Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

Nama Mahasiswa

: Andita Apriliani

NIM

: 15149013871008

PROFESI NERS
STIKES HARAPAN BANGSA PURWOKERTO
2015/2016

A. Definisi
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti mengalirkan atau
mengalihkan (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau
madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume urine
yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit
hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan
relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009).
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetus merupakan
suatu kelompok panyakit metabolik dengan karakterristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Diabetes melitus juga didefinisikian sebagai sekelompok kelainan yang ditandai
oleh peningktana kadar glukosa darah (hiperglikemia) mungkin terdapat penurunan
dalam kemampuan untuk berespon terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak
terdapatnya pembentukan insulin oleh pankreas.
B. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Melitus dari National Diabetus Data Group: Classification
and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance :
1) Diabetes Melitus Tipe 1 : Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
Merupakan kondisi autoimun yang menyebabkan kerusakan sel pankreas
sehingga timbul defisiensi insulin absolut sel sel pancreas yang secara normal
menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai akibatnya
penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes
Melitus Tipe I ditandai oleh gejala mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30
tahun.
2) Diabetes Melitus Tipe 2 : Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
Diabetes melitus tipe 2 merupakan penyakit yang jumlahnya semakin naik
sehubungan dengan peningkatan obesitas pada populasi.
Diabetes melitus tipe 2 merupakan jenis diabetes yang paling sering terjadi,
mencakup sekitar 85% pasien diabetes. Keadaan ini ditandai oleh resistensi insulin
disertai defisiensi insulin realtif.
3) Gangguan Toleransi Glukosa/ Impaired Glokosa Tolerance (GTG)
Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau
menjadi normal atau tetap tidak berubah.
4) Gestasional Diabetes Melitus (GDM)

Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Dalam kehamilan terjadi


perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yangg menunjang pemanasan bagi
janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm, kebutuhan insulin meningkat
sehingga mencapai 3 kali lipat dari keadaan normal. Bila seorang ibu tidak mampu
meningkatkan produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkan
hiperglikemi. Resistensi insulin juga disebabkan oleh adanya hormon estrogen,
progresteron, prolaktin, dan plasenta laktogen. Hormon tersebut mempengaruhi
reseptor insulin pada sel sehingga mengurangi aktifitas insulin.
5) Diabetes Melitus tipe yang lain
Adalah DM yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu
hiperglikemik terjadi karena penyakit lain; penyakit pankreas, hormonal, obat, atau
bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin, sindroma genetik tertentu.
Penyakit pankreas seperti pankreatitis pada kerusakan anatomis dan fungsional
organ pankreas akibat aktivitas toksik baik karena bakteri maupun kimia. Keruskan
ini berdampak pada penurunan insulin.
Penyakit hormonal seperti kelebihan hormon glukokortikoroid (dari korteks
adrenal) akan berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah. Peningkatan
glukosa dalam darah ini akan menigkatkan beban kerja dari insulin untuk
memfasilitasi glukosa masuk dalam sel. Peningkatan beban kerja ini akan berakibat
pada penurunan produk insulin.
Pemberian zat kimia/ obat-obatan seperti hidrokortison akan berdampak pada
peningkatan glukosa dalam darah karena dampaknya seperti glukokortikoroid.
Endokrinopati (kematian produksi hormone) seperti kelenjar hipofisis akan
berdampak sistemik bagi tubuh. Karena semua produk hormon akan dialirkan ke
seluruh tubuh melalui aliran darah. Kelainan ini berdampak pada penurunan
metabolisme baik karbohidrat, protein, maupun lemak yang dalam perjalanannya akan
mempengaruhi produksi insulin.
C. Etiologi
1. Secara Umum
Penyebab resistensi insulin pada diabetes sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor
yang banyak berperan antara lain :
a. Kelainan Genetik
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini
terjadi karena DNA pada orang dibetes mellitus akan ikut diinformasikan pada gen
berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.
b. Usia

Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secata dramatis


menurun dengan cepat pada usia 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada
penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.
c. Gaya Hidup Stress
Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji
yang kaya pengawet, lemak, dan gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap
kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga
berdampak pada penurunan insulin.
d. Pola makan yang salah
Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan risiko
terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas, Sedangkan obesitas
meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak
teratur dan cenderung terlambat juga akan berperanan pada ketidakstabilan kerja
pankreas.
e. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel pankreas mengalami hipertropi yang akan
berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pankreas disebabkan
karena peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk
mencukupi energi sel yang terlalu banyak.
f. Infeksi
Masuknya bakteri atau virus ke dalam pankreas akan berakibat rusaknya selsel pankreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan fungsi pankreas.
2. Diabetes Melitus Tipe 1 : Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe 1.
Kecenderungan genetic ini pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human
Leucocyte

Antigen)

tertentu.

HLA

merupakan

kumpulan

gen

yang

bertanggungjawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.


b. Faktor Imunologi
Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah olah
sebagai jaringan asing.
c. Faktor Lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai


contoh hasil penyelidikkan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat
memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destruksi sel pancreas.
3. Diabetes Melitus Tipe 2 : Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
Secara pasti penyebab dari DM tipe 2 ini belum diketahui. NIDDM ditandai
dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya
tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mulamula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian
terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran
sel. Pada pasien dengan NIDDM terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan
reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang
responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara
komplek reseptor insulin dengan sistem transport glukosa. Kadar glukosa normal
dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin,
tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk
mempertahankan euglikemia.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
b. Obesitas : menurunkan jumlah reseptor insuling dari sel target diseluruh tubuh
sehingga insulin yang tersedia menjadi kurang efektif dalam meningkatkan efek
metabolik.
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik
D. Manifestasi Klinik
1. Poliuria (peningkatan pengeluaran urin)
2. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan
keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti
dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan
gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel
merangsang pengeluaran ADH (antiduretic hormone) dan menimbulkan rasa haus.
3. Polifagia (peningkatan rasa lapar)
4. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes
lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk
menggunakan glukosa sebagai energi.

5. Penurunan berat badan dan rasa lemah. Hal ini disebabkan glukosa dalam darah
tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk
menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan hisup, sumber tenaga terpaksa diambil
dari cadangan lainnya yaitu sel lemak dan otot. Akibatnya penderita kehilangan
lemak dan otot sehingga menjadi kurus.
6. Kesemutan akibat terjadinya neuropati. Pada penderita diabetes melitus regenerasi
sel persarafan mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang
berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel persarafan terutama perifer
mengalami kerusakan.
7. Luka yang tidak sembuh-sembuh. Proses penyembuhan luka membutuhkan bahan
dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Pada penderita diabetes
mellitus bahan protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga
bahan yang dipergunakan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami
gangguan. Selain itu luka yang sulit sembuh juga dapat diakibatkan oleh
pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada penderita diabetes mellitus.
8. Mata kabur yang disebabkan katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada
lensa oleh hiperglikemia. Mungkin juga disebabkan kelainan pada corpus vitreum.

E. Patofisiologi
Menurut Brunner & Suddarth (2005), patofisiologi dari diabetes melitus adalah :
1. Diabetes tipe I
Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin
karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi
puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu
glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap
berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut
muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke
dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang

berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan
cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria)
dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan. Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut
akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak
yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk
samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang
diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen,
mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
2. Diabetes tipe II
Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan
insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di
dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan.
Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun)
dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika
gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup
kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh,
infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi).
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan gula darah pada pasien diabetes melitus antar lain :
a. Gula darah puasa (GDP) 70-110 mg/dl
Kriteria diagnostik untuk DM > 140 mg/dl paling sedikit dalam dua kali
pemeriksaan.
Atau > 140 mg/dl disertai gejala klasik hiperglikemia, atau IGT 115-140 mg/dl.
b. Gula garah 2 jam post prondial < 140 mg/dl
Digunakan untuk skrining atau evaluasi pengobatan bukan didiagnostik.

c. Gula darah sewaktu < 140 mg/dl


Digunakan untuk skrining bukan diagnostik.
d. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
GD < 115 mg/dl jam, 1 jam, 1 jam < 200 mg/dl, 2 jam < 140 mg/dl. TTGO
dilakukan hanya pada pasien yang telah bebas dan diet dan beraktivitas fisik 3 hari
sebelum tes tidak dianjurkan pada (1) hiperglikemi yang sedang puasa, (2) orang
yang mendapat thiazide, dilantin, propanolol, lasik, tiroid, estrogen, pil KB,
steroid. (3) pasien yang dirawat atau sakit akut atau pasien inaktif.
e. Tes Toleransi Glukosa Intravena (TTGI)
Dilakukan jika TTGO merupakan kotra indikasi atau terdapat kelainan
gastrointestinal yang mempengaruhi absorbsi glukosa.
f. Tes Toleransi Kortison Glukosa
Digunakan jika TTGO tidak bermakna, kortison menyebabkan peningkatan kadar
gula darah abnormal dan menurunkan penggunaan gula darah perifer pada orang
yang berpredisposisi menjadi DM kadar glukosa darah 140 mg/dl pada akhir 2
jam dianggap sebagai hasil positif.
g. Glycosatet Hemoglobin
Berguna dalam memantau kadar glukosa darah rata-rata selama lebih dari 3 bulan.
h. C-Pepticle 1-2 mg/dl (Puasa) 5-6 kali meningkat setelah pemberian glukosa
Untuk mengukur proinsulin (produks samping yang tak aktif secara biologis) dari
pembentukan insulin dapat membantu mengetahui sekresi insulin.
i. Insulin Serum Puasa : 2-20 mu/ml post glukosa sampai 120 mu/ml, tidak
digunakan secara luas dalam klinik, dapat digunakan dalam diagnosa banding
hipoglikemia atau dalam penelitian diabetes.
G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah
normal (euglikemia) tanpa terjafi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas
pasien.
Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu :
1. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Memperbaiki kesehatan umum penderita


Mengarahkan pada berat badan normal
Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
Mempertahankan kadar KGD normal
Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita

g. Menarik dan mudah diberikan


Prinsip diet DM, adalah :
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis : boleh dimakan / tidak
Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan
kalorinya.
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)

Diit DM I
Diit DM II
Diit DM III
Diit DM IV
Diit DM V
Diit DM VI
Diit DM VII
Diit DM VII

: 1100 kalori
: 1300 kalori
: 1500 kalori
: 1700 kalori
: 1900 kalori
: 2100 kalori
: 2300 kalori
: 2500 kalori

Diit I s/d III

: diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

Diit IV s/d V

: diberikan kepada penderita dengan berat badan normal

Diit VI s/d VIII

: diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau

diabetes komplikasi,
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J,
yaitu :
JI

: jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau


ditambah

J II

: jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya

J III

: jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetus Melitus harus disesuaikan oleh status gizi
penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative
body weight (BBR = berat badan normal) dengan rumus :
BB(kg)

100
BBR
TB ( cm )100

1.
2.
3.
4.

Kurus (underweight)
Normal (ideal)
Gemuk (overweight)
Obesitas, apabila
- Obesitas ringan
- Obesitas sedang
- Obesitas berat

: BBR < 90%


: BBR 90 110%
: BBR > 110%
: BBR > 120%
: BBR 120 130%
: BBR 130 140%
: BBR 140 200%

Morbid

: BBR > 200%

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita


DM yang bekerja biasa adalah :
1)
2)
3)
4)

Kurus
Normal
Gemuk
Obesitas

: BB x 40 60 kalori sehari
: BB x 30 kalori sehari
: BB x 20 kalori sehari
: BB x 10 15 kalori sehari

2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah :
a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap satu
setengah jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada
penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan
b.
c.
d.
e.

meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.


Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang

pembentukan glikogen baru


f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran
asam lemak menjadi lebih baik.
3. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah
satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam
cara atau media misalnya : leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan
sebagainya.
4. Obat
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
1) Mekanisme kerja sulfanilurea
a) Kerja OAD tingkat pereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
b) Kerja OAD tingkat reseptor
2) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pancreatik, tetapi mempunyai efek lain
yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :
a) Biguanida pada tingkat pereseptor ekstra pankreatik
- Menghambat absorpsi karbohidrat
- Menghambat glukoneogenesis di hati
- Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin

c) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler


b. Insulin
1) Indikasi penggunaan insulin
a) DM tipe I
b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
c) DM kehamilan
d) DM gangguan faal hati yang berat
e) DM dan infeksi
f) DM dan TBC paru akut
g) DM dan koma lain pada DM
h) DM operasi
i) DM patah tulang
j) DM dan underweight
k) DM dan penyakit graves
2) Beberapa cara pemberian insulin
a) Suntikan insulin subcutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan
subcutan, kecepatan absorpsi ditempat suntikan tergantung pada beberapa
faktor antara lain :
(1) Lokasi suntikan
(2) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
(3) Pemijatan (Masage)
(4) Suhu
(5) Dalamnya suntikan
(6) Konsentrasi insulin
b) Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat diguanakan pada koma diabetik atau pada
kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subcutan. Sedangkan
suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabeti.
5. Transplantasi sel manusia. Kemajuan terkini dalam terapi adalah keberhasilan
transplantasi pulau Langerhans ke pasien diabetes tipe 1. Teknik ini memberikan
harapan kesembuhan, namun pada saat ini, suplai jaringan sangat jarang dan
pembentukan pulau dari sel puncak (stem cell) sedang diteliti.
H. Pathway

I. Fokus Pengkajian
Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan pengkajian
dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan
diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut :
1. PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
a. Airway
Lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), benda asing/ darah pada rongga
mulut.
b. Breathing

: Ekspos dada, Evaluasi pernafasan


KAD
: Pernafasan kussmaul
HONK : Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat dan
dalam)

c. Circulation
:
Tanda dan gejala schok
Resusitasi: kristaloid, koloid, akses vena.
d. Disability : pemeriksaan neurologis (GCS)
2. PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada
pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
a. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
b. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
c. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Pemeriksaan Diagnostik
1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya,
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat
2)
3)
4)
5)

dibawah kondisi stress.


Gula darah puasa normal atau diatas normal.
Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.

3. ANAMNESE
a) Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien mungkin
berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi, penglihatan yang kabur,
kelemahan dan sakit kepala.
b) Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK),
penyebab terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK) serta upaya
yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
c) Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yang ada kaitannya
dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit
jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat
maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
d) Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas,
riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat
glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau
terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).
e) Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita
sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit
penderita.
f) Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia,
penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka
rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan
terjadinya komplikasi aterosklerosis.
g) Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan
tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.
J. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (hipoksia perifer)
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan diabetes melitus
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan faktor
biologis (penurunan reseptor sel)

K. Fokus intervensi
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (hipoksia perifer)
NIC :
Pain Management (1400)
Kaji secara menyeluruh tentang lokasi dan sebaran nyeri, karakteristik, onset,
durasi, frekuensi, kualitas, intensitas dan faktor presipitasi nyeri. .
Observasi ketidaknyamanan non verbal dan ungkapan verbal.
Ajarkan pasien teknik non farmakologik untuk mengurangi nyeri seperti napas
dalam
Bantu pasien & keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
Kolaborasi pemberian analgesik dan lakukan evaluasi.
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan diabetes melitus
Circulatory Precautions (4070)
Hindari injury pada area perifer
Instruksikan pasien agar melakukan foot care
Instruksikan pasien dan keluarga untuk mencegah area perifer dari injury

Peripheral Sensation Management (2660)


Monitor parestesia : baal, kesemutan, hiperestesia, hipostesia
Instruksikan pasien dan keluarga untuk memantau keadaan kulit setiap harinya
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan faktor
biologis (penurunan reseptor sel)
Nutritional Therapy (1120)
Lakukan pengkajian nutiri
Monitor makanan/minumah yang dikonsumsi dan hitung intake harian
Berkolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori & jenis nutrisi
yang dibutuhkan
Monitor hasil laboratorium
Berikan pasien dan keluarga contoh diit yang disarankan

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2005. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 2. Jakarta : EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Dochterman, Joanne McClosekey dan Bulecheck, Gloria N. 2004. Nursing Interventions
Classification (NIC). Fourth Edition. USA: Mosby.
Greenstein, Ben dan Diana Wood. 2006. At A Glance Sistem Endokrin Edisi Kedua. Jakarta :
Erlangga
Heather. 2012. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC.
Rendy, Clevo M dan Margareth Th. 2012. Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Dan Penyakit
Dalam. Yogyakarta : Nuha Medika
Riyadi, Sujono dan Sukarmin. 2008. Asuhan keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan
Eksokrin dan Endokrin Pada Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu