Etiologi

Paktor genetic dan lingkungan diduga berperan pada AR

Adanya hubungan HLA kelas II dengan AR seropositip

Factor hormonal juga berperan AR,pada wanita hamil sering terjadi

remisi

Patomekanisme
Suatu antigen penyebab AR yang berada pada membran senovial,
akan diproses oleh antigen presenting cells (APC) yang terdiri dari
berbagai jenis sel seperti sel sinoviosit A, sel dendritik atau makrofag
yang semuanya mengekspresi determinan HLA-DR pada membran selnya.
Antigen yang telah diproses akan dikenali dan diikat oleh sel CD
bersama dengan determinan HLA-DR yang terdapat pada permukaan
membran

APC

tersebut

membentuk

suatu

kompleks

trimolekular.

Kompleks trimolekular ini dengan bantuan interleukin-1 (IL-1) yang

dibebaskan oleh monosit atau manofrag selanjutnya akan menyebabkan
terjadinya aktivasi sel CD.
Pada tahap selanjutnya kompleks antigen trimolekular tersebut akan
mengekspresi reseptor interleukin-2 (IL-2) pada permukaan CD. IL-2
yang disekresi oleh CD akan mengikatkan diri pada reseptor spesifik
pada permukaannya sendiri dan akan menyebabkan terjadinya mitosis
dan proliferasi sel tersebut. Proliferasi CD ini akan berlangsung terus
selama antigen tetap berada dalam lingkungan tersebut. Selain IL-2, CD
yang telah teraktivasi juga mensekresi berbagai limfokin lain seperti
gamma-interfon, tumor necrosis factor (TNF-), interleukin 3 (IL-3),
interleukin 4(IL-4), granulocycte-macrophage colony stimulating factor
(GM-CSF) serta beberapa mediator lain yang bekerja merangsang
makrofag untuk meningkatkan aktivitas fagositosisnya dan merangsang

proliferasi dan aktivasi sel B untuk memproduksi antibodi. Produksi

antibody oleh sel B ini dibantu oleh IL-1, IL-2 dan IL-4.
Setelah berikatan dengan antigen yang sesuai, antibody yang
dihasilkan akan membentuk kompleks imun yang akan berdifusi secara
bebas ke dalam ruang sendi. Pengendapan kompleks imun akan
mengaktivasi

sistem

komplemen

yang

membebaskan

komponen

komplemen Ca. Komponen komplemen C merupakan factor kemotatik

yang selain meningkatkan permeabilitas vascular juga dapat menarik
lebih banyak sel polimorfonuklear (PMN) dan monosit ke arah lokasi
tersebut. Pemeriksaan histopatologis membran synovial menunjukkan
bahwa lesi yang paling dini dijumpai pada AR adalah peningkatan
permeabilitas mikrovaskular membran synovial, infiltrasi sel PMN dan
pengendapan fibrin pada membran sinovial.
Fagositosis kompleks imun oleh sel radang akan disertai oleh
pembentukandan

pembebasan

radikal

oksigen

bebas,

leukotrien,

prostaglandin dan protease neutral (collagenase dan stromelysin) yang

akan menyebabkan erosi rawan sendi dan tulang. Radikal oksigen bebas
dapat

menyebabkan

terjadinya

depolimerasi

hialuronat

sehingga

mengakibatkan terjadinya penurunan viskositas cairan sendi. Selain itu

radikal oksigen bebas juga merusak kolagen dan proteoglikan rawan
sendi.
Prostaglandin E (PGE) memiliki efek vasodilator yang kuat dan
da[pat merangsang terjadinya resorpsi tulang osteoklastik dengan
bantuan IL-1 dan TNF-.
Rantai peristiwa imunologis ini sebenarnya akan terhenti bila antigen
penyebab dapat dihilangkan dari lingkungan tersebut. Akan tetapi AR,
antigen atau komponen antigen umumnya akan menetap pada struktur
persendian sehingga proses destruksi sendi akan berlangsung terus. Tidak
terhentinya destruksi persendian pada AR kemungkinan juga disebabkan
oleh terdapatnya factor reumatoid. Faktor rheumatoid adalah suatu
autoantibody terhadap epitop fraksi Fc lgG yang dijumpai pada 70 sampai

90% pasien AR. Faktor rheumatoid akan berikatan dengan komplemen

atau mengalami agregasi sendiri, sehingga proses peradangan akan
berlanjut

terus.

terjadinya

Pengendapan

degranuklasi

mast

kompleks
cell

imun

yang

juga

menyebabkan

menyebabkan

terjadinya

pembebasan histamine dan berbagai enzim proteolitik serta aktivasi jalur

asam arakidonat.
Masuknya

sel

radang

ke

dalam

membran

synovial

akibat

pengendapan kompleks imun menyebabkan terbentuknya pannus yang

merupakan elemen yang paling destruktif dalam pathogenesis AR. Pannus
merupakanjaringan

granulasi

yang

terdiri

dari

sel

fibroblast

yang

berproliferasi, mikrovaskular dan berbagai jenis sel radang. Secara

hispatologis

pada

daerah

perbatasan

rawan

sendi

dan

pannus

terdapatnya sel mononukleus, umumnya banyak dijumpai kerusakan

jaringan kolagen dan proteoglikan.
Gejala klinik
1. Gejala konstutisional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun
dan demam, terkadang lelah.
2. Poliatritis simetris terutama pada sendi perifer termasuk sendi sendi
ditangan namun tidak melibatkan esndi-sendi interfalang distal.
Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang.
3. Kekakuan dipagi hari selama lebih dari 1 jam dapat bersifat
generalisata tetapi terutama menyerang sendi-sendi
4. Artrisit erosit merupakan cirri khas penyakit ini. Pada gambaran
radiologic peradangan sendi yang kronok mengakibatkan erosi ditepi
tulang.
5. Demorfitas kerusakan struktur penunjang sendi meningkat dengan
perjalanan penyakit
6. Nodul-nodul rheumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada
sekitar sepertiga orang dewasa pasien arthritis rheumatoid. Lokasi
yang

sering

dikena

adalah

permukan ekstensordari lengan.

bursa

olekranon

atau

disepanjang

7. Manifestasi ekstra artikular. Arthritis rheumatoid juga dapat menyerang

organ lain diluar sendi. jantung, paru-paru, mata dan pembuluh darah
yang rusak.
Diagnosis
Diagnosa arthritis reumatod dapat dikatakn positif apabila sekurangkurangnya

empat

dari

criteria

yang

sekurang-kurangnya

sudah

berlangsung selama 6 minggu. Kriteria tersebut adalah:

1. Kekakuan dipagi hari lamanya paling tidak I jam
2. Arthritis pada tiga atau lebih sendi
3. Arthritis sendi-sendi jari tangan
4. Arthritis yang simetris
5. Nodul rheumatoid
6. Faktor rheumatoid dalam serum
7. Perubahan-perubahan radiologic, seperti:
Pembengkakan jaringan lunak
Erosi
Osteopororosis artikular
Penatalaksanaan
Tujuan utama dari dari program pengobatan adalah

Untuk menghilangkan nyeri pada peradangan

Untuk mempertahankan pungsi sendi dan kemampuan maksimal dari

pasien

Untuk mencegah dan memperbaiki depormitas yang terjadi pada

sendi.

Terapi farmakologiknya
1. Analgetikum
2. OAINS
3. DMARDs
4. Novel therapies
Dietetik
1. Penurunan berat badan
2. Omega 3
Proteksi sendi
1. Bidai
2. Pengalihan beban tubuh
3. Perubahan aktifitas
Pembedahan
1. Sinovektomi
2. Artroplasti
3. Sosial