INFARK MIOCARD ACUTE

Definisi
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,
disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena
trombus atau embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena
obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi
pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak
aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor,
volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh
aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat
disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010).
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung
yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa
serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala
pendahuluan (Santoso, 2005).
Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri
koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta.
Arteri koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior
kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada
sulkus interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri
berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan
posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrioventrikuler
ke kanan
bawah
(Oemar,
1996).
Anatomi
pembuluh
darah
jantung
dapat
dilihat
pada
Gambar
2.1.

EPIDEMIOLOGI
Infarkmiokardakutmerupakansalahsatudiagnosisrawatinapterseringdinegaramaju.Laju
mortalitasawal(30hari)padaIMAadalah30%denganlebihdariseparuhkematianterjadi
sebelumpasienmencapairumahsakit.Walaupunlajumortalitasmenurunsebesar30%dalam
2dekadeterakhir,sekitar1diantara25pasienyangtetaphiduppadaperawatanawal,
meninggaldalamtahunpertamasetelahIMA.4Spektrumsindromkoronerakutterdiridari
anginapektoralistidakstabil,IMAtanpaelevasiST,danIMAdenganelevasiST.
Etiologi dan Faktor Resiko
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang
heterogen, antara lain:
1. Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura,
atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan
dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu
munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari
anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
2. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme
arteri menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak
ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak
didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda
biokimiawi sempat meningkat.
4. a. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya
troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan
percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya
infark miokard.
b. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
5. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.

Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi

bypass koroner.
Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat
diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko
aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia.
Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor
resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor
tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi,
merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buahbuahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha,
2006).Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark
miokard
pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset
infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko
tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia
muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai
menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria.
Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso,
2005).
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko
adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar
kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. The National
Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL
sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary
Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan
kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard
(Brown, 2006).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140
mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan
tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung
bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan
kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka
penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan
oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya
kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner
sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena
infark miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit
kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006).
Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan
kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan.

Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner.

Sekitar 25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang
berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh (IMT).
Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m dan obesitas
dengan IMT > 30 kg/m. Obesitas sentral adalah obesitas dengan
kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga
berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar
trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi
sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II (Ramrakha,
2006).
Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya
dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan
depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis
(Ramrakha, 2006).
Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang
mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan
bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua
sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya
infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih
dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko
terkena penyakit (Beers, 2004).

Patologi
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian
ruptur
dan
menyumbat
pembuluh
darah.
Penyakit
aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam
dinding arteri. Lama- kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen,
sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu
aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,
hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi
dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas
menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel
tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric
oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan antiproliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi
vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam
migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006).
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.
Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi
makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja
mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan

kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor

pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika
media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah
bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma
matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit
ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis.
Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang
terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price, 2006).
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi
plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan
obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan
manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap
kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh
sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner
desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan
miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi
mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke
subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.
Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal
arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi
dan berelaksasi (Selwyn, 2005).
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,
fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan
glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang
berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi
asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas
membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran
kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan
apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau
ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark
miokard (Selwyn, 2005).
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri
koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).
Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI
karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah
kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner
tersumbat cepat (Antman, 2005).
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan
ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya
tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2001).

Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial

(nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri
koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8
jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu
yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian
miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu
berbeda-beda (Selwyn, 2005).

Gejala Klinis
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi
lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang
dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996). Angina
pektoris adalah jeritan otot jantung yang merupakan rasa sakit pada
dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa
sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah
satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor pencetus yang
menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan
terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan
peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul
ketika pasien sedang beristirahat (Hanafiah, 1996).
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat
dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat
tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi
rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta
ektremitas biasanya terasa dingin (Antman, 2005).
Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit
meningkat (Irmalita, 1996). Pulsasi arteri karotis melemah karena
penurunan stroke volume yang dipompa jantung (Antman, 2005). Volume
dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi
menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai.
Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari.
Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal (Irmalita,
1996).
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang
melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior,
terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otototot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan
intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2
merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan
seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard, umumnya pada
pasien infark miokard transmural tipe STEMI (Antman, 2005).

GEJALAKLINIS

Keluhanyangkhasialahnyeridada,nyeridadatipikal(angina)merupakangejala
kardinalpasienIMA.Sifatnyeridadaanginasebagaiberikut:
1. Lokasi:substernal,retrosternal,danprekordial
2. Sifatnyeri:sepertidiremasremas,ditekan,ditusuk,panasatauditindihbarang
berat.
3. Nyeridapatmenjalarkelengan(umumnyakiri),bahu,leher,rahangbawah
gigi,punggung/interskapula,perutdandapatjugakelengankanan.
4. Nyerimembaikatauhilangdenganistirahatdanresponsifterhadapnitrat.
5. faktorpencetus:latihanfisik,stresemosi,udaradingindansesudah
makangejalayangmenyertaidapatberupamual,muntah,sulitbernapas,
keringatdingin,cemasdanlemas.
DIAGNOSISIMA
1. IMAdenganSTelevasi
2. Anamnesis
Pasienyangdatangdengankeluhannyeridadaperludilakukananamnesissecaracermat
apakahnyeridadanyaberasaldarijantungataudariluarjantung.Jikadicurigaidarijantung
perludibedakanapakahnyerinyaberasaldarikoronerataubukan.Perludianamnesispula
apakahadariwayatinfarkmiokardsebelumnyasertafaktorfaktorresikoantaralain
hipertensi,diabetesmelitus,dislipidemi,merokok,stressertariwayatsakitjantungkoroner
padakeluarga.Padahampirsetengahkasus,terdapatfaktorpencetussebelumterjadiSTEMI,
sepertiaktivitasfisikberat,stresemosiataupenyakitmedislainnya.WalaupunSTEMIbisa
terjadisepanjanghariataumalam,variasisirkadiandilaporkanpadapagiharidalambeberapa
jamsetelahbanguntidur.
1

pemeriksaanfisik
sebagianbesarpasiencemasdantidakbisaistirahat.Seringkaliekstremitaspucatdandisertai
keringatdingin.Kombinasinyeridadasubsternal>30menitdanbanyakkeringatdicurigai
kuatSTEMI.Sekitarseperempatpasieninfarkanteriormempunyaimanifestasihiperaktivitas
sarafsimpatis(takikardidanatauhipotensi).Danhampirsetengahpasieninfarkinferior
menunjukanmanifestasihiperaktivitassarafparasimpatis(bradikardidan/atauhipotensi).
TandafisiklainpadadisfungsiventrikularadalahS4danS3galop,penurunanintensitas
bunyijantungpertamadansplitparadoksikalbunyijantungkedua.Dapatditemukanmurmur
midsistolikataulatesistolicapikalyangbersifatsementarakarenadisfungsiaparatuskatup
mitraldanpericardialfrictionrub.Peningkatansuhusampai38Cdapatdijumpaidalam
minggupertamapascaSTEMI.

IMAtanpaSTelevasi
Nyeridadadenganlokasikhassubsternalataukadangepigastriumdenganciriseperti
diperas,perasaansepertidiikat,perasaanterbakar,nyeritumpul,rasapenuh,beratatau
tertekanmenjadimanifestasigejalayangseringditemuipadaNSTEMI.Analisisberdasarkan
gambaranklinismenunjukkanbahwamerekayangmemilikigejaladenganonsetbaruangina
beratmemilikiprognosislebihbaikjikadibandingkandenganyangnyeridadapadasaat

istirahat..walaupungejalakhasrasatidakenakdidadaiskemipadaNSTEMItelahdiketahui
denganbaik,gejalatidakkhassepertidispneu,mual,diaforesis,sinkopataunyeridilengan,
epigastrium,bahuatas,atauleherjugaterjadidalamkelompokyanglebihbesarpadapasien
pasienberusialebihdari65tahun.

PENATALAKSANAANIMA
InfarkMiokardAkut(IMA)dibagi2berdasargambaranEKGyaituIMAdenganelevasi
segmenSTdanIMAdengannonelevasisegmenST.PadaIMAdenganelevasiST
mempunyaiindikasiuntukdilakukanobattrombolitiksedangkanyangnonelevasiSTobat
trombolitiktidakindikasi.
TerapiTrombolitik
Obatintravenatrombolitikmempunyaikeuntungankarenadapatdiberikanmelaluinveana
perifer.Sehinggaterapiinidapatdiberikanseawalmungkin,dikerjakandimanapun(rumah,
mobilambulan,helikopterdanunitgawatdarurat)danrelatifmurah.
Mekanismekerjaobattrombolitikmelaluikonversiinactiveplasminzymogen(plasminogen)
menjadienzimfibrinolitik(plasmin).Plasminmempunyaispesifitaslemahterhadapfibrin
dandapatmelakukandegradasiterhadapbeberapaproteinyangmempunyaiikatanarginyl
lysylsepertifibrinogen.Karenaituplasmindapatmenyebabkanfibrin(nogen)lisis(systemic
lyticstate)yangmenyebabkankecenderunganperdarahansistemik.Dalampengembangan
obattrombolitikdibuatobattrombolitikgenerasikeduayangmempunyaisifatspesifik
terhadapfibrinyangbekerjapadapermukaanfibrin.Plasminhanyabekerjapadaklotfibrin
denganmelaluihambatanalpha2antiplasmin.
Direkomendasikanpenderitainfarkmiokardakut<12jamyangmempunyaielevasisegmen
STatauleftbundlebranchblock(LBBB)deberikanIVfibrinolitikjikatanpakontraindikasi.
Sedangkanpenderitayangmempunyairiwayatperdarahanintrakranial,strokeatau
perdarahanaktiftidakdiberikanterapifibrinolitik.Dosisstreptokinasediberikan1,5jutaIU
diberikandalamtempo3060menit.
PTCAPrimer
PadapenderitaIMA,angioplastyprimersecarakhususdenganstentingkoronerdan
pemberianglikoproteinIIb/IIIainhibitorakanmemberikanhasilbaik.Beberapapenelitian
random,kontrolmendukungbahwaPTCAprimerlebihefektifdibandingtrombolitik.
RekomendasiPTCAprimersebagaialternatifterhadapterapitrombolitikdilakukanpada
pusatPTCAyanglengkapdandidukungahlidalamprosedurPTCAprimerdengan
pengalamanmencukupi.DiAmerikaSerikatkurangdari20%rumahsakitmampumelakukan
PTCAprimer.KomitememberikanperhatiankarenabelumrutinyaprosedurPTCAsehingga
jangansampaimenimbulkanketerlambatanreperfusikarenamenyiapkanprosedurPTCA
primer.
TerapiAntiplatelet
Aspirin
Aspirinmempunyaiefekmenghambatsiklooksigenaseplateletsecaraireversibel.Proses
tersebutmencegahformasitomboksanA2.TheVeteranAdministrationCooperatifstudy,

CanadianMulticenterTrialdanTheMontrealHeartInstituteStudymembuktikanaspirin
menurunkanresikokematiandaninfarkmiokardakutfataldannonfatalsebesar5172%
padapenderitaanginatidakstabil.MeraanalisisolehAntiplateletTrialistCollaboration
memperlihatkanpenurunanresiko>25%terhadapkematiandaninfarkkiokardakut.
Pemberianaspirinuntukpenghambatanagregasiplateletdiberikandosisawalpalingsedikit
160mgdandilanjutkandosis80325mgperhari.pemberiandosisaspirinyanglebihbesar
akanmengakibatkanperdarahanpadagastrointestinal.Aspirinmempunyaiketerbatasanpada
agregasiplateletkarenalemahmenghambataktivasiplateletolehadenosinedipospatdan
kolagen.
Tiklopidin
Tiklopidinmerupakanderivattienopiridinyangefektifsebagaipenggantiaspirinuntuk
pengobatananginatidakstabil.Mekanismenyaberbedadenganaspirin.Tiklopidin
menghambatagregasiplateletyangdirangsangADPdanmenghambattransformasireseptor
fibrinogenplateletmenjadibentukafinitastinggi.
Clopidogrel
Clopidrogelmerupakanderivattienopiridinbaru.Clopidogrelmempunyaiefekmenghambat
agregasiplateletmelaluihambatanaktivasiADPdependentpadakompleksglikoprotein
IIb/IIIa.Efeksampingclopidogrellebihsedikitdibandingtiklopidindantidakpernah
dilaporkanmenyebabkanneutropenia.Padatahun1996dilakukanpenelitianpada19.185
penderitapenyakitaterosklerosisdenganmanifestasistrokeiskemia,infarkmiokarddan
penyakitvaskularperifersimptomatikdilakukanrandom,diberikanclopidogrelatauaspirin.
Setelahdiikuti1,9tahunclopidogrelterbuktilebihefektifdibandingaspirindalampenuruan
resikostokeiskemia,infarkmiokardataukematiankarenapenyakitvaskular,kejadianinfark
miokardakutdankematian.PadapenelitianCUREdidapatkankombinasiclopidogreldan
aspirinmengakibatkankejadianinfarkmiokardakutdankematiansebesar9,3%dibanding
pemberianaspirinsajasebesar11,4%(p<0,001).Tetapiterjadipeningkatnresikoperdarahan
padakelompokkombinasiaspirindanclopidogrel.PenelitianterakhirpadaCOMMITdan
CLARITYmemberikanhasilpenuruankematianpadapenderitainfarkmiokardakutyang
diobaticlopidogrel.
AntagonisReseptorGlikoproteinIIb/IIIa
AntagonisglikoproteinIIb/IIIamenghambatreseptoryangberinteraksidenganprotein
proteinsepertifibrinogendanfaktorvonwillebrand.Secaramaksimalmenghambatjalur
akhirdariprosesadesi,aktivasidanagregasiplatelet.Telahdikembangkantigakelas
penghambatglikoproteinIIb/IIIayaituantibodimurinehumanchimeric(abciximab),bentuk
syntheticpeptide(eptifibatide)danbentuksyntheticnonpeptide(tirofibandanlamifiban).
Terapiantithrombin
Unfractionedheparin
Unfractionedheparinmerupakanglikosaminoglikanyangterbentukdarirantai
polisakaridadenganberatmolekul300030.000.Rantaipolisakaridaberikatandengan
antitrombinIIIdanmenyebabkanpenghambatantrombindanfaktorXa.Metaanalisis
memperlihatkanpenurunan33%insidensiinfarkmiokarddankematianpadapenderitayang
mendapatterapikombinasiunfractionedheparindanaspirindibandingpengobatanaspirin
saja.Guidelinesmendukungpengobatanunfractioneddikombinasidenganaspirinpada

pengobatananginatidakstabil.Unfractionedheparinmempunyaikelemahanpadavariabilitas
terhadapdosereponse.
Lowmolecularweightheparins(LMWH)
LMWHmempunyairantaipendek(<18sakarida)denganbervariasirasioantifaktor
Xa:antifaktorIIa.EfikasiLMWHpadaIMAnonSTelevasibervariasitergantungpreparat
LMWH.LebihtinggirasioantifaktorXa:antifaktorIIaakanmenghambatpembentukan
trombinlebihbaik
LMWHmempunyaikeunggulandibandingunfractionedheparinyaitubioavailibilitas
meningkattigakalidenganpemberiansecarasubkutan,mempunyaiwaktuparuhlebih
panjang,durasikerjalebihpanjang,mempunyaisedikitefekpadahambatanagregasi
platelet,tidakmemerlukanmonitoringlaboratorium,menurunkanresikotrombositopenia,
kurangberinteraksidengantrombositsehinggamenurunkanresikoperdarahan.
Directantithrombin
DirectantithrombinmenghambatformasitrombintanpatergantungaktivitasantithrombinIII
danterutamamenurunkanaktivitastrombin.Directantithrombinyaituhirudin,hirulog,
argatroban,efegatrandaninogatranakanmenghambatikatanklottrombinsecaralebihefektif
dibandingpenghambattrombinindirek.
PenangananIMAsebelumdirumahsakit:
Monitor,lakukanABC.SiapkandiriuntukmelakukanRJPdandefibrilasi
Berikanoksigen,aspirin,nitrogliserin,danmorfinjikadiperlukan
Jikaada,periksaEKG12sadapan;jikaadaSTelevasi:Informasikansecaradinirumah
sakitdengantransmisiatauinterpretasi,mulaiceklistterapifibrinolitik,Informasikandini
rumahsakituntukmempersiapkanpenangananSTEMI
PenilaiandiRuangGawatDaruratsegera(<10mnt)
Cektandavital,evaluasisaturasioksigen
PasangjalurIV
PeriksadanbacaEKG12sandapan
Lakukananamnesis&pemeriksaanfisikyangterarah&cepat
Lakukanceklisterapifibrinolisis,lihatjikaadakontraindikasi
Periksaenzimjantung,elektrolit,dankoagulasi
DapatkanpemeriksaansinarXdadayangportabel(<30mnt)
Tatalaksanaumumdiruanggawatdaruratsegera
Mulaipemberianoksigen4L/mnt;pertahankansaturasiO2>90%
Aspirin160325mg(jikabelumdiberikan)
Nitratsublingual,semprot,atauIV
MorfinIVjikanyeritidakberkurangdengannitroglicerin.
Strategireperfusi
PadaonsetIMAkurangatau12jam:

TerapitrombolitikatauPTCAprimerditentukanolehkriteriapasiendan
institusi
Doortoballooninflation(PCI)target90mnt
Doortoneedle(fibrinolisis)target30mnt

Lanjutkanterapitambahan:

ACEinhibitors/angiotensinreceptorblocker(ARB)diberikandalam24jamsejakgejala
muncul
HMGCoAreductaseinhibitor(terapistatin)

PadaIMAlebihdari12jam:
Pasienrisikotinggi:

Nyeridadaiskemikygberulang

DeviasiSTygberulang/persisten

VT

Hemodinamiktdkstabil

Tandagagalpompa

Strategiinvasifawal,termasukkateterisasidanrevaskularisasiuntuksyokdalam
48jamsetelahAMI
LanjutkanASA,heparin,danterapilainsepertidiindikasikan.

PenghambatACE/ARB

HMGCoAreductaseinhibitor(terapistatin)

ANATOMIDANFISIOLOGIJANTUNG

ANATOMI JANTUNG MANUSIA

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses
pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri
dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari
arteri yang mergalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah
menuju jantung.
Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2
ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke
berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan
berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung
dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung
jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang
melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi
secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami
kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu
kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan
dari syaraf. Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) akan kita bahas
dalam makalah ini, diantaranya yaitu :
a. Bentuk Serta Ukuran Jantung.
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk
oleh organ- organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta
ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9
cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425
gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung
berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000
galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

Posisi
jantung terletak
diantar
kedua paru dan
berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada
kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada
tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum.
Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI
dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi
caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal
berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.
Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara
lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi
sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium.
Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah
lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan
terakhir adalah lapisan endokardium.

b. Ruang Dalam Jantung

Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan
sisanya adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan
ventrikel dikenal dengan bilik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding
otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium.
Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri

yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum),
sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum interventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung
berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium
atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup
atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup
mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.

c. Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup
yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri
dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/
bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan
tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1) Katup Trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini
terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.
Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium
kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan
namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
2) Katup pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan
melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri
pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan
dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri
dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup
bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari
ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
3) Katup bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat
kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
4) Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini
akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan
mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel
kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

d. Komponen Sistem Induksi Jantung

1). Sinoatrial
2). Atrioventrikular
3). RA, LA, RV, LV
d. Peace Meker ( Pusat Picu Jantung )
Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat
memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi
tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan
rangsangan listrik.
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu
didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial
(nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium
kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan
sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel

otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan
akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

Fisiologi
Jantung bekerja melalui mekanisme secara berulang dan berlangsung terus
menerus yang juga disebut sebagai sebuah siklus jantung sehingga secara visual terlihat
atau disebut sebagai denyut jantung. Melalui mekanisme berselang-seling, jantung
berkonstraksi untuk mengosongkan isi jantung dan melakukan relaksasi guna pengisian
darah. Secara siklus, jantung melakukan sebuah periode sistol yaitu periode saat
berkontraksi dan mengosongkan isinya (darah), dan periode diastol yaitu periode yang
melakukan relaksasi dan pengisian darah pada jantung.
Kedua serambi (atrium) mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua
bilik (ventrikel) juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan pula untuk
melakukan mekanisme tersebut. Sel otot jantung melakukan kontraksi dengan tujuan
untuk memompa darah yang dicetuskan oleh sebuah potensial aksi dan menyebar melalui
membran sel otot. Ketika melakukan kontraksi, jantung menjadi berdenyut secara
berirama, hal ini akibat dari adanya potensial aksi yang ditimbulkan oleh kegiatan diri
jantung itu sendiri. Kejadian tersebut diakibatkan karena jantung memiliki sebuah

mekanisme untuk mengalirkan listrik yang ditimbulkannya sendiri untuk melakukan

kontraksi atau memompa dan melakukan relaksasi. Mekanisme aliran listrik yang
menimbulkan aksi tersebut dipengaruhi oleh beberapa jenis elektrolit seperti K+, Na+,
dan Ca++. Sehingga apabila didalam tubuh terjadi gangguan pada kadar elektrolit
tersebut maka akan menimbulkan gangguan pula pada mekanisme aliran listrik pada
jantung manusia.
Otot jantung menghasilkan arus listrik dan disebarkan ke jaringan sekitar jantung
dan dihantarkan melalui cairan-cairan yang dikandung oleh tubuh. Sehingga sebagian
kecil aktivitas listrik ini mencapai hingga ke permukaan tubuh misalnya pada permukaan
dada, punggung atau pada pergelangan atas tangan, dan hal ini dapat dideteksi atau
direkam dengan menggunakan alat khusus yang disebut dengan Elektrokardiogram
(EKG). Jadi fungsi EKG adalah merekam aktifitas listrik di cairan tubuh yang dirangsang
oleh aliran listrik jantung yang muncul hingga mencapai permukaan tubuh. Berbagai
komponen pada rekaman EKG dapat dikorelasikan dengan berbagai proses spesifik di
jantung. EKG dapat digunakan untuk mendiagnosis kecepatan denyut jantung yang
abnormal, gangguan irama jantung, serta kerusakan otot jantung. Hal ini disebabkan oleh
karena adanya aktivitas listrik yang dapat memicu aktivitas secara mekanis, sehingga
apabila terjadi kelainan pola listrik, maka biasanya juga akan disertai adanya kelainan
mekanis atau otot jantung manusia (Ajimedia, 2011).
Perjalanan aliran listrik pada jantung adalah sebagai berikut :
Impuls listrik meninggalkan Sinoatrium Node (SA) menuju atrium kanan dan kiri,
hingga kedua atrium bisa berkontraksi dalam waktu yang sama. Proses ini memakan
waktu 0,4 detik. Pada saat atrium kanan dan kiri berkontraksi, ventrikel akan terisi darah
kemudian impuls listrik kembali mengalir ke Atrioventricular Node (AV node) lalu
disebarkan ke kumpulan serabut yang berada disebelah kanan dan kiri jantung sampai ke
serat Purkinje yang berada di ventrikel kanan dan kiri jantung. Hal inilah yang membuat
kedua ventrikel berkontraksi bersamaan.
Seluruh jaringan listrik pada jantung mampu menghasilkan impuls listrik. Namun
SA node memiliki kemampuan yang paling besar. Apabila SA node gagal untuk
menghasilkan impuls, maka fungsinya bisa saja digantikan oleh jaringan lainnya,
meskipun impulsnya cenderung lebih rendah. Pencetus listrik pada jantung memang
mampu mengakomodir kebutuhan jantung untuk mampu berkontraksi terus dalam
rentang waktu yang panjang. Terdapat serabut saraf yang mampu mengubah arus listrik
yang dihasilkan serta membuat perubahan pada kekuatan kontraksi jantung. Saraf yang

dimaksud adalah bagian dari susunan saraf otonom. Susunan saraf otonom sendiri terdiri
dari 2 bagian : sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik.
Dalam keadaan istirahat, sel jantung berada dalam keadaan terpolarisasi secara
elektris, yaitu bagian dalamnya bermuatan lebih negatif dibandingkan bagian luarnya.
Polaritas listrik ini dijaga oleh pompa membran yang menjamin agar ion-ion terutama
kalium, natrium klorida, dan kalsium untuk mempertahankan bagian dalam sel supaya
tetap bersifat negatif. Sel jantung dapat kehilangan negativitas internalnya dalam suatu
proses yang dinamakan depolarisasi. Depolarisasi ini merupakan kejadian yang penting
pada jantung. Depolarisasi berjalan dari satu sel ke sel lain sehingga menghasilkan
gelombang depolarisasi yang dapat berjalan ke seluruh bagian jantung. Gelombang
depolarisasi ini menggambarkan aliran listrik yakni arus listrik yang dapat dideteksi
dengan elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh. Sesudah depolarisasi
selesai, sel jantung mampu memulihkan polaritas istirahatnya melalui sebuah proses yang
dinamakan repolarisasi. Proses ini dapat direkam dengan elektroda-elektroda perekam.
Seluruh gelombang yang terdapat pada EKG itu merupakan manifestasi kedua proses dari
depolarisasi dan repolarisasi.

AnalisisMasalah:
a. Apa etiologi dari nyeri epigastrium?

Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk
melakukan metabolisme anaerob, sehingga menghasilkan asam laktat dan
juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti histamine,
kinin, atau enzim proteolitik seluler yang merangsang ujung-ujung syaraf
reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf
aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat
saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri dada. Adapun nyeri epigastirum yang

dikeluhkan Mr.Y merupakan nyeri alih dari nyeri dada tersebut. Nyeri alih
merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di tubuh tapi
dirasakan terletak di daerah lain. Nyeri visera sering dialihkan ke
dermatom (daerah kulit) yang dipersarafi oleh segmen medulla spinalis
yang sama dengan viskus nyeri tersebut. Apabila dialihkan ke permukaan
tubuh, maka nyeri visera umumnya terbatas di segmen dermatom tempat
organ visera tersebut berasal pada masa mudigah, tidak harus di tempat
organ tersebut pada masa dewasa. Pada kasus ini, distribusi nyeri sesuai
dengan dermatom diamana organ tersebut berasal saat embrio yakni C3T5. Sehingga nyeri dari jantung akan dialihkan ke permukaan tubuh
bagian yang dipersarafinya (dada, punggung, lengan, rahang bawah,
epigastrium).
b. Bagaimana hubungan faktor usia dan jenis kelamin dengan
keluhan yang di derita?

Menurut The American Heart Association, kejadiannya sindrom koroner

akut lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun.
Sedangkan wanita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner
sampai masa menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti
pria. Hal ini diduga oleh karena adanya efek perlindungan estrogen yang
mencegah terjdinya atherosklerosis (Verheugt, 2008).
c. Bagaimana hubungan aktivitas yang sedang dikerjakan Mr.Y
dengan keluhan yang diderita?
Mr. Y melakukan pekerjaan yang cukup keras sehingga
kebutuhan oksigennya lebih tinggi. Namun, kebutuhan oksigen
yang tinggi ini tidak sesuai dengan suplai oksigen ke jantung
dikarenakan adanya plak pada endotel yang dipicu dari
kebiasaan merokok.
d. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari jantung dan pembuluh
darah?
e.

Apa saja jenis dari nyeri epigastrium dan patofisiologi nyeri

epigastrium pada kasus?
f. Apa saja DD dari keluhan?
g. Bagaimana penanganan utama pada keluhan diatas?
h. Mengapa rasa nyerinya seperti terbakar?
i. Bagaimana patofisiologi artherosklerosis?
j. Bagaimana patofisiologi dari penyakit jantung coroner akut?

Sources :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdf
http://file.upi.edu/Direktori/FPOK/JUR._PEND._KESEHATAN_&_REKREASI/PRODI._K
EPERAWATAN/197011022000121HAMIDIE_RONALD_DANIEL_RAY/Bahan_Kuliah/ANATOMI_JANTUNG_MANUSIA.
pdf