Anda di halaman 1dari 14

Stevens-Johnson syndrome (SJS) atau sindrom Stevens-Johnson dan toxic epidermal

necrolysis (TEN)[1][2] atau nekrolisis epidermal toksik adalah penyakit kulit yang
disebabkan oleh alergi atau infeksi. Sindrom tersebut mengancam kondisi kulit yang
mengakibatkan kematian sel-sel kulit sehingga epidermis mengelupas/memisahkan diri dari
dermis. Sindrom ini dianggap sebagai hipersensitivitas kompleks yang memengaruhi kulit
dan selaput lendir.
Meskipun pada umumnya kasus sindrom ini tidak diketahui penyebabnya (idiopatik),
biasanya penyebab utama yang paling sering dijumpai adalah akibat dari alergi obat-obatan
tertentu, infeksi virus dan atau keduanya, pada kasus tertentu yang sangat jarang ditemukan
sindrom ini berhubungan dengan kanker.
Sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik ini kadang dikelirukan
dan tidak sama dengan eritema multiforme/infeksi herpes. Walau eritema
multiforme kadang-kadang disebabkan oleh alergi dan reaksi terhadap obat,
namun kasusnya lebih sering diakibatkan oleh hipersensitivitas tipe III reaksi
terhadap infeksi virus, yang kebanyakan diakibatkan oleh virus Herpes simpleks
dan relatif lebih jinak. Meskipun sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis
epidermal toksik kadang pula disebabkan oleh infeksi, namun penderitanya lebih
sering diakibatkan oleh alergi dan efek samping dari obat-obatan tertentu.
Namun sindrom ini lebih berbahaya dibandingkan dengan infeksi virus herpes.

Gejala
Sindrom Stevens-Johnson biasanya dimulai dengan demam, sakit tenggorokan, kelelahan,
dan nyeri pada persendian. Kebanyakan penderita salah didiagnosa dan diobati dengan
antobiotik. Ulkus dan lesi (melepuhnya kulit) mulai muncul pada selaput lendir, hampir selalu
di daerah oral/mulut dan juga di daerah genital dan anal. Gejala ini sangat menyakitkan dan
bisa mengakibatkan menurunnya nafsu makan dan minum bagi yang mengalami gejala di
daerah mulut. Konjungtivitis mata terjadi sekitar 30% pada anak-anak penderita sindrom ini.
Ruam lesi/melepuhnya kulit muncul sekitar satu inci pada wajah, lengan dan kaki dan juga
telapak tangan, namun biasanya tidak muncul di bagian kulit kepala.

Prognosis
Pada kasus yang tidak berat prognosisnya cukup baik, dan penyembuhan terjadi sekitar kurun
waktu 2 sampai 3 minggu. Kematian berkisar antara 5 sampai 15% pada kasus yang berat
dengan berbagai komplikasi atau pengobatan terlambat dan tidak memadai. Prognosis lebih
berat bila terjadi purpura yang lebih luas. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit, bronkopneumonia, serta sepsis.[4][5]
http://id.wikipedia.org/wiki/Sindrom_Stevens-Johnson

Sindrom Stevens Johnson (SSJ) merupakan penyakit kulit yang berbahaya. Walaupun
jarang terdengar di Indonesia dan juga bukan penyakit menular, penyakit ini perlu diwaspadai
karena dapat menyebabkan kematian. Reaksi berlebihan pada obat (alergi obat) menjadi
penyebab
utama
yang
menyebabkan
seseorang
menderita
SSJ.
Sindrom Stevens Johnson akan mengancam kondisi kulit yang mengakibatkan kematian selsel kulit sehingga lapisan kulit bagian atas (epidermis) mengelupas/memisahkan diri dari
dermis. Penyakit ini ditandai dengan kelainan kulit dan mukosa. Jika serangan terjadi,
penderita harus secepatnya dilarikan ke rumah sakit untuk mendapatkan perawatan,
sedangkan masa pemulihannya bisa memakan waktu berminggu-minggu. Jika kondisi
penyakit
ini
parah,
maka
bisa
mengakibatkan
kematian.
Gejala
Kelainan kulit akibat Sindrom Stevens Johnson ini ditandai dengan erupsi simetris yang
beragam, mulai dari bercak kemerahan, perdarahan di bawah kulit (purpura), lepuh seperti
luka bakar, sampai terkelupas atau lisisnya lapisan kulit bagian atas (epidermis). SSJ sering
mengenai bagian wajah, bagian atas tubuh, lengan, tungkai namun bisa terjadi di seluruh
tubuh. Kelainan mukosa pada SSJ juga bisa mengenai mulut dengan gambaran seperti
sariawan yang hebat. Juga bisa terjadi gangguan pada mata berupa mata merah
(konjungtivitis).
Pada umumnya, penderita yang terkena SSJ akan mengalami demam dan radang tenggorokan
(mirip flu), gangguan pernapasan, nyeri sendi, dan selanjutnya baru diikuti ruam merah atau
keunguan di kulit yang terasa sakit dan menyebar atau bahkan melepuh. Dalam beberapa
kasus, sel-sel di lapisan kulit terluar akan mati sehingga kulitnya seperti mengelupas. Pada
tingkat SSJ yang berat, penderita bisa mengalami koma.
Berat ringannya reaksi yang timbul ini bervariasi pada tiap individu, mulai dari gangguan
pernapasan ringan hingga infeksi yang sangat berat hingga menyebabkan kematian.
Penyebab
Sindrom Stevens Johnson paling banyak dipicu oleh penggunaan obat atau reaksi tubuh yang
berlebihan pada obat. Pada beberapa kasus, SSJ bisa disebabkan karena infeksi virus dan
memiliki hubungan dengan kanker. Namun hingga kini, penyebab pastinya belum bisa
dipastikan.
Semua obat sebenarnya bisa memicu munculnya alergi, tapi setiap orang memiliki reaksi
yang berbeda-beda. Pada banyak kasus SSJ, beberapa obat-obatan yang sering menjadi
pemicu SSJ antara lain : Penisilin, Sthreptomicine, Sulfonamida, Tetrasiklin, Metamizol,
Antalgin, Paracetamol, Kloepromazin, Karbamazepin, Tegretol dan turunan dari obat-obat
itu. Namun kembali lagi, semua obat bisa menyebabkan reaksi alergi.
Pengobatan
Penderita harus menghentikan semua konsumsi obat yang disinyalir atau dicurigai sebagai
penyebab SSJ. Umumnya kesembuhan terjadi dalam kurun waktu 2 hingga 3 minggu. Dan
Kematian berkisar antara 5 sampai 15% pada kasus yang berat dengan berbagai komplikasi

atau pengobatan terlambat dan tidak memadai. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit.
Pengobatan
yang
biasa
diberikan
1.
2.
Antibiotik,
ini
untuk
3. Cairan infus
4. Salep untuk lesi pada kulit (topikal)
5.
Vitamin
C

untuk

penderita

mencegah
dosis

SSJ

adalah
:
Kortikosteroid
terjadinya
infeksi
tinggi

Pencegahan
Sindrom Stevens Johnson bisa menyerang semua usia, namun lebih sering terjadi pada usia
dewasa. Begitu pula dengan gender, laki-laki dan perempuan memiliki risiko yang sama
untuk terkena SSJ. Pencegahan yang terbaik adalah tidak mengonsumsi obat sembarangan.
Ada baiknya Anda memberitahukan dokter jika Anda memiliki alergi terhadap suatu obatobatan, makanan atau bahan-bahan kimia tertentu. Karena hal ini sangat penting bagi dokter
agar bisa menentukan dengan tepat jenis obat apa yang aman bagi Anda. Jika Anda tidak
mengetahui apakah Anda alergi terhadap sesuatu atau tidak, beritahukan saja kepada dokter
tentang penyakit-penyakit yang pernah Anda derita. Selain itu, tentunya Anda harus terus
menjaga kesehatan Anda.
http://www.medkes.com/2013/05/sindrom-stevens-johnson-karena-alergiobat.html

Garis Dasar
Sindrom Stevens-Johnson (SJS) adalah reaksi terhadap obat yang berpengaruh pada kulit dan
selaput mukosa. Nekrolisis epidermis toksik (TEN) adalah versi SJS yang lebih gawat. Kedua
reaksi ini dapat sangat gawat, dan harus segera diobati dengan sangat hati-hati untuk
menghindari kematian.
Penyebab utama SJS untuk Odha adalah nevirapine, yang menimbulkan reaksi ini pada
kurang lebih 1,5% penggunanya. Kotrimoksazol juga dapat menyebabkan SJS, walaupun
jarang.
Bila kita mengalami gejala SJS (ruam, terutama yang berpengaruh pada selaput mukosa, dan
demam), dalam beberapa minggu setelah kita mulai pakai obat tersebut, penting kita segera
periksa ke dokter.

Apa Gejala SJS?


SJS dan TEN biasanya mulai dengan demam, sakit kepala, batuk, dan pegal, yang dapat
berlanjut dari 1-14 hari. Kemudian pasien mengalami ruam datar berwarna merah pada muka
dan batang tubuh, sering kali kemudian meluas ke sekujur tubuh dengan pola yang tidak rata.

Daerah ruam membesar dan meluas, sering membentuk lepuh di tengahnya. Kulit lepuh
sangat longgar, dan mudah lepas bila digosok.
Pada TEN, bagian kulit yang luas mengelupas, sering hanya dengan sentuhan halus. Pada
banyak orang, 30% atau lebih permukaan tubuh hilang. Daerah kulit yang terpengaruh sangat
nyeri dan pasien merasa sangat sakit dengan panas-dingin dan demam. Pada beberapa orang,
kuku dan rambut rontok.
Pada SJS dan TEN, pasien mempunyai lepuh pada selaput mukosa yang melapisi mulut,
tenggorokan, dubur, kelamin, dan mata.
Kehilangan kulit dalam TEN serupa dengan luka bakar yang gawat dan sama-sama
berbahaya. Cairan dan elektrolit dalam jumlah yang sangat besar dapat merembes dari daerah
kulit yang rusak. Daerah tersebut sangat rentan terhadap infeksi, yang menjadi penyebab
kematian utama akibat TEN.
Mengenal gejala awal SJS dan segera periksa ke dokter adalah cara terbaik untuk mengurangi
efek jangka panjang yang dapat sangat berpengaruh pada orang yang mengalaminya. Gejala
awal termasuk:

ruam
lepuh dalam mulut, mata, kuping, hidung atau alat kelamin

bengkak pada kelopak mata, atau mata merah

konjungtivitis (radang selaput yang melapisi permukaan dalam kelopak


mata dan bola mata)

demam terus-menerus atau gejala seperti flu

http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=562

Anatomi dan Fisiologi


Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh, merupakan
organ terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya sekitar 16 % berat
tubuh, pada orang dewasa sekitar 2,7 3,6 kg dan luasnya sekitar 1,5 1,9
meter persegi. Tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5 mm sampai 6 mm tergantung
dari letak, umur dan jenis kelamin. Kulit tipis terletak pada kelopak mata, penis,
labium minus dan kulit bagian medial lengan atas. Sedangkan kulit tebal
terdapat pada telapak tangan, telapak kaki, punggung, bahu dan bokong. Secara
embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan luar adalah
epidermis yang merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm sedangkan
lapisan dalam yang berasal dari mesoderm adalah dermis atau korium yang
merupakan suatu lapisan jaringan ikat.

natomi Sistem Imun

Sistem Imun adalah sistem pertahanan manusia sebagai perlindungan terhadap infeksi
dari makromolekul asing atau serangan organisme, termasuk virus, bakteri, protozoa dan
parasit. Sistem kekebalan juga berperan dalam perlawanan terhadap protein tubuh dan
molekul lain seperti yang terjadi pada autoimunitas, dan melawan sel yang teraberasi menjadi
tumor.
Sistem kekebalan atau sistem imun adalah sistem perlindungan pengaruh luar biologis
yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme. Jika sistem kekebalan
bekerja dengan benar, sistem ini akan melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus,
serta menghancurkan sel kanker dan zat asing lain dalam tubuh. Jika sistem kekebalan
melemah, kemampuannya melindungi tubuh juga berkurang, sehingga menyebabkan
patogen, termasuk virus yang menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang dalam tubuh.
Sistem kekebalan juga memberikan pengawasan terhadap sel tumor, dan terhambatnya sistem
ini juga telah dilaporkan meningkatkan resiko terkena beberapa jenis kanker.
B. Fisiologi Sistem imun
1.

Mekanisme Pertahanan Sistem Imun


Ketika tubuh diserang atau diinvasi oleh bakteri atau virus atai mikroorganisme
patogen lainnya, maka ada 3 macam cara yang dilakukan tubuh untuk mempertahankan
dirinya sendiri. Ketiga cara tersebut adalah sebagai berikut :

a.

Respon Imun Fagositik, meliputi sel-sel darah putih (granulosit dan makrofag) yang dapat
memakan partikel-partikel asing. Sel-sel ini bergerak ketempat serangan dan kemudian
menelan serta menghancurkan mikroorganisme penyerang tersebut.

b.

Respon Humoral, yang kadang-kadang bekerja sebagai antibodi. Mulai bekerja dengan
terbentuknya limfosit yang dapat mengubah dirinya menjadi sel-sel plasma yang
menghasilkan antibodi. Antibodi ini merupakan protein yang sangat spesifik yang diangkut
dalam aliran darah dan memilki kemampuan untuk melumpuhkan penyerangnya.

c.

Respon Imun Seluler, juga melibatkan limfosit disamping mengubah dirinya menjadi sel
plasma, juga dapat mengubah sel menjadi sel-sel T sitotoksik khusus yang dapat menyerang
mikroorganisme patogen itu sendiri. (Smeltzer,2002. Hlm. 1690).

2. Stadium Respon Imun


Ada empat stadium yang batasnya jelas dalam suatu respon imun, keempat stadium
ini adalah : stadium pengenalan, proliferasi, respon dan efektor. Yang akan disampaikan disini
adalah tinjauan keempat stadium ini, yang diikuti dengan uraian tentang imunitas humoral,
imunitas seluler, dan sistem komplemen (Smeltzer, 2002. Hlm: 1691-1694)
a. Stadium Pengenalan

Dasar setiap reaksi imun adalah pengenalan (recognition) yang merupakan tahap yang
pertama dan paling penting. Tahap atau stadium ini merupakan kemempuan dari sistem
imunitas untuk mengenali antigen sebagai unsur yang asing atau bukan bagian dari dirinya
sendiri dan dengan demikian merupakan kejadian pendahulu dari sistem imun.
Surveilans oleh Nodus Limfatikus dan Limfosit. Tubuh akan melaksanakan tugas
pengenalan atau recognition dengan menggunakan nodus limfatikus dan limfosit sebagai
pengawas (surveilans).
Limfosit Bersirkulasi. Ada limfosit yang terdapat dalam nodus limfatikus sendiri dan ada
pula limfosit yang beredar dalam darah. Jumlah limfosit dalam tubuh menambah massa sel
dengan jumlah yang mengesankan. Sebagian limfosit yang beredar dapat bertahan hidup
selama sepuluh tahun. Sebagian dari sel yang berukuran kecil dan bersifat keras ini akan
mempertahankan sirkuit soliternya sepanjang hidup orang tersebut.
b. Stadium Proliferasi
Limfosit yang beredar dan mengandung pesan antigenik akan kembali ke nodus
limfatikus terdekat. Begitu berada didalam nodus limfatikus, limfosit telah disensitisasi akan
menstimulasi sebagian limfosit nonaktif (dormant) yang menghuni nodus tersebut untuk
membesar, membelah diri, mengadakan proliferasi, dan berdiferensiasi menjadi limfosit T
atau B. Pembesaran nodus limfatikus dalam leher yang menyertai sakit leher merupakan
salah astu contoh dari respon imun.
c. Stadium Respons
Dalam stadium respons, imun yang sudah berubah akan berfungsi dengan cara humoral
dan seluler.
Respons Humoral Inisial. Produksi antibodi oleh limfosit B sebagai reaksi terhadap suatu
antigen spesifik akan memulai respons humoral. Humoral mengacu kepada kenyataan bahwa
antibodi dilepas kedalam aliran darah dan dengan demikian akan berdiam didalam plasma
atau fraksi darah yang berupa cairan.
Respons Seluler Inisial. Limfosit yang sudah disensitisasi dan kembali ke nodus
limfatikus akan bermigrasi kedaerah nodus limfatikus (yang bukan daerah yang mengandung
limfosit yang sudah diprogram untuk menjadi sel-sel plasma) tempat sel-sel tersebut
menstimulasi limfosit yang berada dalam nodus ini untuk menjadi sel-sel yang kan
menyerang langsung mikroba dan bukan menyerangnya lewat kerja antibodi.
d. Stadium Efektor

Dalam stadium efektor, antibodi dari respons humoral atau sel T sitotoksik dari respons
seluler akan menjangkau antigen dan terangkai dengan antigen tersebut pada permukaan
objek yang asing.

4. Patofisiologi.
Patogenesisnya belum jelas,disangka disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe III
dan IV.Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibodi yang
membentuk mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas system komplemen.
Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan
menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran (target organ). Reaksi
hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak
kembali dengan antigen yang sama kemudian limfokin dilepaskan sehingga
terjadi reaksi radang (Djuanda, 2000:147) .
Reaksi Hipersensitif tipe III
Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi dalam darah
mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir. Antibodi tidak
ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan
kapilernya. Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan
menyebabkan terbentuknya kompleks antigen antibodi ditempat tersebut.
Reaksi tipe III mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga
terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya rekasi tersebut.
Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel yang
rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel. Hal
ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut (Corwin, 2000: 72).
Reaksi Hipersensitif Tipe IV
Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T penghasil
Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadi penghancuran selsel yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat
(delayed) memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
A.

Pemeriksaan Laboratorium :
Tidak ada pemeriksaan labor (selain biopsi) yang dapat membantu dokter dalam menegakkan
diagnosa.
Pemeriksaan darah lengkap (CBC) dapat menunjukkan kadar sel darah putih yang normal
atau leukositosis nonspesifik. Penurunan tajam kadar sel darah putih dapat mengindikasikan
kemungkinan infeksi bakterial berat.
Pemeriksaan elektrolit

Kultur darah, urine, dan luka diindikasikan ketika infeksi dicurigai terjadi
Pemeriksaan bronchoscopy, esophagogastro duodenoscopy (EGD), dan kolonoskopi dapat
dilakukan
B.

Imaging Studies
Chest radiography untuk mengindikasikan adanya pneumonitis

C.

Pemeriksaan histopatologi dan imonohistokimia dapat mendukung ditegakkannya diagnosa.

D.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan yang utama adalah menghenntikan obat yang di curigai sebagai
penyebab dari SSJ ,sementara itu kemungkinan infeksi virus herves simplex dan micoplasma
pneumonia harus di singkirkan,selanjutnya perawatan lebih kepada pengobatan siimtomatik:

a. Kortikosteroid
Bila keadaan umum baik dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati dengan prednison3040 mg sehari. Namun bila keadaan umumnya buruk dan lesi menyeluruh harus diobati secara
tepat dan cepat. Kortikosteroid merupakan tindakan file-saving dan digunakan deksametason
intravena dengan dosis permulaan 4-6 x 5 mg sehari. Umumnya masa kritis diatasi dalam
beberapa hari. Pasien steven-Johnson berat harus segera dirawat dan diberikan deksametason
65 mg intravena. Setelah masa krisis teratasi, keadaan umum membaik, tidak timbul lesi
baru, lesi lama mengalami involusi, dosis diturunkan secara cepat, setiap hari diturunkan 5
mg. Setelah dosis mencapai 5 mg sehari, deksametason intravena diganti dengan tablet
kortikosteroid, misalnya prednisone yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20 mg
sehari, sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg kemudian obat tersebut dihentikan.
Lama pengobatan kira-kira 10 hari. Seminggu setelah pemberian kortikosteroid dilakukan
pemeriksaan elektrolit (K, Na dan Cl). Bila ada gangguan harus diatasi, misalnya bila terjadi
hipokalemia diberikan KCL 3 x 500 mg/hari dan diet rendah garam bila terjadi
hipermatremia. Untuk mengatasi efek katabolik dari kortikosteroid diberikan diet tinggi
protein/anabolik seperti nandrolok dekanoat dan nanadrolon. Fenilpropionat dosis 25-50 mg
untuk dewasa (dosis untuk anak tergantung berat badan).
b. Antibiotik

Untuk mencegah terjadinya infeksi misalnya bronkopneumonia yang dapat


menyebabkan kematian, dapat diberi antibiotic yang jarang menyebabkan alergi, berspektrum
luas dan bersifat bakteriosidal misalnya gentamisin dengan dosis 2 x 80 mg.
c. Infus dan tranfusi darah
Pengaturan keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi penting karena pasien sukar atau
tidak dapat menelan akibat lesi dimulut dan tenggorokan serta kesadaran dapat menurun.
Untuk itu dapat diberikan infus misalnya glukosa 5 % dan larutan Darrow. Bila terapi tidak
memberi perbaikan dalam 2-3 hari, maka dapat diberikan transfusi darah sebanyak 300 cc
selama 2 hari berturut-turut, terutama pada kasus yang disertai purpura yang luas. Pada kasus
dengan purpura yang luas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000 mg intravena
sehari dan hemostatik.
d. Topikal
Terapi topical untuk lesi di mulut dapat berupa kenalog in orabase. Untuk lesi di kulit
yang erosif dapat diberikan sufratulle atau krim sulfadiazine perak.

A. Pengkajian:
Riwayat Kesehatan Sekarang
Keluhan utama
Adanya kerusakan / perubahan struktur kulit dan mukosa berupa kulit melepuh,
mata merah, mukosa mulut mengelupas
Pemeriksaan Fisik
Lakukan pengkajian fisik dengan penekanan khusus:
Adanya eritema yaitu area kemerahan yang disebabkan oleh peningkatan jumlah
darah yang teroksigenisasi pada vaskularisasi dermal.
Vesikel, bula dan purpura.
Ekimosis yaitu kemerahan yang terlokalisir atau perubahan warna keunguan
yang disebabkan oleh ekstravasasi darah ke dalam jaringan kulit dan subkutan.
Ptekie yaitu bercak kecil dan berbatas tajam pada lapisan epidermis superficial
Lesi sekunder yaitu perubahan kulit yang terjadi karena perubahan pada lesi
primer, yang disebabkan oleh obat, involusi dan pemulihan. Kelainan selaput
lender di mukosa mulut, genetalia, hidung atau anus Konjungtivitis, ulkus kornea,
iritis dan iridoksiklitis

Asuhan keperawatan klien dengan Sindroma Steven Johnson secara teoritis :


A. Pengkajian
Menurut Smeltzer (2008, hlm. 1975) pengkajian pasien dengan Sindrom Steven
Johnson diantaranya melakukan pangkajian fisik dengan penekanan khusus pada manifestasi
kulit terhadap :

1.

Adanya eritema, area kemerahan yang disebabkan oleh peningkatan jumlah darah yang
teroksigenasi pada vaskularisasi dermal

2. Adanya area yang melepuh dan perkembangannya ditubuh


3. Pengeluaran cairan pada bulla (lepuhan) baik jumlah, warna dan bau
4.

Pada area mulut adakah terdapatnya bula atau lepuhan dan lesi arosive serta adanya rasa
gatal, rasa terbakar dan kekeringan dimata.

5. Kemampuan klien dalam menelan dan minum serta berbicara secara nornal juga ditentukan
6. TTV dan perhatian khusus terhadap adanya demam, pernafasan yang cepat, dalam, ritme, dan
batuk
7. Karakteristik dan banyaknya sekret dalam rongga pernafasan diobservasi
8.

Pengkajian terhadap adanya demam tinggi, dan adanya takikardi dan kelemahan yang
berlebihan serta fatigue sering muncul mengingat faktor-faktor tersebut merupakan proses
nikrosis epidermal, peningkatan metabolisme, dan kemungkinan adanya pengelupasan
mukosa pada gastrointestinal dan pernafasan.

9. Adanya pemasukan intra vena dilihat adanya tanda-tanda lokal infeksi


10. Berat badan tiap hari
11. Pasien ditanya gambaran fatigue, dan tingkat nyeri
12. Melakukan evaluasi terhadap adanya kecemasan serta koping mekanisme yang digunakan
serta strategi koping dapat dikenali.

Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan integritas kulit b.d. inflamasi dermal dan epidermal
b. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. kesulitan menelan
c. Gangguan rasa nyaman, nyeri b.d. inflamasi pada kulit
d. Gangguan intoleransi aktivitas b.d. kelemahan fisik
e. Gangguan Persepsi sensori: kurang penglihatan b.d konjungtifitis

III. Intervensi
1. Gangguan integritas kulit b.d. inflamasi dermal dan epidermal
Kriteria Hasil : Menunjukkan kulit dan jaringan kulit yang utuh.
Intervensi :

a. Observasi kulit setiap hari catat turgor sirkulasi dan sensori serta perubahan lainnya yang
terjadi.
Rasional :Menentukan garis dasar dimana perubahan pada status dapat dibandingkan dan melakukan
intervensi yang tepat
b. Gunakan pakaian tipis dan alat tenun yang lembut.
Rasional :Menurunkan iritasi garis jahitan dan tekanan dari baju, membiarkan insisi terbuka terhadap
udara meningkat proses penyembuhan dan menurunkan resiko infeksi
c. Jaga kebersihan alat tenun.
Rasional : Untuk mencegah infeksi
d. Kolaborasi dengan tim medis.
Rasional : Untuk mencegah infeksi lebih lanjut
3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. kesulitan menelan
Kriteria Hasil : Menunjukkan berat badan stabil/peningkatan berat badan
Intervensi :
a. Kaji kebiasaan makanan yang disukai/tidak disukai.
Rasional : memberikan pasien/orang terdekat rasa kontrol, meningkatkan partisipasi dalam
perawatan dan dapat memperbaiki pemasukan.
b. Berikan makanan dalam porsi sedikit tapi sering.
Rasional : membantu mencegah distensi gaster/ketidaknyamanan
c. Hidangkan makanan dalam keadaan hangat.
Rasional : meningkatkan nafsu makan
d. Kerjasama dengan ahli gizi.
Rasional : kalori protein dan vitamin untuk memenuhi peningkatan kebutuhan metabolik,
mempertahankan berat badan dan mendorong regenerasi jaringan.
4. Gangguan rasa nyaman, nyeri b.d. inflamasi pada kulit
Kriteria Hasil :

Melaporkan nyeri berkurang

Menunjukkan ekspresi wajah/postur tubuh rileks


Intervensi :
a. Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi dan intensitasnya.

Rasional : nyeri hampir selalu ada pada beberapa derajat beratnya keterlibatan jaringan

b. Berikan tindakan kenyamanan dasar ex: pijatan pada area yang sakit.
Rasional : meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot dan kelelahan umum
c. Pantau TTV.
Rasional : metode IV sering digunakan pada awal untuk memaksimalkan efek obat
d. Berikan analgetik sesuai indikasi.
Rasional : menghilangkan rasa nyeri
5. Gangguan intoleransi aktivitas b.d. kelemahan fisik
Kriteria Hasil : Klien melaporkan peningkatan toleransi aktivitas
Intervensi :
a. Kaji respon individu terhadap aktivitas.
Rasional : mengetahui tingkat kemampuan individu dalam pemenuhan aktivitas sehari-hari.
b. Bantu klien dalam memenuhi aktivitas sehari-hari dengan tingkat keterbatasan yang dimiliki
klien.
Rasional : energi yang dikeluarkan lebih optimal
c.

Jelaskan pentingnya pembatasan energi.


Rasional : energi penting untuk membantu proses metabolisme tubuh

d. Libatkan keluarga dalam pemenuhan aktivitas klien.


Rasional : klien mendapat dukungan psikologi dari keluarga
6. Gangguan Persepsi sensori: kurang penglihatan b.d konjungtifitis
Kriteria Hasil :

Kooperatif dalam tindakan

Menyadari hilangnya pengelihatan secara permanen


Intervensi :

a. Kaji dan catat ketajaman pengelihatan


Rasional : Menetukan kemampuan visual
b. Kaji deskripsi fungsional apa yang dapat dilihat/tidak.
Rasional : Memberikan keakuratan thd pengelihatan dan perawatan.
c. Sesuaikan lingkungan dengan kemampuan pengelihatan.
Rasional : Meningkatkan self care dan mengurangi ketergantungan.
d. Kaji jumlah dan tipe rangsangan yang dapat diterima klien.
Rasional :Meningkatkan rangsangan pada waktu kemampuan pengelihatan menurun.

Pelaksanaan Keperwatan ( implementasi )


Pelaksanaan keperawatan adalah tindakan keperwatan secara nyata berupa
serangkaian kegiatan yang sistematis berdasarkan perencanaan untuk mencapai hasil yang
optimal.
Apabila tindakan keperawatan dilakukan bersama dengan pasien dan atau keluarga
hendaknya penjelasan diberikan terlebih dahulu mencakup tindakan yang akan dilakukan dan
bantuan yang diharapkan dari pasien atau keluarganya. Juga apabila tindakan keperawatan
dilakukan oleh beberapa orang tenaga perawat hendaknya tindakan yang akan dilakukan
didiskusikan terlebih dahulu.
Adapun pelaksanaan yang dilakukan pada pasien yang sindrom steven jhonson adalah
disesuaikan dengan rencana keperawatan yang telah dibuat berdasarkan prioritas yag timbul.
E. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi atau penilaian pada dasarnya adalah merujuk kepada suatu kegiatan yang
dimaksudkan untuk mengambil keputusan dalam rangka memberi nilai terhadap suatu (orang,
benda, fakta).
Dalam konteks keperawatan evaluasi adalah penilaian fase proses keperawatan,
mempertimbangkan efektifitas tindakan keperawatan dan menunjukan perkembangan pasien
terhadap pencapaian tujuan.
Dari masalah yang timbul pada pasien dengan sindrom steven jhonson, maka hasil
yang diharapkan pasien akan :
1.

Menunjukkan keadaan kulit normal

2.

Menunjukkan berat badan stabil

3.

Menunjukka keadaan nyeri berkurang

4.

Menunjukkan toleransi aktivitas.

Carpenito, Lynda Juall.(1998). Diagnosa Keperawatan. Alih bahasa Monica Ester. Jakarta : EGC
Doenges. (2001). Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C.(2001). Keperawatan Medical Bedah Brunner & Suddart Edisi 8 Volume 2, alih
bahasa Agung Waluyo. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C. (2002). Keperawatan Medical Bedah Brunner & Suddart Edisi 8 volume 3, alih
bahasa oleh Andry Hartono, dkk. Jakarta : EGC

Corwin, Elizabeth. J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Faktor penyebab timbulnya Sindrom Stevens-Johnson


Infeksivirusjamurbakteriparasit Herpes simpleks, Mycoplasma pneumoniae,
vaksiniakoksidioidomikosis, histoplasmastreptokokus,
Staphylococcs haemolyticus, Mycobacterium tuberculosis,
salmonelamalaria
Obat
salisilat, sulfa, penisilin, etambutol, tegretol, tetrasiklin,
digitalis, kontraseptif, klorpromazin, karbamazepin, kinin,
analgetik/antipiretik
Makanan
Coklat
Fisik
udara dingin, sinar matahari, sinar X
Lain-lain
penyakit kolagen, keganasan, kehamilan
(Dikutip dengan modifikasi dari SL Moschella dan HJ Hurley, 1985)
http://allergycliniconline.com/2012/01/14/sindrom-steven-johnson-manifestasiklinis-dan-penanganannya/