Anda di halaman 1dari 25

ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN

REFARAT BESAR
FEBRUARI 2015

UNIVERSITAS HASANUDDIN

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN HERPES ZOSTER

DISUSUN OLEH:
Latifah Husna Binti Zulkafli C111 11 871
Faranur Binti Sabudin C111 11 844
Syazwani Farain Binti Zakaria C111 11 846

PEMBIMBING:
dr. Dinie Ramdhani Kusuma
SUPERVISOR:
dr. Widya Widita P, Sp KK M.Kes
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2015

LEMBAR PENGESAHAN
Yang bertandatangan di bawah ini, menyatakan bahwa:
Nama/Nim
Judul Refarat

: Faranur binti Sabudin


C111 11 844
: Syazwani Farain binti Zakaria
C111 11 846
: Latifah Husna binti Zulkafli
C111 11 871
: Diagnosis dan Penatalaksanaan Herpes Zoster

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu
Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
Makassar, Februari 2015,
Mengetahui,
Pembimbing,

Supervisor,

dr. Dinie Ramdhani Kusuma

dr. Widya Widita P, Sp.KK, M.Kes

Mahasiswa,

Faranur binti Sabudin


C111 11 844

Syazwani Farain binti Zakaria


C111 11 846

Latifah Husna binti Zulkafli


C111 11 871
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ......................................................................................1


LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................2
DAFTAR ISI .................................................................................................. 3
PENDAHULUAN ......................................................................................... 4
DIAGNOSIS...................................................................................................14
PENATALAKSANAAN................................................................................18
PENCEGAHAN.............................................................................................23
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................24
LAMPIRAN REFERENSI ............................................................................25

PENDAHULUAN

Herpes zoster adalah suatu infeksi yang terjadi apabila virus variselazoster reaktivasi dari fasa laten. Varicella-zoster virus (VZV) merupakan etiologi
bagi penyakit varisela dan herpes zoster. Hope-Simpson membuktikan bahwa
herpes zoster adalah hasil dari reaktivasi VZV pada sensoris ganglia setelah
mengalami periode laten yang panjang setelah infeksi primer dari varisela. (1) Ia
bisa terjadi kepada 20% orang dewasa yang sihat dan 50% penderita yang
mengalami penurunan daya tahan tubuh. Varisela dan zoster belum dapat
dikaitkan secara klinis hingga pada tahun 1888, apabila von Bokay telah
menjelaskan perkembangan varisela dari anak-anak yang rentan terhadap infeksi
herpes zoster. Teori ini dapat diperkuatkan lagi dengan penemuan dari
Kundratiz(1922) dan Bruusgarrd(1983) dengan melakukan inokulasi terhadap
cairan vesikel dari seorang pasien dengan lesi herpes zoster.(2, 3)
VZV merupakan suatu penyakit yang bisa menyebar ke seluruh dunia dan
98% dari populasi dewasa adalah seropositif. Walaupun herpes zoster merupakan
penyakit yang sering terkena pada masa dewasa, tetapi tingkat keparahan lebih
tinggi pada penderita yang berusia lebih dari 50 tahun. Individu yang mempunyai
riwayat terkena varisela mempunyai 20% risiko untuk terkena herpes zoster.
Insidensi untuk varisela dan herpes zoster meningkat pada populasi yang
mengalami penurunan daya tahan tubuh, terutama mereka yang terkena HIV.(2)
Pasien yang mengidap HIV mempunyai resiko sebesar 10 kali ganda untuk
terkena herpes zoster.(3)
Herpes zoster dapat terjadi secara spontan atau dapat juga terjadi karena
diinduksi oleh faktor stres, demam, terapi radiasi, kerusakan jaringan dan
penekanan imun.(2, 4) Virus bisa ditularkan antar manusia melalui kontak langsung,
salah satunya adalah transmisi melalui pernafasan. (3) Patofisiologi herpes zoster
adalah seperti berikut.
Pada herpes zoster, patogenesisnya belum seluruhnya diketahui. Selama
terjadinya varisela, VZV berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa
ke ujung saraf sensoris dan ditransportasikan secara centripetal melalui serabut

saraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion tersebut terjadi infkesi laten
(dormant), dimana virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi,
tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius apabila
terjadi reaktivasi virus. Reaktivasi virus tersebut dapat diakibatkan oleh keadaan
yang menurunkan imunitas seluler seperti pada penderita karsinoma, penderita
yang mendapat pengobatan immunosupresif termasuk kortikosteroid dan pada
penerima organ transplantasi. Pada saat terjadi reaktivasi, virus akan kembali
bermutiplikasi sehingga terjadi reaksi radang dan merusak ganglion sensoris. Dan
menyebabkan neuronal nekrosis dan radang hebat, suatu proses yang sering
disertai dengan neuralgia hebat. VZV yang infeksius kemudia menyebar melalui
nervus sensoris menyebabkan neuritis berat dan dilepaskan daripada ujung saraf
sensoris yang terdapat pada tangan yang kemudian memproduksi suatu kelompok
vesikel herpes zoster.(5)
Saat terjadinya varisela, VZV melewati dari satu lesi di permukaan kulit
dan mukosa kedalam ujung saraf.
Penyakit ini dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase pre-eruptif, fase eruptif
akut dan fase kronis (neuralgia post herpetik).(1, 6)
i.

Fase pre-eruptif atau preherpetik neuralgia


Gejala prodomal yang timbul ialah rasa terbakar, gatal dan nyeri yang
terlokalisir mengikut dermatom atau belum timbul erupsi difus setelah 4-5
hari berikutnya. Tanda-tanda prediktif pada herpes zoster ialah adanya
hiperesthesi pada daerah kutaneus pre erupsi yang lunak sejajar dengan
dermatom.Disertai juga gejala demam, nyeri kepala dan malaise yang
terjadi beberapa hari sebelum gejala lesi timbul, limfadenopati regional
juga bisa terjadi pada pasien. Nyeri segmental dan gejala lain secara
bertahap mereda apabila erupsi mulai muncul .Gejala prodromal mungkin
tidak didapatkan pada anak-anak. (6)

ii.

Fase eruptif
Erupsi pada kulit diawali dengan plak eritematosa terlokalisir atau
difus kemudian makulopapular muncul secara dermatomal. Lesikulit yang
sering dijumpai adalah vesikel herpetiformis berkelompok dengan
distribusi segmental unilateral.Kemudian, vesikel-vesikel ini terumblikasi
dan rupture sebelum menjadi krusta yang terjadi dalam waktu 2 hingga 3
minggu. Dalam 12-24 jam tampak lesi jernih, biasanya timbul di tengah
plake ritematosa, dalam masa 2-4 hari vesikel bersatu, setelah 72 jam akan
terbentuk pustul. Vesikel baru akan tumbuh terus dan berlangsung selama
1-7 hari. Biasanya pada penderita lansia dan memiliki daya imunitas
lemah, masa perbaikan lebih lama

dan erupsinya lebih luas, vesikel

hemoragik, ada nekrosis kulit, infeksi sekunder bakteri atau skar yang
biasa berubah menjadi keloid dan hipertrofik.(1, 7)
Erupsi pada kulit boleh terjadi pada satu atau dua dermatom yang
berdekatan.Kadang-kadang, beberapa vesikel muncul di garis tengah dan
erupsi pada dermatom jarang terjadi simestris bilateral atau asimetris.
Sebanyak 50% penderita dengan uncomplicated zoster terjadi viremia
dengan gambaran 20 hingga 30 vesikel tersebar dipermukaan kulit dan
diluar dermatom.(4,7)
Bagian sering terkena adalah dada (55%), kranial (20% dengan
keterlibatan N.Trigeminal), lumbal (15%) dan sakral (5%). Erupsi yang
sedikit dapat mencapai keseluruhan dermatom.(4,7)
Pada kondisi parah, rasa nyeri dapat didiagnosis salah yaitu sebagai
infark miokard, pleuritis. Kadang rasa nyeri tidak diikuti oleh erupsi kulit
herpes zoster dan manifestasi klinis ini dikenal sebagai zoster sine
herpete(yaitu zoster tanpa ruam). Dalam beberapa kasus, wajah, leher,
kulit kepala atau ekstremitas mungkin terlibat.(2)

Gambar 1.papuleritematosa(2)

Gambar 2 .Vesikel(7)

Gambar 3. Jaringan Nekrotik(7)


iii.

Fase kronis atau fase neuralgia post herpetik


Fase ini ditandai dengan adanya nyeri menetap setelah semua lesi menjadi
krusta atau setelah infeksi akut atau sering rekurens yang berlangsung selama
sebulan.Keterlibatan N.Trigeminal sering terjadi pada penderita berumur
diatas 40 tahun.Nyerinya dapat di bagi menjadi 2 tipe yaitu rasa terbakar terus
menerus dengan hyperaesthesia dan tipe shooting spasmodic.Allodinia adalah
nyeri akibat dari stimuli yang tidak berbahaya dan disebabkan oleh simptom
stress.(3)
Variasi dari sindroma zoster tergantung dorsal root yang terkena, dan
intensitasnya tergantung reaksi inflamasi yang terjadi pada motor root dan
anterior horn cells. Nyeri abdominal, pleura atau gangguan elektrokardiografi
yang disebabkan keterlibatan viseral. Beberapa sindrom yang disebabkan oleh
Herpes Zoster, yaitu:
a. Keterlibatan motorik
Onset terjadinya pada 5% kasus dengan penderita yang tua dan melibatkan
nervus spinalis.Erupsi dan nyeri diikuti dengan penurunan motorik. Biasanya
mengikuti dermatom yang disebabkan oleh virus dan bias juga terjadi pada

segmen dermatom yang berbeda. Herpes zoster pada anogenital bisa


menyebabkan adanya gangguan defekasi dan urinasi.(3)
b. Herpes zoster trigeminal
Pada kasus herpes zoster trigeminal yang biasa terjadi adalah sebanyak
dua pertiga kasus terjadi pada bagian mata, jika ada vesikel pada hidung akan
melibatkan N.nasosiliar (hutchinsons sign). Komplikasi yang terjadi pada
okularadalah uveitis, keratitis, konjunctivitis, edema konjunctiva (chemosis),
palsy ototokular, proptosis, skleritis, oklusi vaskular pada retina dan ulkus,
skar dan bias terjadi nekrosis pada kelopak mata. Keterlibatan ganglia siliaris
dapat menyebabkanArgyll-Robertson pupil.Jika terjadi pada bagian maksilaris
terdapa vesikel pada uvula dan tonsil.Vesikel pada lidah, basal mulut dan
mukosa buccal menunjukkan adanya keterlibatan divisi mandibularis.Pada
Zoster orofasial, sakit gigi adalah petandanya.(3)

Gambar 4. Herpes Zoster oftalmikus (5,9)

c. Herpes zoster otikus

N. fasialis merupakan saraf yang utama berjalan dengan fiber-fibersensoris


vestigial pada telinga bagian eksternal (pinna dan meatus) dan fossa tonsilaris.
Biasa menyebabkan rasa nyeri dan vesikel biasanya terdapat pada daerah
meatus auditorius eksterna saja, jarang melibatkan bagian lebih yang dalam.
Adapun faktor tertekannya N.fasialis merupakan salah satu factor terjadinya
facial palsy disertai dengan nyeri pada telinga dan yang berkaitan dengan
sindroma Ramsay-Hunt. Tertekannnya N.vestibulokoklearis menyebabkan
gangguan pendengaran sensorineural, vertigo dan keterlibatan N.intermedius
mengakibatkan gangguan pengecapan pada dua pertiga lidah dan mengubah
system lakrimasi.(3)

Gambar 5.Bells Palsy.(4)


d. Sindroma Ramsay-Hunt
Sindrom ini adalah akibat dari gangguan N.fasialis dan otikus, sehingga
memberikan gejala paralisis otot muka (bells palsy), kelainan kulit sesuai
dengan perjalanan saraf, tinnitus, vertigo, gangguan p endengaran, nistagmus
dan nausea,juga gangguan pengecapan.(3,14)
e. Reaktivasi VZV pada penderita dengan system imun yang rendah
(immunocompromised).

10

Herpes zoster pada penderita immunokompromais dapat mengakibatkan


keterlibatan organ dalam.Organ yang biasa terkena adalah paru, lambung, hati,
otak dan terjadi Disseminated Intravascular Coagulopathy.Lesi kulit yang
atipik, hiperkeratotik, verukosa,dan ektima sering dijmpai pada pasien AIDS.(5)
Effloresensi

Masa Berlaku

Vesikel

Terbentuk dalam waktu 12-24 jam

Pustul

Terbentuk pada hari ke-3

Kulit kering dan krusta

Terbentuk pada hari ke-7 10 hari. Krusta


bertahan selama 2-3 minggu.

Diagnosa klinis berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisis terhadap


penderita. Hal tersebut adalah penting bagi menentukan pengobatan yang akan
diberikan dan menentukan prognosa bagi penderita. Diagnosis biasanya
didasarkan pada ruam patognomonik. Jika diagnosa diragui, mendeteksi sel
raksasa multinukleat dengan tes Tzanck dapat mengkonfirmasi infeksi, tetapi tes
Tzanck positif dapat terjadi pada herpes zoster atau herpes simpleks. Virus Herpes
simpleks (HSV) dapat menyebabkan lesi hampir identik, tapi tidak seperti herpes
zoster, HSV cenderung kambuh dan tidak dermatom. Virus dapat dibedakan
dengan kultur atau PCR. Deteksi antigen dari sampel biopsi dapat juga digunakan.
(2)

Gejala unilateral,

erupsi nyeri

dari sekelompok vesikel

melalui

dermatom, disertai hyperesthesia dan adanya pembesaran kelenjar getah bening,


adalah khas. Kadang-kadang, gejala parestesia kulit segmental atau nyeri bisa
mendahului erupsi selama 4 atau 5 hari. Pada pasien dengan keadaan begitu,
gejala prodromal mudah tersangka dengan gejala nyeri angina pektoris, ulkus
duodenum, kolik empedu atau ginjal, apendisitis,pleurodynia, atau glaukoma
awal. Diagnosis menjadi jelas setelah erupsi pada kulit muncul. Herpes simpleks
dan herpes zoster sulit dibedakan jika lesi HSV linear (zosteriform HSV), atau

11

jika jumlah lesi zoster kecil dan terlokalisasi pada satu situs (tidak melibatkan
seluruh dermatom). Pengujian DFA atau kultur virus akan membedakan mereka.
DFA umumnya lebih disukai karena cepat dan sensitif.(8)
Gigitan serangga berhubungan dengan bintul yang mendasari dan dapat
terjadi secara tunggal atau multipel(banyak). Kudis cenderung terjadi melalui
lipatan tubuh dan berhubungan dengan lubang linear dan waktu yang lebih lama
untuk pengembangan lesi. Dermatitis kontak tidak terkait dengan prodrome klinis
infeksi VZV dan lebih sering melibatkan ekstremitas. HSV, dermatitis kontak
lokal, dan infeksi kulit bakteri (misalnya bullous impetigo, selulitis) termasuk
diferensial diagnosis infeksi herpes zoster. HSV, terutama varian zosteriform,
dapat mensimulasikan zoster tetapi dikaitkan dengan lesi berulang di tempat yang
sama. Pada dermatitis kontak dan infeksi kulit bakteri, DFA negatif dan tidak ada
sel-sel raksasa berinti epitel dilihat oleh Tzanck smear.(2)
Zoster sering dirawat dengan acyclovir 800mg lima kali perhari selama 57 hari. Atau bisa juga dengan valaciclovir 1gr atau famciclovir 250mg atau 500mg
tiga kali per hari selama tujuh hari. Pengobatan tersebut adalah bertujuan untuk
mengelakkan

progresi

dari

erupsi,

mengurangkan

komplikasi

sistemik,

mengurangkan nyeri zoster selama perawatan dan bisa mengurangkan resiko


terkena neuralgia pasca herpes.(3)
Komplikasi bisa akut, kronik atau bisa juga keduanya. Umumnya ia bisa
mempengaruhi kulit, mata, dan sistem saraf, sedangkan komplikasi di organ
viseral adalah jarang.(9) Pada sebagian pasien, terutama pada usia lansia, nyeri
akan tetap dirasakan setelah bintil-bintil membaik dan berkembang menjadi
neuralgia pasca herpatik (NPH). Hal tersebut merupakan komplikasi paling
sering. NPH menyebabkan cacat fisik, tekanan emosional serta gangguan pada
kegiatan sehari-hari dan tidur.(1)
Untuk mencegah herpes zoster, salah satu cara yang dapat ditempuh
adalah pemberian vaksinasi. Salah satu pendekatan untuk pencegahan herpes
zoster adalah stimulasi kekebalan terhadap VZV , terutama pada orang tua dan

12

individu berisiko tinggi lainnya. Studi menunjukkan orang dewasa sehat berusia
lebih dari 55 tahun dengan riwayat varicella telah menunjukkan dan peningkatan
VZV spesifik limfosit T dan kekebalan humoral setelah vaksinasi. Vaksin zoster
mengurangi beban penyakit akibat herpes zoster dan mengurangi kejadian herpes
zoster. Vaksin berfungsi untuk meningkatkan respon spesifik limfosit sitotoksik
terhadap virus tersebut pada pasien seropositif usia lanjut. Vaksin herpes zoster
dapat berupa virus herpes zoster yang telah dilemahkan atau komponen selular
virus tersebut yang berperan sebagai antigen. Penggunaan virus yang telah
dilemahkan telah terbukti dapat mencegah atau mengurangi risiko terkena
penyakit tersebut pada pasien yang rentan, yaitu orang lanjut usia dan penderita
imunokompeten, serta imunosupresi.(5)
Angka morbiditas dan angka kematian bagi infeksi VZV telah mengalami
penurunan sejak vaksin diperkenalkan pada tahun 1995 tetapi komplikasi masih
bisa terjadi. Prognosis infeksi primer pada orang dewasa adalah lebih buruk
dibanding infeksi pada anak-anak. Insidensi herpes zoster meningkat dengan
pertambahan usia. Dengan deteksi dini dan pengobatan yang maksimal,
komplikasi dapat dicegah. Adapun komplikasi yang sering terjadi adalah neuralgia
pasca herpatik.

DIAGNOSIS
Diagnosa klinis adalah berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisis
terhadap penderita. Ia adalah penting dan kritikal bagi menentukan pengobatan
yang akan diberikan karena bakal menentukan prognosa bagi penderita.
13

Pada penderita, perlu ditanyakan onset keluhan yang dialami. Dalam


jangka waktu 2 hingga 3 hari, jarang-jarang seminggu, timbul lesi kulit yang
mengikuti dermatom. Penting juga untuk mengetahui sifat nyeri yang dialami.
Pada kebanyakan kasus herpes zoster nyeri yang dirasakan adalah seperti
kesetrum (shock-like) atau sensasi terbakar dengan hiperalgesia. Lesi yang timbul
adalah sama seperti herpes simplex virus, yaitu sekelompok vesikel yang eritem.
(10)

Perlu juga ditanya mengenai riwayat vaksinasi.


Pada tahap pra-erupsi, nyeri prodormal herpes zoster sering sukar

dibedakan dengan penyebab yang mengakibatkan sakit lokal. Setelah letusan


muncul, karakter dan dermatom lokasi ruam, ditambah dengan rasa sakit
dermatormal atau ketidaknyamanan, biasanya menjadikan diagnosis menjadi lebih
jelas. Diagnosis Herpes Zoster dapat di tegakkan dengan gejala klinis yang dapat
dilihat seperti effloresensi lesi yang polimorf, unilateral, dan mengikuti dermatom
ganglion saraf tepi yang teraktivasi oleh virus VZV.(4) Pemeriksaan tes penunjang
yang dapat dilakukan adalah Tzanck test, biopsi, tes serologik, PCR, dan kultur
virus.
Sekelompok vesikel, terutama di mulut atau alat kelamin, dapat mewakili
hepes zoster, tetapi juga dapat menjadi infeksi HSV berulang. Sejarah beberapa
kekambuhan di lokasi yang sama adalah umum di herpes simpleks.
Herpes zoster dapat didiagnosa secara klinis berdasarkan lesi kulit yang
terlibat pada kebanyakan kasus.Namun, pada keadaan khusus memerlukan
pemeriksaan laboratorium seperti:(6, 7)

a. Tes Smear Tzank(6)


Hapusan lesi ditempatkan pada slide kaca dan diwarnai dengan Giemsa.
Jika hapusan positif akan menunjukan sel keratinosit yang berinti banyak,
degenerasi balon, dan selmultinuklear raksasa. Tes ini cepat dan murah.
14

Gambar 6. Tes Tzank Smear. Tampak sel multinuklear raksasa


b. Biopsi
Biopsi dari lesi herpes zoster menunjukkan gambaran patonogmonik,
tetapi biasanya dilakukan hanya untuk mengetahui gambaran histopatologi lesi
atipikal. Biopsi tidak dapat membedakan HZV dan HSV-1 atau HSV-2 juga
terhadap lesi secara diagnosis klinis.
Secara histopatologis terlihat peradangan nekrosis ganglion, kadangkala
terlihat perdarahan ganglia, Pada masa vesikulasi dapat ditemukan virus di
vesikel epidermis dan vaskulitis di lapisan dermis. Lima tanda spesifik secara
histopatologis yaitu vesikel di intraepidermal, degenarasi balon, degenerasi
retikuler, sel raksasa berinti banyak dan badan inklusi eosinofil intranukleus
yang sering disebut Lipschutz bodies.

15

c. Polymerase Chain Reaction


Tes PCR dilakukan dari spesimen yang menunjukkan sensitivitas 97%
dimana tes ini lebih baik daripada kultur. PCR memberikan hasil yang cepat
dan dapat membedakan HZV dan HSV-1 dan HSV-2. Dengan PCR, HCZ dan
HSV dapat dibedakan dalam waktu 6 jam.
d. Kultur virus
Kultur virus dapat dilakukan dengan biakan dari cairan vesikel, darah,
cairan serebrospinalis, jaringan yang terinfeksi atau melalui identifikasi
langsung antigen VZV atau asam nukleat pada spesimen.Pengambilan virus
yang infeksius dapat juga merupakan cara yang dipakai untuk analisa
berikutnya misalnya uji sensitivitas obat antivirus. Kultur harus dilakukan
pada saat lesi berupa vesikel agar didapatkan sel hidup dan virus akan segera
rusak jika lesi telah menjadi pustular. Pada keadaan imun rendah, VZV dapat
bertahan sampai seminggu. Meskipun kultur sangat spesifik tetapi masih
memiliki sensitivitas yang rendah dan pada gejala klinis yang khas kultur

16

dapat dilakukan dan biasanya Tes Tzank sudah boleh mengkonfirmasi Herpes
zoster.
e. Tes serologik
Tes ini digunakan untuk mendiagnosa riwayat varisela dan herpes
zoster dan untuk membandingkan stadium akut dan konvalesen.Tes ini juga
dapat mengidentifikasi dan mengisolasi individu yang diduga mengalami
herpes zoster sehingga dapat digunakan sebagai pencegahan.Teknik yang
paling sering digunakan adalah solid-phase enzyme-linked immunoabsorbent
assay. Kekurangan dari tes ini adalah tidak memiliki sensitivitas dan spesifitas
terhadap orang yang memiliki antibodi herpes zoster dan menunujukkan hasil
positif palsu pada orang tersebut.

17

PENATALAKSANAAN
1.

Terapi topikal
Pada herpes zoster fasa akut, aplikasi kompresi dingin, losion calamine,
tepung jagung, atau soda bikarbonat mampu mengurangi gejala luka dan
mempercepat pengeringan pada lesi vesikuler.Salep yang oklusif, krem, atau
losion yang mengandung glukokortikoid tidak boleh diaplikasikan pada lesi
herpes zoster. Lidocaine patch 10 cm x 14 cm mengandung 5%

basa

lidocaine, adhesive, dan bahan-bahan lain. Selain mudah digunakan, tidak


disertai dengan efek toksisitas sistemik.

Pemberian lidocaine patch bisa

mencapai maksimal 3 kali sehari pada bagian yang terkena lesi herpes selama
12 jam sehari.(5)
2. Antivirus
Asiklovir merupakan obat sintetik jenis analog nukleosida purin, adalah
inhibitor yang sangat poten untuk herpes simplex virus (HSV), tipe 1 dan 2,
dan virus varicella zoster, dan memiliki toksisitas yang sangat rendah untuk
sel induk yang normal. Asiklovir memerlukan tiga kali fosforilasi sebelum
aktif. Pertama, difosforilasi menjadi senyawa monofosfat oleh kinase timidin
yang spesifik untuk virus, kemudian diubah menjadi senyawaan di- dan
trifosfat oleh enzim kinase yang berasal dari sel hospes. Asiklovir trifosfat
menghambat sintesis DNA melalui dua mekanisme: menghambat deoxyGTP
secara kompetitif untuk selanjutnya bereaksi lebih lanjut oleh polymerase
DNA, dengan cara mengikat diri pada cetakan DNA membentuk kompleks
yang tidak mudah terlepas, dan memutus pembentukan rantai DNA virus.

18

Ringkasan Cara Kerja Asiklovir


Asklovir
Kinase timidin

Monofosfat asiklovir (acyclo-GMP)


Enzim kinase dari sel hospes

Trifosfat asiklovir (asikloguanosin-3P)


Enzim kinase dari sel hospes

DNA polimerase HSV-1 dan HSV-2 mengikat asikloguanosin-3P


Menghambat sintesis DNA virus

Tujuan utama terapi herpes zoster adalah (1) mengurangi ekstensi, durasi,
dan severitas nyeri dan ruam pada dermatom primer; (2) mencegah terjadinya
penyakit di bagian tubuh yang lain; (3) mencegah terjadinya neuralgia pasca
herpetik.Asiklovir yang diperkenalkan pada awal 1980, saat ini menjadi
standar pengobatan untuk herpes zoster dewasa.setelah itu dikembangkan
pengobatan

generasi

kedua

yang

memperbaiki

faramakokinetik

dan

farmakodinamik yaitu famsiklovir dan valasiklovir. Ketiga pengobatan ini


tentunya memperbaiki penyembuhan kulit, yang selanjutnya berdampak baik
terhadap nyeri herpes zozter, yang disebut juga zoster associated pain. Nyeri
ini bersifat akut dan kronis, walaupun tidak ada satu obatpun yang bisa
mengurangi nyeri pasca herpes zoster yang menetap. Untuk mendapatkan
hasil yang memuaskan, sifat lipofilik harus ditingkatkan, sehingga obat ideal
mampu mengeradikasi replikasi awal virus pada ganglia basalis.(2, 5)
Pada pasien normal, pemberian asiklovir oral (800 mg 5 kali sehari
selama 7 hari), famsiklovir (500 mg setiap per 8 jam untuk 7 hari), dan
valasiklovir (1 g 3 kali sehari selama 7 hari) mampu mempercepat proses
penyembuhan lesi dan durasi serta severitas nyeri akut yang dialami oleh
pasien herpes zoster (pasien dengan umur kurang dari 50 tahun) yang dirawat
dalam jangka waktu 72 jam selepas timbulnya gejala pada kulit. Pasien
dengan umur lebih dari 50 tahun dan disertai dengan lesi herpes zoster pada
bagian oftalmikus pula diberikan pengobatan seperti berikut, asiklovir (800mg

19

peroral sebanyak 5 kali sehari selama 7 hari), atau valasiklovir (1g peroral
setiap per 8 jam selama 7 hari) atau famsiklovir (500mg peroral setiap per 8
jam selama 7 hari). Pengobatan ini diberikan pada pasien yang dirawat dalam
jangka waktu 72 jam selepas timbulnya gejala pada kulit.(5)
Pada pasien dengan penurunan tingkat imunitas yang ringan atau
pasien HIV, diberikan asiklovir (800 mg peroral sebanyak 5 kali sehari selama
7-10 hari) atau valasiklovir atau famsiklovir. Pada pasien dengan penurunan
tingkat imunitas yang berat, diberikan asiklovir (10 mg/kg secara intravena
setiap per 8 jam selama 7-10 hari).(5)
Asiklovir, famsiklover, dan valasiklovir adalah analog nukleosida yang
menghambat replikasi virus herpes, termasuk VZV. Bila diberikan secara oral,
obat ini mngurangi durasi pelepasan virus, mempercepat, mengurangi
keparahan dan rasa nyeri yang akut serta mengurangi resiko untuk menjadi
neuralgia pasca herpetik.(11)
3. Kortikosteroid
Tingkat nyeri hebat yang tinggi merupakan faktor yang dapat
menyebabkan terjadinya neuralgia pasca herpetik dan nyeri akut juga
menyebabkan sensitisasi sentral serta genesis untuk terjadinya nyeri yang
kronik. Oleh sebab itu nyeri pada herpes zoster harus dikontrol secara
agresif.Tingkat nyeri hebat ditentukan dengan menggunakan skala nyeri yang
standar dan mudah. Analgetik yang diberikan adalah analgetik yang opioid
dan non-opioid dengan tujuan untuk membatasi nyeri di bawah skala 3 atau 4
dari skala 0 smpai 10 serta tidak mengganggu siklus tidur pasien. Pilihan
pengobatan, dosis, dan waktu pemberian analgetik adalah berdasarkan
tingkatan nyeri, penyakit yang menyertai dan respon terhadap obat.Apabila
nyeri masih tidak berkurang, anastesi regional atau lokal bisa dilakukan untuk
mengontrol nyeri akut. Prednison memiliki manfaat dalam mereduksi nyeri
dalam waktu jangka pendek tetapi menghilang dalam waktu jangka panjang.
Prednison menigkatkan jumlah pasien yang sembuh dari nyeri herpes pada
bulan pertama (resiko relatif 2.28), dan tidak didasari dengan pemberian
20

asiklovir atau tidak. Kortikosteroid oral (Prednison) diberikan dengan dosis


permulaan 60 mg setiap hari selama 7 hari. Selepas pemberian 60 mg setiap
hari selama 7 hari, dosis siturunkan sehingga 30 mg setiap hari selama 7 hari,
kemudia

diturunkan lagi sehingga 15 mg selama 7 hari. Setelah itu

pengobatan dihentikan.(5)
Kortikosteroid oral umum digunakan dalam pengobatan herpes zoster,
meskipun uji klinis telah menunjukkan hasil yang bervariasi. Prednison yang
digunakan bersamaan dengan asiklovir telah terbukti mengurangi rasa sakit
yang terkait dengan herpes zoster. Mekanisme dari obat kemungkinan
melibatkan penurunan tingkat dari neuritis yang disebabkan oleh infeksi yang
aktif dan, kemungkinan, penurunan kerusakan sisa saraf yang terkena. (12)
Beberapa studi untuk mengevaluasi efektivitas dari terapi prednison
dalam mencegah neuralgia postherpetik telah menunjukkan penurunan nyeri
pada tiga dan 12 bulan.
Jika penggunaan oral prednison tidak dikontraindikasi, terapi
tambahan dengan agen ini dibenarkan atas dasar dampaknya dalam
mengurangi rasa sakit, meskipun ada bukti yang dipertanyakan karena
manfaatnya dalam mengurangi kejadian postherpetik neuralgia. Berkenaan
dengan risiko teoritis pada imunosupresi dengan kortikosteroid, beberapa
peneliti percaya bahwa agen ini harus digunakan hanya pada pasien lebih dari
50 tahun karena mereka berada pada risiko lebih besar terkena postherpetik
neuralgia.
Asiklovir dan prednison memberikan efek yang signifikan terhadap
pasien agar kembali beraktifitas seperti biasa.Kortikosteroid dapat segera
diberikan pada pasien dengan nyeri sedang hingga berat setelah diagnosa
ditegakkan.Pasien dengan kontraindikasi pemberian kortikosteroid seperti
hipertensi, diabetes, gastritis, osteoporosis, dan psikosis harus dievaluasi
dengan teliti.Terapi kortikosteroid hanya diberikan dengan kombinasi obat
antiviral.(13)
4. Adapun analgetik yang bisa diberikan adalah sebagai berikut:(13)
21

Analgesik opiod (oxycodone) diberikan dengan dosis permulaan 5 mg


setiap 4 jam dan diberikan apabila diperlukan. Dosis bisa ditambahkan 5

mg sebanyak 4 kali sehari setiap 2 hari.


Tramadol diberikan dengan dosis permulaan 50 mg sebanyak sekali atau
dia kali per hari. Dosis bisa ditambahkan 50 mg hingga 100 mg setiap hari

dalam dosis yang terbagi pada setiap 2 hari.


Gabapentin diberikan sebanyak 300 mg setiap kali sebelum tidur malam
hari atau 100 mg atau 300 mg sebanyak 3 kali sehari. Dosis bisa

ditambahkan 100 mg hingga 300 mg 3 kali sehari setiap 2 hari.


Pregabalin diberikan dengan dosis permulaan sebanyak 75 mg pada waktu
sebelum tidur atau dua kali sehari. Dosis bisa ditambahkan sebanyak 75

mg 2 kali sehari setiap setiap 3 hari.


Antidepresi trisiklik (terutamanya nortryptilin) diberikan dengan dosis
permulaan sebanyak 25 mg pada waktu sebelum tidur. Dosis bisa
ditambah sebanyak 25 mg setiap hari setiap 2 atau 3 hari.

PENCEGAHAN
Vaksin untuk herpes zoster (Zostavax) direkomendasikan untuk
digunakan pada orang berusia 60 tahun dan lebih tua untuk mencegah herpes
zoster. Semakin tua seseorang, semakin parah efek herpes zoster , sehingga semua
orang dewasa berusia 60 tahun atau lebih tua harus mendapatkan vaksin herpes
zoster.(14)
Vaksin herpes zoster dirancang khusus untuk melindungi terhadap herpes
zoster dan tidak akan bertindak sebagai pelindung terhadap bentuk-bentuk lain
dari herpes, seperti herpes genital. Vaksin herpes zoster tidak dianjurkan untuk
mengobati herpes zoster aktif atau pasca-herpes neuralgia (nyeri setelah ruam
hilang) setelah berkembang.

PERSIAPAN: Powder untuk Injeksi: 0,65 ml


PENYIMPANAN: Powder harus disimpan beku pada 15 C (5 F) atau lebih
dingin sampai siap untuk digunakan. Pengencer harus disimpan pada suhu

22

kamar (20 C - 25 C [68 F - 77 F]) atau didinginkan pada (2 C - 8 C [36 F

46 F]).
Dosis: Zoster Vaksin disuntikkan subkutan (di bawah kulit) pada lengan

atas. Dosis yang dianjurkan adalah 0,65 ml.


INTERAKSI OBAT: Dalam studi klinis, penggunaan

bersamaan dengan Pneumovax mengurangi aktivitas vaksin zoster.


KEHAMILAN: Zoster Vaksin tidak digunakan untuk mencegah herpes

zoster vaksin

zoster pada wanita usia melahirkan anak dan tidak boleh diberikan kepada

wanita hamil.
IBU MENYUSUI: Zoster Vaksin tidak digunakan untuk mencegah herpes
zoster pada ibu menyusui.

DAFTAR PUSAKA
1.
Kawai K, Gebremaskel BG, Acosta CJ. Systemic Review of
Incidence and Complications of Herpes Zoster: Towards a Global
Perspective BMJ Open [Internet]. 2014 February 8, 2015:[19 p.].
Available from: http://dx.doi.org/10.1136/bmjopen-2014-004833.
2.
Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP. Dermatology. 2nd ed. Callen JP,
Horn TD, Mancini AJ, Salasche SJ, Schaffer JV, Schwarz T, et al., editors.
New York: Mosby Elsevier; 2008 February 8,2015. 2584 p.
3.
Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Rook's Textbook of
Dermatology. 8th ed. USA: Wiley Blackwell; 2010. 1510 - 6 p.
4.
Kaye KM. The Merck Manual Professional Edition. USA: Merck
Sharp
&
Dohme
Corp.;
2013.
Available
from:
http://www.merckmanuals.com/professional/infectious_diseases/herpes
viruses/herpes_zoster.html.
5.
Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Lefell DJ.
Fitzpatrick's Dermatology In General Medicine. 7th ed. Straus SE,
Oxman MN, Schmander KE, editors. United State of America: McGrawHill; 2008 February 15, 2015. 1887 - 8 p.
6.
Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. 60 -1, 110, 30 - 33 p.
7.
Habif T. Clinical Dermatology: A Color Guide To Diagnosis and
Therapy. 4 ed. USA: Mosbi; 2003 2003. 394 - 406 p.
8.
James WD, Berger TG, Elston DM. Andrew's Diseases of The Skin
CLinical Dermatology. British: Saunders Elsevier; 2011 February 15,
2015. 385 p.

23

9.
Kutlubay Z, Goksugur N, Engin B, Tuzun Y. Complications of
Herpes Zoster. Journal of the Turkish Academy of Dermatology. 2011:7.
10.
Trozak DJ, Tennenhouse DJ, Russel JJ. Dermatology Skills for
Primary Care. New Jersey: Humana Press; 2006. 410 p.
11.
Dworkin R. Journal of Recommendation for the Management of
Herpes Zoster: United State; 2007.
12.
SETH JOHN STANKUS M, MC, USA, MICHAEL DLUGOPOLSKI, MAJ,
MC, USA, and DEBORAH PACKER, MAJ, MC, USA,. Management of
Herpes Zoster (Shingles) and Postherpetic Neuralgia. 2000; Available
from: http://www.aafp.org/afp/2000/0415/p2437.html.
13.
Galluzi KE. Management Strategies for Herpes Zoster. 2007;107.
Epub March, 2007.
14.
Oqbru O. Shingles Vaccine (Zoster Shingles Vaccine Live,
Zostavax).
2015;
Available
from:
http://www.medicinenet.com/zoster_vaccine_live__shingles_vaccine/pa
ge2.htm.

24

25