Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN

FIBRILASI ATRIUM
Di Ruang Melati 3 Dr. Sardjito Yogyakarta
(Minggu Ke-1 Stase Keperawatan Anak)
Tugas Mandiri
Stase Praktek Keperawatan Anak

Disusun oleh :
Pratiwi Wulan Dhari. R
10/302323/KU/14042

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA
2015

FIBRILASI ATRIUM
A. Pengertian Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium adalah distritmia atrium yang terjadi sewaktu atrium berdenyut
dengan kecepatan lebih dari 350-600x/menit. Depolarisasi ventrikel menjadi ireguler
dan mungkin dapat mengikuti depolarisasi atrium mungkin pula tidak. Pengisian
ventrikel tidak secara total bergantung pada kontraksi atrium yang terorganisasi,
sehingga aliran darah yang masuk dan keluar ventrikel biasanya cukup kecuali pada
waktu-waktu terjadi peningkatan kebutuhan misalnya, selama berolahraga (Corwin,
2009)
Fibrilasi atrium adalah depolarisasi muncul di banyak tempat di atrium, menyebabkan
depolarisasi yang tidak terkoordinasi dengan frekwensi tinggi. Sentakan fokus
ektopik pada struktur vena yang dekat dengan atrium (biasanya vena pulmonal)
merupakan penyebab tertinggi (Surya Dharma, 2012)
Fibrilasi atrium didefinisikan sebagai irama jantung yang abnormal. Aktivitas listrik
jantung yang cepat dan tidak beraturan mengakibatkan atrium bekerja terus menerus
menghantarkan implus ke nodus AV sehingga respon ventrikel menjadi ireguler. Atrial
fibrilasi dapat bersifat akut maupun kronik dan umumnya terjadi pada usia di atas 50
tahun (Berry and Padgett, 2012).
B. Epidemiologi
Fibrilasi atrium (AF) merupakan gangguan irama jantung yang paling sering dijumpai
dan terjadi secara persisten, dengan prevalensi.
1. AF dapat terjadi pada jantung normal, namun umumnya lebih sering terjadi pada
penyakit jantung (Shay, 2010).
2. Prevalensi AF pada populasi dewasa adalah 0,5% dengan kenaikan prevalensi
mencapai 10% pada individu berusia lebih dari 75 tahun;
3. Pada pasien yang juga menderita stenosis mitral, reumatik, akan meningkatkan
risiko stroke yang dihadapinya 17 kali lebih tinggi. (Chang, 2009).
4. Fibrilasi atrial terjadi pada 1-2% dari polpulasi, dan tampaknya akan terjadi
peningkatan dalam 50 tahun ke depan.
5. Prevalensi AF meningkat berdasarkan usia, mulai dari 0,5% pada usia 40-50
tahun, dan mendekati 5-15% pada usia 80 tahun.
6. Laki-laki >perempuan, (Setiati, 2014)
7. Di AS, > 850,000 orang dirawat karena aritmia setiap tahunnya. AF mengenai
kurang lebih 2,3 juta orang di amerika utara dan 4,5 juta orang di eropa, terutama
yang berusia lanjut. Di AS, kira-kira 75 % orangberusia 65 tahun atau bahkan
lebih tua. AF merupakan aritmia yang paling sering terjadi dengan prevalensi 0,4
% pada golongan usia <65 tahun dan meningkat 10 % pada kelompok usia > 75
tahun. Di Amerika Utara, prevalensi AF diperkirakan meningkat 2-3x pada tahun
2050 (Department Health and Human Services USA, 2010).
C. Anatomi fisiologi
1. Elektrofisiologi jantung
Ada 3 jenis kumpulan sel-sel jantung yang dapat membangkitkan arus listrik,
yakni;
a. Sel-sel pacemaker (nodus SA, nodus AV),
b. Jaringan konduksi khusus (serat-serat purkinje), dan

c. Sel-sel otot ventrikel dan atrium.


Stimulasi listrik atau potensial aksi yang terjadi pada ketiga sel-sel khusus ini
dihasilkan oleh interaksi ionik transmembran, yaitu berupa transport berbagai ion
utama melalui kanal-kanal khusus yang melewati membran sarcolema (suatu
membran bilayer fosfolipid). Transportasi ionik ini mempertahankan gradien
konsentrasi dan tegangan antara intra dan ekstra sel. Dalam keadaan normal,
konsentrasi Na+ dan Ca++ lebih tinggi diluar sel, sedangkan konsentrasi K+ lebih
tinggi didalam sel.
Pembentukan Potensial aksi
Intrasel bermuatan negatif dibandingkan sisi ekstranya, sehingga menghasilkan
perbedaan tegangan dikedua sisi membran yang disebut sebagai potensial
transmembran.Potensial transmembran saat istirahat (80 s/d 90 mV pada otot
jantung dan 60 pada sel pacemaker) terjadi akibat adanya akumulasi molekulmolekul bermuatan negatif (ion-ion) didalam sel. Potensial aksi pada sel jantung
memberikan pola yang khas, dan mencerminkan aktifitas listrik dari satu sel
jantung.Secara klasik aksi potensial dibagi 5 fase, namun untuk memudahkan
pemahaman terhadap potensial aksi dapat disederhanakan menjadi 3 fase umum,
yaitu :
a. Fase Depolarisasi
Fase depolarisasi (fase 0) adalah fase awal dari potensial aksi yang timbul
pada saat kanal Na+ membran sel terstimulasi untuk membuka. Bila hal ini
terjadi, maka ion Na+ yang bermuatan positif akan serentak masuk ke dalam
sel, sehingga menyebabkan potensial transmembran beranjak positif secara
cepat. Perubahan resultan tegangan ini disebut depolarisasi. Depolarisasi satu
sel jantung akan cenderung menyebabkan sel-sel yang berdekatan ikut
berdepolarisasi dan membuka kanal Na+ sel sebelahnya. Sekali sel
berdepolarisasi, gelombang depolarisasi akan di hantarkan dari sel ke sel ke
seluruh sel jantung. Kecepatan depolarisasi suatu sel menentukan cepatnya
impuls listrik dihantarkan ke seluruh sel miokard.
b. Fase Repolarisasi
Sekali suatu sel berdepolarisasi maka tidak akan berdepolarisasi kembali
hingga aliran ionik kembali pulih selama depolarisasi. Proses mulai
kembalinya ion- ion ketempatnya semula seperti saat sebelum depolarisasi
disebut repolarisasi.Karena depolarisasi berikutnya tidak dapat terjadi hingga
repolarisasi, rentang waktu sejak akhir fase 0 hingga akhir fase 3 disebut
sebagai periode refrakter (refractory periode).Fase 2(fase plateau) dimediasi
oleh terbukanya kanal lambat kalsium, yang akan menyebabkan ion kalsium
yang bermuatan positif masuk kedalam sel.
c. Fase Istrahat
Pada hampir semua sel jantung, fase istirahat (rentang waktu antara 2 potensial
aksi sebagai fase 4) merupakan fase di mana tak ada perpindahan ion di
membran sel. Namun pada sel-sel pacemaker tetap terjadi perpindahan ion

melewati membran sel pada fase 4 ini dan secara bertahap mencapai ambang
potensial, kemudian kembali berdepolarisasi membangkitkan impuls listrik
yang dihantarkan ke seluruh jantung. Aktifitas fase 4 yang kemudian
berdepolarisasi spontan disebut automatisitas.
Perbedaan lokal pola potensial aksi
Pola potensial aksi tidaklah sama pada setiap sel-sel yang menyusun sistem listrik
jantung. Pola potensial aksi sel- sel Purkinje sangat berbeda dengan sel-sel nodus
SA dan nodus AV. Perbedaan ini terjadi pada fase 0 yaitu depolarisasi lambat sel
nodus SA dan AV, dikarenakan tidak adanya kanal cepat Na+ yang bertanggung
jawab pada fase depolarisasi cepat sel otot jantung yang lain (fase 0).
Perbedaan lokal persarafan otonom
Secara umum, peningkatan tonus simpatik akan meningkatkan automatisitas (selsel pacemaker akan terpacu lebih cepat), meningkatkan kecepatan konduksi
(impuls listrik akan dihantarkan lebih cepat), dan berkurangnya masa potensial
aksi / memendeknya masa refrakter (sel akan siap secara cepat untuk
berdepolarisasi kembali). Sebaliknya dengan bertambahnya tonus parasimpatik,
automatisitas ditekan, kecepatan konduksi berkurang, dan masa refrakter
meningkat. Serabut-serabut simpatik dan parasimpatik banyak mempersarafi
nodus SA maupun AV. Selain itu, sel-sel pacemaker persarafan simpatiknya lebih
dominan dibandingkan persarafan parasimpatik, itulah sebabnya mengapa
perubahan pada tonus parasimpatis relatif lebih besar pengaruhnya terhadap nodus
SA dan AV dibandingkan jaringan jantung lainnya.

2. Eletrofisiologi gangguan takiaritmia


Abnormalitas sistem listrik jantung menghasilkan 2 jenis keadaan umum aritmia,
yaitu irama jantung yang terlalu lambat (bradiaritmia) dan irama jantung yang
terlalu cepat (takiaritmia). AF merupakan suatu bentuk takiaritmia, secara umum
ada 3 mekanisme yang mendasari gangguan irama ini, yaitu:
a. Abnormal Automaticity
Automatisitas merupakan kemampuan suatu sel untuk berdepolarisasi spontan
untuk mencapai tegangan ambang (treshold potensial)secara ritmis (berirama).
Sel-sel khusus sistem konduksi nodus SA (native pacemaker) dan nodus AV
(latent pacemaker) yang telah disebutkan diatas memiliki kemampuan
automatisitas secara alamiah. Meskipun sel-sel otot ventrikel dan atrium tidak
memiliki kemampuan automatisitas, tetapi mampu berdepolarisasi secara
spontan dalam keadaan patologis seperti iskemia. Sel- sel di nodus SA secara
normal mempunyai aktifitas fase 4 paling cepat dibanding bagian sel jantung
lainnya, sehingga potensial aksi spontannya dihantarkan lebih dulu,
memberikan gambaran irama sinus. Bila karena suatu sebab terjadi kegagalan
automatisitas di nodus SA, maka sel-sel latent pacemaker(nodus AV) akan

mengambil alih fungsi pacemaker jantung, akan tetapi dengan kecepatan yang
lebih lambat. Gambaran potensial aksi menentukan kecepatan konduksi, masa
refrakter, dan automatisitas sel-sel jantung ketiga komponen tersebut sangat
berpengaruh terhadap mekanisme terjadinya kelainan irama jantung.
b. Reentry
Reentry merupakan mekanisme umum yang terjadi pada hampir semua jenis
takiaritmia. Untuk terjadinya Reentry harus terdapat beberapa syarat: Terdapat
dua jaras paralelyang saling berhubungan, pada bagian distal dan proksimal,
membentuk sirkuit potensial listrik; Salah satu jaras harus memiliki masa
refrakter yang berbeda dengan jaras yang lain. Bila suatu saat terjadi impuls
prematur, impuls ini harus melewati sirkuit B (masa refrakter panjang) dan
sirkuit A (masa refrakter pendek) (gambar 7). Impuls akan melewati sirkuit A
karena lebih cepat pulih dan siap kembali menerima impuls listrik, sedangkan
sirkuit B tidak dapat dilewati karena belum siap menerima impuls (masa
refrakternya panjang). Pada saat sirkuit A menjalarkan impuls secara lambat,
sirkuit B sudah pulih dari masa refrakter dan siap menerima impuls, yang
ternyata dimulai dari arah berlawanan, berasal dari impuls prematur sirkuit A
(konduksi retrograde). Bila impuls retrograd ini kembali melewati sirkuit A
secara antegrade maka lingkaran impuls yang kontinu akan terbentuk, dan
terjadilah lingkar reentry (loop reentry).
c. Trigered activity
Trigered activitymemiliki gambaran yang sama seperti automatisitas dan
reentry. Seperti pada automatisitas, trigered activity mencakup kebocoran ion
positif kedalam sel jantung yang menyebabkan cetusan potensial aksi pada
fase 3 atau awal fase 4. Cetusan ini disebut after-depolarization. Bila
afterdepolarization ini cukup besar untuk membuka kanal natrium, potensial
aksi yang kedua akan dibangkitkan.
D. Etiologi:
1. Penyebab penyakit kardiovaskuler
a. Penyakit jantung iskemik
b. Hipertensi kronis
c. Kelainan katup mitral (stenosis mitral)
d. Perikarditis
e. Kardiomiopati, gagal jantung, Sindrome WPW, dan LVH
2. Penyebab non kardiovaskuler
a. Kelainan metabolik :
- Tiroksikosis
- Alkohol akut/kronis
b. Penyakit pada paru
- Emboli paru
- Pneumonia
- PPOM
- Kor pulmonal
c. Gangguan elektrolit : hipokalemia, magnesium, dan calsium
d. Simpatomimetik obat-obatan dan listrik
E. Faktor Resiko

1. Faktor risiko yang menyebabkan AF terutama faktor usia (National Collaborating


Center for Chronic Condition, 2006).
2. Faktor risiko yang berasal dari non-cardiac adalah penyakit DM, kekurangan
elektrolit, hipertiroid, dan emboli pulmonal.
3. Faktor risiko dari cardiac adalah ASD, post operasi jantung, kardiomiopati, gagal
jantung, hipertensi, iskemik, dll (Berry and Padgett, 2012).
F. Patofisiologi
Adanya regangan akut dinding atrium dan fokus ektopik di lapisan dinding atrium di
antara vena pulmonalis atauvena caval junctions merupakan pencetus AF.Daerah ini
dalam keadaan normal memiliki aktifitas listrik yang sinkron, namun pada regangan
akut dan aktifitas impuls yang cepat, dapat menyebabkan timbulnya afterdepolarisation lambat dan aktifitas triggered.Triggered yang dijalarkan kedalam
miokard atrium akan menyebabkan inisiasi lingkaran-lingkaran gelombang reentry
yang pendek (wavelets of reentry) dan multiple. Lingkaran reentry yang terjadi pada
AF tedapat pada banyak tempat (multiple) dan berukuran mikro, sehingga
menghasilkan gelombang P yang banyak dalam berbagai ukuran dengan amplitudo
yang rendah (microreentranttachycardias).Berbeda halnya dengan flutter atrium yang
merupakan suatu lingkaran reentry yang makro dan tunggal di dalam atrium
(macroreentrant tachycardias).
AF dimulai dengan adanya aktifitas listrik cepat yang berasal dari lapisan muskular
dari vena pulmonalis. Aritmia ini akan berlangsung terus dengan adanya lingkaran
sirkuit reentry yang multipel. Penurunan masa refrakter dan terhambatnya konduksi
akan memfasilitasi terjadinya reentry.
Setelah AF timbul secara kontinu, maka akan terjadi remodeling listrik (electrical
remodeling) yang selanjutnya akan membuat AF permanen. Perubahan ini pada
awalnya reversibel, namun akan menjadi permanen seiring terjadinya perubahan
struktur, bila AF berlangsung lama.
Atrium tidak adequat memompa darah selama AF berlangsung.walaupun demikian,
darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi
pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 30 %. Oleh karena itu, dibanding
dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama
beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul
penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. Atrial fibrilasi (AF) biasanya
menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi,
ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk
memompa ke paru-paru dan tubuh.
Terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan
memudahkan terbentuknya trombus. trombus ini meningkatkan resiko terjadinya
stroke emboli dan gangguan hemostasis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis
atrial tetapi mungkin juga sebagai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF.
Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ),
fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. AF akan meningkatkan agregasi
trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya AF.
G. Manifestasi Klinis
Pasien umumnya memiliki keluhan :

1. Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau berdebar dalam
dada)
2. Perasaan tidak nyaman di dada (nyeri dada),
3. Sesak napas/dispnea,
4. Pusing, atau
5. Sinkop (pingsan mendadak) yang dapat terjadi akibat peningkatan laju ventrikel
atau tidak adanya pengisian sistolik ventrikel.
6. Kelelahan, kelemahan/kesulitan berolahraga/beraktifitas
Namun, beberapa kasus atrial fibrilasi bersifat asimptomatik (National Collaborating
Center for Chronic Condition, 2006). Trombus dapat terbentuk dalam rongga atrium
kiri atau bagian lainnya karena tidak adanya kontraksi atrium yang mengakibatkan
stasis darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya emboli pada sirkulasi sistemik
terutama otak dan ekstremitas sehingga atrial fibrilasi menjadi salah satu penyebab
terjadinya serangan stroke (Philip and Jeremy, 2007).
H. Klasifikasi :
1. Klasifikasi atrial fibrilasi berdasarkan waktu timbulnya dan keberhasilan
intervensi dikelompokkan menjadi;
Klasifikasi AF
AF paroksimal

Keterangan
AF ini dapat hilang dan timbul secara spontan, tidak lebih
dari beberapa hari tanpa intervensi.

AF persisten

AF ini tak dapat terkonversi secara spontan menjadi irama


sinus, sehingga diperlukan kardioversi untuk kembali ke
irama sinus, baik konversi farmakologik ataupun non
farmakologik.
AF ini tak dapat dikonversi menjadi irama sinus.

AF permanen

2. Berdasarkan ada tidaknya penyakit yang mendasari, AF dapat dibedakan menjadi :


a. AF primer terjadi bila tidak disertai penyakit jantung atau penyakit sistemik
lainnya,
b. AF sekunder disertai adanya penyakit jantung atau penyakit sistemik seperti
gangguan tiroid.
3. Berdasarkan bentuk gelombang P yaitu dibedakan atas :
a. AFCoarse(kasar) jika bentuk gelombang P nya kasar dan masih bias dikenali.
b. AFFine(halus) jika bentuk gelombang P halus hampir seperti garis lurus
I. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan Fisik :
a. Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya, tekanan
darah, dan pernapasan meningkat
b. Tekanan vena jugularis
c. Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
d. Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan terdapat
gagal jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya
penyakit katup jantung
e. Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan
f. Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
2. Laboratorium :

a. Darah rutin : Hb, Hmt, Trombo.


b. TSH ( penyakit gondok ),
c. Enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung.
d. Elektrolit : K, Na, Ca, Mg
e. PT/APTT
3. Pemeriksaan EKG :
Merupakan standar baku cara diagnostic AF
a. Irama EKG umumnya tidak teratur dengan frekuensi bervariasi (bisa
normal/lambat/cepat). Jika kurang dari 60x/menit disebut atrial fibrilasi slow
ventricular respons (SVR), 60-100x/menit disebut atrial fibrilasi normo
ventricular respon (NVR) sedangkan jika >100x/menit disebut atrial
fibrilasi rapid ventricular respon (RVR).
b. Gelombang P tidak ada atau jikapun ada menunjukkan depolarisasi cepat dan
kecil sehingga bentuknya tidak dapat didefinisikan
c. Interval segmen PR tidak dapat diukur
d. Kecepatan QRS biasanya normal atau cepat
4. Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOM, kor pulmonal.
5. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan
ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan
6. TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri.
J. Penatalaksanaan
AF paroksismal yang singkat, tujuan strategi pengobatan adalah dipusatkan pada
kontrol aritmianya (rhytm control).Namun pada pasien dengan AF yang persisten,
terkadang kita dihadapkan pada dilema apakah mencoba mengembalikan ke irama
sinus (rhytm control) atau hanya mengendalikan laju denyut ventrikular (rate control)
saja.
Terdapat 3 kategori tujuan perawatan AF yaitu :
1. Terapi profilaksis untuk mencegah tromboemboli,
2. Mengembalikan kerja ventrikuler dalam rentang normal, dan
3. Memperbaiki irama yang tidak teratur.
Berikut penatalaksanaan AF berdasarkan Standar Pelayanan Medik (SPM) RS
Harapan Kita Edisi III 2009, yaitu:
1. Farmakologi
a. Rhythm control,
Tujuannya adalah untuk mengembalikan ke irama sinus / irama jantung yang
normal.
- Diberikan anti-aritmia gol. I (quinidine, disopiramide dan propafenon).
- Untuk gol.III dapat diberikanamiodaron. Dapat juga dikombinasi dengan
kardioversi dengan DC shock
b. Rate control
Rate control bertujuan untuk mengembalikan / menurunkan frekwensi denyut
jatung dapat diberikan obat-obat yang bekerja pada AV node seperti : digitalis,
verapamil, dan obat penyekat beta ( bloker) seperti propanolol. Amiodaron
juga dapat dipakai untuk rate control
c. Profilaksis tromboemboli

Tanpa melihat pola dan strategi pengobatan AF yang digunakan, pasien harus
mendapatkan anti- koagulan untuk mencegah terjadinya tromboemboli.Pasien
yang mempunyai kontraindikasi terhadapwarfarin dapat di berikan antipletelet.
2. Non-farmakologi
a. Kardioversi
Kardioversi eksternal dengan DC shock dapat dilakukan pada setiap AF
paroksismal dan AF persisten. Untuk AF sekunder, seyogyanya penyakit yang
mendasari dikoreksi terlebih dahulu. Bilamana AF terjadi lebih dari 48 jam,
maka harus diberikan antikoagulan selama 4 minggu sebelum kardioversi dan
selama 3 minggu setelah kardioversi untuk mencegah terjadinya stroke akibat
emboli. Konversi dapat dilakukan tanpa pemberian antikoagulan, bila
sebelumnya sudah dipastikan tidak terdapat trombus dengantransesofageal
ekhokardiografi.
b. Pemasangan pacu jantung(pacemaker)
Beberapa tahun belakangan ini beberapa pabrik pacu jantung (pacemaker)
membuat alat pacu jantung yang khusus dibuat untuk AF
paroksismal.Penelitian menunjukkan bahwa pacu jantung kamar ganda
(dual chamber), terbukti dapat mencegah masalah AF dibandingkan
pemasangan pacu jantung kamar tunggal (single chamber).
c. Ablasi kateter
Ablasi saat ini dapat dilakukan secara bedah (MAZE procedure) dan
transkateter.Ablasi transkateter difokuskan pada vena-vena pulmonalis sebagai
trigger terjadinya AF. Ablasi nodus AV dilakukan pada penderita AF
permanen, sekaligus pemasangan pacu jantung permanen
K. Komplikasi
1. Cardiac arrest / gagal jantung
2. Stroke
3. Dimensia
L. Pronosis
Penanganan AF secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik pada
kejadian tromboemboli terutama stroke dan komplikasi yang lain

ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
Riwayat Keperawatan
a. Aktivitas / istirahat
Keluhan kelemahan fisik secara umum dan keletihan berlebihan.Temuan fisik
berupa disritmia, perubahan tekanan darah dan denyut jantung saa aktivitas.
b. Sirkulasi
Melaporkan adanya riwayat penyakit jantung koroner ( 90 -95 % mengalami
disritmia ), penyakit katub jantung , hipertensi , kardiomiopati, dan CHF. Riwayat
insersi pacemaker. Nadi cepat/lambat/tidak teratur,palpitasi.Temuan fisik meliputi
hipotensi atau hipertensi selama episode disritmia.Nadi ireguler atau denyut
berkurang.Auskultasi jantung ditemukan adanya irama ireguler, suara
ekstrasisitole. Kulit mengalami diaforesis,pucat, sianosis.Edema dependen, distnsi
vena jugularis,penurunan urine output.
c. Neurosensori
Keluhan pening hilang timbul, sakit kepala,pingsan. Temuan fisik : status mental
disorientasi,confusion,kehilangan memori, perubahan pola bicara,stupor dan
koma.Letargi ( mengantuk ), gelisah, halusinasi; reaksi pupil berubah.Reflek
tendon dalam hilang menggambarkan disritmia yang mengancam jiwa
( ventrikuler tachicardi atau bradikardia berat ).
d. Kenyamanan
Keluhan neri dada sedang dan berat ( infark miokard ) tidak hilang dengan
pemberian obat anti angina. Temuan fisik gelisah.
e. Respirasi
Keluhan sesak nafas , batuk, ( dengan atau tanpa sputum ) , riwayat penyakit paru,
, riwayat merokok,.Temuan fisik perubahan pola nafas selam periode disritmia.
Suara nafas krekels mengindikasikan oedem paru atau fenomena thromboemboli
paru.
f. Cairan dan Nutrisi
Keluhan berupa intoleransi terhadap makanan, mual, mumtah.Temuan fisik
berupa tidak nafsu makan,perubahan turgor atau kelembapan kulit. Perubahan
berat badan akibat odema. Apakah ada riwayat pengguna alkohol
g. Keamanan
Temuan fisik berupa hilangnya tonus otot.
h. Psikologis
Merasa cemas , takut, menarik diri, marah, menangis, dan mudah tersinggung.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Resiko penurunan curah jantung b.d. perubahan konduksi elektrik miokard,
penurunan kontraktilitas miokard
NOC :
Mempertahankan curah jantung tetap adekuat, tidak berlanjut kepada munculnya
tanda/ gejala dekompensasi.

Kriteria hasil
- Frekuensi serangan disritmia berkurang
- Klien mampu bertoleransi terhadap aktivitas
- Klien tidak mengalami keluhan gagal jantung
NIC
- Palpasi nadi, femoral, dorsum pedis ), catat frekuensi per menit,
keteraturan, dan ampnya litudo.Dokumentasi adanya pulsus alterans,
denyut bigemini, atau defisit nadi.
- Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, permenit, irama.Catat adanya
ekstrasistole, hilangnya denyut.
- Monitor tanda vital, dan observasi keadekuatan perfusi jaringan. Laporkan
jika terjadi perubhan tekanan darah, denyut nadi, respirasi yang bermakna,
nilai dan catat MAP, tekanan nadi, perubahan warna atau suhu kulit,
tingkat kesadaran, dan produksi rine selama periode disritmia.
- Tentukan jenis disritmia dan dokumentasikan melalui rhytim strip:
tachicardi, bradikardia, atrial disritmia, ventrikuler disritmia, heart blok.
- Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.Jelaskan pembatasan
aktifitas selama faseakut
- Ajarkan dan anjurkan melakukan teknik managemen stres ( relaksasi,
napas dalam, dan imaginasi secara terbimbing ).
- Kaji lebih lanjut keluhan nyeri dada. Dokumentasikan nyerinya, lokasinya,
durasi, intensitas, serta faktor yang da[at mengurangi atau memperparah
keluhan.Catat respon nonverbal nyeri : grimace wajah, menangis,
perubahan tekanan darah, dan frekuensi denyut nadi.
- Persiapkan peralatan dan obat-obatan resusitsi kardiopulmonal
- Monitor hasil studi laboratorium ( elektrolit,level pemakaian obat/ kadar
serum digitalis )
- Pemberian oksigen
- Pemberian suplemen kaliun sesuai indikasi dan hasil elektrolit serum
- Pemberian obat anti disritmia
- Persiapan atau bantu cardioversion; digunakan untuk atrial vibrilasi,atau
disritmia tertentu yang tidak stabil
- Bantu mempertahankan fungsi atau insersi pacemaker
- Pasang dan pertahankan iv line
- Persiapkan prosedur diagnostik atau pembedahan sesuai indikasi
b. Resiko terhadap ketidak efektifan penatalaksanaan aturan teraupetik b.d ketidak
cukupan pengetahuan tentang program terapi,program aktivitas, serta tanda dan
gejala komplikasi.
NOC :
Klien memahami tentang penyakit dan penatalaksanaan
Kriteria hasil
- Klien dapat menjelaskan pengertian, penyebab, dan faktor pencetus
disritmia
- Klien dapat menjelaskan manfaat pengobatan, efek therapi yang
diharapkan,dan efek
samping pengobatan

Klien dapt menjelaskan kembali ujuan dan alasan dilakukanprosedur


pemasangan
pacemaker, dan mengkomunikasikan tanda kegagalan
pacemaker ( jika terpasang pacemaker ).

NIC :
- Review fungsi normal jantung dan konduksi elejtrik jantung dengan
bahasa yang mudah
dipahami
- Beri penjelasan tentang gangguanirama jantung tertentu, dan penentuan
therapi
kepada
klien dan keluarganya
- Identifikasi efek lanjut atau komplikasi dari disritmia tertentu seperti
fatique, edema,
vertigo, dan perubahan status mental
- Berikan dan dokumentasikan pembelajran pengobatan klien mengenai
mengapa bat
diberikan, bagaiman dan kapan obat diberikan, apa
yang harus dilakukan jika lupa
terhadap
dosis obat, efek samping
atau kemungkinan reaksi lanjut/ interaksi
dengan obat lain,
alkohol
atau tembakau, dan apabila harus melaporkannya
ke
dokter
- Anjurkan melakukan latihan secara teratur dan hindari aktifitas berlebihan
- Identifikasi gejala dan tand ayng timbul akibat aktivitas yang berlebihan
seperti pening,palpitasi, dypsnea,berkunang-kunang dan nyeri dada
- Tinjau kembali diet individual mengenai pembatasan kalium dan kafein
- Berikan informasi tertulis agar dibawa pulang dan digunakan bila kondisi
klien berubah
- Ajarkan dan demonstrasikan teknik mengukur nadi sendiri.Ajarkan
kepada klien / keluarga
untuk melakukan dan mencatat nadi sebelum
minum obat atau latihan
dan mengenali tanda dan gejala yang
memerlukan tindkan medis segera.
- Review tindakan pencegahan yang aman, teknik untuk mengevaluasi
tau mempertahankan
fungsi pacemaker serta tanda dan gejala yang
membutuhkan
intervensi medis.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Setiati, Siti. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Internal Publishing

2.

Chang, Esther. 2009. Patofisiologi: Aplikasi Pada Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC

3.

Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. Jakarta: EGC

4.

Dharma, Surya. 2012, Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG, Jakarta : EGC