LAPORAN KASUS

STASE SARAF RSIJ CEMPAKA PUTIH

STROKE NON HEMORAGIK

DI SUSUN OLEH:
Dian Fitriany Suhardi

2010730025

DOKTER PEMBIMBING :
Dr. Wiwin Sundawiyani, Sp. S

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2015

KATA PENGANTAR

AssalamualaikumWr. Wb.
Alhamdulillah, Puji syukur penyusun panjatkan kehadiran ALLAH SWT atas
terselesaikannya tugas Laporan Kasus Stroke.
Makalah laporan kasus ini disusun dalam rangka untuk dapat lebih mendalami dan
memahami mengenai

Stroke . Tujuan khususnya adalah sebagai pemenuhan tugas

kepaniteraan Stase Syaraf. Pada kesempatan ini, penyusun ingin mengucapkan terimakasih
yang sebesar-besarnya kepada :
1. Dr. Wiwin Sudawiyani, Sp. S sebagai dokter pembimbing
2. Orang tua yang selalu mendoakan keberhasilan penyusun
3. Teman-teman sejawat atas dukungan dan kerjasamanya
Semoga dengan adanya laporan kasus ini dapat menambah khasanah ilmu
pengetahuan dan berguna bagi penyusun maupun peserta didik lainnya.
Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh
karena itu penyusun sangat membutuhkan saran dan kritik untuk membangun laporan kasus
yang lebih baik di masa yang akan datang.
Terimakasih.
WassalamualaikumWr. Wb

Jakarta, Agustus 2015

Penyusun

BAB I
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. D

Jenis kelamin

: Laki-laki

Umur

: 50 tahun

Pekerjaan

: Pegawai Swasta

Alamat

: Jl Menteng Jaya, Jakarta Pusat

Status

: Menikah

Agama

: Islam

Tanggal Masuk

: 20 Agustus 2015

ANAMNESIS : Alloanamnesis (20 Agustus 2015)

Keluhan Utama :
Lemah pada anggota tubuh kiri
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan lemah pada tangan kiri
dan kaki kiri, tidak bisa digerakkan sejak beberapa jam SMRS. Keluhan dirasakan pasien
pada saat pasien bangun tidur. Pasien mengatakan sudah sejak 1 bulan SMRS tangan dan kaki
kiri terasa lemas tetapi sebelumnya masih bisa digerakkan namun lama kelamaan terasa
semakin berat. Menurut keluarga pasien, bicara pasien menjadi pelo, tetapi kesulitan menelan
tidak dirasakan oleh pasien.
Keluhan seperti nyeri kepala, pusing berputar, pandangan tiba-tiba gelap, penglihatan ganda,
telinga berdenging, mual, muntah, dan kejang semua keluhan disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat hipertensi, sejak 2 tahun lalu

Pasien tidak rutin mengontrol tekanan darahnya.

Pasien hanya memeriksakan tekanan darahnya di tahun pertama pada saat

didiagnosa hipertensi. Diberikan obat captopril 25 mg 2 kali sehari oleh dokter
di puskesmas.

Riwayat DM disangkal

Riwayat stroke 1 kali 1 bulan lalu

Riwayat sakit jantung, sejak 2 tahun

Os rutin berobat ke dokter

Riwayat Penyakit Keluarga :

Pasien tidak tahu anggota keluarga ada yang mengalami hal yang sama dengan pasien
seperti saat ini atau tidak, begitupun riwayat hipertensi, diabetes melitus maupun penyakit
jantung pada keluarga tidak jelas karena ketidak tahuan pasien.
Riwayat Psikososial
Pasien memiliki kebiasaan merokok sebanyak 2 bungkus dalam 1 hari. Kebiasaan
merokok ini sudah dilakukan oleh pasien sejak masih muda hingga saat ini. Pasien
menyangkal mengkonsumsi alkohol.
Riwayat Pengobatan
Pasien belum berobat dan tidak sedang mengkonsumsi obat apapun.
PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tanda-tanda Vital

- TD

: 160/80 mmHg

- Nadi

: 88 x/menit, reguler

- Pernapasan : 20 x/menit, reguler

- Suhu

: 36,70C

STATUS GENERALIS
Kepala dan leher
-

Kepala
Mata

: Normochepal
: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-)
4

Hidung

Telinga
Mulut
Leher

: Normonasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-). Hipertrofi konka (-/-), polip (-/-)
Palpasi : fraktur os nasal (-/-)
: Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-).
: mukosa basah (+), bibir tidak simetris, sianosis (-), lidah kotor (-).
: Pembesaran KGB (-), tiroid (-), peningkatan JVP (-)

Thoraks
Paru
Inspeksi

: simetris, retraksi dinding dada (-/-)

Palpasi

: vokal fremitus kiri = kanan

Perkusi

: sonor pada kedua lapang paru, batas paru-hepar setinggi

ICS 6 midclavikularis dextra

Auskultasi : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi

: iktus kordis tidak terlihat terlihat

Palpasi

: iktus kordis teraba pada ICS 5 midaksilaris sinistra

Perkusi

: Batas kanan jantung ICS 4, linea parasternalis dextra

Batas kiri jantung ICS 4, linea midaksilaris sinistra sinistra

Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop(-)

Abdomen
Inspeksi

: bentuk datar

Auskultasi : BU (+) normal pada 4 kuadran

Perkusi

: timpani pada seluruh abdomen, asites (-)

Palpasi

: supel, nyeri tekan (-), nyeri epigastrium (-), hepar, lien,

tidak teraba.

Ekstremitas
Atas

: akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

Bawah

: akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-),sianosis (-/-)

STATUS NEUROLOGIK
Keadaaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis
5

GCS = 15 Eye (4), Verbal (5), Motorik (6)

Rangsang Meningeal
- Kaku Kuduk

: (-)

- Lasegue sign

: tidak terbatas / tidak terbatas

- Kernig sign

: tidak terbatas / tidak terbatas

- Brudzinski I

: (-)

- Brudzinski II

: (-) / (-)

- Brudzinski III

: (-)

SARAF KRANIAL
N.I (Olfaktorius)

Daya Pembauan

Hidung Kanan
Normosmia

Hidung Kiri
Normosmia

Mata kanan
1/60
Normal
Tidak dilakukan

Mata kiri
1/60
Normal
Tidak dilakukan

Mata kanan
(-)

Mata kiri
(-)

Bulat

Bulat

3 mm

3 mm

(+)

(+)

(+)

(+)

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

N.II (Optikus)
Visus
Lapang Pandang
Funduskopi
N.III (Okulomotoris)
Ptosis
Pupil
a. Bentuk
b. Diameter
c. Reflex Cahaya

Direk
Indirek
Gerak bola mata
a.
b.
c.
d.

Atas
Bawah
Medial
Medial atas

N. IV (Throklearis)
Mata kanan

Mata kiri

(-)

(-)

Baik

Baik

Kanan

Kiri

Posisi bola mata

Stabismus
divergen
Gerakan bola mata
Medial bawah
N.V (Trigeminus)
N.

Motorik

VI

Mengunyah
Sensibilitas

Baik

Baik

a. Cabang

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(-)

(-)

(-)

Mata kanan

Mata kiri

(-)

(-)

Baik

Baik

Kanan

Kiri

(+)

(+)

(+)

Parese

(+)

Parese

(+)

Parese

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

oftalmikus
b. Cabang maksila
c. Cabang
mandibula
Reflex
a.
b.
c.
d.

Kornea
Bersin
Jaw Jerk
Supraorbita

(Abdusens)
Posisi bola mata
Strabismus
konvergen
Gerakan bola mata
Lateral
N.VII (Facial)
Motorik
a.
b.
c.
d.

Mengangkat alis
Menyeringai
Mencucu
Meniup

Sensorik
a. Daya kecap lidah

2/3 depan
b. Sekresi air mata

N.VIII (Vestibulokoklearis)
Kanan

Kiri

(+)

(+)

(+)

(+)

Tidak ada lateralisasi

Tidak ada lateralisasi

Normal

Normal

Sulit dinilai (karena

Sulit dinilai (karena

pasien tidak bisa berdiri

pasien tidak bisa berdiri

sendiri)

sendiri)

Normal

Parese tangan kiri

Pendengaran
a.
b.
c.
d.

Test detak arloji

Test Rinne
Test Weber
Test Swabach

Keseimbangan
a. Test Romberg

b. Test telunjuk-

hidung
c. Test tumit-lutut

Normal
N.IX (Glosofaringeus) dan N.X (Vagus)

Normal

Arkus faring
a. Pasif
b. Gerakan aktif

Simetris
Simetris

Uvula di tengah
a. Pasif
b. Gerakan aktif

Reflex muntah
Daya kecap lidah 1/3

(+)
(+)
(+) / (+)
Tidak dilakukan

belakang

N. XI (Assesorius)
Memalingkan kepala
Mengangkat bahu
N.XII (Hypoglosus)

Kanan
Normal
Normal

Posisi lidah
Papil lidah
Atrofi otot lidah
Fasikulasi lidah

Kiri
Normal
Normal
Deviasi ke kanan
Normal
(-)
(-)

MOTORIK
Kekuatan Otot
5

Tonus : normotonus (normal)

Atrofi : (-)

SENSORIK
a. Nyeri :
Ektremitas Atas
Ekstremitas Bawah
b. Raba :
Ektremitas Atas
Ekstremitas Bawah
c. Suhu :
Ektremitas Atas
Ekstremitas Bawah
d. Getar :
Ektremitas Atas
Ekstremitas Bawah
e. Posisi/Gerak :
Ektremitas Atas
Ekstremitas Bawah

: hipalgesia pada tangan kiri

: normoalgesia
: hipestesia pada tangan kiri
: normostesia
: thermohipestesia pada tangan kiri
: thermonormostesi
: palenormostesia
: palenormostesia
: kinenormostesia
: kinenormostesia

FUNGSI VEGETATIF
Miksi

: baik

Defekasi

: baik

Keringat

: baik

REFLEK FISIOLOGIS
Reflek bisep

: (++/++)

Reflek trisep

: (++/++)

Reflek brachioradialis : (++/++)

Reflek patella

: (++/++)

Reflek achilles

: (++/++)
9

REFLEK PATOLOGIS
Babinski

: (-/-)

Chaddock

: (-/-)

Oppenheim

: (-/-)

Gordon

: (-/-)

10

11

RESUME
Tn.D, usia 50 tahun, profesi sebagai pegawai swasta, alamat Jl Menteng Jaya, agama
Islam, datang ke RSIJ Cempaka Putih pada tanggal 20 Agustus 2015, dengan keluhan lemah
pada tangan kiri dan kaki kiri, tidak bisa digerakkan sejak beberapa jam SMRS. Keluhan
dirasakan pasien pada saat pasien bangun tidur. Pasien mengatakan sudah sejak 1 bulan
SMRS tangan dan kaki kiri terasa lemas tetapi sebelumnya masih bisa digerakkan namun
lama kelamaan terasa semakin berat. Menurut keluarga pasien, keluhan tersebut disertai
bicara pasien menjadi pelo.
Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

GCS 15

( E=4, V=5, M =6)

Tanda-tanda Vital

- TD

: 160/80 mmHg

- Nadi

: 88 x/menit, reguler

- Pernapasan : 20 x/menit, regluer

: 36,70C

- Suhu
Status Neurologis
Saraf Cranialis :

Wajah parese N VII kiri central

Lidah parese N.XII kiri central
Motorik :

Tonus : normotonus (normal)

Atrofi : (-)
REFLEK FISIOLOGIS
Reflek bisep

: (++/++)

Reflek trisep

: (++/++)

Reflek brachioradialis : (++/++)

12

Reflek patella

: (++/++)

Reflek achilles

: (++/++)

REFLEK PATOLOGIS
Babinski

: (-/-)

Chaddock

: (-/-)

Oppenheim

: (-/-)

Gordon

: (-/-)

13

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Laboratorium
Pemeriksaan

Hasil

Satuan

HEMATOLOGI RUTIN

15,3

g/dL

Hemoglobin

13,22

10/L

Jumlah Leukosit

44

Hematokrit

252

10/L

Jumlah Trombosit

5,18

10/L

Eritrosit

84

Fl

MCV/VER

30

pg

MCH/HER

35

g/dL

Glukosa Darah Sewaktu

132

mg/dL

Ureum Darah

28

mg/dL

Kreatinin Darah

0,9

mg/dL

MCHC/KHER
KIMIA KLINIK

Hasil CT Scan

Kesan : Infark nucleus lentiformis dextra, thalamus dextra dan parietalis dextra
Hasil Foto Thoraks
14

Kesan : HHD
DIAGNOSA KERJA

Diagnosa Klinis

: Hemiparese Sinistra
Parese N VII sinistra Central
Parese N XII sinistra Central
Hipertensi

Diagnosa Topis

: Hemisfer Cerebri Dextra

Diagnosa Etiologi

: Trombosis

Diagnosa Patologi

: Infark nucleus lentiformis dextra,

thalamus dextra dan

parietalis dextra
PENATALAKSANAAN
-

Head up 30o
Pasang IV line
O2 dengan kanul nasal 3 Lpm

Medikasi (Pengobatan)
a. Trental 300 mg/12 jam dalam Nacl 0,9 %
15

b. Citikolin 2x1000 mg IV
c. Clopidogrel 1x75 gr IV
d. Captopril 2x25 mg PO
PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad malam

Quo ad functionam

: dubia ad malam

16

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Secara bahasa kata stroke berasala dari bahasa Inggris yakni to strike yang artinya
iaalah pukulan. Definisi stroke menurut WHO adalah suatu gangguan fungsional otak yang
terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang
berlangsung selama lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian yang disebabkan
oleh gangguan peredaran otak.
EPIDEMIOLOGI
Penelitian menunjukkan angka kejadian kasus stroke hemoragik 8% - 18% sementara
kasus stroke iskemik/non hemoragik sebanyak 82% - 92 %. Tetapi tingkat mortalitas pada stroke
hemoragik lebih tinggi daripada stroke iskemik
Berdasarkan data WHO tahun 2010, setiap tahun 15 juta orang di seluruh dunia
mengalami stroke. Sekitar 5 juta mengalami kematian dan 5 juta menderita kecacatan permanen.
Penyakit stroke menjadi penyakit utama yang menyebabkan kecacatan di usia dewasa dan
menduduki urutan ketiga sebagai penyakit yang menyebabkan kematian terbanyak setelah
penyakit jantung koroner dan kanker di Negara-negara berkembang. Di Amerika terdapat
795.000 jiwa penderita stroke dengan jumlah penderita yang baru sebanyak 610.000 orang
dan penderita yang lama sebanyak 185.000 orang (American Stroke Association). Di
Amerika Serikat stroke merupakan penyebab kematian no 4 dan penyebab utama terjadinya
disabilitas/kecacatan
Di kawasan Asia tenggara terdapat 4,4 juta orang mengalami stroke (WHO,2010).
Pada tahun 2020 diperkirakan 7.6 juta orang akan meninggal dikarenakan penyakit
stroke ini (Misbach, 2010). Berdasarkan hasil Laporan Riskesdas Indonesia tahun 2007 terkait
penyakit stroke di Indonesia menunjukkan bahwa prevalensi stroke di Indonesia sebesar 6% atau
8,3 per 1000 (Riskesdas, 2007)
FAKTOR RESIKO
Faktor resiko pada penyakit stroke dibagi dua, yakni faktor resiko yang dapat diubah
(modifiable) dan faktor resiko yang tidak dapat diubah (non modifiable).
17

1. Faktor resiko yang dapat diubah

- Merokok
- Minuman beralkohol
- Kurangnya aktifitas fisik
Kurangnya aktifitas fisik secara terus-menerus akan memicu timbulnya
kegemukan. Kegemukan akan beresikomenjadi obesitas dan tingginya kadar
kolestrol pada tubuh yang akan memicu timbulnya aterosklerotik pada pembuluh
-

darah otak dan mengakibatkan stroke.

Hipertensi
Pada hipertensi terdapat gangguan pompa darah yang besar dan mendorong
dengan tekanan yang kuat sementara pembuluh darah otak merupakan pembuluh
darah kecil yang jika mendapat tekanan besar akan rentan untuk pecah. Pada
dasarnya terdapat mekanisme kompensasi jika tekanan darah terlalu tinggi tetapi
jika terjadi dalam waktu yang lama/kronis maka pembuluh darah akan pecah dan

terjadilah stroke akibat hipertensi.

Diabetes Melitus
Diabetes mellitus merupakan penyakit yang sering dijumpai bersama-sama
penyakit serebrovaskular, dan merupakan faktor resiko stroke meskipun kurang
kuat dibandingkan hipertensi. Sebagai faktor resiko stroke, diabetes melitus
berperan melalui proses aterosklerosis pembuluh darah otak. Proses aterosklerosis
pembuluh darah otak pada diabetes mellitus melalui kelainan lipid yang multiple.
Pada diabetes mellitus terjadi :

1.

Peningkatan konsentrasi faktor von willibrand (glikoprotein) dalam plasma yang

mungkin berperan dalam penyakit vascular.

2.

Perubahan produksi prostasiklin mencerminkan kerusakan dinding pembuluh darah

yang terjadi akibat peningkatan fungsi trombosit dengan akibat mikrotrombus.

3.

Aktivitas plasminogen akan menurun. Penurunan aktivas plasminogen dalam

pembuluh darah akan merangsang terjadinya thrombus.
-

Hiperlipidemia
Abnormalitas serum lipid (trigliserida, kolesterol, LDL) merupakan faktor risiko
penyakit jantung koroner daripada penyakit serebrovaskuler. Ada penelitian yang
membuktikan bahwa pada populasi muda tidak terbukti adanya hubungan antara
stroke dan peningkatan kolesterol. Hal ini dijelaskan dengan kenyataan bahwa

tidak semua stroke berhubungan dengan atherosclerosis.

- Fibrilasi Atrium
2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah
18

- Usia tua
Usia tua lebih beresiko menderita stroke daripada yang berusia muda terutama pada
usia di atas 50 tahun.
- Jenis Kelamin
Laki-laki lebih beresiko terkena stroke dibandingkan wanita hanya saja
-

perbandingannya hamper sama.

Genetik
Orang yang memiliki genetik kelainan pembuluh darah sejak lahir juga beresiko
terkena stroke seperti pada Arteri Venosus Malformation.

KLASIFIKASI
Stroke pada umunya dibedakan menjadi dua jenis yaitu :
1. STROKE HEMORAGIK
Dibagi lagi menjadi dua,yakni :
Perdarahan Intraserebral :
Perdarahan intraserebral biasanya terjadi ketika terjadi hipertensi kronis
sehingga melemahkan arteri pada otak hingga merusak endotel pembuluh darah pada
otak yang umumnya berukuran kecil dan akibatnya menjadi pecah.. Arteri yang sering
pecah ialah arteria lentikulostriata di wilayah kapsula interna. Dinding arteri yang
pecah selalu menunjukkan tanda-tanda, bahwa disitu terdapat aneurisma kecil-kecil
yang dikenal sebagai aneurisma Charcot Bouchard. Aneurisma tersebut timbul pada
orang-orang dengan hipertensi kronik, sebagai hasil proses degenerative pada otot dan
unsur elastic dinding arteri. Karena perubahan degenerative itu ditambah dengan
beban yang tekanan darah yang tinggi, maka timbulah beberapa pengelembungan
kecil setempat yang dinamakan aneurisma Charcot Bouchard. Banyaknya darah yang
keluar akibatnya dapat menambah kapasitas ruang di otak sehingga mengakibatkan
jaringan otak tertekan dan jika diperiksa terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan
intracranial.
Selain itu penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah
tinggi dan perdarahan . Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang
disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid)
yang dapat melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.
Perdarahan Subarakhnoid
Perdarahan subarachnoid biasanya terjadi karena cedera kepala. Namun
perdarahan pada cedera kepala biasanya bukanlah penyebab terjadinya stroke.
Perdarahan subarachnoid yang menyebabkan stroke biasanya terjadi karena dua hal
yakni :
19

Aneurisma
a. Aneurisma Barry/sekunder : Biasanya terjadi akibat trauma,cedera karena
hipertensi. Lokasi yang paling sering terkena stroke adalah arteri komunikans
anterior.
b. Aneurisma Fusiform : Biasanya terjadi karena hipertensi dan aterosklerosis.
Lokasi yang paling sering terjadi di arteri serebri media dan arteri basilaris.
c. Aneurisma Mikotik : Terjadi pada arteri kecil di otakyang disebabkan oleh
karena infeksi yakni endokarditis.
Aneurisma yang terjadi pada perdarahan subarachnoid biasanya disebabkan
oleh bawaan atau dapat juga berkembang di kemudian hari di mana terdapat
tekanan darah tinggi yang dapat melemahkan arteri sehingga rentan untuk

pecah.
Arteri Venosus Malformation (AVM)
Dalam keadaan normal pembuluh darah vena yang berasal dari otak mengandung
sedikit oksigen dan dibawa kembali ke jantung. Pada kasus AVM terjadi
pembelokan jalur dari arteri langsung menuju ke vena tanpa melalui kapiler. Lalu
aliran darah masuk ke pembuluh darah vena dan terjadi peningkatan tekanan yang
mengakibatkan rupturnya vena dan terjadilah perdarahan. Jika darah keluar dan
menekan korteks maka akan menimbulkan gejala nyeri kepala hebat seperti
disambar petir (thunderclap headache).

2. STROKE NON HEMORAGIK

Terdapat beberapa jenis stroke hemoragik, yakni
-

Akibat Aterotrombosis
Stroke akibat aterotrombosis tidak terjadi dalam waktu yang singkat. Biasanya
proses ini memakan waktu yangcukup lama dan diawalidengan berbagai proses
yang lainnya. Faktor resiko terjadinya aterotrombosis ini adalah orang yang
cenderung kegemukan dan memiliki kadar kolestrol yang tinggi terutama
LDL.Proses ini diawali dengan adanya akumulasi lipid pada endotel arteri.
Akumulasi ini memicu terjadinya berbagai proses inflamasi pada endotel arteri
yakni awalnya monosit menempel pada endotel dan berpenetrasi lebih dalam ke
tunika intima pada endotel melaksanakan fungsinya sebagai makrofag untuk
memfagositosis akumulasi lipid tersebut. Hasil fagositosis tersebut membentuk sel
busa atau foam cell . Perubahan ini memicu sitokin dan faktor-faktor lain
hingga memperbesar plak pada arteri tersebut. Plak terus membesar hingga
menyebabkan rupture pada arteri dan terjadilah pengaktifan platelet dan jalur
20

koagulasi hingga menyebabkan thrombus. Trombus ini jika terus membesar akan
menghambat aliran darah pada arteri otak dan menyebabkan stroke iskemik.
Keadaan iskemik mengakibatkan kurangnya suplai oksigen ke otak hingga ATP
yang dihasilkan pun menurun. Metabolisme yang mendominasi ialah metabolism
anaerob yang menghasilkan peningkatan asam laktat. Asam laktat ini mencetuskan
pembebasan Fe2+ yang juga memicu pembebasan beberapa komponen radikal
bebas sehingga terjadi kerusakan pada sel-sel neuron otak. Selain itu
berkurangnya ATP pada sel neuron akan memicu terbukanya kanal Ca 2+ yang juga
memicudatangnya radikalbebas dan semakinmemperberat kerusakan pada sel-sel
neuron otak.
-

Pada Siklus Karotis

Siklus Karotis dimulai dari aliran darah yang berasal dari Arteri
Brachiocephalica dan naik lagimenjadi arteri carotis communis hingga ujungnya
pada arteri carotis eksterna. Lalu sebelum lekukan arteri carotis eksterna
pembuluh darah ini sedikit membelok ke atas dan dinamakan arteri carotis interna.
Arteri ini lalu berjalan di antara os temporal sehingga dinamakan arteri carotis
interna dalam canalis caroticus os temporal dan berjalan lagi ke atas dengan nama
arteri carotis interna dalam sinus cavernosus dan bercabang menjadi arteri
opthalmica,arteri cerebralis anterior dan arteri cerebralis media. Jika terjadinya
iskemik pada daerah-daerah di pembuluh darah yang telah disebutkan maka akan
menyebabkan tanda dan gejala yang bergantung pada area nya :
1. Gejala dan tanda pada oklusi arteri cerebri media mengakibatkan hemiparesis.
2. Gejala dan tanda pada penyempitan yang terjadi dari arteri carotis interna
mencapai retina melalui arteri opthalmica maka akan menyebabkan kebutaan
parsial atau total pada sisi yang sama.

Pada Siklus Vertebrobasiler

21

Perjalanan arteri ini berasal dari arteri subclavia naik ke dalam leher melalui
foramen processus tranversus vertebrae cervical bagian atas, Arteri ini masuk ke
cranium melalui foramen magnum dan berjalandi medulla oblongata,pons lalu
menyatu dan membentuk arteri basilaris. Dan cabang-cabang arteri lain dapat
dilihat pada gambar di atas. Adapun jika terjadi sumbatan pada daerahdaerahtersebut,maka tanda dan gejala yang terjadi adalah :
1. Vertigo,nistagmus,mual,muntah : Hal ini dikarenakan terjadinya sumbatan
pada arteri di antara pinggir bawah pons dan medulla oblongata yang
merupakan jaras dari saraf vestibulocochlearis.
2. Hemianopsia
3. Hilangnya refleks muntah,disfagia,suara serak karena adanya sumbatan pada
pembuluh darah yang memperdarahi nervus 9 dan 10

MANIFESTASI KLINIS
Stroke Hemoragik
- Biasanya
-

timbul

serangan

Stroke Non Hemoragik

saat
- Biasanya timbul

aktivitas
Terdapat tanda-tanda peningkatan

tiba-tiba
subarachnoid
-

pada

perdarahan

Thunderclap

saat

istirahat
Tidak

peningkatan intracranial
Biasanya terjadi hemiparesis pada

beberapa ekstremitas tubuh

Ada gangguan penglihatan berupa

kebutaan
Afasia

intracranial mual,muntah,sakit
kepala,kaku kuduk
Adanya sakit kepala yang hebat dan

serangan

terlihat

tanda-tanda

Headache
Fotofobia

DIAGNOSIS

22

Membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik menggunakan Sistem

Skoring, yakni :
1. Skor Siriraj
a. Kesadaran
b. Muntah selama 2 jam onset
c. Nyeri kepala 2 jam onset
d. Riwayat Diabetik,Angina
e. Tekanan Darah Diastolik
f. Algoritma Gajah Mada
Siriraj Stroke Score (SSS) = 2.5a+2b +2c +0.1e 3d 12
Kesimpulan Infark <-1
Hemoragik > 1
Perlu CT Scan 0-1
2. Algoritma Gajah Mada
Dasar 3 gejala :
Penurunan kesadaran
Nyeri kepala
Refleks babinski
Terdapat ketiganya atau 2 dari 3 Perdarahan Intra Serebral
+-- -+- Perdarahan Intra Serebral
--+ --- Infark
Skor Siriraj dan Alogaritma Gajah Mada dapat membantu membedakan antara stroke
hemoragik dan non hemoragik namun ada beberapa pemeriksaan lain yang lebih memenuhi
standar dalam menegakkan diagnosis stroke, yakni :
1. CT Scan
Pemeriksaan computed tomography (CT) non contras adalah pilihan utama karena
sensitivitas tinggi dan mampu menentukan lokasi perdarahan lebih akurat;
sensitivitasnya mendekati 100% jika dilakukan dalam 12 jam pertama setelah
serangan, maka akan turun 50% pada 1 minggu setelah serangan. Dengan demikian,
pemeriksaan CT scan harus dilakukan sesegera mungkin. Dibandingkan dengan
magnetic resonance imaging (MRI), CT scan unggul karena biayanya lebih murah,
aksesnya lebih mudah dan interpretasinya lebih muda.
2. Pungsi Lumbal
Jika hasil pemeriksaan CT scan kepala negatif, langkah diagnostik selanjutnya adalah
pungsi lumbal. Pemeriksaan pungsi lumbal sangat penting untuk menyingkirkan
diagnosis banding. Beberapa temuan

pungsi lumbal yang mendukung diagnosis

perdarahan subaraknoid adalah adanya eritrosit, Jumlah eritrosit meningkat, bahkan

perdarahan kecil kurang dari 0,3 mL akan menyebabkan nilai sekitar 10.000 sel/mL
23

3. CT Angiografi
Teknik ini digunakan untuk mendeteksi abnormalitas pembuluh-pembuluh darah,
deteksi dan lokalisasi lesi desak ruang seperti tumor,hematoma atau abses atau untuk
menetukan pola vascular suatu tumor agar membantu menegakkan diagnosis
patologinya.
TATALAKSANA
Sebelum menangani keadaan yang menyebabkan stroke sebaiknya dilakukan
tatalaksana awal dan penanganan umum yang sangat diperlukan untuk mencegah
terjadinya kematian dan menstabilkan keadaan umum penderita.
-

Elevasi Kepala 30 derajat Hal ini dilakukan untuk meminimalkan gravitasi,

mencegah aspirasi dan meningkatkan aliran balik vena,menurunkan ICP
,meminimalkan edem otak, memudahkan proses menelan, memudahkan stimulasi

sensori dan sosial

1. Penanganan Umum
Penanganan ABC dan Tanda Vital
Airway : Bebaskan jalan napas
Nilai kesadaran Apa kabar
Tahu mental, Speech, Kontrol Airway
Evaluasi trauma (Battle sign)
Bila ada gangguan jalan nafas : Chin Lift Technique
Sedot lendir
Pasang pipa oro/nasofaring atau intubasi
Breathing : Bantuan Nafas
Beri oksigen tambahan 2-4 L/menit
Pulse Oxymetri. Target Pa O2 = 80 100 mmHg dan Pa Co2 = 28 35
mmHg. Saturasi > 95% (Co2)
Elevasi kepala 300
Circulation : Perbaiki Sirkulasi
Komponen :Nadi, HR, Tensi 2 lengan, (periksa tiap 15 m)
Pasang IV line cairan isotonik.
Hindari pemberian glukosa
24

 Intravena Fluid Drip : NaCl,Asetat,RL,Ringer Asetat

Posisi netral, elevasi kepala 20-30 derajat atau lateral dekubitus kiri.
Hindari pemberian makanan/minuman per oral. Harus tes menelan dulu.
Diet : Kalori 30 kal/kgBB/hari

2. Penanganan untuk Stroke

Stroke Hemoragik:
SAB: intervensi Neurosurgery, Nimodipin 5x60 mg oral
Perdarahan intraserebral: Berhati-hatilah pada tekanan intrakranial agar tidak

meningkat
Stroke Non Hemoragik :
Untuk melepas sumbatan (Antiplatelet Agregasi): Aspilet 70-320 mg 1x1
3. Penanganan Khusus
- Pemberian Manitol 20% : Jika ada tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial
(+) dengan diguyur.
(I)
15 menit pertama diberikan 200 cc
(II)
8 jam kemudian 150 cc selama 15 menit
(III) 8 jam kemudian 150 cc selama 15 menit
Maksimal pemberian manitol selama5 hari. Jangan lupa pasang kateter
-

dauer .
Terapi Antihipertensi : Jika MAP >130
Terapi Antikoagulan (untuk Kardioemboli) Simarc,Warfarin
Terapi Hipoglikemia : Berikan Dekstrose 40%
Terapi pada Hiperglikemia : Berikan insulin
Skala Luncur Insulin
Gula Darah
150-200
201-250
251-300
301-350
351-400

Dosis Insulin Subkutan (Unit)

2
4
6
8
10

Neuroprotector Untuk lindungi daerah penumbra

Piracetam : Mensuplai oksigen dan nutrisi untuk masuk ke sel agar tetap hidup.
Jika terjadi deficit neurologis berikan 80 mg
Citicolin : Pengaruhi membrane sel agar tetap kuat dan tidak mudah pecah :
Infark : 2x1 gr
Perdarahan Intraserebral : 2x500 mg/ 3x250 mg
25

PROGNOSIS
1. Sekitar 50% penderita yang mengalami kesembuhan dapat kembali menjalankan
fungsi normalnya.
2. Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental dan tidak mampu
bergerak, berbicara atau makan secara normal.
3. Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit.
4. Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan
gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung.
5. Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap,

meskipun beberapa mengalami perbaikan.

PENCEGAHAN
1. Orang yang belum terkena stroke
- Hindari Faktor Resiko
- Periksakan tekanan darah,gula darah dan kolestrol
- Tingkatkan aktivitas fisik
2. Orang yang beresiko terkena stroke
- Jika ada Hipertensi maka konsumsilah obat-obatan anti hipertensi
- Jika ada Diabetes Mellitus maka control gula darah dan konsumsi obat-obatan
-

untuk penanganan diabetes mellitus

Jika ada kolestrol tinggi maka atur pola diet dan konsumsi obat-obatan untuk atasi

kolestrol tersebut
- Jika memiliki kebiasaan merokok sebaiknya dihentikan
3. Orang yang sudah terkena stroke
- Lakukan tindakan setepat dan secepat mungkin untuk tangani stroke
- Hindari faktor pencetus
- Konsumsi obat-obatan secara rutin dan teratur.

26

DAFTAR PUSTAKA
1

Yatsu FM, Villar-Cordova C. Atherosclerosis. In: Stroke, Patopgysiology, Diagnosis,

and Management. 3rd ed. New York : Churchill Livingstone, 1998:29-36.

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. Guideline STROKE.Jakarta :

3
4

PERDOSSI
Guyton AC. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC 1997 : 327-373
Duus, Peter. 1996. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala.

Jakarta. EGC
Sylvia A.Prince, Loraine M Willson.2005.Patofisiologi Volume 2.Jakarta:EGC.

27