Anda di halaman 1dari 1

HADI TRYADI C11112331

BIOKIMIA JANTUNG
Pada dasarnya, otot jantung menyerupai otot rangka dalam banyak aspek. Otot
jantung merupakan otot lurik dan menggunakan sistem aktin-miosin-tropomiosintroponin dalam berkontraksi dimana terdapat fase relaksasi, miosin menghidrolisis ATP
menjadi ADP dan P. Pada saat kontraksi otot distimulasi dengan proses yang
melibatkan Ca2+, troponin, tropomiosin dan aktin, aktin dapat diakses dan ditemukan
oleh miosin, diikat dan memebntuk kompleks aktin-miosin-ADP-P. Pembentukan
kompleks tersebut mendorong pembebasan P yang memicu power stroke. Pada proses
tersebut pula, ADP menjadi bebas. Sehingga, miosin memiliki energi rendah, yaitu
aktin-miosin. Molekul ATP yang lain mengikat kepala miosin dan membentuk kompleks
aktin-miosin-ATP. Pada ikatan tersebut, ikatan miosin-ATP memiliki afinitas ikatan yang
rendah, sehingga molekul aktin lepas. Dan berlanjut ke tahap pertama, dimaan kepala
miosin menghidrolissi ATP tersebut.
Dibandingkan dengan otot rangka yang pada kontraksinya menggunakan impuls
saraf sebagai kontraksi, otot jantung memiliki ritmisitas intrinsik dan juga masingmasing miosit berkomunikasi satu sama lain karena adanya sinsitium yang dibentuk
oleh otot jantung tersebut. Retikulum sarkoplasma pada otot jantung tidak sekuat otot
lurik, sehigga pasokan intrasel dari Ca2+ untuk berkontraksi menjadi lebih sedikit. Oleh
karena itu, otot jantung mengandalkan Ca2+ ekstrasel untuk berkontraksi. AMP siklik,
dimana berfungsi sebagai modulator dari kadar Ca2+ intrasel melalui pengaktifan
protein kinase, yang memfosforilasi protein pengangkut di sarkolema dan retikulum
sarkoplasma di ikatan troponin-miosin, berperan lebih menonjol di otot jantung
dibandingkan otot rangka. Hal tersebut menyebabkan efek inotropik senyawa Badrenergik pada jantung.
Ca2+ ekstrasel berperan penting pada kontraksi otot jantung, yang berarti Ca2+
masuk dan keluar miosit secara teratur. Ca2+ masuk ke dalam miosit melalui sebuah
pintu masuk utama, yaitu kanal Ca2+ tipe lambat, atau tipe L. Kanal tersebut diatur oleh
protein kinase dependen-cAMP dan cGMP-protein kinase serta dihambat oleh
penghambat kanal kalsium (Contohnya verapamil). Kanal Ca2+ cepat juga berperan,
namun karena jumlahnya jauh lebih sedikit dibandingkan kanal Ca2+ lambat, ia
berperan pada fase awal peningkatan Ca2+ mioplasma.
Pengeluaran Ca2+ dari miosit, terdapat penukar yang membantu
mempertahankan kadar Ca2+ bebas intrasel yang rendah dengan menukar satu Ca2+
untuk tiga Na+. Karena terdapat penukaran tersebut, segala hal yang menyebabkan
Na+ intrasel akan menyebabkan peningkatan Ca2+, sehingga kontraksi menjadi lebih
kuat. Hal tersebut dinamakan efek inotropik positif.

Anda mungkin juga menyukai