ASUHAN KEPERAWATAN

ANGINA PECTORIS
Apr2
1. PENGERTIAN

Angina pektoris adalah suatu syndrome klinis yang ditandai dengan episode atau
perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner, menyebabkan
suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen
jantung meningkat. (Smeltzer dan Bare, 2002 : 779)

Angina pektoris adalah suatu sindrom kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada
yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke
lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu
aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Noer, Sjaifoellah,
dkk. IPD, 1999 : 1082)

Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa
tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis
Kardiovaskuler)

2.

3.

ETIOLOGI

Ateriosklerosis

Spasme arteri koroner

Anemia berat

Artritis

Aorta Insufisiensi
EPIDEMIOLOGI

Di AS kurang lebih 50 % dari penderita jantung koroner ( PJK ) mempunyai manifestasi angina
pectoris, jumlah angina pectoris sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insiden angina pectoris
pertahun pada penderita di atas 3 th sebesar 213 penderita / 100.000 penduduk.
4.

FAKTOR PREDISPOSISI

1.

Dapat Diubah (dimodifikasi)

Diet (hiperlipidemia)

Rokok

Hipertensi

Stres

Obesitas

Kurang aktifitas

Diabetes Mellitus

Pemakaian kontrasepsi oral

2. Tidak dapat diubah

Usia

Jenis Kelamin

Ras

Herediter

Faktor Pencetus Serangan

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
Emosi atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, mengakibatkan frekuensi
jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah, dengan
demikian beban kerja jantung juga meningkat.
Kerja fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung
Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan,
sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. (pada jantung yang sudah sangat
parah, pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk).

 Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah,
disertai peningkatan kebutuhan oksigen. (Smeltzer dan Bare, 2002 : 779).
5.

PATOFISIOLOGI

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke selsel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner
(aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab aterosklerosis, namun jelas
bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan aterosklerosis.
Aterosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban
kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak
darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau
menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat
aerobik menjadi metabolisme yang anaerobik. Metabolisme anaerobik dengan perantaraan
lintasan glikolitik jauh lebih tdak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik
melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi mengalami
penurunan yang cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerobik ini, yaitu asam laktat, akan
tertimbun sehingga mengurangi pH sel dan menimbulkan nyeri.
Kombinasi dari hipoksia, berkurangnya jumlah energi yang tersedia serta asidosis menyebabkan
gangguan fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang
berkurang; serabut-serabutnya memendek sehingga kekuatan dan kecepatannya berkurng. Selain
itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan
menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.
Berkurangya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Respon
hemodinamika dapat berubah-ubah, sesuai dengan ukuran segmen yang mengalami iskemia dan
derajat respon refleks kompensasi oleh system saraf otonom. Berkurangnya fungsi ventrikel kiri
dapat mengurangi curah jantung dengan mengurangi volume sekuncup (jumlah darah yang
dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut).
Angina pectoris adalah rasa sakit dada yang berkaitan dengan iskemia miokardium.
Mekanismenya yang tepat bagaimana iskemi menimbulkan rasa sakit masih belum jelas.
Agaknya reseptor saraf rasa sakit terangsang oleh metabolik yang tertimbun atau oleh suatu zat
kimia antara yang belum diketahui atau oleh sters mekanik lokal akibat kontraksi miokardium
yang abnormal. Jadi secara khas rasa sakit digambarkan sebgai suatu tekanan substernal, kadangkadang menyebar turun kesisi medial lengan kiri. Tetapi banyak pasien tak pernah mengalami
angina yang pas; rasa sakit angina dapat menyerupai rasa sakit karena maldigesti atau sakit gigi.
Pada dasarnya angina dipercepat oleh aktivitas yang meningkatkan miokardium akan oksigen,
seperti latihan fisik. Sedangkan angina akan hilang dalam beberapa menit dengan istirahat atau
nitrogliserin.
1.

KLASIFIKASI

 Angina Pektoris Stabil

q Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan
oksigen miokard.
q Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
q Durasi nyeri 3 15 menit.
Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu :
a. Angina noctural
Nyeri terjadi malam hari, biasanya pada saat tidur tetapi ini dapat di kurangi dengan duduk
tegak. Biasanya angina noctural disebabkan oleh gagal ventrikel kiri.
b. Angina dekubitus
Angina yang terjadi saat berbaring.
c. Iskemia tersamar
Terdapat bukti objektif iskemia ( seperti tes pada stress ) tetapi pasien tidak menunjukan gejala.
Angina Pektoris Tidak Stabil
q Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
q Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
q Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
q Kurang responsif terhadap nitrat.
q Lebih sering ditemukan depresi segmen ST.
q Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang
beragregasi.
Angina Prinzmental (Angina Varian).
q Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
q Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
q EKG menunjukkan elevasi segmen ST.

q Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.

q Dapat terjadi aritmia.
2. GEJALA KLINIS
Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula
atau lengan kiri.
Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya
perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi,
dizzines.
Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
3. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Enzim atau isoenzim jantung,biasanya DBM : meningkat,menunjukkan kerusakan miokard.
EKG : biasanya normal bila pasien istirahat tetapi datar atau depresi pada segmen ST
gelombang T menunjukkan iskemia.
Foto Dada : biasanya normal, namun infiltrat mungkin ada menunjukkan dekompensasi
jantung atau komplikasi paru.
PCO2 kalium dan laktatmiokard: mungkin meningkat selama serangan angina.
Kolestrol / trigliserida serum : mungkin meningkat.
Kateterisasi jantung dengan angiografi: diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang
diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada pasien dengan kolesterolemia dan
penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada dan pasien dengan EKG istirahat
abnormal.
4. THERAPY
a. Terapi Farmakologi.

Nitrogliserin
Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris. Nitrogliserin
diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung yang akan mengurangi iskemia dan
mengurangi nyeri angina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria
sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan darah
vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah
penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anter terjadi pengumpulan darah
vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah
penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anteriol sistemik dan
menyababkan penurunan tekanan darah (afterload). Semuanya itu berakibat pada penurunan
kebutuhan oksigen jantung,menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplai dan
kebutuhan.
Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan
akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
Penyekat Beta-adrenergik.
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan
oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas , tekanan di
arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan
timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol,
nadolol.
Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina
pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume
ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah
terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai
nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 12jam. Obat golongan nitrat dan nitrit
adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
Kalsium Antagonis
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang
akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada
pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen
miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis
adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin,
verapamil.

b.

Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain
: pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan
darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat
badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin
yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan
kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.
5. PROGNOSIS
Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit
pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% 8% setahun. Faktor yang
mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan
penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun.
Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu
pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis.
Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang
kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih
baik.
6. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan
untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi
dan kontrol terhadap faktor risiko. Secar bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai
darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angioplasti koroner transluminal perkutan
(PCTA= percutaneus transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara
terapi medis dan pembedahan.
Angioplasti koroner transluminal perkutan adalah usaha untuk memperbaiki aliran darah arteri
koroner dengan memecahkan plak atau ateroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran
darah ke jantung. Kateter dengan ujung berbentuk balon dimasukkan ke arteri koroner yang
mengalami gangguan dan diletakkan di antara daerah aterosklerotik. Balon kemidian
dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak.
PCTA dilakukan pada pasien yang mempunyai lesi yang menyumbat paling tidak 70% lumen
internal arteri koroner besar, sehingga banyak daerah jantung yang berisiko mengalami iskemia.
PCTA jarang dilakukan pada pasien dengan (1) oklusi arteri koroner kiri utama yang tidak
menunjukkan aliran kolateral ke arteri sirkumflexa dan desebdens anterior, (2) yang mengalami
stenosis di daerah arteria koroner kanan dan aorta, (3) yang aretri koronernya menunjukkan
aneurisma proksimal atau distal stenosis, (4) yang telah menjalani tandur safena magma, atau (5)
fungsi ventrikel kirinya sudah tidak jelas.
A.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
v Aktivitas/ istirahat
Gejala : Kelelahan, perasaan tidak berdaya setelah latihan
Terbangun bila nyeri dada
Tanda : Dispnea saat kerja
v Sirkulasi
Gejala : Riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan
Tanda : Takikardia, disritmia
Kulit/ membran mukosa lembab, dingin, adanya vasokonstriksi
v Makanan/ cairan
Gejala : Mual, nyeri ulu hati/ epigastrium saat makan
Diet tinggi kolesterol/lemak, kafein, minuman keras
Tanda : Distensi gaster
v Integritas ego
Gejala : Stresor kerja, keluarga
Tanda : Ketakutan, mudah marah
v Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke rahang, leher, bahu dan ekstremitas
atas kiri.
Kualitas ringan sampai sedang, tekanan berat, tertekan, terjepit, terbakar.
Durasi : biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30 menit (rata-rata 3 menit)
Tanda : Wajah berkerut, gelisah. Respons otomatis, contoh takikardi, perubahan tekanan darah.
v Pernapasan
Gejala : Dispnea saat kerja, riwayat merokok

Tanda : Meningkat pada frekuensi / irama dan gangguan kedalaman.

v Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala : Riwayat keluarga sakit jantung, hipertensi, stroke
Penggunaan/ kesalahan penggunaan obat jantung, hipertensi atau obat yang dijual bebas
2.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

a)

Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium.

b)
Penurunan curah jantung berhubungan dgn perubahan inotropik (iskemia miokard
transien/memanjang)
c)
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot jantung, berkurangnya
curah jantung.
d)

Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap status kesehatan.

e)
Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.
3.

RENCANA KEPERAWATAN

1.

NYERI AKUT BERHUBUNGAN DENGAN ISKEMIK MIOKARDIUM

Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan nyeri pasien berkurang/

teratasi
Kriteria hasil : Pasien menyatakan/menunjukan nyeri hilang, pasien melaporkan
episode angina menurun dalam frekuensi durasi dan beratnya.
INTERVENSI

RASIONAL

Anjurkan pasien untuk memberitahu

perawat dengan cepat bila terjadi nyeri
dada.

Nyeri dan penurunan curah jantung dpat

merangsang sistem saraf simpatis untuk
mengeluarkan sejumlah besar nor epineprin,
yang meningkatkan agregasi trombosit dan
mengeluarkan trombokxane A2.Nyeri tidak
bisa ditahan menyebabkan respon
vasovagal, menurunkan TD dan frekuensi
jantung.
Identifikasi terjadinya faktor pencetus, bila Membantu membedakan nyeri dada dini dan
ada: frekuensi, durasi, intensitas dan lokasi alat evaluasi kemungkinan kemajuan
nyeri.
menjadi angina tidak stabil (angina stabil
biasanya berakhir 3 sampai 5 menit
sementara angina tidak stabil lebih lama dan
dapat berakhir lebih dari 45 menit.
Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, Nyeri jantung dapat menyebar contoh nyeri
bahu, tangan atau lengan (khusunya pada sering lebih ke permukaan dipersarafi oleh
sisi kiri.
tingkat saraf spinal yang sama.
Letakkan pasien pada istirahat total selama Menurunka kebutuhan oksigen miokard
episode angina.
untuk meminimalkan resiko cidera jaringan
atau nekrosis.
Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien Memudahkan pertukaran gas untuk
napas pendek
menurunkan hipoksia dan napas pendek
berulang
Pantau kecepatan atau irama jantung
Pasien angina tidak stabil mengalami
peningkatan disritmia yang mengancam
hidup secara akut, yang terjadi pada respon
terhadap iskemia dan atau stress
Panatau tanda vital tiap 5 menit selama
TD dapat meningkat secara dini sehubungan
serangan angina
dengan rangsangan simpatis, kemudian
turun bila curah jantung dipengaruhi.
Pertahankan tenang , lingkungan nyaman, Stres mental atau emosi meningkatkan kerja
batasi pengunjung bila perlu
miokard
Berikan makanan lembut. Biarkan pasien Menurunkan kerja miokard sehubungan
istirahat selama 1 jam setelah makan
dengan kerja pencernaan, manurunkan
risiko serangan angina
Kolaborasi:
Nitrigliserin mempunyai standar untuk
pengobatan dan mencegah nyeri angina
selam lebih dari 100 tahun
Berikan antiangina sesuai indikasi:
nitrogliserin: sublingual
2.

PENURUNAN CURAH JANTUNG BERHUBUNGAN DGN PERUBAHAN

INOTROPIK (ISKEMIA MIOKARD TRANSIEN/MEMANJANG)

Tujuan: Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan terjadi peningkatan curah

4.

EVALUASI
1)

Pasien bebas dari nyeri.

2)

Peningkatan curah jantung

a. EKG dan kadar enzim jantung normal

b. Bebas dari tanda dan gejala infark miokardium akut
3)

Pasien dapat mengontrol aktivitas yang dapat memicu serangan angina

4)

Menunjukan penurunan kecemasan

a.

Memahami penyakit dan tujuan perawatannya

b.

Mematuhi semua aturan medis

c.

Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau sifatnya berubah

d.

Menghindari tinggal sendiri saat terjadi episode nyeri

5)

Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukan tanda-tanda bebas dari komplikasi

a.

Menjelaskan proses terjadinya angina

b.

Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi

DAFTAR PUSTAKA

Smelzer. C, Suzanne, 2002. Bounner & Sularti. Keperawatan medical bedah. Jakarta: EGC
Mansjoer Arif, 2002. Kapita Selekta kedokteran. Edisi 3. Jilid 5. Jakarta: FKUI
Barbara C. Long, Perawatan Medikal Bedah 2, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan, Bandung, 1996.
Brunner & Suddarth.2002. keperawatan Medikal Bedah.edisi 8 vol.2. EGC. Jakarta
Marilynn E. Doenges, Mary Frances Moorhouse. Alice C Geissler Rencana Asuhan
Keperawatan. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta ,2000. Hal 73 82.
Sjaifoellah, (1998). Ilmu Penyakit dalam, Jilid I edisi ketiga Jakarta. Balai Penerbit FKUI hal.
1082 1089.

Sylvia A. Price (1995) Patofisiologi, ; Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. Buku I
Jakarta EGC.
Tambayong,Jan. 2002. Patofisiologi untuk Keperawatan. Buku kedokteran (ECG). Jakarta
http//www. Kalbe. Co.id/file/147_05 penyakit jantung koroner
http//www. Tanaman obat. Com/index. Php/ penyakit jantung
http//www.kardiologi-vi.com
http//.bintang mawar.net
http// mediacastove.com/ 2007/12/16 penguna.
Disusun oleh: Mahasiswa Akper Pemkab. Tapanuli Tengah ( Subina Pasaribu, Yusra Aryati
Simamora, Yolius Gulo, Tomi Nopem Simanungkalit dan Triwandes Tambunan) untuk memenuhi
tugas mata ajar KMB