Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN
Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob.
Organisme-organisme ini merupakan flora normal dalam mulut yang terdapat plak
gigi, cairan sulkus gingiva, mucus membrane, dorsum lidah, saliva dan mukosa mulut.
Penyakit gigi merupakan jenis penyakit urutan pertama yang dikeluhkan masyarakat.
Berdasar hasil survei dinas kesehatan tahun 2001, penyakit gigi dikeluhkan 60 persen
penduduk Indonesia. Selain itu tanpa disadari keluhan penyakit gigi juga berdampak
pada merosotnya produktivitas penderita, kebanyakan berhenti beraktivitas antara 2
sampai 5 hari. Lubang pada gigi merupakan tempat jutaan bakteri. Apabila bakteri
masuk ke dalam pembuluh darah dapat menyebar ke organ tubuh lainnya dan
menimbulkan infeksi, seperti masalah sistem pernafasan, otak dan jantung.
Fokal infeksi merupakan pusat atau suatu daerah di dalam tubuh, dimana
kuman atau basil-basil dari kuman tersebut dapat menyebar jauh ke bagian tubuh lain
dan dapat menyebabkan penyakit, sumber infeksi dari salah satu organ tubuh yang
berasal dari gigi, salah satu penjalaran kuman dari pusat infeksi sampai ke organ
tubuh tersebut, dibawa melalui aliran darah/lymphe atau dapat pula secara
kontaminasi.1
Menurut W.D Miller (1890), seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama
telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut, terutama bagian pulpa
dan periodontal. Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke
daerah sinus (termasuk sinus daerah kranial), sistem kardiovaskuler, mediastinum,
paru-paru, mata, saraf pusat dan perifer. Penyebaran infeksi dari fokal primer ke
tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi
darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi

dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat
tertelan atau teraspirasinya materi infektif.

BAB II

PEMBAHASAN
2.1. Definisi Fokal Infeksi
Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya berlangsung dalam
jangka waktu yang cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari
tubuh, yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala pada
bagian tubuh yang lain. Teori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan
bagian gigi, dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seorang sistem sirkulasi,
skeletal dan sistem saraf. Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau
toksin yang dapat berasal dari gigi, akar gigi, atau gingiva yang terinfeksi.1,2
Sudibyo dalam Li dkk, (2000), menyatakan bahwa fokal infeksi merupakan
asal mula dan penyebab berkembangnya penyakit sistemik, terutama penyakit
periodontal di permukaan marginal maupun apikal, jumlah bakteri pada infeksi
jaringan periodontal apikal mencapai 200 macam dan pada infeksi jaringan
periodontal marginal mencapai 500 macam atau lebih dan umumnya bakteri gram
negatif.3

2.2. Fokal Infeksi dalam Rongga Mulut


1. Etiologi
Infeksi odontogenik dapat disebabkan karena trauma, infeksi post-operasi dan
sekunder dari infeksi jaringan periodontal atau perikoronal. Bakteri penyebab infeksi
umumnya bersifat endogen dan bervariasi berupa bakteri aerob, anaerob maupun
infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob. Mikroba yang menjadi penyebab
tersering adalah Streptococcus Mutans dan Lactobacillus Sp yang memiliki aktivitas
produksi asam yang tinggi.2

Disebutkan bahwa etiologi dari infeksi odontogenik berasal dari bakteri


komensal yang berproliferasi dan menghasilkan enzim. Pada saat bayi baru
dilahirkan, proses kolonisasi bakteri dimulai dan dikatakan predominan terdiri atas
Streptococcus salivarius. Pada saat gigi pertama tumbuh, yaitu pada saat bayi berusia
6 bulan, komunitas bakteri berubah menjadi predominan S.sanguis dan S.mutans dan
pada saat gigi selesai tumbuh terdapat komunitas heterogen antara bakteri aerobik dan
anaerobik. Diperkirakan terdapat 700 spesies bakteri yang berkolonisasi di mulut
dimana 400 dari spesies tersebut dapat ditemukan pada area subgingival.
Infeksi odontogenik merupakan suatu infeksi polimikrobial dan campuran.
Infeksi tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri, hubungan antara bakteri
dengan morfotipe yang berbeda dan peningkatan jenis bakteri. Perubahan bakteri
yang terjadi berupa perubahan yang pada awalnya predominan gram positif, fakultatif
dan sakarolitik menjadi predominan gram negatif, anaerobik dan proteolitik.2
Tabel 1. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik3
Mikroorganisme penyebab Jumlah pasien

Persentase (%)

Aerobik

28

Anaerobik

133

33

Aerobik-Anaerobik

243

60

Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 1998

Tabel 2. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik3


Mikroorganisme penyebab

Persentase (%)

Aerobik
Coccus gram(+):
Streptococcus spp.
Streptococcus spp.(grup D)
Stafilococcus spp.
Eikenella spp.
Coccus gram(-):
Neisseria spp.
Batang gram(+) :
Corynebacterium spp.
Batang gram(-):
Haemophillus spp.
Lainnya

25
85
90
2
6
2
2
3
6
4
4

Anaerobik
Coccus gram(+):
Streptococcus spp.
Peptostreptococcus spp.
Coccus gram(-):
Viellonella spp.
Batang gram(+):
Eubacterium spp.
Lactobacillus spp.
Actinomyces spp.
Clostridia spp.
Batang gram(-):
Bacteroides spp. Fusobacterium
spp.
Lainnya

75
30
33
65
4
14

50
75
25
6

Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 1998

2.3. Patogenesis dan Patofisiologi Fokal Infeksi


Penetrasi dari bakteri komensal yang mengalami perubahan, baik secara
kualitatif maupun kuantitatif bila diikuti sistem imun dan pertahanan seluler yang
terganggu, akan menyebabkan infeksi. Selain itu terganggunya keseimbangan
mikroflora akibat penggunaan antibiotik tertentu juga dapat menyebabkan adanya
dominasi bakteri lainnya yang potensial. Kondisi-kondisi maupun penyakit yang
menyebabkan keadaan imunokompromais seperti penyakit metabolik tak terkontrol
(uremia, alkoholisme, malnutrisi, diabetes), penyakit suppresif(leukimia, limfoma,
tumor ganas), dan penggunaan obat-obat immunosupresif misalnya pada pasien yang
menjalani kemoterapi kanker juga dapat memfasilitasi dengan mudah terjadinya
infeksi odontogenik.2,3,4
Mekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik berawal dari karies
dentis. Proses demineralisasi enamel gigi akan merusak enamel yang selanjutnya
melanjutkan invasi bakteri ke pori/ trabekula dentin yang kemudian menyebabkan
pulpitis hingga nekrosis pulpa. Dari pulpa maka infeksi dapat menyebar ke akar gigi

dan selanjutnya menyebar ke os maksila atau mandibula, menyebabkan osteomyelitis.


Kerusakan ini dapat menyebabkan perforasi sehingga melibatkan pula mukosa mulut
maupun kulit wajah.3,4,5
Sebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingival adalah gram positif,
fakultatif dan sakarolitik yang berarti bahwa pada keadaan dimana terdapat
karbohidrat terutama sukrosa, maka akan diproduksi asam. Asam ini akan membuat
enamel mengalami demineralisasi yang memfasilitasi infiltrasi dari bakteri pada
dentin dan pulpa. Dengan adanya invasi dari bakteri pada jaringan internal gigi,
bakteri berkembang, terutama bakteri gram negatif, anaerobik dan proteolitik akan
menginfeksi rongga pulpa. Beberapa bakteri ini memiliki faktor virulensi yang dapat
menyebabkan invasi bakteri pada jaringan periapikal melalui foramen apikal. Lebih
dari sebagian lesi periapikal yang aktif tidak dapat dideteksi dengan sinar-X karena
berukuran kurang dari 0.1 mm.2
Jika respon imun host menyebabkan akumulasi dari netrofil maka akan
menyebabkan abses periapikal yang merupakan lesi destruktif pada jaringan. Namun
jikan respon imun host lebih didominasi mediasi oleh makrofag dan sel limfosit T,
maka akan berkembang menjadi granuloma apikal, ditandai dengan reorganisasi
jaringan melebihi destruksi jaringan. Perubahan pada status imun host ataupun
virulensi bakteri dapat menyebabkan reaktivasi dari silent periapical lessions.3,4,5
Infeksi odontogenik juga dapat berasal dari jaringan periodontal. Ketika
bakteri subgingival berkembang dan membentuk kompleks dengan bakteri
periodontal patogen yang mengekspresikan faktor virulensi, maka akan memicu
respon imun host yang secara kronis dapat menyebabkan periodontal bone loss. Abses
periodontal dapat berasal dari eksaserbasi periodontitis kronik, defek kongenital yang
dapat memfasilitasi invasi bakteri(fusion dari akar, development grooves, dll),

maupun iatrogenik karena impaksi dari kalkulus pada epitel periodontal pocket
selama scaling. Beberapa abses akan membentuk fistula dan menjadi kronik yang
pada umumnya bersifat asimptomatik ataupun paucisimptomatik. Bentuk khusus dari
abses periodontal rekuren adalah perikoronitis yang disebabkan oleh invasi bakteri
pada coronal pouch selama erupsi molar.4,5
2.4. Sumber Fokal Infeksi pada Mulut
2.4.1. Plak dan kalkulus
Penyebab utama infeksi pada gingiva serta jaringan pendukung gigi lainnya
adalah mikroorganisme yang berkumpul di permukaan gigi atau yang disebut sebagai
plak bakteri. Plak yang telah lama melekat pada gigi dan jaringan gingiva dapat
mengalami kalsifikasi menjadi kalkulus yang biasanya tertutup lapisan lunak bakteri.
Bakteri plak yang melekat dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan
jaringan gingiva terpapar toksin produksi bakteri tersebut. Apabila jaringan gingiva
terpapar toksin bakteri plak, tubuh akan membaca hal tersebut sebagai antigen yang
merangsang antibody dalam tubuh untuk membentuk kompleks antigen-antibodi.
Dalam keadaan normal kompleks antigen antibody tersebut dimusnahkan dan
selanjutnya hilang dari sirkulasi dapat mengakibatkan berbagai kelainan dalam organ
tubuh yang disebut penyakit kompleks imun.
2.4.2. Karies gigi
Gigi berlubang merupakan penyebab penyakit infeksi yang umum terjadi dan
dialami oleh 95% penduduk dunia. Data tahun 2004 dari Departemen Kesehatan
menunjukkan bahwa insiden gigi berlubang di Indonesia terjadi sebanyak 90,05%.
Meski prevelansinya tinggi, namun karies masih sering dianggap sepele.
Banyak riset yang menunjukkan hubungan antara penyakit periodontal dan
gigi berlubang dengan penyakit sistemik,terutama penyakit jantung. Kuman yang
bersarang pada karies dapat mendarat ke pembuluh darah dan organ seperti

jantung, ginjal, dan liver. Oleh karena itu ada beberapa kasus penyakit yang
menyeluruh pada tubuh yang sebenarnya dipicu oleh infeksi dari gigi, biasa disebut
sebagai infeksi fokal, misalnya infeksi pada otot jantung (miokarditis). Keberadaan
kuman di dalam rongga mulut sangat dipengaruhi oleh kebiasaan makan, jumlah
sukrosa yang terdapat dalam karbohidrat yang dikonsumsi, dan kebersihan mulut. Jika
frekuensi aktivitas makan dan jumlah sukrosa yang dikonsumsi berada dalam level
tinggi disertai kebersihan mulut yang tidak terjaga maka konsentrasi fluoride pada
mulut dan kemampuan sistem penyangga (buffer) saliva (liur) akan menjadi rendah
akibatnya tingkat keasaman mulut dan jumlah kuman Streptococcus mutans pun akan
meningkat.
Keadaan ini akan membuat mineral gigi menghilang secara progresif, yang
disebut sebagai proses demineralisasi. Sebenarnya ada proses yang mengimbangi
demineralisasi tersebut,yaitu proses remineralisasi oleh saliva. Saliva akan
menetralkan asam sehingga ion ion mineral dari cairan di sekitar gigi dapat
diletakkan kembali pada gigi. Dengan kata lain, proses karies dianggap sebagai hasil
ketidakseimbangan antara proses demineralisasi dan remineralisasi yang terjadi terus
menerus.
2.4.3. Perikoronitis
Perikoronitis merupakan inflamasi jaringan gingiva sekitar mahkota gigi yang
mengalami erupsi inkomplit. hal ini biasanya dapat disertai operkulitis yakni
inflamasi pada ginggival flap dari gigi yang mengalami erupsi inkomplit.
perikoronitis sering terjadi pada molar-3 namun dapat juga terjadi pada gigi lain yang
mengalami erupsi inkomplit. Gigi yang mengalami erupsi inkomplit disebut gigi
impaksi.1,2 Perikoronitis disebabkan oleh adanya gigi erupsi parsial, kelainan pada
8

kantong periodontal, kelainan pada upper tooth biting pada gum flap, riwayat
perikoronitis, oral higiene buruk, infeksi saluran nafas atas, adanya impaksi makanan
dan akumulasi plak di bawah gum flap, dan ginggivitis ulseratif akut.1,2

Gambar X. Operkulitis (kiri) dan perikoronitis pada Molar 3 bawah kiri yang erupsi inkomplit
(kanan)

2.4.4. Nekrosis Pulpa


Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang disebabkan oleh iskemik
jaringan pulpa yang disertai dengan infeksi. Infeksi tersebut disebabkan oleh
mikroorganisme yang bersifat saprofit namun juga dapat disebabkan oleh
mikroorganisme yang memang bersifat patogen. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi
oleh komplikasi dari pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak ditata
laksana dengan baik dan adekuat.
Etiologi nekrosis pulpa yang paling sering adalah karies dentis, trauma, dan
iatrogenik. Nekrosis pulpa sebagian besar berawal dari pulpitis yang disebabkan oleh
karies dentis. Trauma dapat menyebabkan pulpitis yang berakhir dengan nekrosis
pulpa1,2. Menurut Robertson dkk, pada obliterasi kanal pulpa akibat trauma pada gigi
insisivus permanen didapatkan 16% kasus mengalami nekrosis pulpa melalui tes
elektrikal pulpa3. Nekrosis juga dapat disebabkan prosedur medik yang dilakukan
oleh klinisi. Menurut Poul dkk, dari 617 gigi dari 51 pasien yang dilakukan osteotomi
pada fraktur Le Fort I didapatkan 0,5% gigi mengalami nekrosis pulpa4.

Berbeda dengan pulpitis yang bermanifestasi klinis nyeri yang hebat, nekrosis
pulpa pada umumnya bersifat asimptomatik. Nyeri pada nekrosis terjadi dari
penjalaran dari daerah periapikal. Gigi dapat berubah warna menjadi putih keabuabuan atau kehitaman. Perubahan warna gigi ini disebabkan penghancuran sel darah
merah akibat ekstravasasi dan degradasi dari protein matriks pulpa. Kematian jaringan
pulpa menyebabkan gigi menjadi mudah untuk retak dan patah. Selain itu dengan
adanya infeksi, dapat berisiko terjadi penyebaran fokal infeksi secara hematogen yang
berlanjut dengan adanya reaksi sistemik. Nekrosis pulpa dapat disertai atau tanpa
adanya penyakit periapikal. Pada pemeriksaan elektrikal pulpa dan tes dengan suhu
dingin, nekrosis pulpa tidak memberikan respon. Namun nekrosis pulpa masih dapat
berespon pada tes dengan suhu panas1.

Gambar.X. Nekrosis Pulpa yang terlihat diskolorasi keabuan pada mahkota


2.5. Penyebaran infeksi
Penyebaran infeksi dari fokal primer ke tempat lain dapat berlangsung
melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen),
transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi dalam jaringan, dan
penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau
teraspirasinya materi infektif.1,3

10

2.5.1. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen)


Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya
merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini meningkatkan kemungkinan
masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah.
Di lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah
yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke
dalam pembuluh darah. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya
mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan
pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. Karena
perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena
vena pada daerah ini tidak berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat
berlangsung dua arah, memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokal di
dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon
perlawanan terhadap infeksi tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui
vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit
kerusakan. Namun, saat berada di dalam darah, organisme yang mampu bertahan
dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor
predisposisi tertentu.2,3
2.5.2. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen)
Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya
dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah
menjalar ke kelenjar limfe regional. Pada rahang bawah, terdapat anastomosis
pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. Akan tetapi
anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah.3
Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut:

11

Sumber infeksi

KGB regional

Gingiva bawah

Submaksila

Jaringan subkutan bibir bawah

Submaksila, submental, servikal profunda

Jaringan submukosa bibir atas dan bawah

Submaksila

Gingiva dan palatum atas

Servikal profunda

Pipi bagian anterior

Parotis

Pipi bagian posterior

Submaksila, fasial

Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi


penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher
atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya.3
Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar sepanjang
sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum tulang. Ia juga
menyatakan bahwa inflamasi jarang mengenai membran periodontal. Kapiler berjalan
beriringan dengan pembuluh limfe sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi
toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh darah.3
2.5.3. Peluasan langsung infeksi dalam jaringan
Hippocrates pada tahun 460 sebelum Masehi menyatakan bahwa supurasi
yang berasal dari gigi ketiga lebih sering terjadi daripada gigi-gigi lain dan cairan
yang disekresikan dari hidung dan nyeri juga berkaitan dengan hal tersebut, dengan
kata lain infeksi antrum. Supurasi peritonsilar, faringeal, adenitis servikal akut,
selulitis, dan angina Ludwig dapat disebabkan oleh penyakit periodontal da infeksi
prikoronal sekitar molar ketiga. Parotitis, keterlibatan sinus kavernosus, noma, dan
gangren juga dapat disebabkan oleh infeksi gigi. Osteitis dan osteomyelitis seringkali
merupakan perluasan infeksi dari abses alveolar dan pocket periodontal. Keterlibatan
bifurkasio apikal pada molar rahang bawah melalui infeksi periodontal merupakan
faktor yang penting yang menyebabkan osteomyelitis dan harus menjadi bahan

12

pertimbangan ketika mengekstraksi gigi yang terinfeksi.2,3


Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik
atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang fasial dan jaringan penyambung
di daerah yang paling rentan. Tipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati, di mana
pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar, membentuk ruang
(spaces), menghasilkan tekanan, dan meluas terus hingga terhenti oleh barier
anatomik. Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik, tetapi merupakan ruang potensial
yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. Ketika terjadi infeksi, jaringan
areolar hancur, membentuk ruang sejati, dan menyebabkan infeksi berpenetrasi
sepanjang bidang tersebut, karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat.2,3
Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu:
2.5.4. Perluasan di dalam tulang tanpa pointing
Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan
osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang
bawah. DI rahang atas, letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar
hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui
tulang.
2.5.5. Perluasan di dalam tulang dengan pointing
Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi perluasan
tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian
membentuk abses. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal, palatal, atau
infraorbital. Selanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan
edema di mata. Di rahag bawah, pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal.
Apabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa
terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar.

13

2.5.6. Perluasan sepanjang bidang fasial


Menurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang
membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta karena adanya
ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga infeksi dapat
menurun. Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai dengan
klasifikasi dari Burman:
Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda
1.
2.
3.
4.

Regio submandibula
Ruang (space) sublingual
Ruang submaksila
Ruang parafaringeal
Penting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan mediastinum dihubungkan oleh

fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada. Infeksi menyebar
sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini. Pada regio
infraorbita, edema dapat sampai mendekati mata. Tipe penyebaran ini paling sering
melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia.2,3
2.5.7. Penyebaran ke traktus gastrointestinal dan pernapasan
Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat
menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada lambung. Aspirasi
produk septik dapat menimbulkan laringitis, trakeitis, bronkitis, atau pneumonia.
Absorbsi limfogenik dari fokal infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis
dengan abses dan septikemia. Penyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan
infeksi lokal di tempat yang jauh.2
Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas
atas dan menyebabkan berbagai gangguan, misalnya asma. Infeksi oral juga dapat
memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada, misalnya tuberkulosis dan diabetes
mellitus. Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas

14

walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. Suatu tipe pneumonia dapat
disebabkan oleh aspirasi material infeksi, terutama pada kelainan periodontal yang
lanjut. Juga telah ditunjukkan bahwa tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui
oral, yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar
ketiga. Infeksi oral, selain dapat memperburuk TB paru yang sudah ada, juga dapat
menambah systemic load, yang menghambat respon tubuh dalam melawan efek
kaheksia dari penyakit TB tersebut. Mendel telah menunjukkan perjalanan tuberkel
basilus dari gigi melalui limfe, KGB submaksila dan servikal tanpa didahului ulserasi
primer. Tertelannya material septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus,
seperti konstipasi dan ulserasi.2,3

Daftar Pustaka
1. Shafer William G, Hine Maynard K, Levy Barnet M. A textbook of oral pathology,
chapter 9. P. 463-77. Philadelphia: W.B. Saunders. 1974.
2. Lix, Kolltveit, Tronstad L, Olsen I. Systemic diseases caused by oral infection.
Clinical Microbiology Reviews 2000 Oct; 547-58.

15

3. Sandler NA.Odontogenic infections. Diunduh dari:


http://www1.umn.edu/dental/courses/oral_surg_seminars/odontogenic_infections.
pdf, 29 Juni 2009).
4. Peterson LJ. Odontogenic infections. Diunduh dari:
http://famona.erbak.com/OTOHNS/Cummings?cumm069.pdf, 29 Juni 2009).
5. Sonis ST, Fazio RC, Fang L. Principles and practice of oral medicine. 2nd ed.
Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p.399-415.
6. Taubert KA, Dajani AS. Preventing bacterial endocarditis: american heart
association guidelines. American Familiy Physician 1998;57(3).

16