Anda di halaman 1dari 11

REFERAT

JANUARI 2015

DEFISIENSI VITAMIN D

NAMA

: Uyun Nusyur Sudarman

STAMBUK

: N 111 15 008

PEMBIMBING

: dr. Effendy Salim, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA
PALU
2015

BAB I
PENDAHULUAN
Vitamin D termasuk vitamin larut dalam lemak, merupakan
prohormon yang memiliki fungsi utama mengatur keseimbangan kalsium tubuh.
Kalsium diketahui sebagai komponen utama kekuatan tulang, sehingga defisiensi
vitamin D akan menyebabkan kelemahan tulang yang disebut rickets pada masa
anak dan osteomalacia pada masa dewawa. Rickets pertama kali dipublikasi oleh
Daniel Whistler dan Francis Glisson di Inggris pada abad ke-17. Kasus rickets
semakin lama semakin meningkat, namun pada akhirnya dapat dicegah sejak
ditemukan paparan sinar matahari dan cod liver oil yang dapat mencegah dan
mengobati defisiensi vitamin D. 1
Sejak ditemukan vitamin D, kasus rickets menurun drastis, namun
pada dekade terakhir kasus rickets akibat defisiensi vitamin D kembali meningkat
karena berbagai sebab. Australia melaporkan 126 kasus selama periode 10 tahun,
Kanada melaporkan 104 kasus selama periode 2 tahun, di Amerika terjadi
peningkatan kasus rickets dari 65 kasus antara 1975-1985 menjadi 166 kasus
antara tahun 1986-2003. Penduduk Asia Selatan 69-82% menderita defisiensi
vitamin D dengan kadar 25 (OH)-D < 20 ng/ml. 2
Vitamin D sesungguhnya adalah suatu hormon yang strukturnya
menyerupai hormon steroid lainnya. Sepanjang paparan sinar matahari adekuat,
maka

tubuh

tidak

akan

kekurangan

vitamin

meskipun

asupan

makanan/suplementasi vitamin D tidak memadai. Produksi vitamin D distimulasi


oleh hormon paratiroid dan kadar serum kalsium atau fosfor. Apabila kadar serum
kalsium atau fosfor rendah, maka produksi hormon paratiroid akan meningkat. 3.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Metabolisme Vitamin D
Vitamin D memiliki 2 bentuk yaitu vitamin D2 (elgocalciferol) dan
vitamin D3 (cholecalciferol). Vitamin D2 bersumber dari bahan nabati
(tumbuh-tumbuhan), sedangkan vitamin D3 bersumber dari bahan hewani
seperti ikan, kuning telur, dan sebagainya. Selain bersumber dari bahan
hewani, vitamin D3 diproduksi oleh tubuh sendiri melalui paparan sinar
ultraviolet B (UVB) yang memiliki panjang gelombang 290-320 nm, yang
berasal dari sinar matahari dan 7-dehydrocholesterol di kulit. Paparan sinar
matahari yang berlebihan tidak akan menyebabkan produksi vitamin D juga
berlebihan. Hal ini disebabkan karena vitamin D3 yang terbentuk dengan
cepat akan diubah menjadi tachysterol dan lumisterol yang tidak aktif.
Mekanisme inilah yang mencegah intoksikasi vitamin D akibat paparan sinar
matahari berlebihan. 1
Vitamin D yang diproduksi dikulit (vitamin D3) maupun vitamin D
yang berasal dari makanan atau suplementasi (vitamin D2 dan D3) berikatan
dengan vitamin D binding protein (DBP) dan dibawa ke hepar untuk
dihidroksilasi menjadi 25-hydroxivitamin-D [25(OH)-D], lalu beredar dalam
sirkulasi darah. Masa paruh 25 (OH)-D yang disebut juga calcidiol cukup
panjang yaitu 2-3 minggu sehingga sering digunakan sebagai indikator status
vitamin D dalam tubuh. Di ginjal, 25 (OH)-D dihidroksilasi oleh enzim l-ahydroxylase

menjadi

1,25-dihydroxyvitamin-D

[1,25(OH)2-D]

yang

merupakan bentuk aktif vitamin D yang disebut calcitriol. Bentuk aktif


vitamin D ini bekerja pada intestinal meningkatkan penyerapan kalsium, pada
tulang meningatkan proses mobilisasi tulang, dan pada kelenjar paratiroid
menekan produksi hormon paratiroid. 3

B. Sumber Vitamin D
Beberapa sumber vitamin D adalah paparan UVB sinar matahari,
makanan mengandung vitamin D, makanan difortifikasi vitamin D dan
suplementasi vitamin D. Sebagian besar vitamin D tubuh berasal dari paparan
UVB sinar matahari. Beberapa faktor yang menghambat paparan UVB sinar
matahari adalah kulit hitam (melanin tinggi), memakai pakaian yang menutup
seluruh tubuh, menggunakan pelindung matahari (sunscreen), dan tinggal di
daerah geografis > 35 Lintang Utara atau Lintang Selatan. 1
Makanan yang mengandung vitamin D tidak banyak, beberapa
diantaranya adalah kuning telur, ikan salmon atau tuna, dan susu sapi. Cara
memasak makanan mempengaruhi kandungan vitamin D. Ikan yang digoreng
menurunkan kadar vitamin D hingga 50%, sedangkan ikan yang dibakar tidak
mengurangi kandungan vitamin D. 4
C. Defisiensi Vitamin D
Status vitamin D tubuh ditentukan berdasarkan kadar 25(OH)-D. Hal
ini disebabkan karena masa paruh 25(OH)-D cukup panjang yaitu 2-3
minggu. Disamping itu 25(OH)-D mudah diperiksa dan memiliki kadar
paling tinggi diantara metabolit vitamin D lainnya serta memiliki korelasi
yang kuat antara keadaan defisiensi 25(OH)-D dengan gejala klinis. 5
Vitamin D dikatakan normal apabila kadar 25(OH)-D berkisar antara
50-250 nmol/L atau 20-100 ng/mL. Pada penderita rickets 86% kadar
25(OH)-D < 20 nmol/L (< 8 ng/mL) dan pada anak hipokalsemia 94% kadar
35(OH)-D < 20 nmol/L (< 8 ng/mL). Puncak kejadian rickets pada anak
adalah antara usia 3-18 bulan dan gejala rickets akan muncul sebulan setelah
mengalami defisiensi vitamin D.1
Tabel.1 Status vitamin D pada anak berdasarkan kadar 25(OH)-D
Status Vitamin D
Defisiensi berat

Kadar 25(OH)-D, nmol/L (ng/mL)


12,5 (5)

Defisiensi

37,5 (15)

Insufisiensi

37,5-50,0 (15-20)

Normal

(20-100)

Kelebihan

>250 (100)

Intoksikasi

>375 (150)

D. Penyebab Defisinsi Vitamin D


Penyebab defisiensi vitamin D dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu
defisiensi yang berhubungan dengan paparan UVB dan defisiensi yang
berhubungan dengan kondisi medis/fisik.
1.

Defisiensi vitamin D berhubungan dengan paparan UVB 1


-

Usia tua. Pada usia tua, kadar 7-dehydrocholesterol di kulit menurun,


morbilitas menurun sehingga paparan UVB menurun.

Kulit gelap. Pada populasi berkulit gelap kadar melanin kulit sangat
tinggi sehingga akan menghambat paparan UVB untuk mensintesis
vitamin D3. Populasi berkulit gelap membutuhkan paparan UVB 1050 kali lebih lama dibandingkan populasi berkulit putih untuk
menghasilkan vitamin D3 yang sama.

Musim dan letak gegrafis. Pada musim dingin dan pada daerah yang
terletak pada lintang utara dan lintang selatan lapisan ozone relatif
lebih tebal sehingga paparan UVB tidak cukup untuk memproduksi
vitamin D.

Penggunaan pelindung matahari (sunsceern). Pelindung matahari


(sunscreen)

sangat

efektif

menyerap

UVB

sehingga

dapat

menurunkan sintesis vitamin D3 hingga 99%. Selain itu penggunaan


pakaian yang menutupi seluruh bagian tubuh juga menghambat
sintesis vitamin D.
2.

Defisiensi vitamin D berhubungan dengan kondisi medis/fisik 1


-

Malabsorbsi lemak. Penyerapan vitamin D memerlukan lemak.


Apabila terjadi gangguan penyerapan lemak, maka penyerapan
vitamin D juga terganggu.

Penggunaan obat-obatan. Penggunaan obat anti konvulsi jangka


panjang seperti fenobarbital, fenitoin dan karbamazepin, obat

antimikroba seperti rifampisin dan obat anti retroviral dapat


menyebabkan osteomalacia akibat defisiensi vitamin D.
-

Asupan vitamin D rendah. Pada keadaan tertentu asuan makanan


sumber vitamin D atau susu yang difortifikasi vitamin D tidak
adekuat dan menyebabkan defisiensi vitamin D.

Status vitamin D maternal. Vitamin D bisa ditransfer melalui


plasenta. Ibu hamil yang menderita defisiensi vitamin D akan
menyebabkan cadangan vitamin D bayi juga rendah. Bayi yang lahir
prematur memiliki cadangan vitamin D rendah sehingga berisiko
mengalami desifiensi vitamin D lebih tinggi.

E. Manifestasi Klinis Defisiensi Vitamin D.


Penyerapan kalsium pada saluran intestinal apabila kadar vitamin D
normal (>20 ng/mL) mencapai 30%, bahkan bisa mencapai 60-80% pada fase
pertumbuhan yang cepat. Apabila terjadi defisiensi vitamin D, penyerapan
kalsium pada saluran intestinal hanya 10-15%. Kadar serum kalsium yang
rendah akan merangsang produksi hormon paratiroid. Peningkatan hormon
paratiroid akan merangsang sintesis 1,25 (OH)2-D di ginjal dan
meningkatkan reabsorbsi kalsum di tubulus ginjal. Peningkatan hormon
paratiroid juga menyebabkan kehilangan fosfat melalui urin. Kadar kalsium
dan fosfat yang rendah menghambat proses mineralisasi tulang, yang pada
masa anak menyebabkan

rickets dan pada masa dewasa disebut

osteomalacia. 1
Pada masa bayi dan remaja pertumbuhan berlangsung sangat pesat
dan kebutuhan akan kalsium sangat tinggi. Tubuh tidak bisa mengkompensasi
keadaan ini sehingga gejala hipokalsemia seperti kejang dan tetani menonjol
dibandingkan gejala rickets. Sebaliknya pada masa anak-anak gejala klinis
rickets lebih menonjol dibandingkan gejala hipokalsemia. Keadaan ini
disebabkan karena metabolisme lebih rendah sehingga kadar serum kalsium
dapat

dipertahankan

dengan

memobilisasi

kalsium

tulang

akibat

hipertiroidisme sekunder. 1

Manifestasi klinis rickets ditandai dengan abnormalitas struktur tulang


penyangga tubuh seperti tulang tibia, iga, humerus, radius, dan ulna disertai
nyeri tulang. Tanda klinis rickets berupa pelebaran pergelangan tangan dan
kaki, genu varum atau genu valgum, costochondral junction yang prominen
(rachitic rosary), penutupan fontanela lambat, craniotabes, dan frontal
bossing. Pada anak yang menderita rickets, erupsi gigi terlambat dan mudah
timbul karies gigi. 1
F. Diagnosis Defisiensi Vitamin D
Diagnosis defisiensi vitamin D berdasarkan manifestasi klinis,
pemeriksaan radiologis dan laboratoris. Menifestasi klinis berupa deformitas
tulang penyangga tubuh dan tanda-tanda hipokalsemia seperti kejang atau
tetani. Gambaran radiologis berupa tanda-tanda osteopenia, penipisan korteks
tulang panjangm patah tulang pelebaran dan/atau robekan metafisis tulang.
Gambaran laboratoris berupa hipofosfatemia, hipokalsemia, peningkatan
alkali fosfat (ALP), dan peningkatan hormon paratiroid. Konfirmasi diagnosis
adalah penurunan kadar serum 25(OH)-D.
G. Pengobatan Defisiensi Vitamin D
Defisiensi vitamin D harus segera diobati. Anak yang menunjukkan
gejala klinis hipokalsemia akibat defisiensi vitamin D atau gejala klinis
penyakit rickets atau kadar vitamin D pada level defisiensi (<20 ng/mL) harus
segera diberikan suplementasi vitamin D. 1
Tabel.2 Dosis pengobatan vitamin D berdasarkan umur anak
Usia Anak
< 1 bulan

Dosis Vitamin D, IU/hari


1000

1 12 bulan

1000-5000

>12 bulan

>5000
Untuk mencegah berulangnya defisiensi vitamin D direkomendasikan

pemberian suplemen vitamin D3 1000 IU atau vitamin d2 50.000 IU dua kali


sebulan, atau diberikan suplementasi vitamin D3 100.000 IU setiap 3 bulan. 1
6

Pengobaan terhadap hipokalsemia yaitu diberikan suplementasi


kalsium per-oral dengan dosis 30-75 mg elemental kalsium/kg berat
badan/hari dibagi 3 dosis. Apabila ada tanda tetani atau konvulsi diberikan
kalsium intravena berupa kalsium glukonat 10-20 mg elemental kalsium/kg
berat badan perlahan dalam waktu 5-10 menit. Dosis kalsium diturunkan
setengahnya setelah 1-2 minggu pengobatan dan apabila pemberian vitamin D
mencapai dosis pemeliharaan dan kadar 25 (OH)-D sudah normal maka
suplementasi kalsium tidak dibutuhkan lagi. 1

H. Pencegahan Defisiensi Vitamin D


Defisiensi vitamin D tidak hanya berdampak buruk pada kesehatan
tulang, namun berdampak buruk pula pada kesehatan tubuh secara
keseluruhan. Oleh karena itu defisiensi vitamin D harus dicegah sedini
mungkin. American Academy of Pediatric (AAP) pada tahun 2003
merekomendasikan suplementasi vitamin D 200 IU/hari pada bayi, anak dan
remaja. 1

BAB III
KESIMPULAN
Vitamin D termasuk vitamin larut dalam lemak, merupakan
prohormon yang memiliki fungsi utama mengatur keseimbangan kalsium tubuh.
Kalsium diketahui sebagai komponen utama kekuatan tulang, sehingga defisiensi
vitamin D akan menyebabkan kelemahan tulang yang disebut rickets pada masa
anak dan osteomalacia pada masa dewasa.
Vitamin D sesungguhnya adalah suatu hormon yang strukturnya
menyerupai hormon steroid lainnya. Sepanjang paparan sinar matahari adekuat,
maka

tubuh

tidak

akan

kekurangan

vitamin

meskipun

asupan

makanan/suplementasi vitamin D tidak memadai. Produksi vitamin D distimulasi


oleh hormon paratiroid dan kadar serum kalsium atau fosfor. Apabila kadar serum
kalsium atau fosfor rendah, maka produksi hormon paratiroid akan meningkat
Vitamin D dikatakan normal apabila kadar 25(OH)-D berkisar antara
50-250 nmol/L atau 20-100 ng/mL. Pada penderita rickets 86% kadar 25(OH)-D <
20 nmol/L (< 8 ng/mL) dan pada anak hipokalsemia 94% kadar 35(OH)-D < 20
nmol/L (< 8 ng/mL). Puncak kejadian rickets pada anak adalah antara usia 3-18
bulan dan gejala rickets akan muncul sebulan setelah mengalami defisiensi
vitamin D.
Penyebab defisiensi vitamin D dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu
defisiensi yang berhubungan dengan paparan UVB dan defisiensi yang
berhubungan dengan kondisi medis/fisik. Manifestasi klinis rickets ditandai
dengan abnormalitas struktur tulang penyangga tubuh seperti tulang tibia, iga,
humerus, radius, dan ulna disertai nyeri tulang. Tanda klinis rickets berupa
pelebaran pergelangan tangan dan kaki, genu varum atau genu valgum,
costochondral junction yang prominen (rachitic rosary), penutupan fontanela

lambat, craniotabes, dan frontal bossing. Pada anak yang menderita rickets, erupsi
gigi terlambat dan mudah timbul karies gigi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sidiartha IGL, Defisiensi Vitamin D dan Kalsium. Buku Ajar Nutrisi


Pediatrik dan Penyakit Metabolik, Jilid 1 Revisi. Cetakan ke-2, Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Jakarta, 2014.
2. Masood SH, Iqbal MP. Prevalence of Vitamin D Deficiency in South Asia.
Pak J Med Sci. 24(6);891-7, 2008.
3. Tacher TD, Clarke BL. Vitamin D Insufficiensy. Mayo Clin Proc. 86(1);5060, 2011
4. Misra M, Pacaud D, Petryk A, Collert-Solberg PF, Kappy M. Vitamin D
deficiency in children and its management: review of current knowledge
and recomendation. Pediatrics. 122:398-417, 2008.
5. Holick MF. Vitamin D Deficiency. N Engladn J Med. 266-81;357, 2007.

10

Anda mungkin juga menyukai