Anda di halaman 1dari 11

1.

PENDAHULUAN
Kulit normal terdiri dari gabungan empat biokrom yaitu
hemoglobin yang tidak berikatan dengan oksigen (biru),
oksihemoglobin (merah), karotenoid (kuning) serta melanin
(coklat). Penentu utama warna kulit seseorang adalah pigmen
melanin. Distribusi dan jumlah melanin dalam kulit adalah
dasar untuk adanya tiga macam warna kulit : hitam, coklat
dan putih. Ketiga warna dasar kulit ini diturunkan secara
genetik. Namun, warna dasar kulit seseorang dapat pula
berubah disebabkan oleh berbagai faktor, misalnya pajanan
sinar ultraviolet, hormon pituitari, genetik, autoimundan
proses inflamasi.1
Hiperpigmentasi Pasca Inflamasi

(HPI) adalah kondisi

yang disebabkan oleh adanya gangguan pada kulit yang


terjadi sebelumnya, baik akibat obat dan reaksi fototoksik,
infeksi, trauma fisik, alergi maupun penyakit inflamasi. Secara
klinis, HPI ditandai dengan makula hiperpigmentasi

pada

daerah yang sebelumnya terjadi reaksi inflamasi. HPI lebih


sering ditemukan pada orang dengan tipe kulit gelap dan
dapat digolongkan sebagai hipermelanosis epidermal ataupun
hipermelanosis dermal.2
Ada beberapa penyakit yang cenderung menyebabkan
hiperpigmentasi

dibandingkan

etiologi

dapat

yang

hipopigmentasi.

menyebabkan

HPI

Banyak
termasuk

dermatofitosis atau exantema viral, reaksi alergi misalnya


yang disebabkan oleh gigitan serangga atau dermatitis
kontak alergi, penyakit papulo skuamos seperti psoriasis atau
Liken Planus, luka pada kulit akibat iritan, luka bakar atau
kosmetik.

Penyakit kulit yang menjadi penyebab paling

sering HPI antara lain akne vulgaris, dermatitis atopi dan


impetigo.3
Hiperpigmentasi pasca inflamasi terjadi apabila ada
gangguan

yang

Mekanisme

terjadi

pertama

pada
adalah

lapisan

basal

peningkatan

epidermis.
pigmentasi

epidermal melalui peningkatan aktivitas sel melanosit.

HPI

dihasilkan dari produksi melanin yang berlebihan atau


penyebaran pigmen yang tidak merata setelah inflamasi yang
terjadi pada kulit. Pada lapisan epidermis kulit penderita HPI
ditemukan peningkatan produksi dan transfer melanin pada
keratinosit sekitarnya. Walaupun mekanisme pastinya belum
diketahui, peningkatan aktivitas melanosit diduga distimulasi
oleh prostanoids, sitokin, kemokin dan mediator inflamasi
lainnya yang dilepaskan selama terjadinya inflamasi.3,4,5
Mekanisme kedua disebabkan akibat proses pigmentasi
yang terjadi pada lapisan dermis akibat kerusakan pada sel
melanosit sehingga melanin keluar dari lapisan epidermis
menuju dermis. HPI pada dermis dihasilkan dari

inflamasi

yang menyebabkan kerusakan pada sel keratinosit pada


lapisan basal yang melepaskan sejumlah besar melanin.6
Lokasi
menunjukkan

penumpukan
perubahan

pigmen

yang

warna

berbeda

yang

akan

berbeda.

Hiperpigmentasi epidermal akan berwarna kecoklatan atau


coklat. Hiperpigmentasi pada lapisan dermis akan berwarna
biru keabu-abuan dan mungkin membutuhkan waktu yang
sangat

lama

untuk

menghilang

atau

bahkan

permanen apabila tidak ditangani dengan baik.5

bersifat

Gambar 1.
Hiperpigmentasi pasca inflamasi akibat eczema7

Gambar 2.
Hiperpigmentasi pascainflamasi akibat acne vulgaris5

2.

DIAGNOSIS
Diagnosis HPI berdasarkan anamnesis yang cermat dan
pengamatan gambaran klinis yang akurat. Anamnesis yang
dapat mendukung penegakan diagnosis HPI adalah riwayat
penyakit

sebelumnya

yang

mempengaruhi

kulit

seperti

infeksi, reaksi alergi, luka mekanis, reaksi obat, trauma


(misalnyalukabakar) dan penyakit inflamasi seperti akne
vulgaris, liken planusdan dermatitis atopi.1,4

Pemeriksaan
membedakan

lampu

wood

hiperpigmentasi

dapat

digunakan

untuk

pada

epidermis

dan

hiperpigmentasi pada dermis. Tipe epidermal warna lesi


tampak

lebih

kontras

pada

pemeriksaan

lampu

wood.

Sedangkantipe dermal warna lesi tidak bertambah kontras


pada pemeriksaan lampu wood.4
Biopsi kulit dapat pula dilakukan untuk menyingkirkan
penyebab lain hiperpigmentasi. Pewarnaan pada specimen
biopsi

dengan

menggunakan

perak

Fontana-Masson

memudahkan penentuanlokasi melanin pada epidermis atau


dermis.1,4

Gambar 3.
(A) Pewarnaan Fontana Masson padakulithiperpigmentasi yang
menunjukkan sejumlah melanosit pada stratum basal (panah). (B)
Pewarnaan Fontana Masson pada kulit normal3

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding HPI yang terutama adalah :
1 Melasma

Melasma

adalah

hipermelanosis

yang

umumny

asimetris berupa makula yang tidak merata berwarna


coklat muda sampai coklat tua. Dapat mengenai area yang
terpajan sinar ultraviolet dengan tempat predileksi pada
pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung dan dagu, namun
kadang-kadang dapat dijumpai pada leher dan lengan
atas.1
Pada pemerikssa histopatologik terdapat 2 tipe yaitu
tipe epidermal dan tipe dermal. Pada tipe epidermal
didapatkan

melanin

terutama

di

lapisan

basal

dan

suprabasal, kadang-kadang di seluruh stratum spinosum


sampai stratum korneum. Sedangkan pada tipe dermal
terdapat makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah
dalam dermis bagian atas dan bawah.

Gambar 4.
Hiperpigmentasi akibat melasma

Lentiginosis
Lentigo adalah macula coklat atau coklat kehitaman
berbentuk bulat atau polisiklik. Lentiginosis adalah keadaan
timbunya lentigo dalam jumlah yang banyak atau dengan
distribusi tertentu. Pada pemeriksaan histopatologik dari
makula

hiperpigmentasi

didapatkan

jumlah

melanosit

bertambah di lapisan sel basal dan makrofag berisi pigmen


di dermis bagian atas. Di seluruh epidermis terdapat
banyak granula melanin.

Gambar 5.
Hiperpigmentasi akibat lentiginosis1
3. Efelid
Efelid berupa macula hiperpigmentasi berwarna coklat
terang yang timbul pada kulit yang sering terkena sinar
matahari. Pada musim panas jumlahnya akan bertambah
lebih besar dan gelap. Gangguan pigmentasi ini lebih
sering timbul pada orang berkulit putih dan merupakan
penyakit yang diturunkan secara dominan autosomal. Pada
pemeriksaan

histopatologik

didapatkan

tidak

adanya

penambahan jumlah melanosit, tetapi melanosom panjang


dan berbentuk bintang sepertinya didapatkan pada orang
berkulit hitam.

Gambar 6.
Hiperpigmentasi akibat efelid1
3.

PENATALAKSANAAN
Terapi HPI harus dimulai dengan mengatasi peradangan
pada

kulit

yang

mendasarinya.

Memulai

pengobatan

diniuntuk HPI dapat membantu mempercepat resolusi dan

mencegah

hiperpigmentasi

lebih

lanjut.

Namun

sangat

penting untuk memperhatikan dan mengevaluasi pengobatan


yang telah diberikan karena jika tidak berhati-hati dapat
menyebabkan

iritasi

sehingga

memperburuk

HPI.

Ada

berbagai obat dan prosedur di samping foto proteksi yang


dapat secara aman dan efektif mengobati HPI pada pasien
berkulit

gelap,

seperti

penggunaan

pelindung

matahari

berspektrum luas (UVA dan UVB), pakaian yang melindungi


dari sinar matahari serta mengurangi frekuensi terpapar sinar
matahari langsung.4
Sebagai tambahan, agen topical depigmentasi seperti
hidrokuinon

dan

asam

azelat

juga

dapat

digunakan.Salepasamazelat 15-20% diberikandengandosis 2


kali sehari.Salephidrokuinon 1,5% dosis 1-2 kali sehari.
Hidrokuinon

berperan

oksidasitirosin

dengan

sebagai
menjadi

competitor

terhadap

substratalternatif

pada

enzimtirosinase, suatu enzim yang mengubah tirosin menjadi


melanin. Selain itu hidrokuinon akan secara selektif merusak
melanositdanmelanosom. Tretionin dipakai sekalisehari setiap
sebelum

tidur

padakulit

yang

sudah

dibersihkan

dan

dikeringkan.4,8
4.

PENCEGAHAN
Proteksi terhadap sinar matahari adalah salah satu
pencegahan terhadap HPI. Pasien sebaiknya menggunakan
SPF 30 atau lebih setiap hari dan digunakan kembali sesuai
kebutuhan selama satu hari. Intervensi untuk mengurangi
gatal

dan

meningkatkan

rasa

nyaman

di

kulit

dapat

mengurangi garukan dan manipulasi mekanik pada kulit


berpengaruh terhadap muncul atau tidaknya HPI setelah

terjadi

inflamasi.

Prosedur

seperti

pengelupasan

secara

mekanik dan terapi laser dapat mengurangi hiperpigmentasi.1

DAFTAR PUSTAKA
1

Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Pigmentarydisorder. In: Fitzpatrick


Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. 6thed. United States: The
McGraw-Hill Companies; 2009. p. 265, 334-8

Burns Tony, Breathnatt Stephen. Disorders of skin colour. In: Rooks


Textbook of Dermatology. 8thed. Australia:Wiley-Blackwell Publishing;
2010. p. 2952-3

Hunter J, Savin J, Mark D. Disorder of pigmentation. In: Clinical


Dermatology. 3rded. Blackwell Science. 2002. p.249

OrtonneJP,Passeron T. Melanin pigmentary disorder :treatment update.


Dermatol Clin 23. 2005. p. 209

Lily S. Kelainanpigmen. Dalam: IlmuPenyakit Kulit dan Kelamin. ed V.


Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2008. hal. 289-02

Dermatology Therapy. p. 77, 312-3, 580

Schwartz,
Robert
A
hyperpigmentation.2012.

James WD, Berger TG, Elston DM. Disturbances of pigmentation. In:


Andrews Diseases of The Skin, Clinical Dermatology. 10thed. Canada:
Saunders Elsevier;2006. p. 854

.MD,

MPH:in

medscape,postinflammatory

BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT & KELAMIN


FAKULTAS

KEDOKTERAN

REFARAT MINI 1
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
DESEMBER 2014

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN


HIPERPIGMENTASI POST INFLAMASI

DISUSUNOLEH :
COK ERLY MERLIN
1102110152
PEMBIMBING
dr. Arie Rakhmini
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT & KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2014

HALAMAN

PENGESAHAN

Yang bertanda tangan


menyatakan bahwa :
Nama
NIM
Judul Referat

di bawah ini

Telah menyelesaikan
kepaniteraan klinik
dan kelamin Fakultas
Universitas Muslim Indonesia

tugas dalam rangka


pada bagian ilmu kulit
Kedokteran

: Cok Erly Merlin


: 1102110152
: Diagnosis dan
Penatalaksanaan
Hiperpigmentasi Post
Inflamsi

Makassar,

Desember

2014

Dr. Arie Rakhmini