Maj Ked Gi; Desember 2008; 15(2): 187-190 ISSN: 1978-0208, PERIODONTITIS AGRESIF; KARAKTERISTIK DAN PERAWATANNYA Hatadah Fidary* dan Robert Lessang™ * Program Pendidikan Dokter Gigi Spesialis Periodonsia Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia ** Departemen Periodonsia Fakultas Kedokteran Gigi Universitas indonesia ABSTRAK Periodontitis agresit mérupakan kelainan jeringan periodontal yang progresif pada oang dewasa muda sehat, Kelainan itandai dengan hilangnya perlekatan jaringan ikat dan kerusakan tulang alveolar secara cepal, pada lebih dari satu gigi ermanen. Ada 2 (dua) bentuk periodontitis agresi, yaitu: periodontitis agresiflokal yang hanya mengenai gigi molar pertama 4dan insist, dan periodontlis agresit menyeluruh yang mengenai lebih banyak gigi permanen. Gambaran Kinis periodontitis agresif dini sering ternat sebagai gojala peradangan ringan. Gejala kiask lain berupa migrasi gig insist rahang atas ke arah "" Pada periodontitis agresit- menyelurun, menunjukkan tingkat kerusakan tulang yang hampir sama, Tahap akhir kerusakan tulang yang terjadi tidak lagi berbentuk vertikal tetapi berbentuk horizontal. Perkembangan periodontitis agresif berbeda dengan periodontitis biasa. Pada periodontitis agresit kerusakan tulang yang terjadi 3 sampai 4 kali dari perkembangan periodontitis, biasa. Kerusakan tulang dapat mencapai % bagian ‘kar gigi dalam kurun waktu 5 tahun."* Etiologi Etiologi periodontitis agresif hingga Kini masih diperdebatkan, banyak faktor endogen dan eksogen yang turut’ mempengaruhinya. Apabila diamati secara klinis, maka besarnya kerusakan jatingan periodontal yang terjadi tidak sesuai dengan etiologi lokal."* Faktor herediter juga berpengaruh terhadap etilogi dan patogenesis periodontitis agresit." Penelitian-penelitian terakhir_menyatakan bahwa mikroorganisme paling dominan pada plak subgingiva penderita periodontitis agresit adalah bakteri Aggregatibacter —actinomycetemcomitans (Aa). A actinomycetemcomitans adalah kuman Gram-negatit, _non-motile, capnophilic atau membutuhkan CO2 untuk’ pertumbuhannya, dan berbentuk — coccobacillus.’ " Bakteri ini telah disimpulkan sebagai penyebab dari_periodontitis agresit karena dapat_menembus jaringan ikat gingiva hingga ligamen periodontal serta tulang alveolar serta memproduksi leukotoksin kuat_yang ‘akan membunuh neutofi. Neutrofil_ berfungsi sebagai pertahanan melawan infeksi_ periodontal Strain yang berbeda.dari A actinomycetemcomitans ‘akan menghasilkan leukotoksin dengan level yang berbeda pula. Pasien dengan periodontitis agresif lokal memitki strain A actinomycetemcomitans yang menghasikan leukotoksin dengan level 10-20 kali lebih tinggi dari toksin minimal yang dihasilkan strain pada pasien periodontitis kronis lebih tinggi dari toksin minimal yang dihasikan strain pada pasien periodontitis kronis atau orang. sehat." Faktor lain yang dipercaya berpengaruh terhadap‘Maj Ked Gi; Desember 2008; 15(2): 187-190 Patogenesis. periodontitis agresif adalah adanya defek fungsi neutrofi, dimana akiiitas kemotaksis dari neutrofi menurun. Keabnormalan ini sifatnya genetik atau bawaan.'® Periodontitis agresif dtandai dengan adanya kehilangan periekatan cepat dan parah. Pasien periodontitis agresit memilki sedikit akumulas plak pada gigi yang terkena, tidak sesual dengan banyaknya kerusakan jaringan periodontal yang terjadi Periodontitis agresif dibedakan dengan periodontitis kron’s oleh proses perkembangan penyakit yang cepat pada individu yang sehat, tidsk’ adanya akumulasi plak dan kalkulus yang banyak, dan adanya faktor keturunan. Terapi Beberapa_metode perawatan periodontitis agresit telah banyak dilakukan dengan tingkat keberhasilan yang bervariasi. Prognosis periodontitis agresif.tergantung pada keadaan apakah bersifat lokal atau menyeluruh, derajat kerusakan, serta usia pada waktu pertama kali dilakukan ' pemeriksaan."” Periodontitis agresif kadang-kadang secara spontan mengalami fase remisi atau berhenti, sehingga penting dilakukan foto rontgen sedini mungkin untuk mengetahui perkembangan penyakit ini. Terapi_periodonti agresit dapat berupa terapi non bedah, bedah, maupun kombinasi keduanya yang " disertai pemberian antimikroba.” Sejak penelitian-penelitian menyatakan bahwa bakteri A actinomycetemcomitans berperan penting sebagai etiologi periodontitis agresif, beberapa _ahii melaporkan keberhasilan perawatan periodontitis agresit dengan kombinasi pemakaian antibiotik Pemakaian antibiotik ini bertujuan untuk menghilangkan kelainan, mengurangi keganasan, mencegah komplikasi dan rekurensi penyakit."® Terapi non bedah dengan tindakan skeling dan penghalusan akar saja ternyata tidak dapat mengeliminir bakteri A. “actinomycetemcomitans secara_menyeluruh dari _poket periodontal. * Terapi berupa aplikasi topikal povidon-iodin pada poket periodontal penderita periodontitis agresif dan dikombinasi dengan pemberian tetrasikin secara sistemik terbukti_cukup efektif pada _terapi periodontitis agresit. Setelah pemberian tetrasiklin sebanyak 4x250 mgihari selama 2 minggu, ternyata dapat mengurangijumlah—bakteri_ A, actinomycetemcomitans —secara_signifikan."* Tetrasiklin dipakai dalam perawatan periodontitis agresit, karena tetrasikiin dapat menekan infeksi yang ‘berasal dari A. actinomycetemcomitans, memitiki toksisitas yang rendah, dan konsentrasi tinggi pada cairan suikus gingiva. Perlu diingat bahwa pemakaian tetrasikiin dalam jangks waltu lama dapat _meningkatkan resistensi__bakteri terhadap tetrasikiin dan timbulnya super infeksi.”" Pemakaian topikal metronidazol dimaksudkan untuk ‘mendapatkan konsentrasi yang tinggi pada daerah yang mengalami kerusakan dan menghindari efek ISSN: 1978-0206 pemakaian antibiotk secara sistemik. Salah satunya adalah pemakaian topikal metronidazole 25% dalam bentuk ge! setelah tindakan skeling subgingival dan enghalusan akar. Aplikasi menggunakan syring khusus pada poket kedalaman 5 mm atau lebih. HHasilnya menunjukkan penurunan jumlah bakteri A actinomycetemcomitans.? Perawatan bedah _resektif _termasuk penambahan material bonegraft dan _membran periodontal, memperlhatkan hasil yang memuaskan terutama pada kelainan dengan poket > 7mm.* Terapi periodontitis agresif dengan perawatan bedah modifikasi Wildman flep dan pengambilan jatingan granulasi, serta plak kontrol yang teratur. Sotolah pembedahan tidak digunakan pack Periodontal tetapi penderita dianjurkan kumur-kumur dengan chlorhexidine 0,2% 2xhhari selama 2 minggu. Pemberian tetrasikiin peroral_ dllakukan setelah tindakan bedah dengan dosis 4x 250mg/hari selama 2 minggu. Hasilnya _menunjukkan bertambahnya perlekatan jaringan secara klinis dan pertumbuhan tulang baru pada daerah kerusakan tulang angular. Kombinasi bone graft dengan pemberian tetrasiklin 4x250mg/hari selama 10 hari, memberikan hasil pertumbuhan tulang pada daerah furkasi setelah 1 tahun perawatan.™ Keberhasilan perawatan periodontitis agresit tanpa pemberian antibiotk juga banyak dilaporkan pada perawatan 20 penderita periodontitis agresi, berupa tindakan skeling dan penghalusan akar seta bedah flep, dan anjuran pemeliharaan kebersinan mulut secara profesional tanpa pemberian antibiotk. Setelah 6 sampal 12 tahun tidak dijumpal adanya poket periodontal dengan kedalaman 7 mm atau lebih dan penurunan kedalgman poket 4-6 mm dari 237 area menjadi 46 area Tindakan pengambilan jaringan granulasi sehubungan dengan flap operasi, tidak selalu dapat menurunkan kedalaman poket, penambahan perlekatan jaringan, serta pertumbuhan tulang baru bila tidak disertai dengan pemelinaraan kebersihan mulut secara optimal PEMBAHASAN Periodontitis agresit_ merupakan_kelainan periodontal yang terjadi terutama pada _usia pubertas dan dewasa muda, baik pada pria maupun wanita, Gambaran kiinis yang cukup _jelas periodontitis agresit adalah kerusakan. tulang alveolar yang cepat, tidak berhubungan dengan irtasi lokal, mengenai lebih dari satu gigi permanen dan terjadi pada orang muda dan sehat. Bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans diduga berperan penting sebagai faktor etiologi dari periodontitis agresit. Diduga terjadi detek PMN pada penderita periodontitis agresit._ Perawatan periodontitis agresif dapat dengan tindakan bedah periodontal maupun non bedah periodontal dan 189Hafadah F. & Rober L.: Periodontitis Agresif; Karakterstik dikombinasikan dengan pemberian _antibiotik maupun tanpa antibiotik, Penting dilakukan pemelinaraan kebersihan mulut secara profesional dalam perawatan periodontlis agresif. KESIMPULAN Terapi bedah periodontitis agresif untuk mengatasi kerusakan tulang alvoler, sedang terapi non bedah dengan menggunakan ' anti biotik lokal_urtuk mengeliminasi bakteri DAFTAR PUSTAKA 1. Novak KF & Novak MJ: Aggressive Periodontitis. In: Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR & Carranza, FA. Carranza's Clinical Periodontology, 10” . St. Louis Missouri: Saunders Elsevier 2006: 506-12. 2 Consensus Report: Aggressive Periodontitis. Ann Periodontol 1999; 4: 53 3, American Academy of Periodontology: Parameter on Aggressive Periodontitis. J Periodontol 2000; 71: 867-9 4. Academy Report: Periodontal Disease of Children and Adoiescents. J Periodontol 2003; 74: 1684-704, 5 TaeJu Oh, Eber R, & HomLay Wang: Periodontal diseases’ in the child and adolescent. J Clin Periodontol 2002;29: 400-10, 6. Armitage GC: Development of a classification system for periodontal disease and conditions ‘Ann Periodontol 1989; 4: 1 7. Schacher B, Baron F, Roberg M, & Wohifel Mt Aggregatibacter actinomycetemcomitans as indicator for aggressive periodontitis. by two analysing strategies. J Clin Periodonto! 2007; 34: 566-73 Klokkevold PR & Nagy FU: Treatment of aggressive periodontitis and atypical forms of periodontitis. In: Newman MG, Takei HH, Kiokkevold PR & Carranza, FA. Carranza’s Clinical Periodontology, 10" . St. Louis Missouri: Saunders Elsevier, 2006: 693-700. Beck JD & Arbes SJ: Epidemiology of Gingival and Periodontal Diseases.in: Newman MG, Takei HH. Klokkevold PR & Carranza FA\ Carranza's Clinical Periodontology, 10" . St. Louis Missouri: Saunders Elsevier, 2006:127-9. 40. Albandar JM & Tinoco EM: Global epidemiology of periodontal disease in children and young persons. Periodontology 2000 2002; 28: 153-76. 11, Albandar JM, Brown LJ, & Loe H: Clinical features of early onset periodontitis. J Am Dent ‘Assoc 1997; 71: 867-8 12, Kinane DF, Shiba H, & Hant TC: The genetic basis of periodontitis. Periodontology 2000 2005; 39: 91-117. 190 13. 14, 16. 16. 17. 18. 19. 20. 21 22, 23, 24. 25. 26. ISSN: 1978-0206 Llorente MA & Griffiths GS: Periodontal status among relatives of aggressive periodontitis patients and reliability of family history report. J Clin Periodonto! 2008; 83: 121-5. Buchanan R, Nunn ME, Dyke IE, & Lange DE Aggressive Periodontitis; 5-year follow-up of treatment. J Periodontol 2002; 78: 675-83. Hart TC: Genetic risk-factors for early-onset eridontitis. J Periodontol 1996; 67: 355-66. Boughman JA, Astemborski JA, & Suzuku JB: Phenotypic assessment of early-onset Periodontitis in sibships. J Clin Periodontol 1992; 19: 233-9, Hughes FJ, Syed M, Koshy B, Marinho V, Bostanci N, McKay WJ, Curtis MA, Croucher RE, & Marcenes W: Prognostic factors in the treatment of generalized aggressive periodontitis: |. Clinical features and inital ‘outcome. J Clin Periodontol 2008; 23: 663-70. Xaligeorgiou C, Sakellayi D, Sli T, Baka A, & Konstantinidis "A: Clinical and microbiological effects of different antimicrobials on generalized aggtessive periodontitis. J Clin Periodontol 2006; 33: 254-64. Lafaurie “GI, Mayorga-Fayad |, Torres MF, Castillo DM, Aya MR, Baron A, & Hurtado PA Periodontopathic microorganisms in peripheric blood after scaling and root planing. J Clin Periodonto! 2007; 34: 873-9, Pawiowski AP, ‘Allen Chen A, Hacker BM, Manel LA, Page RC, & Roberts FA: Clinical effects of Scaling and root planing on untreated teeth. J Clin Periodontol 2005; 32: 21-8. Hatfajee AD, Socransky SS,'& Gunsolley JC: ‘Systemic antiinfective periodontal therapy : a sistemic review. Ann Periodontol 2003; 8: 115- 27. Guerrero A, Griffiths GS, Niball L, Suvan J, Moles DR,’ Lars Laurell L, & Tonetti MS: Adjunctive benefits of systemic amoxicillin and metronidazole in non-surgical treatment of generalized aggressive periodontitis: a randomized placebo-controlied clinical trial. J Clin Periodonto! 2008; 32: 1096-107. Van Winklehotf AJ & Tihoff CJ: Microbial and Glinical results of metronidazole plus amoxicillin therapy in ‘Actinobacillus actinomycetemcomitans-associated periodontitis. / Periodontol 1994; 63: 52-60. Mabry T, Yukna R, & Sepe W: Freeze-dried bone allografts with tetracycline in the treatment of juvenile periodontitis. J Periodontol 1995; 56: 74-88 Drisko CH: Non-surgical periodontal therapy. Periodontology 2000 2001; 25: 77-89. Kamma JJ & Bachni PC: Five-year maintenance follow-up of early-onset periodontitis patients. J Clin Periodontol 2003; 30: 562-72.