Anda di halaman 1dari 18

DAFTAR ISI

ASIDOSIS METABOLIK

A.Definisi
B.Etiologi
C.Patogenesis
E. Manifestasi klinis
F. Pengukuran klinis dan analisis asidosis

NATRIUM BIKARBONAT A. Definisi


B. Penggunaan infus Natrium bikarbonat
C. Evaluasi penggunaan Natrium bikarbonat

A.PRINSIP TERAPI NATRIUM BIKARBON


B.CONTOH KASUS MEMERLUKAN TERAPI NATRIUM BIKARBONAT
C.KONDISI YANG TIDAK MEMERLUKAN TERAPI
NATRIUM BIKARBONAT

ASIDOSIS METABOLIK
A. DEFINISI
Asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, ditandai dengan rendahnya
kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga
pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah,
pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan
kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada
akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara
mengeluarkan lebih banyak asam dalam urin. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa
berlebihan jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi
asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma
B. ETIOLOGI
Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum seperti :
1. Kegagalan ginjal untuk mengekresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk
dalam tubuh.
2. Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh.
3. Penambahan asam metabolik ke dalam tubuh melalui makanan.
4. Kehilangan basa dari cairan tubuh (faal).
Asidosis di tubulus ginjal
Akibat dari gangguan ekskresi ion hidrogen atau reabsorbsi bikarbonat oleh ginjal atau
kedua-duanya. Gangguan reabsorbsi bikarbonat di tubulus ginjal menyebabkan hilangnya
bikarbonat dalam urin atau ketidakmampuan mekanisme sekresi hidrogen di tubulus
ginjal untuk mencapai keasaman urin yang normal menyebabkan eksresi urin yang
alkalis.
Diare
Diare berat merupakan penyebab asidosis yang paling sering. Penyebabnya adalah
hilangnya sejumlah besar natrium bikarbonat melalui feses karena sekresi gastrointestinal

yang secara normal mengandung sejumlah besar bikarbonat dan diare ini menyebabkan
hilangnya ion bikarbonat dari tubuh. Bentuk asidosis metabolik ini berlangsung berat dan
dapat menyebabkan kematian terutama pada anak-anak
Diabetes Melitus(DM)
Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh pankreas yang
menghambat penggunaan glukosa dalam metabolisme. Hal ini terjadi karena adanya
pemecahan lemak menjadi asam asetoasetat dan asam ini dimetabolisme oleh jaringan
untuk menghasilkan energi, menggantikan glukosa. Pada DM yang berat kadar
asetoasetat dalam darah meningkat sangat tinggi sehingga menyebabkan asidosis
metabolik yang berat
Penyerapan Asam
Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal akan tetapi asidosis
metabolik yang berat kadang-kadang dapat disebabkan oleh keracuan asam tertentu
antara lain aspirin dan metil alkohol.
Gagal Ginjal Kronis
Saat fungsi ginjal sangat menurun terjadi pembentukan anion dari asam lemak dalam
cairan tubuh yang tidak eksresikan oleh ginjal. Selain itu penurunan laju filtrasi
glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi jumlah bikarbonat.
Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam
jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal bisa menyebabkan asidosis
jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai
asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita
dengan kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.

C. PATOGENESIS
Pada keadaan normal, pH darah dipertahankan dalam rentang yang sempit (7,35-7,45)
agar sel tubuh dapat bekerja dengan baik. Ini dimungkinkan dengan adanya sistem buffer

yang dibantu mekanisme kompensasi dan koreksi fisiologis oleh paru-paru dan ginjal.
Bila pH darah meningkat dari normal disebut alkalemia dan sebaliknya pH darah
menurun disebut asidemia. Sedangkan istilah osis (asidosis atau alkalosis) merupakan
proses yang menyebabkan perubahan kadar asam atau basa dalam darah (asidemia atau
alkalemia). Demikian juga, istilah - osis tidak selalu berarti ada perubahan pH darah.
Misalnya, pada asidosis metabolik tidak selalu ada asidemia. Karena penumpukan asam
dapat dinetralisir oleh sistem buffer yang dibantu mekanisme kompensasi dan koreksi
oleh paru-paru dan ginjal.
Dari persamaan Henderson-Hasselbalch: pH = pK + log HCO3
H2CO3
Terlihat pH dipengaruhi oleh rasio kadar bikarbonat (HCO3-) dan asam karbonat darah
(H2CO3) sedangkan kadar asam karbonat darah dipengaruhi oleh tekanan CO2 darah
(pCO2). Bila rasio ini berubah, pH akan naik atau turun. Penurunan pH darah di bawah
normal yang disebabkan penurunan kadar bikarbonat darah disebut asidosis metabolik.
Sebagai kompensasi penurunan bikarbonat darah, akan dijumpai pernafasan cepat dan
dalam (pernafasan Kussmaul) sehingga tekanan CO2 darah menurun (hipokarbia). Selain
itu ginjal akan membentuk bikarbonat baru (asidifikasi urine) sehingga pH urine akan
menjadi asam. Penurunan kadar bikarbonat darah bisa disebabkan oleh hilangnya
bikarbonat dari dalam tubuh (keluar melalui saluran cerna atau ginjal) ataupun
disebabkan oleh penumpukan asam-asam organik, -baik endogen maupun eksogen-, yang
menetralisir bikarbonat. Berdasarkan hukum elektroneutral, jumlah kation harus sama
dengan jumlah anion dalam satu larutan, pada asidosis metabolik di mana terjadi
penurunan kadar bikarbonat plasma akibat penumpukan asam organik dalam plasma
(anion yang tidak terukur meningkat), dijumpai kadar klorida darah normal. Keadaan ini
disebut asidosis metabolik dengan anion gap (kesenjangan anion) meningkat atau
asidosis metabolik normokloremia. Sebaliknya bila asidosis metabolik terjadi karena
penurunan kadar bikarbonat plasma akibat hilangnya bikarbonat dari tubuh, akan
dijumpai peninggian kadar klorida darah. Ini disebut dengan asidosis metabolik dengan
anion gap (kesenjangan anion) normal ataupun asidosis metabolik hiperkloremia. Anion
gap (kesenjangan anion) dihitung dengan cara mengurangi kadar natrium darah dengan
jumlah bikarbonat dan klorida darah atau anion gap = Na + - (HCO3 + Cl). Normalnya

antara 816 mEq/L. Karena itu pemeriksaan kadar klorida darah, disamping kadar
bikarbonat dan natrium darah diperlukan untuk membedakan kedua jenis asidosis
metabolik tersebut di atas.
D. MANIFESTASI KLINIS
Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita
merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit
lebih cepat. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan
yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Apabila
asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan
kematian
Penyakit asidosis jika dibiarkan bisa menimbulkan dampak berikut:

Rendahnya kadar kalium dalam darah. Jika kadar kalium darah rendah, maka terjadi
kelainan neurologis seperti kelemahan otot, penurunan refleks dan bahkan
kelumpuhan.

Pengendapan kalsium di dalam ginjal yang dapat mengakibatkan pembentukan batu


ginjal. Jika itu terjadi maka bisa terjadi kerusakan pada sel-sel ginjal dan gagal ginjal
kronis.

Kecenderungan terjadinya dehidrasi (kekurangan cairan).

Perlunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri (osteomalasia


atau rakhitis).

Gangguan motorik tungkai bawah merupakan keluhan utama yang sering ditemukan,
sehingga anak mengalami keterlambatan untuk dapat duduk, merangkak, dan
berjalan.

Kecenderungan gangguan pencernaan, karena kelebihan asam dalam lambung dan


usus, sehingga pasien mengalami gangguan penyerapan zat gizi dari usus ke dalam
darah. Akibat selanjutnya pasien akan mengalami keterlambatan tumbuh kembang
(delayed development) dan berat badan kurang.

E. PENGUKURAN KLINIS DAN ANALISIS ASIDOSIS

Diagnosis asidosis dapat dilakukan dari analisis gas darah karena dapat memberikan
gambaran homeostasis dari keseimbangan asam basa, perbedaan basa, dan oksigenasi
darah.

Pengukuran

Nilai normal (arteri)

pH (rentang)

7.4 (7.36-7.44)

pO2 (mmHg) (turun sesuai usia)

80-100

pCO2 (mmHg)

36-44

SaO2 (turun sesuai usia)

>95

HCO3 (mEq/L)

22-26

BE

-2 s.d +2
Tabel 1. Nilai AGD normal

Nilai pH kurang dari 7,4.

Konsentrasi PCO2 plasma akan meningkat dari 44 mmHg.

Konsentrasi bikarbonat kurang dari 22 mEq/L.

Selain dari AGD dapat diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu menentukan
penyebabnya. Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan adanya keton dalam urin
biasanya menunjukkan suatu diabetes yang tidak terkendali. Adanya bahan toksik dalam
darah menunjukkan bahwa asidosis metabolik yang terjadi disebabkan oleh keracunan
atau kelebihan dosis. Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan urinalisa secara
mikroskopis dan pengukuran pH urin serta kadar elektrolit serum.

NATRIUM BIKARBONAT
A. DEFINISI
Natrium bikarbonat adalah senyawa kimia dengan rumus NaHCO 3. Dalam
penyebutannya kerap disingkat menjadi biknat. Senyawa ini merupakan kristal yang
sering terdapat dalam bentuk serbuk. Natrium bikarbonat larut dalam air. NaHCO3
umumnya diproduksi melalui proses Solvay, yang memerlukan reaksi natrium klorida,
amonia, dan karbon dioksida dalam air.
Natrium bikarbonat (sodium bicarbonate) adalah senyawa kimia berbentuk kristal
putih dengan rumus molekul NaHCO3 yang larut dalam air kemudian terionisasi menjadi
ion Na+ dan HCO3-. Jika dicampur dengan garam konjugatnya, yakni senyawa yang
mengandung ion CO32-, maka campuran akan bersifat buffer (penjaga pH).

Gambar 2: Struktur senyawa natrium bikarbonat


B. PENGGUNAAN INFUS BIKNAT
Bikarbonat bereaksi dengan ion H+ membentuk air dan karbon dioksida.
Bikarbonat berfungsi sebagai buffer/penyangga pada kondisi

asidosis. Asidosis

merupakan peningkatan asam di dalam darah yang disebabkan oleh berbagai keadaan
atau penyakit tertentu. Beberapa mekanisme penyebab asidosis

diantaranya adalah

kehilangan basa melalui urin ataupun saluran pencernaan, asupan asam yang lebih tinggi

dibandingkan pengeluaran asam melalui ginjal, dan juga metabolisme yang tidak normal.
Diare kronik juga dapat menyebabkan kehilangan bikarbonat.

Gambar 3: Reaksi bikarbonat dengan ion H+[c]


Besarnya dosis injeksi biknat ditentukan berdasarkan keparahan asidosis, hasil uji
laboratorium, umur pasien, berat badan, dan kondisi klinik. Uji laboratorium dan evaluasi
klinik pasien sangat penting dilakukan terutama dalam penggunaan jangka panjang,
untuk memantau perubahan cairan, elektrolit, dan keseimbangan asam basa.
C. EVALUASI PENGGUNAAN BIKNAT
Sebuah artikel yang diterbitkan oleh American Journal of Pediatrics, menyatakan
tidak ada data yang mendukung adanya efek menguntungkan terhadap pemberian natrium
bikarbonat pada bayi yang terkena asidosis metabolik. Efek samping yang mungkin
terjadi adalah fluktuasi aliran darah dalam otak, pendarahan intrakranial, berkurangnya
asupan oksigen dalam jaringan, memperberat asidosis intraseluler, dan penurunan fungsi
jantung.
Studi terbaru lainya menyatakan bahwa penggunaan infus intravena biknat untuk
mengobati asidosis pada bayi meningkatkan risiko pendarahan intraventrikular. Studi
klinik secara retrospektif yang dilakukan pada tahun 2002-2006 tersebut juga menyatakan
bahwa penggunaan infus biknat tidak menunjukkan peningkatan pH yang signifikan.

ASIDOSIS METABOLIK PERLUKAH DITERAPI NATRIUM BIKARBONAT


A. PRINSIP TERAPI BIKNAT
1. Tidak memberikan secara cepat melalui intravena kecuali kasus cardiopulmonary
resuscitation (CPR).
2. Diberikan sampai pH 7,25

Konsentrasi bikarbonat dalam serum harus mencapai 15 mEq/L jika pasien


tidak dapat mencapai pCO2 < 35 mmHg.

Gambar 4: Nomogram asam basa

Base excess = ( 15-serum[HCO3]) x BB(kg) x 0,3

3. Diberikan secara perlahan-perlahan yaitu dari total defisit pada 1 jam pertama jika
pH kurang dari 7,15 dan selanjutnya diberi 2-3 jam berikutnya. Hal ini karena asam
laktat sebagai produksi dari koreksi akan dimetabolisme menjadi bikarbonat setelah
direhidrasi dan diberi oksigen serta glukosa.
4. Dilakukan pemeriksaan analisa gas darah secara serial.
Pengobatan yang paling baik untuk asidosis adalah mengoreksi keadaan yang
menyebabkan kelainan, seringkali pengobatan ini menjadi sulit terutama pada penyakit
kronis yang menyebabkan gangguan fungsi paru atau gagal ginjal.
Untuk menetralkan kelebihan asam sejumlah besar natrium bikarbonat dapat
diserap melalui mulut. Natrium bikarbonat diabsorbsi dari traktus gastroinstestinal ke
dalam darah dan meningkatkan bagian bikarbonat pada sistem penyangga bikarbonat
sehingga meningkatkan pH menuju normal. Natrium bikarbonat dapat juga diberikan
secara intravena. Untuk pengobatan asidosis respiratorik dapat diberikan O 2 dan juga
obat-obatan yang bersifat bronkodilator.
B. CONTOH KASUS YANG MEMERLUKAN TERAPI BIKNAT

Koreksi dengan biknat hanya dilakukan pada asidosis metabolik berat atau
diperkirakan tidak terkompensasi dengan sendirinya atau pada keadaan dengan gagal
ginjal. Asidosis metabolik berat didefinisikan sebagai pH <7,2. Karena pada pH demikian
sangat mudah terjadi disritmia akibat gangguan kontraktilitas otot jantung dan respons
terhadap katekolamin.
Target pH adalah >7,2 dan HCO3 >38 (kecuali pada gagal ginjal dimana target
adalah nilai normal). Untuk banyaknya biknat yg diberikan dapat dengan langsung
memberikan biknat IV sebesar 50-100 mEq dititrasi sampai konsentrasi HCO 3 sesuai
target. Cara cepat: 100mEq jika pH < 7,3.

Dengan defisit basa:

HCO3 = defisit basa x BB (kg) / 4

Dengan kadar HCO3

HCO3 = (HCO3 target-HCO3 terukur) x BB x 0,6 atau BE x BB x 0,3

Penatalaksanaan Asidosis Metabolik

Indikasi korensi asidosis metabolik yang dilakukan harus tepat agar tidak semakin
membahayakan pasien. Langkah pertama adalah menetapkan berat ringannya gangguan
asidosis. Gangguan disebut letal bila pH darah kurang dari 7 atau kadar ion H lebih dari
100 nmol/L. Gangguan yang perlu mendapat perhatian bila pH darah 7,1 7,3 atau kadar
ion H antara 50 80 nmol/L. Langkah kedua adalah menetapkan anion gap atau bila
perlu anion gap urin untuk mengetahui dugaan etiologi asidosis metabolik. Langkah
ketiga adalah bila kita mencurigai adanya kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio delta
anion gap dengan delta HCO3 (delta anion gap : anion gap pada saat pasien diperiksa
dikurangi dengan median anion gap normal; Delta HCO3normal dikurangi dengan kadar
HCO3 pada saat pasien diperiksa). Bila rasio lebih dari 1, asidosis disebabkan oleh
asidosis laktat atau lebih tepat 1,6. Langkah ketiga adalah menetapkan sampai sejauh
mana koreksi dapat dilakukan.3
Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh hingga mencapai
kadar ion HCO3 20 22 meq/L. Pertimbangan yang dilakukanadalah mencegah
terjadinya , mengurangi kemungkinan malnutrisi, mengurangi percepatan gangguan
tulang (renal osteodistrofi).
Pada ketoasidosis diabetik, atau pada asidosis laktat tipe A, koreksi dilakukan bila kadar
ion HCO3 dalam darah sebesar kurang dari atau sama dengan 5 meq/L atau bila terjadi
hiperkalemi berat atau setelah koreksi insulin pada DM dan koreksi oksigen pada asidosis
laktat, asidosis belum terkendali. Koreksi dilakukan sampai kadar ion HCO3sebesar 10
meq/L.
Pada asidosis metabolik bercampur dengan asidosis respiratorik, tidak dalam ventilator,
koreksi harus dilakukan secara hati hati atas pertimbangan depresi pernapasan.

Koreksi dilakukan dengan pemberian larutan Na bikarbonat, setelah diketahui


kebutuhan bikarbinat pada pasien. Kebutuhan bikarbonat adalah berapa banyak
bikarbonat yang akan diberikan untuk mencapai kadar bikarbonat darah yang kita
tuju.Untuk ini kita harus mengetahui bicarbonat space atau ruang bikarbonat (Ru
bikar) pasien pada kadar bikarbonat tertentu dari pasien. Ruang bikarbonat adalah
besarnya kapasitas penyangga total tubuh, termasuk bikarbonat ekstraseluler, protein
intraseluler dan bikarbonat tulang.
Rumus untuk menghitung ruang bikarbonat pada kadar bikarbonat plasma tertentu
adalah sebagai berikut3:
Ru bikar = {0,4 + (2,6 : [HCO3]} x BB (kg)
Contoh :

Ru bikar pada kadar bikarbonatplasma 20 meq/L adalah :


{0,4 + (2,6 : 20} x BB atau 0,53 BB atau 53% BB (lihat tabel 2)
HCO3
meq/L

% BB
Ru bikar

1
2
3
4
5
6
7
8

300
170
127
105
92
83
77
72

HCO3
meq/L

% BB
Ru bikar

9
69
10
66
11
64
12
62
13
60
14
58
15
57
16
56
Tabel Ruang bikarbonat

HCO3
meq/L

% BB
Ru bikar

17
18
19
20
21
22
23
24

55
54
54
53
52
52
51
51

Ruang bikarbonat (Ru - bikar) pada keadaan bikarbonat plasma tertentu. Bila kita
menginginkan menaikan kadar bikarbonat plasma dari 10 meq/L menjadi 20 meq/L,
maka bikarbonat yang kita butuhkan adalah sebagai berikut
Ru bikarbonat pada keadaan 10 meq/L = {0,4 + (2,6 : 10} x BB atau 66% BB
Ru bikarbonat pada keadaan 20 meq/L = {0,4 + (2,6 : 20} x BB atau 53% BB
Bila berat badan 60 kg, maka bikarbonat yang dibutuhkan adalah :
{(0,66 + 0,53) : 2} x 60 x (20 - 10)} = 357 meq
Rerata Ru bikar x Berat Badan x Delta Bokarbonat Plasma
357 meq bikarbonat kita berikan secara intra vena selama 1 sampai 8 jam, tergantung
berat ringannya asidosis yang terjadi (letal atau tidak letal)
Kasus-kasus yang sering memerlukan terapi biknat adalah:
1. Gagal ginjal kronik
Sementara ini penanganan gagal ginjal baru sebatas terapi untuk mengontrol
tingkat keasaman darah, yaitu dengan memberikan obat yang mengandung zat bersifat

basa (alkalis) secara berkala (periodik), sehingga tercapai tingkat keasaman netral, seperti
pada orang normal. Zat basa ini mengandung bahan aktif natrium bikarbonat (biknat).
Jika pasiennya anak-anak, maka jika menggunakan obat dalam bentuk tablet,
tablet tersebut harus digerus terlebih dulu sebelum digunakan. Setelah itu dicampur
dengan air matang, lalu diberikan pada pasien. Sedangkan apabila menggunakan bentuk
bubuk dan cairan, tinggal dicampur air matang lalu diberikan kepada pasien, sesuai
dengan dosis yang ditentukan dokter.
Pada gagal ginjal terjadi keadaan ketidakstabilan asam basa yaitu:
i.

Asidosis

Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik,
dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah yaitu:
BE x BB x 0,3 (mEq)
ii.

Hiperkalemia

Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita. Bila
kadar K serum 5,5-7,0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation exchange resin
(Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari. Bila kadar K >7 mg/L atau ada
kelainan EKG (berupa gelombang T yang meruncing, pemanjangan interval PR dan
pelebaran kompleks QRS),atau aritmia jantung perlu diberikan:
Glukonas kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB IV dalam 5-10 menit
Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB IV dalam 10-15 menit
Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0,5 unit/gram
glukosa sambil menyiapkan dialisis.
iii. Hiponatremia
Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang berlebihan
sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. Bila disertai dengan gejala
serebral maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0,5 mmol/ml).
Pemberian Natrium dihitung dengan rumus;
Na (mmol) = (140 Na) x 0,6 x BB

Diberikan hanya separuhnya untuk mencegah terjadinya hipertensi dan overload cairan.
Pendapat lain menganjurkan koreksi natrium cukup sampai natrium serum 125 mEq/L
sehingga pemberian Na = (125 Na serum) x 0,6 x BB

B. KONDISI YANG TIDAK MEMERLUKAN TERAPI BIKNAT


Kasus yang berkaitan dengan asidosis metabolik ringan yaitu pH > 7,2 dan
berkaitan dengan asidosis respiratorik tidak diberi terapi bikarbonat karena menyebabkan
penumpukan ion bikarbonat yang tinggi dalam darah dan menyebabkan gagal napas.
Keadaan ini timbul akibat ketidakmampuan paru untuk mengeluarkan CO 2 hasil
metabolisme (keadaan hipoventilasi). Hal ini menyebabkan peningkatan H2CO3 dan
konsentrasi ion hidrogen sehingga menghasilkan asidosis.
Beberapa masalah respiratorik dibagi berdasarkan penyebab :
1. Penurunan pernapasan
Penurunan pernapasan melibatkan perubahan fungsi neuron dalam menstimulus inhalasi
dan ekshalasi. Neuron mengurangi pada tingkat sel tubuh melalui zat/agen kimia dan
kerusakan fisik. Penurunan kimia pada neuron dapat terjadi sebagai hasil agen anastesi,
obat-obatan (narkotik) dan racun dimana menghalangi darah menuju ke otak dan
langsung menghalangi depolarisasi. Disamping itu ketidakseimbangan elektrolit
(hiponatrium, hiperkalsemia dan hiperkalami) juga secara lambat menghalangi
depolarisasi neural. Akibat neuron respiratorik juga akan mengurangi keadaan fisik.
Trauma sebagai hasil langsung kerusakan fisik untuk neuron respirasi atau menimbulkan
hipoksia sampai iskemik yang dapat mengganggu atau menghancurkan kemampuan
neuron untuk membangkitkan dan mengirim impuls ke otot skeletal yang membantu
dalam respirasi. Neuron respirasi dapat rusak atau hancur secara tidak langsung apabila
terdapat masalah di area otak karena meningkatnya tekanan intrakranial. Meningkatnya
tekanan intrakranial ini karena adanya edema jaringan, yang akan menekan pusat
pernapasan (batang otak).

Cedera spinal cord, penyakit tertentu seperti polio adalah sebab yang sering pada
kerusakan di axon dan penyakit lain seperti mistenia gravis, dan syndrom Guillain-Barre
yang mengganggu transmisi impuls saraf ke otot skeletal)
2. Inadekuatnya ekspansi dada
Karena ekspansi ini penting untuk mengurangi tekanan di dalam rongga dada
sehingga terjadi pernapasan. Beberapa kondisi dapat membatasi ekspansi dada sehingga
menghasilkan inadekuatnya pertukaran gas walaupun jaringan paru sehat dan pusat pesan
sudah dimulai dan dengan transmisi yang tepat. Beberapa orang mengalami masalah
dalam ekspansi dada dapat mencukupi pertukaran gas selama periode istirahat sehingga
retensi CO2 tidak terjadi pada waktu itu. Bagaimanapun meningkatnya aktivitas atau
kerusakan pada jaringan paru menghasilkan permintaan untuk pertukaran gas dimana
seseorang tidak dapat memenuhinya, hasilnya asidemia.
Tidak adekuatnya ekspansi dada dapat disebabkan trauma skeletal atau
deformitas, dan kelemahan otot respirasi. Masalah skeletal yang membatasi perpindahan
pernapasan dalam dinding dada jika terdapat kerusakan tulang atau malformasi tulang
yang menyebabkan distorsi dalam fungsi dada. Struktur tulang dada yang tidak serasi
dapat menyebabkan deformitas pada rongga dada dan mencegah penuhnya ekspansi pada
satu atau kedua paru. Deformitas skeletal bisa terjadi secara kongenital: hasil dari
kesalahan pertumbuhan tulang (seperti skoliosis, osteodistropi renal, osteogenesis
imperfekta dan Hurlers syndrom) atau hasil yang tidak seimbang dari degenerasi
jaringan tulang (osteoporosis, metastase sel kanker). Kondisi kelemahan otot respirasi
berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan kelelahan. [1,12,13]
3. Obstruksi jalan napas
Tahanan perpindahan masuk dan keluarnya udara pada paru melalui bagian atas
dan bawah pada obstruksi jalan napas dapat menimbulkan pertukaran gas yang tidak
efektif, retensi CO2 dan asidemia. Jalan napas bagian atas dan bawah dapat tersumbat
secara internal dan eksternal. Kondisi eksterna yang menyebabkan obstruksi jalan napas
atas termasuk tekanan yang kuat pada daerah leher, pembesaran nodus limpa regional.
Sedangkan kondisi internal yang menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk

masuknya benda asing pada saat bernapas, konstriksi otot halus bronkial dan
pembentukan edema pada jaringan luminal.
Obstruksi jalan napas bagian bawah terjadi melalui konstriksi otot halus,
pembentukan jaringan luminal, pembentukan lendir yang berlebihan. Kondisi umum
yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas bagian bawah yaitu karena terlalu lama
menderita penyakit inflamasi (bronkitis, emfisema dan asma) dan masuknya bahan-bahan
iritan seperti asap rokok, debu batu bara, serat asbes, serat kapas, debu silikon dan
beberapa partikel yang mencapai jalan napas bagian bawah.
4. Gangguan difusi alveolar-kapiler
Pertukaran gas pulmonal terjadi oleh difusi di persimpangan alveolar dan
membran kapiler. Beberapa kondisi dimana mencegah atau mengurangi proses difusi
karena dapat meretensi CO2 dan terjadi asidemia. Masalah difusi dapat terjadi pada
membran alveolar, membran kapiler atau area di antara keduanya.
Asidosis respiratorik sering terjadi akibat kondisi patologis yang merusak pusat
pernapasan atau yang menurunkan kemampuan paru untuk mengeliminasi CO2. Ada
beberapa hal yang menyebabkan keadaan asidosis respiratorik yaitu :

penyakit

otot-otot

bantu

pernapasan

misal

mistenia

gravis,

sindrom

Guillain- Barre dan akibat obat yang merelaksasi otot.

gangguan saluran napas seperti fibrosis pulmonal, penyakit intestinal paru.

obstruksi (empisema, asma, bronkitis, bronkiolitis).

Intervensi keperawatan yang bisa dilakukan pada Asidosis Respiratorik :


1.

Perbaiki ventilasi pernapasan (melakukan dilator bronkial, antibiotik, O2 sesuai


perintah).

2.

Jaga keadekuatan hidrasi (2 3 l cairan perhari)

3.

Hati-hati dalam mengatur ventilator mekanik jika digunakan.

4.

Monitor intake dan output cairan, tanda-tanda vital, gas darah dan pH arteri.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sabatine M. Acid Base Disturbances. Dalam: Pocket Medicine 3rd ed. Philadelphia,
Lippincot William & Willkins; 2010
2. Setyohadi B, Salim S. Gangguan Keseimbangan Asam Basa. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
jilid III, edisi keenam. Jakarta, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI; 2014
3. DuBose TD. Jr. Acidosis and Alkalosis. Dalam: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS
et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine 16th. McGraww-Hill. New York.
2011

Anda mungkin juga menyukai