Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

GUILLAIN BARRE SYNDROME (GBS)


DI RUANG HCU RUMAH SAKIT dr. SAIFUL ANWAR MALANG

DEPARTEMEN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Disusun oleh :
BAIQ MILIA FITRI MARTINA

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2015

LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN & ASUHAN KEPERAWATAN

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

DEPARTEMEN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH


2015

Mahasiswa
Baiq Milia Fitri Martina

Mengetahui,
Pembimbing Institusi

Pembimbing

Lahan

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Guillain Barre Syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan sistem
kekebalan tubuh manusia yang menyerang bagian dari susunan saraf
tepi dirinya sendiri dengan karekterisasi berupa kelemahan atau
arefleksia dari saraf motorik yang sifatnya progresif. Kelainan

ini

kadang kadang juga menyerang saraf sensoris, otonom, maupun


susunan saraf pusat.
Sindrom
Guillain Barre (GBS) adalah sindrom klinik yang
penyebabnya tidak diketahui secara pasti yang menyangkut saraf
perifer dan cranial.
B. Etiologi
Kelemahan dan paralisis yang terjadi pada GBS disebabkan karena
hilangnya myelin, material yang membungkus saraf. Hilangnya myelin
ini disebut demyelinisasi. Demyelinisasi menyebabkan penghantaran
impuls oleh saraf tersebut menjadi lambat atau berhenti sama sekali.
GBS menyebabkan inflamasi dan destruksi dari myelin dan menyerang
beberapa saraf. Oleh karena itu GBS disebut juga Acute Inflammatory
Demyelinating Polyradiculoneuropathy (AIDP).
Penyebab terjadinya inflamasi dan destruksi pada GBS sampai saat
ini belum diketahui. Ada yang menyebutkan kerusakan tersebut
disebabkan oleh penyakit autoimun. Tetapi pada banyak kasus sering
disebabkan oleh infeksi virus. Virus merubah sel dalam system syaraf
sehingga sistem imun mengenali sel tersebut sebagai sel asing.
Sesudah itu, limfosit T yang tersensitisasi dan magrofag akan
menyerang myelin. Selain itu, limfosit T menginduksi limfosit B
untuk menghasilkan antibody yang menyerang bagian tertentu
dari selubung myelin yang menyebabkan kerusakan myelin. Virus
yang

paling

sering

yang menyerang

menyebabkan

sistem

penyakit

pernapasan

ini

(influenza),

adalah

virus

Measles,

Cytomegalovirus (CMV), HIV dan Herpes Simplex Virus. Sedangkan

untuk penyebab bakteri yang paling sering oleh


jejuni.

Selain

beberapa

factor

diatas

ada

Campylobacter
beberapa

factor

predisposisinya yaitu imunisasi dan tindakan pembedahan.


C. Patofisiologi
Infeksi , baik yang disebabkan oleh bakteri maupun virus,
dan antigen lain memasuki sel Schwann dari saraf dan kemudian
mereplikasi diri. Antigen tersebut mengaktivasi sel limfosit T. Sel
limfosit T ini mengaktivasi proses pematangan limfosit B dan
memproduksi autoantibodi spesifik. Ada beberapa teori mengenai
pembentukan autoantibodi , yang pertama adalah virus dan bakteri
mengubah susunan sel sel saraf sehingga sistem imun tubuh
mengenalinya sebagai benda asing. Teori yang kedua mengatakan
bahwa infeksi tersebut menyebabkan kemampuan sistem imun
untuk mengenali dirinya sendiri berkurang. Autoantibodi ini yang
kemudian menyebabkan destruksi myelin bahkan kadang kadang
juga dapat terjadi destruksi pada axon. Teori lain mengatakan
bahwa respon imun yang menyerang myelin disebabkan oleh
karena antigen yang ada memiliki sifat yang sama dengan myelin.
Hal ini menyebabkan terjadinya respon imun terhadap myelin yang
di invasi oleh antigen tersebut.
Destruksi pada myelin tersebut menyebabkan sel sel saraf
tidak dapat mengirimkan signal secara efisien, sehingga otot
kehilangan kemampuannya untuk merespon perintah dari otak dan
otak menerima lebih sedikit impuls sensoris dari seluruh bagian
tubuh.
D. Manifestasi Klinis
1. Terdapat kelemahan
lebih

progresif

simetris

akut,

biasanya

berat disebelah distal daripada sebelah proksimal dan

lebih buruk di tungkai daripada di lengan.


2. Pasien sering mengeluh kesulitan bergerak, bangun dari kursi
atau naik tangga.
3. Paralisis
asenden
daripada sensorik.

mengenai
Sensorik

saraf

motorik

hilang (terutama

sering

kedudukan

dan sesuai sensasi getar) bervariasi tetapi biasanya ringan.

4. Pada beberapa pasien , gejala awal mencakup otot cranial atau


ekstremitas atas (misalnya kesemutan di tangan).
5. Secara umum kelemahan mencapai maksimum dalam 14 hari.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian
kadar protein dalam cairan otak (> 0,5 mg%) tanpa diikuti oleh
peninggian jumlah sel dalam cairan otak, hal ini disebut
disosiasi sito-albuminik. Peninggian kadar protein dalam cairan
otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan
mencapai

puncaknya

setelah

3-6

minggu.

Jumlah

sel

mononuklear < 10 sel/mm3. Walaupun demikian pada sebagian


kecil penderita tidak ditemukan peninggian
dalam
Bisa

cairan
timbul

otak.

Imunoglobulin

hiponatremia

pada

kadar

serum

protein

bisa meningkat.

beberapa

penderita

yang

disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik


Hormone).
2. Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG)
Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis GBS
adalah

kecepatan

melambat.

Distal

hantaran
motor

saraf

retensi

motorik
memanjang

dan

sensorik
kecepatan

hantaran gelombang-f melambat, menunjukkan perlambatan


pada segmen proksimal dan radiks saraf. Di samping itu untuk
mendukung
berguna
ditemukan

diagnosis

pemeriksaan

untuk menentukan
potensial

elektrofisiologis

prognosis

denervasi

penyakit

menunjukkan

juga

bila

bahwa

penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna.


F. Penatalaksanaan
Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan
secara umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa
penyakit

ini

dapat

sembuh

sendiri,

perlu

dipikirkan

waktu

perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa)


cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan

terapi

khusus

adalah

mengurangi

beratnya

penyakit

dan

mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).


1. Sindrom,
Guillain
Barre
dipertimbangkan
sebagai
kedaruratan medis dan
pasien diatasi di unit perawatan intensif.
a) Pengaturan jalan napas
Respirasi diawasi secara ketat terhadap perubahan kapasitas
vital dan gas darah yang menunjukkan permulaan kegagalan
pernafasan.

Setiap ada tanda kegagalan pernafasan maka

penderita harus segera dibantu dengan oksigenasi


pernafasan
spontan,

buatan.

monitoring

kapasitas vital

Walaupun
fungsi

secara

pasien

respirasi

regular

masih

dengan

sangat

dan

bernafas
mengukur

penting

untuk

mengetahui progresivitas penyakit.


b) Pemantauan EKG dan tekanan darah
Monitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan EKG
sangat penting karena
mengakibatkan

gangguan

fungsi

otonom

dapat

timbulnya hipotensi atau hipertensi yang

mendadak serta gangguan irama jantung. Untuk mencegah


takikardia dan hipertensi, sebaiknya diobati dengan obatobatan

yang

waktu

kerjanya

pendek

(short-acting),

seperti

: penghambat beta atau nitroprusid, propanolol.

Hipotensi yang disebabkan disotonomi biasanya

membaik

dengan pemberian cairan iv dan posisi terlentang (supine).


Atropin

dapat

brakikardia

diberikan

selama

untuk

pengisapan

menghindari

endotrakeal

dan

episode
terapi

fisik, kadang diperlukan pacemaker sementara pada pasien


dengan blok jantung derajat 2 atau 3.
c) Plasmaparesis
Pertukaran plasma (plasma exchange) yang menyebabkan
reduksi antibiotik ke dalam sirkulasi sementara, dapat
digunakan pada serangan berat
keadaan

yang

memburuk

dan

pada

dapat

membatasi

pasien demielinasi.

Bermanfaat bila dikerjakan dalam waktu 3 minggu pertama


dari onset penyakit. Jumlah plasma yang dikeluarkan per
exchange adalah 40-50 ml/kg. Dalam waktu 7-14 hari

dilakukan tiga sampai lima kali exchange.


atau

plasma

exchange

bertujuan

Plasmaparesis

untuk mengeluarkan

faktor autoantibodi yang beredar. Albumin : dipakai pada


plasmaferesis, karena Plasma pasien harus diganti dengan
suatu substitusi plasma.
d) Perlu diperhatikan pemberian
terutama

natrium karena

cairan

penderita

dan

sering

elektrolit
mengalami

retensi airan dan hiponatremi disebabkan sekresi hormone


ADH berlebihan.
2. Perawatan umum :
a) Mencegah timbulnya

luka

baring/bed

sores

perubahan posisi tidur.


b) Fisioterapi yang teratur dan baik juga penting.

dengan

Fisioterapi

dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan


kolaps aru. Segera setelah penyembuhan

mulai

fase

rekonvalesen) maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih


dan meningkatkan kekuatan otot.
c) Spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi
anggota gerak yang lumpuh,
d) Kekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasif. Gerakan pasti
pada kaki yang lumpuh mencegah deep voin thrombosis.
e) Perawatan kulit, kandung kemih, saluran pencernaan, mulut,
faring dan trakhea.
f) Infeksi paru dan saluran kencing harus segera diobati.
g) Bila ada nyeri otot dapat dapat diberikan analgetik.
3. Pengobatan
a) Kortikosteroid
Seperti : azathioprine, cyclophosphamide
Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan
preparat steroid tidak
untuk terapi GBS.

mempunyai

nilai/tidak

bermanfaat

Efek samping dari obat-obat ini adalah:

alopecia, muntah, mual dan sakit kepala.


b) Profilaksisterhadap DVT(deep vein thrombosis)
Pemberian heparin dengan berat molekuler yang rendah
secara subkutan (fractioned Low Molecular Weight Heparin/
fractioned LMWH) seperti : enoxaparin,
mengurangi
secara

insidens

dramatik,

lovenox

terjadinya tromboembolisme

yang

merupakan

salah

dapat
vena

satu sekuele

utama dari paralisis ekstremitas. DVT juga dapat dicegah


dengan pemakaian
compression

kaus

hose/

kaki
anti

tertentu
embolic

thromboembolic disease (TED) hose).


c) Pengobatan imuno supresan:
1) Imunoglobulin IV
Beberapa peneliti pada tahun
pemberian

immunoglobulin

atau

(true

gradient

stockings/

1988

anti-

melaporkan

gamaglobulin

pada

penderita GBS yang parah ternyata dapat mempercepat


penyembuhannya

seperti

halnya

Gamaglobulin

(Veinoglobulin)

dosis

Pengobatan

tinggi.

intervena

lebih

plasmaparesis

diberikan perintravena

dengan

gamma

menguntungkan

karena

efek

plasmapharesis.
globulin

dibandingkan

samping/komplikasi

lebih

ringan tetapi harganya mahal. Dosis maintenance 0.4


gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis
maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai
sembuh. imunoglobulin intravena (IVIG 7s) : dipakai
untuk memperbaiki aspek klinis dan imunologis dari GBS
dan Dosis dewasa adalah 0,4g/kg/hari selama 5 hari (total
2 g selama 5 hari) dan bila perlu diulang setelah

minggu. Kontraindikasi IVIg : adalah hipersensitivitas


terhadap regimen ini dan defisiensi IgA, antibodi anti IgE/
IgG. Tidak ada interaksi dng obat ini dan sebaiknya tidak
diberikan pd kehamilan.
2) Obat sitotoksik
Pemberian obat sitoksik

yang

dianjurkan

adalah

merkaptopurin (6-MP).
G. Komplikasi
Komplikasi GBS yang paling berat adalah kelemahan atau paralisis
pada otot-otot pernafasan, kardiovaskuler dan kelumpuhanm otot
yang

menetap.

Komplikasi

lain

meliputi

trombosis vena profunda dan emboli paru.


H. Prognosis

disritmia

jantung,

95% pasien dengan GBS dapat bertahan hidup dengan 75 %


diantaranya sembuh total. Kelemahan ringan

atau gejala sisa

seperti dropfoot dan postural tremor masih mungkin terjadi pada


sebagian pasien. Kelainan ini juga dapat menyebabkan kematian ,
pada 5 % pasien, yang disebabkan oleh gagal napas dan aritmia.
Gejala yang terjadinya biasanya hilang 3 minggu setelah gejala
pertama kali timbul . 3 % pasien dengan GBS dapat mengalami
relaps yang lebih ringan beberapa tahun setelah onset pertama. PE
dapat mengurangi kemungkinan terjadinya relapsing inflammatory
polyneuropathy.

I. Konsep Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian
a) Aktivitas/Istirahat
- Gejala : adanya kelemahan dan paralysis secara simetris
yang

biasanya

dimulai

dari

ekstremitas

bawah

dan

selanjutnya berkembang dengan cepat ke arah atas,


-

hilangnya kontrol motorik halus tangan.


Tanda : kelemahan otot, paralysis plaksid (simetris),

cara berjalan tidak mantap.


b) Sirkulasi
Tanda : perubahan tekanan darah (hipertensi/hipotensi),
disritmia,

takikardia/brakikardia,

wajah

kemerahan,

diaforesis.
c) Integritas Ego
- Gejala : perasaan cemas dan terlalu berkonsentrasi
pada masalah yang dihadapi.
- Tanda : tampak takut dan bingung.
d) Eliminasi
- Gejala : adanya perubahan pola eliminasi.
- Tanda : kelemahan pada otot-otot abdomen, hilangnya
sensasi anal (anus) atau berkemih dan refleks sfingter.
e) Makanan/cairan
- Gejala : kesulitan dalam mengunyah dan menelan.
- Tanda : gangguan pada refleks menelan atau refleks gag.
f) Neurosensori
- Gejala: kebas, kesemutan dimulai dari kaki atau jari-jari
kaki dan terus naik, perubahan rasa terhadap posisi
tubuh, vibrasi, sensasi nyeri, sensasi suhu, perubahan
-

dalam ketajaman penglihatan.


Tanda : hilangnya/menurunnya refleks tendon dalam,
hilangnya

tonus

otot,

adanya

masalah

dengan

keseimbangan, adanya kelemahan pada otot-otot wajah,


terjadi

ptoris

kelopak

untuk berbicara.
g) Nyeri/kenyamanan
- Gejala
:
nyeri

mata, kehilangan kemampuan

tekan

otot,

seperti

terbakar,

mengganggu, sakit, nyeri (terutama pada bahu, pelvis,


pinggang, punggung dan bokong). Hiposensitif terhadap
sentuhan.
h) Pernafasan

- Gejala : kesulitan dalam bernafas.


- Tanda : pernafasan perut, menggunakan
nafas, apnea,
kapasitas

penurunan

vital

bunyi

nafas,

otot

bantu

menurunnya

paru, pucat/sianosis, gangaun refleks

gag/menelan/batuk.
i) Keamanan
- Gejala : infeksi

virus

nonspesifik

(seperti

infeksi

saluran pernafasan atas) kira-kira dua minggu sebelum


munculnya
-

tanda serangan, adanya riwayat terkena

herpes zoster, sitomegalovirus.


Tanda : suhu tubuh yang berfluktuasi (sangat tergantung
pada suhu lingkungan), penurunan kekuatan/tonus otot,

paralysis/parestesia.
j) Interaksi Sosial
Tanda:
kehilangan

kemampuan

untuk

berbicara/berkomunikasi.
k) Pemeriksaan diagnosis
1) Fungsi lumbal berurutan: memperhatikan fenomena klasik
dari tekanan normal dan jumlah sel darah putih yang
normal,

dengan peningkatan protein nyata dalam 4-6

minggu. Biasanya peningkatan protein tersebut tidak akan


tampak pada 4-5 hari pertama, mungkin diperlukan
pemeriksaan seri fungsi lumbal (perlu diulang beberapa
kali).
2) Elektromiografi: hasilnya tergantung pada tahap dan
perkembangan

sindrom

yang

timbul,

kecepatan

konduksi saraf diperlambat pelan. Fibrilasi (getaran yang


berulang dari unit motoric yang sama) umumnya terjadi
pada fase akhir.
3) Darah lengkap: terlihat adanya leukositosis pada fase
awal.
4) Foto rontgen:

dapat

memperlihatkan

berkembangnya

tandatanda dari gangguan pernafasan seperti atelektasis,


pneumonia.
5) Pemeriksaan fungsi paru: dapat menunjukkan adanya
penurunan kapasitas vital, volume tidal, dan kemampuan
inspirasi.

2. Diagnosa Keperawatan
a) Resiko tinggi pola nafas tidak efektif b.d kelemahan/ paralisis
otot pernafasan.
b) Hambatan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler
c) Resiko tinggi ketidakseimbangan nutrisi kurang
kebutuhan

tubuh

b.d

kerusakan

neuromuscular

dari
yang

mempengaruhi reflex gagal/batuk/menelan dan fungsi GI


3. Asuhan Keperawatan

No
.
1.

Diagnosa
Keperawatan

NOC
(Tujuan dan Kriteria Hasil)

NIC
(Intervensi)

Resiko tinggi

Setelah dilakukan

pola nafas tidak

tindakan

kedalaman, dan

efektif b.d

keperawatan selama 3x15

kesimetrisan

kelemahan/

menit

klien

pernafasan. Catat

paralisis otot

dapat mendemonstrasikan

peningkatan kerja

pernafasan.

ventilasi adekuat, dengan

nafas dan observasi

kriteria hasil :

warna kulit dan

diharapkan

1. Pantau frekuensi,

1. Tak ada tanda distress


pernafasan
2. Bunyi nafas bersih
3. GDA
dalam
batas
normal

membran mukosa.
2. Kaji adanya
perubahan sensasi
terutama penurunan
respons pada T8
atau daerah lengan
atas/bahu.
3. Catat adanya
kelemahan
pernafasan selama
berbicara
4. Auskultasi bunyi
nafas, catat tidak
adanya bunyi/suara
tambahan seperti
ronki, mengi.
5. Tinggikan kepala

tempat tidur atau


letakkan pasien
pada posisi duduk
2.

Hambatan
mobilitas
b.d

bersandar.
1. Kaji kekuatan

Setelah dilakukan
fisik

kerusakan

neuromuskuler

tindakan keperawatan

motorik dengan

selama 3x24 jam

menggunakan skala

diharapkan klien mampu

0-5. Lakukan

mempertahan mobilitas

pengkajian secara

fisik tanpa ada komplikasi


dengan kriteria hasil:
1. Tidak ada laporan

pasien yang

kontraktur, dekubitus.
2. Meningkatkan
kekuatan otot dan

diinginkan

nyaman. Lakukan
dengan jadwal yang

sakit.
3. Mendemonstrasikan
teknik/perilaku yang
memungkinkan
aktivitas

menimbulkan rasa
perubahan posisi

fungsi bagian yang

melakukan

teratur.
2. Berikan posisi

kembali
yang

teraur sesuai
kebutuhan secara
individual.
3. Sokong ekstremitas
dan persendian
dengan bantal,
crochanter roll,
papan kaki.
4. Lakukan latihan
rentang gerak
positif. Hindari
latihan aktif selama
fase akut.
5. Koordinasikan
asuhan yang
diberikan dan
periode istirahat
tanpa gangguan.
6. Anjurkan untuk

melakukan latihan
yang terus
dikembangkan,
seperti duduk di sisi
tempat tidur
dengan sokongan,
bangkit dari kursi,
dan kemudian
ambulasi sesuai
kemampuan.
7. Berikan
lubrikasi/minyak
artifisial sesuai
kebutuhan.
8. Konfirmasikan
dengan atau rujuk
ke bagian terapi
fisik/terapi okupasi.

PATHWAY
- Infeksi
(virus/bakteri)
-Vaksinasi
- Pembedahan
anestesi

- Infiltrasi sel limfosit dari


pembuluh darah kecil pada
endo & epineural
- Makrofag mensekresi
protease
- Penimbunan komplek
antigen, antibody pada
pembuluh darah saraf tepi

Merangsang reaksi
kekebalan sekunder
pd saraf tepi
(aktivasi limfosit T
& makrofag)

Demyelinisasi akut
saraf perifer

transimisi impuls
saraf

N.
Kranial

N. III, IV
& VI

N. VII,
IX, X &

Diplopia

gg.
reflek,
gg.

Gg.
penglihat
an
MK.
Resiko
Jatuh/cider

Fungsi
Sensorik

Fungsi
Motorik

Paralisis
diafragma &
otot nafas

Intake
nutrisi
kurang
MK.
Ketidakseimban
gan Nutrisi
Kurang dari
Kebutuhan

Penurunan
penegemban
gan paru

Paralisis
otot

Penekanan
saraf pd
gesekan

Penurunan
kekuatan
otot

Takipnea/disp
nea
MK.
Ketidakefektifa
n Pola Nafas

Fungsi
Otonom

MK. Hambatan
Mobilitas Fisik

MK. Nyeri

Kerusakan
saraf
simpatis &
parasimpatis

Kerusaka
n
rangsang
berkemi

Kerusaka
n
rangsang
defekasi

Retensi
urin

MK. Gg.
Eliminasi
fekal
(Konstipa
si/diare)