulus saling meluncur satu sama
lainnya. Sumber energinya ATP yang berasal dari mitokondria. ATP berasal
dari pemecahan ADP oleh ATPase. ATP berada di lengan dinein yang
menghubungkan mikrotubulus dalam pasangannya. Sedangkan antara

xxix

pasangan yang satu dengan yang lain dihubungkan dengan bahan elastis
yang diduga neksin (Mygind 1981; Waguespack 1995; Ballenger 1996).
Mikrovilia merupakan penonjolan dengan panjang maksimal 2 m dan
diameternya 0,1 m atau 1/3 diameter silia. Mikrovilia tidak bergerak seperti
silia. Semua epitel kolumnar bersilia atau tidak bersilia memiliki mikrovilia
pada permukaannya. Jumlahnya mencapai 300-400 buah tiap sel. Tiap sel
panjangnya sama. Mikrovilia bukan merupakan bakal silia. Mikrovilia
merupakan perluasan membran sel, yang menambah luas permukaan sel.
Mikrovilia ini membantu pertukaran cairan dan elektrolit dari dan ke dalam sel
epitel. Dengan demikian mencegah kekeringan permukaaan sel, sehingga
menjaga kelembaban yang lebih baik dibanding dengan sel epitel gepeng (
Waguespack 1995; Ballenger 1996 ).

2.2.1.2. Palut lendir


Palut lendir merupakan lembaran yang tipis, lengket dan liat,
merupakan bahan yang disekresikan oleh sel goblet, kelenjar seromukus dan
kelenjar lakrimal. Terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan yang menyelimuti
batang silia dan mikrovili

(sol layer) yang disebut lapisan perisiliar. Lapisan

ini lebih tipis dan kurang lengket. Kedua adalah lapisan superfisial yang lebih
kental (gel layer) yang ditembus oleh batang silia bila sedang tegak
sepenuhnya. Lapisan superfisial ini merupakan gumpalan lendir yang tidak
berkesinambungan yang menumpang pada cairan perisiliar dibawahnya
(Waguespack 1995; Ballenger 1996; Weir 1997; Lindberg 1997).

xxx

Cairan perisiliar mengandung glikoprotein mukus, protein serum,


protein sekresi dengan berat molekul rendah. Lapisan ini sangat berperanan
penting pada gerakan silia, karena sebagian besar batang silia berada dalam
lapisan ini, sedangkan denyutan silia terjadi di dalam cairan ini. Lapisan
superfisial yang lebih tebal utamanya mengandung mukus. Diduga
mukoglikoprotein ini yang menangkap partikel terinhalasi dan dikeluarkan
oleh gerakan mukosiliar, menelan dan bersin. Lapisan ini juga berfungsi
sebagai pelindung pada temperatur dingin, kelembaban rendah, gas atau
aerosol yang terinhalasi serta menginaktifkan virus yang terperangkap
(Ballenger 1996; Weir 1997).
Kedalaman cairan perisiliar sangat penting untuk mengatur interaksi
antara silia dan palut lendir, serta sangat menentukan pengaturan
transportasi mukosiliar. Pada lapisan perisiliar yang dangkal, maka lapisan
superfisial yang pekat akan masuk ke dalam ruang perisiliar. Sebaliknya
pada keadaan peningkatan perisiliar, maka ujung silia tidak akan mencapai
lapisan superfiasial yang dapat mengakibatkan kekuatan aktivitas silia
terbatas atau terhenti sama sekali (Sakakura 1994).

2.2.1.3. Membrana basalis


Membrana basalis terdiri atas lapisan tipis membran rangkap dibawah
epitel. Di bawah lapisan rangkap ini terdapat lapisan yang lebih tebal yang
terdiri dari atas kolagen dan fibril retikulin (Mygind 1981).

xxxi

2.2.1.4. Lamina propria


Lamina propria merupakan lapisan dibawah membrana basalis.
Lapisan ini dibagi atas empat bagian yaitu lapisan subepitelial yang kaya
akan sel, lapisan kelenjar superfisial, lapisan media yang banyak sinusoid
kavernosus dan lapisan kelenjar profundus. Lamina propria ini terdiri dari sel
jaringan ikat, serabut jaringan ikat, substansi dasar, kelenjar, pembuluh darah
dan saraf (Mygind 1981; Ballenger 1996).
Mukosa pada sinus paranasal merupakan lanjutan dari mukosa
hidung. Mukosanya lebih tipis dan kelenjarnya lebih sedikit. Epitel toraknya
berlapis semu bersilia, bertumpu pada membran basal yang tipis dan lamina
propria yang melekat erat dengan periosteum dibawahnya. Silia lebih banyak
dekat ostium, gerakannya akan mengalirkan lendir ke arah hidung melalui
ostium masing-masing. Diantara semua sinus paranasal, maka sinus maksila
mempunyai kepadatan sel goblet yang paling tinggi (Waguespack 1995;
Ballenger 1996; Lindberg 1997).

2.2.2. Transportasi mukosiliar


Transportasi mukosiliar hidung adalah suatu mekanisme mukosa
hidung untuk membersihkan dirinya dengan mengangkut partikel-partikel
asing yang terperangkap pada palut lendir ke arah nasofaring. Merupakan
fungsi pertahanan lokal pada mukosa hidung. Transportasi mukosiliar disebut
juga clearance mukosiliar (Weir 1997).

xxxii

Transportasi mukosiliar terdiri dari dua sistem yang merupakan


gabungan dari lapisan mukosa dan epitel yang bekerja secara simultan.
Sistem ini tergantung dari gerakan aktif silia yang mendorong gumpalan
mukus. Lapisan mukosa mengandung enzim lisozim (muramidase), dimana
enzim ini dapat merusak beberapa bakteri. Enzim tersebut sangat mirip
dengan imunoglobulin A (Ig A), dengan ditambah beberapa zat imunologik
yang berasal dari sekresi sel. Imunoglobulin G (Ig G) dan interferon dapat
juga ditemukan pada sekret hidung sewaktu serangan akut infeksi virus.
Ujung silia tersebut dalam keadaan tegak dan masuk menembus gumpalan
mukus kemudian menggerakkannya ke arah posterior bersama materi asing
yang terperangkap didalamnya ke arah faring. Cairan perisilia dibawahnya
akan dialirkan ke arah posterior oleh aktivitas silia, tetapi mekanismenya
belum diketahui secara pasti. Transportasi mukosilia yang bergerak secara
aktif ini sangat penting untuk kesehatan tubuh. Bila sistem ini tidak bekerja
secara sempurna maka materi yang terperangkap oleh palut lendir akan
menembus mukosa dan menimbulkan penyakit (Amedee 1993; Ballenger
1996; Nizar 2000).
Karena pergerakan silia lebih aktif pada meatus media dan inferior
maka gerakan mukus dalam hidung umumnya ke belakang, silia cenderung
akan menarik lapisan mukus dari meatus komunis ke dalam celah-celah ini.
Sedangkan arah gerakan silia pada sinus seperti spiral, dimulai dari tempat
yang jauh dari ostium. Kecepatan gerakan silia bertambah secara progresif

xxxiii

saat mencapai ostium, dan pada daerah ostium silia tersebut berputar
dengan kecepatan 15 hingga 20 mm/menit (Higler 1997).
Kecepatan gerakan mukus oleh kerja silia berbeda di berbagai bagian
hidung. Pada segmen hidung anterior kecepatan gerakan silianya mungkin
hanya 1/6 segmen posterior, sekitar 1 hingga 20 mm/menit (Higler 1997).
Pada dinding lateral rongga hidung sekret dari sinus maksila akan
bergabung dengan sekret yang berasal dari sinus frontal dan etmoid anterior
di dekat infundibulum etmoid, kemudian melalui anteroinferior orifisium tuba
eustachius akan dialirkan ke arah nasofaring. Sekret yang berasal dari sinus
etmoid posterior dan sfenoid akan bergabung di resesus sfenoetmoid,
kemudian

melalui

posteroinferior

orifisium

tuba

eustachius

menuju

nasofaring. Dari rongga nasofaring mukus turun kebawah oleh gerakan


menelan (Mangunkusumo 2001)

2.2. 3. Pemeriksaan fungsi mukosiliar


Fungsi pembersih mukosiliar atau transportasi mukosiliar dapat
diperiksa dengan menggunakan partikel, baik yang larut maupun tidak larut
dalam air. Zat yang bisa larut seperti sakarin, obat topikal, atau gas inhalasi,
sedangkan yang tidak larut adalah lamp black, colloid sulfur, 600-um
alluminium disc atau substansi radioaktif seperti human serum albumin,
teflon, bismuth trioxide (Waguespack 1995; Jorissen 2000).
Sebagai pengganti partikel dapat digunakan sakarin yang disebut uji
sakarin. Uji ini telah dilakukan oleh Anderson dan kawan pada tahun 1974

xxxiv

dan sampai sekarang banyak dipakai untuk pemeriksaan rutin. Uji sakarin
cukup ideal untuk penggunaan di klinik. Penderita di periksa dalam kondisi
standar dan diminta untuk tidak menghirup, makan atau minum, batuk dan
bersin. Penderita duduk dengan posisi kepala fleksi 10 derajat. Setengah mm
sakarin diletakkan 1 cm di belakang batas anterior konka inferior, kemudian
penderita diminta untuk menelan secara periodik tertentu kira-kira 1/2-1 menit
sampai penderita merasakan manis. Waktu dari mulai sakarin diletakkan di
bawah konka inferior sampai merasakan manis dicatat dan disebut sebagai
waktu transportasi mukosiliar atau waktu sakarin. Dengan menggunakan
bahan celupan, warna dapat dilihat di orofaring (Mahakit 1994; Waguespack
1995; Jorissen 2000).
Transportasi mukosiliar normal sangat bervariasi. Mahakit (1994)
mendapatkan waktu transportasi mukosiliar normal adalah 12 menit.
Sedangkan pada penderita sinusitis, waktu transportasi mukosiliar adalah
16,6 7 menit. Waguespack (1995) mendapatkan nilai rata-rata adalah 12-15
menit. Elynawaty (2002) dalam penelitian mendapatkan nilai normal pada
kontrol adalah 7,61 menit untuk wanita dan 9,08 menit untuk pria.

2.2.4. Faktor yang mempengaruhi transportasi mukosiliar


Sakakura membagi disfungsi mukosiliar hidung akibat kelainan primer
dan sekunder. Kelainan primer berupa diskinesia silia primer dan fibrosis
kistik. Kelainan sekunder berupa influenza, sinusitis kronis, rinitis atrofi, rinitis
vasomotor, deviasi septum, sindroma Sjogren, dan penyakit adenoeid. Ada 3

xxxv

faktor yang berperan terhadap TMS, yaitu : silia, mukus dan interaksi antara
silia dan mukus. Dengan adanya silia yang normal, mukus, dan interaksi
antara silia dan mukus (Sakakura 1997).
Waquespack menuliskan keadaan yang mempengaruhi transportasi
mukosiliar adalah faktor fisiologis atau fisik, polusi udara dan rokok, kelainan
kongenital, rinitis alergi, infeksi virus atau bakteri, obat-obat topikal, obat-obat
sistemik, bahan pengawet dan tindakan operasi (Waguespack 1995).

2.2.4.1 Kelainan kongenital


Diskinesia silia primer dapat berupa kekurangan / ketiadaan
lengan dynein, ketiadaan jari-jari radial, translokasi pasangan mikrotubulus,
panjang silia abnormal, sel-sel basal abnormal, dan aplasia silia. Kelainan ini
jarang dijumpai, yaitu 1 dalam 15.000-30.000 kelahiran. Tes sakarin pada
pasien ini adalah lebih dari 60 menit (Waguespack 1995).
Sindrom Kartagener merupakan penyakit kongenital dengan kelainan
bronkiektasi, sinusitis, dan sinus inversus. Penyakit yang diturunkan secara
genetik, dimana terlihat kekurangan sebagian atau seluruh lengan dynein
luar/dalam. Akibatnya terjadi gangguan yang sangat serius pada koordinasi
gerakan silia serta disorientasi arah pukulan/denyut. Sering juga disebut
dengan sindrom silia immotil. Gangguan pada transportasi mukosiliar
menyebabkan infeksi kronis dan berulang, sehingga terjadi bronkiektasi dan
sinusitis (Weir 1997).

xxxvi

Fibrosis kistik dan sindrom Young juga merupakan kelainan kongenital


yang dihubungkan dengan sinusitis kronis atau rekuren. Ultrasruktur silia
pada kelainan ini terlihat normal, tetapi

terdapat abnormalitas kekentalan

(viskositas) dari palut lendir (Weir 1997).

2.2.4.2 Lingkungan dan polusi


Silia harus selalu ditutupi oleh lapisan lendir agar tetap aktif. Frekuensi
denyut silia bekerja normal pada pH 7-9. Elynawati dkk dalam penelitiannya
terhadap pekerja pabrik kayu mendapatkan waktu transportasi mukosiliar
yang lebih tinggi secara bermakna dibanding kontrol. Rata-rata waktu
transportasi mukosiliar pekerja adalah 12,16 menit (SD 4,05) dibanding
kelompok kontrol adalah 6,21 menit (SD 1,26) (Elynawati 2002). Asap rokok
juga akan menimbulkan kerusakan lokal mukosa saluran pernafasan, antara
lain hilangnya fungsi silia untuk menghalau benda asing, sehingga debu /
bahan-bahan polutan yang lain akan lebih mudah masuk ke paru-paru. Debu
sendiri dapat menyebabkan peradangan di saluran pernafasan dengan
segala akibat yang ditimbulkannya. Interaksi antara rokok dan debu
merupakan interaksi dua faktor yang saling berkaitan ( Amin 1995).

2.2.4.3 Alergi
Pengaruh lingkungan alergi pada hidung masih diperdebatkan.
Adanya pembengkakan mikroskopik pada sitoplasma pada keadaan alergi
diduga dapat menyebabkan gangguan pada transportasi mukosiliar. Tidak

xxxvii

terdapat perbedaan yang bermakna dari hasil pengukuran transportasi


mukosiliar dan frekuensi denyut silia pada pasien alergi dan kontrol.
Sensitisasi pada hidung binatang percobaan dapat menyebabkan kerusakan
silia, tetapi hal ini gagal dibuktikan pada manusia (Soedarjatni 1993).

2.2.4.4 Fisiologis / fisik


Dari pemeriksaan dengan mikroskop elektron tidak didapat perbedaan
transportasi mukosiliar berdasarkan umur, jenis kelamin atau posisi saat tes.
Soedarjatni terhadap penderita DM didapatkan

kecepatan transportasi

mukosiliar 16,39 mm/menit yang berbeda bermakna dibanding kelompok


kontrol yaitu 10,51 mm/menit (Soedarjatni 1993).

2.2.4.5 Obat-obatan
Talbot dkk pada penelitiannya dengan menggunakan larutan garam
hipertonik (NaCI 0,9 % pH 7,6) lebih dapat memperbaiki transportasi
mukosiliar dibanding penggunaan larutan garam fisiologis (Talbot 1997).
Gosepath dkk melakukan penelitian tentang pengaruh larutan topikal
antibiotik (ofloxacin), antiseptic (betadin, H202), dan anti jamur (amphotericin
B, itraconazole,clotrimazole) terhadap frekwensi denyut silia. Peningkatan
konsentrasi ofloxacin sampai 50% dan konsentrasi itraconazole dari 0,25%
menjadi 1% dapat menurunkan aktivitas silia. Hasil ini mengindikasikan
bahwa pemakaian obat-obat topikal antibiotik dan anti jamur khususnya pada

xxxviii

konsentrasi

tinggi

dapat

merusak

fungsi

pembersih

mukosiliar

(Gosepath 2002).
Scadding dkk pada pasien rinosinusitis kronis yang diberikan antibiotik
dalam waktu lama (2 minggu dosis penuh dan 10 minggu dosis setengah)
mendapatkan perbaikan frekwensi denyut silia dari 9,3 Hz menjadi 13,7 Hz
(Scadding 1995).

2.2.4.6 Struktur dan anatomi hidung


Fungsi mukosiliar secara lokal dapat terganggu akibat adanya
kelainan struktur / anatomi hidung dan sinus. Jika permukaan mukosa yang
saling berhadapan menjadi lebih mendekat atau bertemu satu sama lain,
maka aktivitas silia akan terhenti. Deviasi septum, polip, konka bulosa atau
kelainan struktur lain di daerah kompleks osteomeatal dan ostium sinus dapat
menghalangi transportasi mukosiliar ( Rautiainen 1994; Weir 1997 ).

2.2.4.7 Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan degenerasi dan pembengkakan mukosa,
terlepasnya sel-sel radang, dan perubahan pH. Endotoksin dari bakteri serta
enzim proteolitik yang dihasilkan oleh neutrofil diketahui dapat menurunkan
aktivitas silia dan frekwensi denyut silia ( Waquespack 1995 ).
Sakakura (1994) melaporkan transportasi mukosiliar pada sinusitis
kronis adalah 31 menit yang secara signifikan lebih lambat dibanding kontrol

xxxix

normal. Kecepatan transportasi mukosiliar adalah 1,8 mm/menit, sedangkan


pada orang normal adalah 5,8 mm/menit.
Joki (1998) dkk melakukan penelitian pada 44 pasien sinusitis kronis
dan rekuren. Rata-rata frekwensi denyut silia seluruh sampel adalah 9,1 Hz
(SD 5,4) yang lebih rendah dibanding orang normal (11-16 Hz). Nuutinen
(1993)

dkk

dalam

penelitian

terhadap

150

pasien

sinusitis

kronis

mendapatkan 23% silia tidak bergerak

2.3 Rokok
2.3.1 Dampak tembakau pada kesehatan
Telah

banyak

terbukti

bahwa

dengan mengkonsumsi

tembakau

berdampak pada status kesehatan . Diketahui pula bahwa komsumsi


tembakau berkontribusi terhadap timbulnya , pneumonia, acute myeloid
leukaemia,

abdominal

aortic

aneurysm, kanker

lambung,

kanker

pancreas, kanker cerviks, kanker ginjal dan penyakit lainnya. Penyakitpenyakit ini menambah panjangnya daftar penyakit yang ditimbulkan
oleh komsumsi tembakau seperti : kanker paru-paru, vesicle, oesophagus,
larynx, mulut dan tenggorokan ; chronic pulmonary disease, emphysema
dan bronkhitis; stroke, serangan jantung dan penyakit kardiovaskuler
lainnya. Hampir

90%

kanker

paru-paru disebabkan oleh komsumsi

tembakau. Tembakau juga dapat merusak sistem reproduksi, berkontribusi


kepada keguguran,

premature delivery, low birth weight, sudden infant

xl

death dan penyakit-penyakit pada anak-anak, seperti attention hyperactivity


deficit disorders (Gondodiputro 2007).
Namun demikian

tidak hanya perokok

saja yang berisiko mendapatkan

penyakit- penyakit tersebut, tetapi masyarakat banyak yang terpapar oleh


asap rokok yang kita kenal dengan passive smoking. Telah terbukti bahwa
passive smokers pun berisiko untuk terkena penyakit kardiovaskuler, kanker
paru, asthma, dan penyakit paru lainnya (Gondodiputro 2007).
Kebiasaan merokok mengubah bentuk jaringan saluran nafas dan
fungsi pembersih menghilang,

saluran membengkak

dan menyempit.

Seseorang yang menunjukkan gejala batuk berat selama paling kurang 3


bulan pada setiap tahun berjalan selama 2 tahun, dinyatakan mengidap
bronchitis kronik. Hal tersebut terjadi pada separuh perokok diatas umur 40
tahun. Bronkus yang melemah kolaps sehingga udara tidak bisa disalurkan
dan alveoli melebar menimbulkan empisema paru paru.

Kerusakan

saluran napas umumnya dan paru paru pada khususnya tersebut


dipengaruhi oleh beberapa mekanisme di bawah ini sehingga terjadi
penyakit paru obstruksi kronik ( Amin 1995 ; Gondodiputro 2007).
Asap rokok juga akan menimbulkan kerusakan lokal mukosa saluran
pernafasan, antara lain hilangnya fungsi silia untuk menghalau benda asing,
sehingga debu / bahan-bahan polutan yang lain akan lebih mudah masuk ke
paru-paru. Debu sendiri dapat menyebabkan peradangan di saluran
pernafasan dengan segala akibat yang ditimbulkannya. Interaksi antara rokok
dan debu merupakan interaksi dua faktor ( Amin 1995).

xli

2.3.2 Zat kimia yang terdapat dalam tembakau


Tembakau merupakan tanaman yang dapat menimbulkan adiksi
karena

mengandung nikotin dan

juga zat-zat karsinogen serta zat-zat

beracun lainnya. Setelah diolah menjadi suatu produk apakah rokok atau
produk lain , zat-zat kimia yang ditambahkan berpotensi untuk menimbulkan
kerusakan jaringan tubuh serta kanker ( Gondodiputro 2007 ).
Tembakau mengandung kurang lebih 4000 elemen elemen dan
setidaknya 200 diantaranya berbahaya bagi kesehatan. Racun utama
pada tembakau adalah tar, nikotin, dan CO. Selain itu, dalam sebatang
tembakau juga mengandung bahan bahan kimia lain yang

tak kalah

beracunnya ( Gondodiputro 2007 ; Vinies et al 2004).


Zat zat beracun yang terdapat dalam tembakau antara lain:
Hydrogen Cyanide (Poison

used

in

gas

chambers), Ammonia

(Floor

cleaner), Toluene (Industrial solvent), Acetone (Paint stripper), Methanol


(Rocket fuel),Napthalene (Mothballs), Carbon Monoxide (Poisonous gas
in car exhausts),Vinyl Chloride, Dimethylnitrosamine, Arsenic (White ant
poison), DDT (Insecticide), Urethane, Dibenzacridine, Pyrene, Cadmium
(Used in car batteries), Benzopyrene, Naphthylamine (Known cancercausing substances), Butane (Lighter fuel), Phenol,Polonium-210 dan
Toluidine ( Gondodiputro 2007 ; Vinies et al 2004).

xlii

1. Karbon Monoksida (CO)


Unsur ini dihasilkan oleh pembakaran tidak sempurna dari unsur zat
arang/ karbon. Gas CO yang dihasilkan sebatang tembakau dapat mencapai
3% - 6%, dan gas ini dapat dihisap oleh siapa saja. seorang yang
merokok hanya akan menghisap 1/3 bagian saja, yaitu arus tengah,
sedangkan arus pinggir akan tetap berada di luar. Sesudah itu perokok
tidak akan menelan semua asap tetapi ia semburkan lagi keluar. Gas
CO mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin yang terdapat dalam
sel darah merah, lebih kuat dibandingkan oksigen, sehingga setiap ada
asap tembakau, disamping kadar oksigen udara yang sudah berkurang,
ditambah lagi sel darah merah akan semakin kekurangan oksigen karena
yang diangkut adalah Co dan bukan oksigen. Sel tubuh yang kekurangan
oksigen akan melakukan spasme, yaitu menciutkan pembuluh darah. Bila
proses

ini berlangsung terus-menerus,

mudah

rusak

dengan

terjadinya

maka

pembuluh

darah

akan

proses aterosklerosis (penyempitan).

Penyempitan pembuluh darah akan terjadi di mana-mana ( Gondodiputro


2007 ; Suheni 2007).

2. Nikotin
Nikotin yang terkandung dalam rokok adalah sebesar 0.5 3
nanogram, dan semuanya diserap sehingga di dalam cairan darah ada
sekitar

40 50 nanogram nikotin setiap

mlnya.

Nikotin

bukan

merupakan komponen karsinogenik. Hasil pembusukan panas dari nikotin

xliii

seperti dibensakridin, dibensokarbasol, dan nitrosaminelah yang bersifat


karsinogenik. Pada paru -

paru, nikotin akan menghambat aktivitas

silia. Selain itu, nikotin juga memiliki efek adiktif dan psikoaktif. Perokok
akan merasakan kenikmatan dan kecemasan berkurang, toleransi dan
keterikatan fisik. Hal inilah yang menyebabkan mengapa sekali merokok
susah untuk berhenti. Efek nikotin menyebabkan perangsangan terhadap
hormone kathelokamin (adrenalin) yang bersifat memacu jantung dan
tekanan

darah.

tekanan

darah

hipertensi.Efek

Jantung
akan

tidak

semakin

diberikan kesempatan
tinggi,

yang

istirahat

dan

mengakibatkan timbulnya

lain adalah merangsang berkelompoknya

trombosit.

Trombosit akan menggumpal dan akan menyumbat pembuluh darah yang


sudah sempit akibat CO ( Gondodiputro 2007 ; Suheni 2007 ).

3. Tar
Tar adalah sejenis cairan kental berwarna coklat tua atau hitam
yang merupakan substansi

hidrokarbon

yang

bersifat

lengket

dan

menempel pada paru - paru. Kadar tar dalam tembakau antara 0.5 35
mg/ batang. Tar merupakan suatu zat karsinogen yang dapat menimbulkan
kanker pada jalan nafas dan paru paru ( Gondodiputro 2007; Suheni 2007).

4. Kadmium
Kadmium adalah zat yang dapat meracuni jaringan tubuh terutama
ginjal ( Gondodiputro 2007 ).

xliv

5. Amoniak
Amoniak merupakan gas yang tidak berwarna terdiri dari nitrogen
dan hidrogen. Zat ini tajam baunya dan sangat merangsang. Begitu
kerasnya racun yang ada pada ammonia sehingga jika masuk sedikit pun
ke dalam peredaran darah akan mengakibatkan seseorang pingsan atau
koma ( Gondodiputro 2007 ).

6.HCN/ Asam Sianida


HCN merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, tidak berbau, dan
tidak memiliki rasa. Zat ini merupakan zat yang paling ringan, mudah
terbakar dan sangat efisien untuk menghalangi pernafasan dan merusak
saluran pernafasan ( Gondodiputro 2007 ).

7.Nitrous Oxide
Nitros Oxide merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, dan bila
terhisap dapat menyebabkan hilangnya pertimbangan dan rasa sakit.
Nitrous Oxide ini pada mulanya dapat digunakan sebagai pembius saat
melakukan operasi oleh dokter. ( Gondodiputro,2007 )

8. Formaldehid
Formaldehid adalah sejenis gas dengan bau tajam. Gas ini
tergolong sebagai pengawet dan pembasmi hama. das ini juga sangat
beracun terhadap semua organisme hidup ( Gondodiputro 2007 ).

xlv

9. Fenol
Fenol adalah campuran dari kristal yang dihasilkan dari distilasi
beberapa zat organik seperti kayu dan arang, serta diperoleh dari tar
arang.Zat ini beracun dan membahayakan karena fenol ini terikat ke protein
sehingga menghalangi aktivitas enzim ( Gondodiputro 2007 ).

10. Asetol
Asetol adalah hasil pemanasan aldehid dan mudah menguap dengan
alcohol ( Gondodiputro 2007 ).

11. H2S ( Asam Sulfida )


Asam sulfide adalah sejenis gas yang beracun yang mudah
terbakar

dengan

bau yang keras. Zat ini menghalangi oksidasi enzim

( Gondodiputro 2007 ).

12. Piridin
Piridin adalah sejenis cairan tidak berwarna dengan bau tajam.
Zat ini dapat digunakan untuk mengubah sifat alkohol sebagai pelarut dan
pembunuh hama ( Gondodiputro 2007 ).

xlvi

13. Metil Klorida


Metil Klorida adalah campuran dari zat zat bervalensi satu dengan
hidrokarbon sebagai unsur utama. zat ini adalah senyawa organik yang
beracun ( Gondodiputro 2007 ).

14. Metanol
Metanol adalah sejenis cairan ringan yang mudah menguap dan
mudah

terbakar. Meminum atau menghisap methanol mengakibatkan

kebutaan bahkan kematian ( Gondodiputro 2007 ).

15. Polycyclic Aromatic Hydrocarbons ( PAH )


Senyawa hidrokarbon aromatik yang memiliki cincin dideskripsikan
sebagai Fused Ring System atau PAH. Beberapa PAH yang terdapat
dalam asap tembakau antara lain Benzo (a) Pyrene, Dibenz (a,h)
anthracene, dan Benz(a)anthracene. Senyawa ini

merupakan senyawa

reaktif yang cenderung membentuk epoksida yang metabolitnya bersifat


genotoksik. Senyawa tersebut merupakan penyebab tumor (Gondodiputro
2007).

16. N- nitrosamina
N - nitrosamina dibentuk oleh nirtrasasi amina. Asap tembakau
mengandung 2 jenis utama N- nitrosamina, yaitu Volatile N- Nitrosamina
(VNA) dan Tobacco N- Nitrosamina. Hampir semua Volatile N- Nitrosamina

xlvii

ditahan oleh sistem pernafasan pada inhalasi asap tembak (Gondodiputro


2007).

2.3.3 Pengaruh rokok terhadap mukosa hidung


Berdasarkan pada struktur anatomi hidung dan sinus paranasal, maka
udara yang dihirup akan berkontak langsung dengan membrane mukosiliar
dan silia silia epitel ( Isawa et al, 1984 ). Asap rokok dapat menurunkan
resistensi hidung terhadap aliran udara. Individu individu yang terpapar
asap rokok akan menyebabkan terjadinya iritasi dan rhinorrhea. Keadaan
keadaan tersebut berhubungan dengan respon hipersensitif dan alergi
( Bissesi 1994 ).
Pada

perokok

cenderung

lebih

banyak

menderita

sinusitis

dibandingkan dengan bukan perokok. Keadaan ini mungkin sebagai akibat


oedem membran sinus yang disebabkan oleh pengaruh dari tembakau dan
akibat dari berkurangnya aktivitas sel sel epitel saluran pernafasan ( Dye et
al, 1994 ). Oedem membran sinus cenderung menyebabkan muara sinus
menyempit, dimana pada keadaan tersebut gerakan silia melemah sehingga
menghalangi transportasi keluar mukosa dan bakteri dari dalam sinus
( Bouquot et al 1992 ).
Transportasi Mukosiliar Hidung merupakan marker biologis dari fungsi
mukosa itu. Pada perokok akan menunjukkan TMS yang abnormal ( Bisesi
1994 ). Stanley et

al (1986) pada penelitian efek merokok terhadap

pembersihan mukosiliar hidung, mendapatkan bahwa perokok memiliki waktu

xlviii

pembersihan

mukosiliar

hidung

yang

lebih

panjang

20,8

menit)

dibandingkan pada bukan perokok (11,1 menit).


Suatu yang dapat menyebabkan obstruksi muara rongga sinus maka
dalam rongga sinus akan terjadi suatu keadaan hipoventilasi. Keadaan
hipoventilasi ini dapat menyebabkan keadaan :
a. Vasodilatasi di submukosa sehingga menimbulkan transudasi.
b. Aktivitas gerakan mukosilia menurun atau disfungsi mukosilia.
Dengan adanya transudasi tersebut merupakan media yang sangat
bak untuk pertumbuhan bakteri sehingga dengan demikian cairan
transudat akan berubah menjadi eksudat. Adanya disfungsi mukosilia
akan menyebabkan gerakan silia tidak dapat melakukan aktivitasnya,
sehingga dengan demikian akan terjadi stagnansi mukus di sinus.
Adanya infeksi bakteri pada mukosa sinus atau hidung dapat
menyebabkan akumulasi netrofil atau migrasi sel -sel radang lainnya
dan menstimulir sekresi cairan atau bahkan merusak lapisan mukosa.
Keadaan ini dapat terjadi oleh karena dilepaskannya mediator
mediator

seperti

vasoaktif,

amine,

protease,

metabolit

asam

arachidonat, kompleks imun dan polisakarida. Dengan adanya


mediator -

mediator tersebut maka terjadilah keadaan disfungsi

mukosilia sehingga bakteri mudah invasive dan akhirnya terjadi


kerusakan jaringan ( Ballenger 1996 ).

xlix

Besar pajanan asap rokok bersifat kompleks dan dipengaruhi


oleh jumlah rokok yang dihisap dan pola rokok tersebut. Faktor lain
yang turut mempengaruhi akibat pajanan rokok antara lain usia mulai
merokok, lama merokok, dalamnya hisapan dan lain lain
( Drastyawan et al, 2001 ). Berdasarkan lamanya merokok dapat
dikelompokkan sebagai berikut : merokok selama kurang dari 10
tahun, antara 10 20 tahun, dan lebih dari 20 tahun (Kollapan dan
Gopi 2002 ; Solak et al 2005 ).
Jumlah rokok yang dihisap dapat dinyatakan dalam pack years,
setara dengan berapa bungkus yang dihisap dalam satu hari
( 1 bungkus = 20 batang ) dikalikan lamanya merokok dalam tahun
( Drastyawan, 2001 ). Klasifikasi menurut jumlah rokok yang
dikonsumsi perhari dapat dikelompokkan sebagai berikut :
( 1 10 batang perhari ), sedang

ringan

( 11 20 batang perhari ) dan

berat ( lebih dari 20 batang perhari ) ( Kollapan dan Gopi 2002 ; Solak
et al 2005 ).