Anda di halaman 1dari 13

TUGAS TUTORIAL

MODUL SESAK NAPAS

KELOMPOK 2

NAMA: GRECIA SINTYA DAYANTI SUNUR


NIM: 1408010051

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS NUSA CENDANA KUPANG

SKENARIO
Seorang perempuan berumur 55 tahun datang ke rumah sakit
dengan keluhan sesak napas bila melakukan kegiatan fisik disertai denyut
jantung yang cepat.Pada umur 12 tahun dia menderita demam reuma dan
terdengar bising jantung sejak menderita penyakit tersebut. Irama
jantungnya berupa fibrilasi atrium telah ada sejak 2 tahun lalu yang dapat
dikontrol dengan terapi digoxin 4 kali 0.25 mg. Tanda vital : denyut
jantung 80 kali permenit, tekanan darah 130/80, respirasi 16 kali
permenit. Terdengar adanya bunyi ronchi basah halus pada kedua paru
dan bunyi jantung pertama (S1) keras, bunyi jantung kedua (S2) tunggal
disertai opening snap (OS).

PERTANYAAN TUTORIAL
1. Anatomi, Histologi dan fisiologi jantung
2. Patomekanisme sesak napas
3. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang
4. Riwayat demam reuma dengan gejala
5. Derajat sesak napas
6. Terapi farmakologi dan non farmakologi
7. Perbedaan sesak napas karena jantung dan paru-paru
8. Bagaimana perbedaan bunyi jantung normal dan patologis
9. Mengapa bisa terjadi fibrilasi atrium
10.Mengapa S1 lebih keras, S2 tunggal dengan opening snap
11.Mengapa fibrilasi atrium terjadi baru 2 tahun lalu, sedangkan demam
reuma sudah sejak umur 12 tahun
12.Patomekanisme dari rochi basa halus
13.DD
14.Penanganan awal sesak napas
15.templete
16.Kriteria mayor dan minor gagal jantung
17.Lokasi auskultasi katup jantung
JAWAB
1. Anatomi Jantung
Jantung adalah organ muscular yang memiliki 4 ruang yaitu,
- Atrium kanan
- Atrium kiri
- Ventrikel kanan
- Ventrikel kiri
Lokasi dari jantung:
-

Permukaan superior diaphragma


Sebelah kiri midline
Di anterior collumna vertebralis, diposterior sternum dan costa
Apex dicaudal (kiri) dan basisnya di superior
Dibungkus oleh pericardium

Batas jantung

Batas
Batas
Batas
Batas

kanan jantung atas costa 3


kanan jantung bawah costa 6
kiri jantung atas costa 6
kiri jantung bawah intercostal 5 di midclavicular line

Histologi Jantung
Mikroskopik
-

Endokardium : atrium tebal, ventrikel tipis, pada ventrikel terdapat


serat purkinye.
Lapisan dari dalam keluar endokardium:
1. Lap. Endotel
2. Lap. Subendotel
3. Lap. Elastikomuskuler
4. Lap. Subendokardial
Miokardium : bagian tebal dari dinding jantung, atrium tipis, ventrikel
tebal (ventrikel kanan << ventrikel kiri), terdapat diskus interkalaris.
Epikardium : jar. Ikat fibroelastis, mesotel.
Epikar perikardium
kavum perikardium
Perikardium viseralis
Perikardium parietalis

Makroskopik
-

Atrium kanan
Atrium kiri
Ventrikel kanan
Ventrikel kiri

Pembuluh darah
Arteri dibagi menjadi 5 bagian yaitu:
1.
2.
3.
4.
5.

A. Besar = A. Tipe Elastis


A. Sedang = A. Tipe Muskular
A. Kecil = Arteriole
Prekapiler
Kapiler

Didalam pembuluh darah tersebut terdapat tunika- tunika yaitu:


-

Tunika intima terdapat endotel, subendotel dan membrana elastika


interna
Tunika media mengandung banyak otot
Tunika adventisia mengandung banyak serat

Vena dibagi menjadi 4 bagian yaitu:


1.
2.
3.
4.

V. Besar
V. Sedang
V. Kecil
Kapiler

Didalam pembuluh darahh tersebut terdapat tunika-tunika yaitu:

Tunika intima terdapat endotel dan subendotel


Tunika media mengandung banyak otot
Tunika adventisia tidak mengandung banyak serat sehingga vena lebih
cepat kolaps dibandingkan dengan arteri.

Fisiologi Jantung
Sistem impuls konduksi jantung: Sin KF (Keith-Flack)/simpul sino atrial
node Sin AV (atrioventricular node) HIS Serat Purkinye.
Sirkulasi sistemik dan pulmonal
A AS
D
V VS
D
Darah dibawah oleh vena cava superior dan inferior masuk ke dalam
atrium kanan, didalam atrium kanan terjadi peningkatan tekanan sehingga
katup trikuspidalis terbuka dan darah masuk kedalam ventrikel kanan. Di
dalam ventrikel kanan kemudian terjadi peningkatan tekanan sehingga
katup trikuspidalis kembali tertutup ( fase isovolumetri : darah masih
berada di ventrikel kanan), kemudian darah masuk kedalam arteri
pulmonalis (fase ejeksi) melalui katup semilunaris dan darah tersebut
masuk ke dalam paru-paru. Dari paru-paru darah tersebut kemudian
dibawah kembali ke jantung melalui vena pulmonalis ke atrium kiri, sma
seperti pada atrium kanan, cara kerja di atrium kiri pun sama. Terjadi
peningkatan tekanan di atrium kiri kemudian katup mitralis terbuka dan
darah masuk ke ventrikel kiri. Di ventrikel kiri terjadi peningkatan tekanan
sehingga katup mitralis tertutup dan darah masuk ke dalam aorta dan
diedarkan keseluruh tubuh.
(sumber buku ajar dan modul praktikum biomedik FK UNHAS, slide dr.
TRIANI HASTUTI H)
2. Sesak napas karena panyakit jantung terjadi karena kongesti vena
pulmonalis.
Adanya tekanan vena pulmonalis yang jika meningkat (>5mmHg) seperti
pada penyakit katup mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri, vena
pulmonalis akan terengang dan dinding bronkus terjepit dan mengalami
edema, menyebabkan batuk iritatif non produktif dan mengi. Jika tekanan
vena pulmonalis naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik plasma
(sekitar 25mmHg) jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema
interstisial (peningkatan kerja otot pernafasan untuk mengembangkan
paru dan timbul dispnu), transudate akan terkumpul dalam alveoli yang
mengakibatkan edema paru.
(sumber scribd).
3. Diagnosis dan pemeriksaan penunjang
1. Anamnesis
Melihat adanya keluhan utama penyakit kardiovaskuler pada pasien
seperti sesak napas, nyeri dada, palpitasi, edema perifer, sinkop,
kelelahan dan kelemahan. Tanyakan apakah ada riwayat penyakit
terdahulu. Pada riwayat penyakit terdahulu ditemukan adanya infark
miokard (MI), diabetes, dan demam reumatik. Menanyakan kebiasaan
dari pasien apakah pasien tersebut merokok atau mengkonsumsi
alkohol. Selain itu menanyakan riwayat penyakit dari keluarga pasien

apakah ada insiden kardiovaskular pada keluarga tingkat pertama


(orang tua dan anak).
2. Pemeriksaan Fisik
-Inspeksi: warna kulit, bentuk tubuh, cara bernapas, menggunakan otot
bantu pernapasan/otot asesorius, lihat adanya iktus kordis atau tidak.
- palpitasi: strempremitus, suhu, turgor, dan kelembaban kulit juga
dievaluasi. Derajat edema diberi nilai +1 - +4 bergantung pada
dalamnya indentasiyang tertinggal sewaktu jari pemeriksa memalpasi
daerah edema (+1 menunjukkan depresi ringan yang cepat
menghilang; +4 menunjukkan depresi dalam yang menghilang
lambat). Pengisian kembali kapiler dapat di nilai dengan menekan
ujung kuku hingga putih, kemudian tekanan dilepaskan dan catat
waktu yang dibutuhkan untuk kembali kewarna semula. Biasanya
pengisian kembali kapiler terjadi segera. Struktur berikut ini diperiksa
secara berurutan: arteri, vena, dan dinding dada anterior.
-perkusi: untuk mengetahui batas-batas jantung apakah adanya
pembesaran dari jantung atau tidak.
- auskultasi: mendengar bunyi jantung (AV, Semilunaris dan mitralis)
3. Pemeriksaan Penunjang
- EKG
- Ekokardiografi
- Foto Thoraks
- Pemeriksaan Angiografi
(sumber buku patofisiologi Sylvia A. Price Wilson)
4.

Infeksi bakteri streptococcushemoliticus grup A menyebabkan


infeksi faring merangsang pembentukan antibodi pada penjamu yang
hiperimun antibodi akan bereaksi dengan antigen penjamu yang secara
antigenik sama seperti streptokokus (dengan kata lain antibodi tidak dapat
membedakan antara antigen streptokokus dengan antigen jaringan
jantung) antibodi tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga
mengakibatkan kerusakan jaringan. Ini menyebabkan manifestasi DR
berupa gejala-gejala seperti di skenario terutama kerusakan jaringan.
(sumber buku patofisiologi Sylvia A. Price Wilson)

5. Derajat sesak napas ada 4 penentuan derajat yaitu:


1. Modified Borg Scale
Skala ini berupa garis vertical yang diberi nilai 0 sampai 10 dan tiap
nilai mempunyai deskripsi verbal untuk membantu penderita
menderajatkan intensitas sesak dari derajat ringan sampai berat.Nilai
tiap deskripsi verbal tersebut dibuat skor sehingga tingkat aktivitas
dan derajat sesak dapat dibandingkan antar individu.Skala ini
memiliki reproduksibilitas yang baik pada individu sehat dan dapat
diterapkan untuk menentukan dispnea pada penderita penyakit
kardiopulmoner serta untuk parameter statistik.

2. American Thoracic Society Scale


ATS skala mengklasifikasikan dyspnea sesuai dengan gejala dan
keparahan dari berbagai fitur dalam lima derajat (0-4)

3. St. George Respiratory Questionaire


SGRQ dirancang untuk mengukur gangguan kesehatan pada pasien
dengan asma SGRQ terdiri atas 76 butir pertanyaan terbagi dalam
tiga komponen yaitu :
1. Gejala penyakit (symptom) berhubungan dengan gejala sesak
napas, frekuensi dan beratnya gejala tersebut.
2. Aktivitas ( activity), berhubungan dengan aktivitas yang
menyebabkan sesak atau dihambat sesak
3. Dampak (impact), meliputi suatu rangkaian aspek yang
berhubungan dengan fungsi sosial dan gangguan psikologis akibat
penyakitnya.
4. Visual Analogue Scale
Digunakan untuk menilai dispnea selama uji latih. Subjek diminta
memberikan penilaian tentang sesaknya dengan cara menandai
garis vertical atau horizontal yang panjangnya 10 cm sesuai dengan

intensitas sesaknya. Derajat 0 untuk tidak sesak sama sekali sampai


derajat 10 untuk sesak berat. Skala ini paling sering digunakan
karena pemakaiannya lebih sederhana dan reproduksibel.

( Sumber departemen pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI)


6. A. Stenosis Mitralis
Farmakologi :
- Diuretik untuk mengurangi kongesti
- Digoksin untuk meningkatkan daya kontraksi bila terjadi insufisiensi
mitralis atau mengurangi respons ventrikel pada fibrilasi atrium
- Antidisritmia, jika terjadi fibrilasi atrium
- Terapi vasodilator bila ada insufisiensi mitralis untuk menurangi
beban akhir dengan demikian mengurangi aliran balik dan
menambah aliran kedepan
- Antikuagulan bils ada ancaman emboli sistemik
- Antibiotik untuk profilaksis endokarditis
Non farmakologi :
Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan,
mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup, valvotomi
mitralis atau valvulotomi.
1. Valvotomi mitralis (pembukaan katup mitralis).
Dilakukan pada penderita stenosis mitralis murni yang gejalanya telah
berkembang menjadi penyakit jantung fungsional kelas II (yaitu timbul
gejala saat melakukan kerja fisik biasa). Katup mitralis stenotik dapat
diperlebar
dengan
pendekatan
per
kutan
atau
pembedahan
transventrikuler. Tindakan operasi transventrikuler memisahkan daun
katup tepat pada tempat menyatunya daun- daun katup di sepanjang
komisura.
2. Penggantian katup mitralis
Dipertimbangkan pada insufisiensi mitralis dan pada stenosis mitralis yang
meskipun telah mendapat terapi farmakologis, perkembangan gejalanya
telah mencapai penyakit jantung fungsional kelas III (yaitu timbulnya
gejala pada orang yang melakukanm kerja ringan). Penggantian katup
mitralis dilakukan dengan eksisi katup, korda tendinae, dan otot papillaris.
Sebuah katup palsu yang dirancang menyerupai fungsi katup normal
diselipkan.

3. Valvuloplasti (perbaikan katup mitralis)


Teknik pembedahan rekonstruktif dapat dipakai untuk memperbaiki katup
mitralis, terutama pada penyakit degeneratid non-reumatik. Perbaikan
katup dapat dengan memperpanjang atau memperpendek korda tendinae
atau reposisi korda, atau reseksi daun katup. Cincin prostetik biasanya
diselipkan ke dalam anulus katup untuk menstabilkan dan memperbaiki
lumen katup (teknik anuloplasti).
B. Regurgitas Mitralis
Farmakologi :
Bila pasien dengan AF perlu di kasi digoksin atau beta bloker untuk
kontrol frekuensi detak jantun.
Oral antikuagulan juga harus diberikan kepada pasien dengan AF
.
ACE inhibitor juga bermafaat umtuk pada RM dengan disfungsi ventrikel
kiri
Non farmakologi :
Ada dua pilihan yaitu konstruksi katup mitral dan penggantian katup mitral
C. Stenosis Aorta
Farmakologi :
Angina diterapi dengan nitrat
Bila ada gagal jantung diterapi dengan digitalis dan diuretik
Statin diberikan untuk mencegah kalsifikasi daun katup aorta
Non farmakologi:
Operasi di anjurkan bila daerah katup < 1cm 0.6cm/mm 2 permukaan
tubuh.
D. Regurgitas Aorta
Farmakologi :
Digitalis harus diberikan pada regurgitas berat dan dilatasi jantung
walaupun asimptomati. Pengobatan dengan vasodilator seperti nifedipine,
felodipine, dan ACE inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi
ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel kiri, sehingga dapat
memperlambat progesivitas dari disfungsi miokardium.
Sumber : (harison kardiologi, IPD FKUI jilid I, PATOFISIOLOGI Sylvia A. Price)
7. Pada umumnya sulit membedakan karena pada tahap awal biasanya
semua sama, Seperti nafas yang tidak tuntas, rasa tertekan di dada, rasa
nafas pendek, nafas berbunyi, dan batuk. Yang bisa dibedakan adalah :
Kalau karena penyakit jantung, biasanya disertai bengkak pada tungkai,
bunyi nafas khas (pemeriksa harus menggunakan stetoskop agar dapat
mengetahuinya), tekanan darah meningkat bisa juga turun, denyut
jantung tak teratur dan cepat.
Kalau karena penyakit pada paru-paru, biasanya tidak ada bengkak
tungkai, bunyi nafas khas (terdengar dengan stetoskop), kalau asma ada
wheezing (bunyi ngik pada saat kita buang nafas), tekanan darah biasanya
normal , nadi yang lebih cepat tapi masih teratur.
8. Bunyi jantung yang normal ada 4 yaitu:
1. S1 timbul akibat penutupan katup mitral dan trikuspidalis
2. S2 timbul akibat penutupan katup semilunaris aorta dan semilunaris
pulmonal
3. S3 terjadi akibat pengisian ventrikel pada fase diastole

4. S4 terjadi akibat kontraksi atrium


Selain dari bunyi diatas maka bunyi tersebut di katakan bunyi patologis
seperti bunyi ronchi basah ataupun bising jantung.
(sumber Scribd)
9. Fibrilasi atrium dapat terjadi karena adanya infalamasi, kelainan CV,
penggunaan alkohol, neurologi, endokrin (hipertyroid) dan gangguan
hemodinamik. Pada skenario Atrium fibrilasi terjadi karena adanya
gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh demam reuma, dimana
demam reuma ini menyebabkan katup-katup jantung menjadi fibrosis,
sehingga timbullah gangguan hemodinamik dengan penyakit jantung yang
kronis dan berat.
(sumber IPD FK UI dan Patofisiologi Sylvia A. Price Wilson)
10. S1 mengeras oleh karena pengisian yang lama membuat tekanan
ventrikel kiri meningkat dan menutup katup sebelum katup itu kembali ke
posisisnya.
S2 tunggal karena tidak adanya aliran darah di arteri pulmonalis karena
terjadinya penumpukan cairan di paru-paru. Bunyi S2 ini terjadi bukan
karena penutupan katup tetapi karena adanya perlambatan dari aliran
darah pada arteri pulmonalis ataupun aorta setelah fase sistolik dari
ventrikel.
Opening snap terjadi karena gerakan membuka daun anterior katup mitral
yang berhenti mendadak pada awal diastole dan katup yang tebal itu tidak
dapat terbuka penuh. Timbul bunyi menggelegar yang diperkuat oleh
peningkatan tekanan atrium kiri.
(sumber IPD FK UI, Patofisiologi Sylvia A. Price Wilson dan scribd)
11. Pada skenario di atas pasien pernah menderita penyakit demam reuma
pada umur 12 tahun. Demam reuma ini dapat sembuh sendiri tanpa
pengobatan, tetapi manifestasi akut dapat timbul kembali berulang-ulang
(Recurent) dan biasanya setelah peradangan kuman SGA. DR dapat
menyebabkan
katup-katup
jantung
menjadi
fibrosis,
sehingga
menimbulkan gangguan hemodinamik dengan penyakit jantung yang
kronis dan berat. Karena penyakit ini dapat sembuh dan menjadi
recurent maka inilah yang menunjukkan kenapa pasien tersebut baru
mengalami fibrilasi atrium 2 tahun terakhir.
(Sumber buku IPD FK UI)
12.
Ronchi basah adalah bunyi yang terdengar akibat adanya
penimbunan cairan pada alveola paru. Ronchi basah (crackles atau rales)
merupakan suara napas yang terputus-putus, bersifat non musical,
biasanya terdengar saat inspirasi akibat udara yang melewati cairan
dalam saluran napas. Ronchi basah dibagi menjadi basah halus dan kasar
tergantung besarnya bronkus yang terkena. Ronchi basah halus terjadi
karena adanya cairan alveoli (krepitasi) akibat terbukanya alveoli pada
akhir inspirasi terjadi terutama pada fibrosis paru. Ronchi basah ini dapat
bersifat nyaring (bila ada infiltrasi misal pneumonia) atau tidak nyaring
(edema paru). (Reumende, 2007)

Patomekanisme ronchi basah: tekanan hidrostratik anyaman kapiler paruparu meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah terjadi
transudasi cairan ke dalam interstisial apabila kecepatannya melebihi
kecepatan drainase limfatik maka akan timbul edema interstisial bila
terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut, cairan akan merembes ke alveoli.
Ronchi terdengar dibasal medial paru-paru karena cairan terakumulasi di
bagian bawah paru-paru karena pengaruh dari gaya gravitasi
(Sumber Kamus Dorlan dan Scribd)
13. Tabel DD
Gejala pada skenario
Wanita 55 tahun
Dyspnea deffort
Riwayat demam reuma
Bising jantung sejak demam reuma
Fibrilasi atrium sejak 2 tahun lalu
Tekanan darah 130/80 (prehipertensi)

MS
+
+
+
+
+
+

MR
+
+
+
+
+
+

AS
+
+
+
+
+
+

AC
+
+
-

Respirasi 16x/menit (bradypnea)


Ada ronchi basah halus
S1 keras, S2 tunggal di sertai
opening snap

+
+
+

+
+
-

+
+
-

+
-

14. pencengahan awal sesak napas yaitu ABC


a. Airways
Untuk membuka saluran napas, letakkan satu tangan di dahi pasien, dan
dua jari tangan di bawah dagunya. Dengan lembut dongakkan kepalanya
dengan menekan dahi sambil sedikit mendorong dagu pasien.
b. Breathing
Memeriksa ada tidaknya napas, dengarkan bunyi napasnya atau rasai
dengan pipi anda sampai 10 detik. Bila tak ada tanda bernafas, mulailah
pernapasan buatan. Airway (jalan napas) yang baik tidak menjamin
breathing (dan ventilasi) yang baik.
c. Circulation
Untuk memeriksa peredaran darah, raba denyut nadi dengan dua jari
selama 10 detik. Untuk bayi rabalah denyut brakhial di bagian dalam
lengan. Untuk orang dewasa atau anak-anak, raba denyut karotid di leher
di rongga antara trakhea(saluran udara)dengan otot besar leher. Periksa
tanda-tanda lain peredaran darah, misalnya kewajaran warna kulitnya. Bila
tak ada tanda-tanda peredaran darah, segera lakukan CPR. Hal yang
dinilai pada pemeriksaan sirkulasi adalah status hemodinamik dari
pasien.

Sumber : ( scribd + Wikipedia resusitasi jantung paru-paru)


15. Definisi Stenosis Mitral
Stenosis mitral adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran
darah dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level
katup mitral. Kelainan ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga
timbul gangguan pengisian ventrikel kiri pada saat diastol.
Etiologi
Penyebab penyakit ini adalah endokarditis reumatika, akibat reaksi yang
progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokus. Penyebab lainnya
adalah stenosis mitral kongenital, deformitas parasut mitral, vegetasi dari
systemic lupus erythematosus (SLE), karsinosis sistemik, deposit amiloid,
akibat obat fenfluramin/phentermin, RA serta kalsifikasi anulus maupun
daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif. Beberapa keadaan
juga dapat menimbulkan obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri seperti cor
triatrium, miksoma atrium serta trombus sehingga menyerupai stenosis
mitral.
Patologi
Distorsi dari aparatus mitral
Fibrosis/penebalan daun
Valvulitis
yg normal, dan mengecilnya
katup kalsifikasi, fusi
pembentukan
area katup mitral
komisura, pemendekan
nodul tipis
(penyempitan orifisium
korda
sepanjang
gariskomisura akan
Fusi dari
menimbulkan penyempitan dari orifisium primer,
sedangkan fusi
korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium
sekunder.
Patofisiologi
Hipertrofi atrium kiri dilatasi atrium kiri kongesti vena pulmonalis
kongesti paru hipertensi paru hipertrofi ventrikel kanan curah
jantung terfiksasi.
Perjalanan penyakit
Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit
seumur hidup. Merupakan penyakit a disease of plateaus yang pada
mulanya hanya di temui tanda dari stenosis mitral yang kemudian dengan
kurun waktu (10-20th) akan di ikuti dengan keluhan , fibrilasi atrium dan
akhirnya keluhan disabilitas.
Manifestasi Klinis
Kebanyakan pasien dengan stenosis mitral bebas keluhan dan biasanya
keluhan utama berupa sesak napas, dapat juga fatigu. Pada stenosis
mitral yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktivitas sehari-hari,
paroksismal nokturnal dispnea, ortopnea atau edema paru-paru yang
tegas. Kadang-kadang pasien mengeluh terjadi hemoptisis yang menurut
wood dapat terjadi karena (1)apopleksi pulmonal akibat rupturnya vena
bronkial yang melebar (2) sputum dengan bercak darah pada saat
serangan paroksismal, nokturnal dispnea(3) sputuk seperti karat (pink
frothy) oleh karena edema paru yang jelas (4) infark paru (5)
bronkitisnkronis oleh karena edema mukosa bronkus.

Diagnosis
N
N

N
N
N
N

- Pemeriksaan Fisik
temuan klasik pada stenosis mitral adalah opening snap dan bising
diastol kasar (diastolic romble) pada daerah mitral. Dicurigai stenosis
mitral bila teraba dan terdengar S1 yang keras. Stenosis ringan
bisingnya halus dan pendek, stenosis berat ada holodiastol, aksentuasi
presistolik dan waktu dari A2-O5 pendek.
- Pemeriksaan Foto Thoraks
gambaran klasik foto thoraks adalah pembesaran atrium kiri serta
pembesaran arteri pulmonalis.
-Pemeriksaan Penunjang
o Ekokardiografikardigrafi Doppler
merupakan modalitas piliha yang paling sensitive dan spesifik untuk
mendiagnosa stenosis mitral. Dengan ekokardiografikardiografi dapat
dilakukan evaluasi struktur dari katup, pliabilitas dari daun katup,
ukuran dari area katup dengan planimetri (mitral valve area), struktur
dari aparatus subvalvular juga dapat ditentukan fungsi ventrikel.
Doppler dapat ditentukan gradien dari mitral, serta ukuran dari area
mitral dengan cara mengukur pressure holf time terutama bila
struktur katup sedemikian jelek kerena kalsifikasi sehingga pengukuran
dengan planimetri tidak dimungkinkan.
o Ekokardiografi Transesofageal
Menggunakan transduser endoskop, sehingga jendela ekokardiografi
akan lebih luas, terutama untuk struktur katup, atrium kiri/apendiks
atrium.
o Kateterasi
Dipergunakan secara primer untuk prossedur
intervension bedah yaitu valvulotomi dengan balon
-

Penatalaksanaan
1. Pendekatan klinis pasien dengan stenosis mitral
2. Pendekatan medis
3. Fibrilasi atrium
4. Pencengahan embolisasi sistemik
5. Vavlvotomi mitral perkutan dengan balon
6. Intervensi bedah reparasi/ganti kayup

Pronosis

pengobatan

Pada kelompok pasien dengan kelas III-IV prognosis jelek, angka


hidup dalam 10th <15%. Timbul fibrilasi atrium prognosanya kurang
baik angka hidup dalam 10th 25% dibandingkan pada kelompok
irama sinus angka kehidupan dalam 10th 46%.
(sumber buku IPD FK UI dan Patofisiologi Sylvia A. Price Wilson)

16. Kriteria gagal jantung


Kriteria Major
- Paroksismal nokturnal

Kriteria Minor
- Edema ekstremitas

dispnea
- Distensi vena leher
- Ronki paru
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Gallop S3

- Batuk malam hari


- Dispnea deffort
- hepatomegali
- efusi pleura
- penurunan kapasitas vital 1/3 dari
normal
- takikardi (>120/menit)

- Peninggian tekanan vena


jugularis
- refluks hepatojugular
Major atau Minor

Penurunan BB 4,5kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis Gagal Jantung


ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.
(sumber IPD FK UI)
17. S1: ICS 5 diatas sedikit dari apeks cordis untuk katup mitral. Untuk katup
trikuspidalis disela
iga 4 dan 5, di tepi kanan dna kiri sternum atau bisa
juga di ujung sternum
S2: Katup pulmonal di kiri atas sebelah sternum. Katup aorta ICS 2 kanan
sebelah sternum
S3: Diapeks cordis. Bunyi agak lemah setelah S2.
Dari sumber lain mengatakan auskultasi bunyi jantung dapat di lakukan
pada tempat-tempat berikut:
- Ictus cordis, mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup mitral
- Sela iga II kiri, mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup mitral
- Sela iga II kanan, mendengar bunyi jantung yang berasal dari aorta
- Sela iga IV dan V di tepi kanan dan kiri sternum, mendengar bunyi
jantung yang berasal dari katup trikuspidalis
(Sumber buku
diagnostik)

praktikum

CSL

FK

UNDANA

dan

slide

dasar-dasar