Keracunan Korosif

KERACUNAN ZAT KOROSIF DAN LOGAM

Toksikologi adalah subyek bahasan yang luas, yang kebanyakan berhubungan dengan
alam, kejadian, gejala, biokimia, tindakan dan terapi terhadap berbagai jenis racun.
Banyak buku kedokteran forensic, terutama yang berasal dari Asia, mencurahkan
sebagian besar bukunya ke semua aspek dari ratusan zat racun, yang banyak juga
diantaranya jarang, tapi pernah dijumpai oleh ahli patologi di sebagian besar belahan
bumi. Seperti yang terlihat pada otopsi bahwa sebagian besar racun tersebut tidak
spesifik, sangat sia-sia untuk mencarinya pada daftar racun dan karena itu disini
dijelaskan berbagai racun yang memiliki bentuk spesifik / khusus, atau racun-racun yang
sering digunakan. Pada bab ini akan dijelaskan mengenai otopsi pada beberapa kasus
keracunan, yang dapat dikelompokkan sebagai bahan korosif, bahkan jika untuk racunracun yang memiliki sifat tidak mematikan. Sebagai tambahan, beberapa logam berat
beracun akan didiskusikan berdasarkan penemuan atopsi atau penemuan labolatorium
yang relevan / berhubungan.
SIANIDA
Sianida adalah racun yang digunakan baik untuk bunuh diri, kecelakaan atau
pembunuhan. Terbentuk sebagai bagian dari racun yang mematikan pada banyak bagian
yang terbakar dimana asap inhalasi membunuh sebagian besar korban melebihi kasus
kebakaran. Meskipun diagnosis otopsi tentang keracunan sianida sangat jarang diragukan,
analisa toksikologi mungkin sulit untuk interpretasi akibat destruksi maupun produk
sianida dalam tubuh yang sudah mati dan bahkan pada sampel darah yang disimpan untuk
menunggu diperiksa. Keracunan sianida akut merupakan kasus yang paling sering
dilaporkan sendiri

( 70% dalam 1 seri ), dalam beberapa kasus biasanya garam

natrium maupun kalium ikut masuk ke saluran cerna. Hal ini bisa tiba-tiba maupun dalam
kecelakaan kerja ( industri ) yang dalam beberapa kasus garam-garam tersebut ikut
dilibatkan, atau mungkin gas-gas yang dibebaskan dari beberapa proses komersil.
Pembunuhan dengan racun jarang terjadi, kecuali pada pembunuhan massal yang masih
terjadi, seperti tragedi Jonesville di Guyana, atau penggunaan sianida sebagai senjata

dalam perang melawan penduduk di Timur Tengah. Sianida juga pernah digunakan untuk
eksekusi yuridis di negara bagian Amerika Serikat, praktek semacam ini tampaknya
kembali ada pada tahun-tahun belakang ini.
Sianida hanya bereaksi sebagai hidrogen sianida bebas dan oleh karena itu garam-garam
yang ditelan perlu untuk bertemu baik dengan air maupun asam lambung sebelum
membebaskan asam hidro-sianida, proses ini hanya butuh waktu beberapa detik. Dosis
fatal sianida kecil, 150-300 mg, yang diperbolehkan digunakan sebagai pil bunuh diri
yang tersembunyi oleh pemuka Nazi pada akhir perang dunia ke II. Tapi bagaimana pun
penyembuhan juga telah dilaporkan pada penggunaan kalium sianida dengan dosis yang
lebih besar, 2-4 gr. Kebanyakan bergantung pada sianida murni, yang didasarkan pada
pembusukan pada penyimpanan dan sampel yang sudah lama hanya mengandung
setengah berat dari sianida aktif.
Penemuan Otopsi pada Keracunan Sianida
Sianida bereaksi melalui hubungan dengan atom besi ferri dari sitokrom oksidase yang
mencegah pengambilan oksigen untuk pernafasan sel. Sianida tidak dapat disatukan
langsung dengan hemoglobin, tapi dapat disatukan oleh intermediary compound
methemoglobin. Sianida cukup korosif diantara alkali lainnya, dapat menyebabkan
kerusakan jaringan setempat yang tidak berhubungan dengan keracunan yang lebih umum
melalui inhibisi enzim.
Dari luar, ada banyak variasi dalam penampilanya. Yang klasik, lebam mayat dikatakan
menjadi berwarna merah bata, sesuai dengan kelebihan oksi hemoglobin ( karena jaringan
dicegah dari penggunaan oksigen ) dan ditemukannya sianmethemoglobin. Banyak
deskripsi lebam mayat yang mengarah pada kulit yang berwarna merah muda gelap atau
bahkan merah terang, terutama bergantung pada daerahnya, yang mana dapat
dibingungkan dengan karboksi hemoglobin. Pada beberapa kasus yang dilihat oleh
penulis telah ditunjukkan gambaran lebam mayat sianotik gelap, yang mungkin
disebabkan kurangnya oksigen dalam sel darah merah oleh karena terjadi kelumpuhan
otot-otot pernafasan. Mungkin tidak ada tanda-tanda eksternal yang lain disamping warna
kulit dan kemungkinan muntahan hitam disekitar bibir.

Mungkin bau sianida ada pada tubuh dan dapat dikenal, tapi perlu diketahui bahwa
banyak orang tidak bisa mendeteksi bau ini, kemampuan menciumnya berhubungan
dengan genetik ( bukan berdasarkan pengalaman ). Ini penting diketahui oleh ahli patologi
dan pegawai kamar mayat, bahwa keracunan sianida dapat membawa resiko. Rekan
penulis menjadi sakit dan untuk sementara mengalami gangguan fungsi setelah
mengotopsi mayat bunuh diri yang telah menelan sejumlah besar kalium sianida.
Diasumsikan mungkin akibat menghirup hidrogen sianida dari isi perut mayat ketika
melakukan pemeriksaan organ dalam.
Di dalam jaringan mungkin juga menjadi berwarna merah muda terang disebabkan karena
oksi-hemaglobin yang tidak dapat digunakan oleh jaringan - yang mungkin lebih umum
terjadi dari pada karena sianmethemoglobin. Garis perut dapat mengalami kerusakan
hebat dan terlihat menutupi permukaan, dan dapat terdapat resapan darah pada lekukan
mukosa. Ini terutama disebabkan kekuatan alkali yang kuat dari hidrolisa garam-garam
natrium dan kalium sianida. Hidrogen sianida itu sendiri menyebabkan kerusakan yang
tidak seperti itu. Dalam sedikitnya kasus yang berat, garis perut akan ditandai dengan
striae berwarna merah gelap, yang mana rugae telah menutupinya ketika melewati
lekukan diantaranya yang relatif tidak merusak. Perut dapat berisi darah maupun
rembesan darah akibat erosi maupun pendarahan di dinding perut. Jika sianida berada
dalam larutan encer, mungkin ada sedikit kerusakan pada perut, terpisah dari warna merah
muda pada mukosa dan mungkin beberapa pendarahan berupa petechiae. Mungkin juga
sianida tersebut menjadi kristal / bubuk putih yang tidak dapat larut, dengan bau seperti
almond.
Seperti kematian yang biasanya berlangsung cepat, sedikit bagian dari sianida dapat sudah
melewati masuk ke dalam sel cerna. Oesuphagus dapat mengalami kerusakan, terutama
pada bagian mukosa oesophagus yang ketiga yang lebih bawah, yang bisa mengalami
perubahan post mortem dari regurgitasi isi perut melalui relaksasi sphincter jantung
setelah mati. Organ lain tidak menunjukkan perubahan yang spesifik dan diagnosis dibuat
berdasarkan ceritanya, bau dan warna kemerahan pada jaringan dalam tubuh maupun
kulit.
Analisa Toksikologi

Darah, isi perut, urin dan muntahan harus diserahkan ke laboratorium, membutuhkan
perhatian khusus bahwa sampel terhindar dari resiko dalam pengemasannya,
transportasinya atau tidak dikemasnya sampel tersebut. Pemerikasaan laboratorium harus
dilakukan dan diperhatikan jika ada kemungkinan terjadinya keracunan sianida.
Jika kematian mungkin disebabkan oleh inhalasi gas hidrogen sianida, paru-parunya harus
dikirim utuh, dibungkus dalam kantong yang terbuat dari nilon ( bukan polivinil klorida).
Penting untuk membawa sampel ke laboratorium sesegera mungkin ( dalam
beberapa hari ) untuk menghindari struktur sianida yang tidak seperti aslinya lagi dalam
sampel darah yang telah disimpan. Hal ini biasanya dapat terjadi akibat suhu ruangannya,
sehingga jika ada penundaan, adanya kulkas pendingin menjadi penting. Jika
dibandingkan, beberapa sampel positif sesungguhnya dapat menurun kualitasnya pada
penyimpanan, seperti yang diterangkan oleh Curry. Lebih dari 70% isi sianida dapat
hilang setelah beberapa minggu, akibat reaksi dengan komponen jaringan dan konversi
menjadi thiosianad.
Jumlah sianida yang ditemukan dalam pemeriksaan tergantung jumlah sianida
yang masuk dalam tubuh dan waktu antara masuknya sianida dengan kematiannya. Yang
mana akhir-akhir ini biasanya diukur dalam menit, dosis rendah atau pada pengobatan
dapat bertahan hidup dalam jam bahkan hari.
Dikatakan bahwa tidak ada struktur sianida yang tidak seperti aslinya lagi, sianida
yang ditemukan dalam jumlah cukup adalah bukti bahwa sianida masuk dalam tubuh
yang mana hal itu sendiri tidak normal dan dikonfermasi sebagai barang bukti dari
terjadinya keracunan. Bagaimanapun, Karhunen et al telah melaporkan kasus dimana
seorang tersangka pembunuhan terbakar dan pada post mortemnya menunjukkan tingkat
sianida dalam darah 10 mg/l, yang diperkirakan sesuai dengan difusi pasif dari sianida
melalui seluruh cavitas tubuh yang terbuka saat terjadinya kebakaran.
Khasnya, tingkat sianida darah dalam 1 serial kasus yang fatal antara 1-53 mg/l,
dengan rata-rata 12 mg/l. Limpa selalu merupakan jaringan dengan konsentrasi sianida
yang paling tinggi, diperkirakan karena limpa banyak mengandung sel darah merah,
dalam 1 serial seperti diatas, tingkat sianida limpa berkisar antara 0,5-398 mg/l, dengan
rata-rata 44 mg/l. Dalam serial lain, tingkat sianida darah rata-rata 37 mg/l.

ASAM KOROSIF, ALKALI DAN FENOL

Dahulu, untuk bunuh diri dipakai racun korosive karena sedikit menimbulkan rasa nyeri,
tapi sekarang dinegara-negara barat dsudah jarang dipakai. Pada beberap[a belahan dunia,
asam-asam mineral hingga kini masih sering dipakai untuk bunuh diri dan poembunuhan.
Di Malaysia, sering digunakan asam formic dan asam asetat yang digunakan pada
produksi karet untuk bunuh diri.
Bahan-bahan korosive fenol seperti asam karbolik dan lysol sering dip[akai untuk bunuh
diri. Menurut ilmu toksikologi, kedua bahan itu tidak memberi masalah besar hingga
kematian hanya sering menyebabkan kerusakan otak, namun bila korban sudah memiliki
penyakit komplikasi seperti renal failure atau infeksi rongga dada maka kematian dapat
terjadi.
Sifat-sifat khas bahan korosive :
a. tumpahan racun pada tubuh korban dapat merusak struktur kulit; hal ini bisa emmbantu
proses rekonstruksi untuk memperkirakan kapan racuinnya diminum. Bibir bisa terbakar
dan tetesan racun bisa mengenai dagu, leher dan dada. Pola mulut yang terbakar bisa
digunakan untuk melihat racun apa yang diminum. Korban yang meminum racun dengan
posisi duduk atau berdiri, racun akan mengalir kedada dan abdomen; bila berbaring,
racun akan mengalirti wajah dan pipi lalu keleher belakang. Tumpahan racun bisa masuk
kesaluran hidung.
b. Bagian inferior mulut bisa terkikis, lidah tertelan atau menciut tergantung bahan racunnya.
Faring, laring dan esofagus terkikis dan dalam beberapa menit glotis akan edema.
Mukosa saluran nafas bisa rusak dan terjadi adspirasi cairan keparu sehingga terjadi
edema paru dan hemoragik.
c.

Bagian bawah esofagus dan perut mengalami perubahan warna, deskuamasi dan
perforasi. Setelah beberapa menit racun bisa mengalir lebih dalam dan dapat merusak
usus halus tapi ini jarang terjadi karena faktor waktu dan adanya spasme pilorus.

d. Tumpahan racun keparu bisa menimbulkan edema paru dan bronkopneumonia akibatnya
terjadi kematian.

Bahan-bahan korosive memiliki cara kerja yang berbeda-beda pada jaringan lunak
dan dibedakan melalui baunya sedangkan asam-asam mineral tidak begitu berbeda.
Fenol dapat terdeteksi melalui bau. Asam kuat bereaksi menyebabkan dehidrasi

jaringan, koagulasi protein dan merubah Hb menjadi hematin. Asam sulfur dalam
bentuk konsentrat bersifat sangat korosive dan menimbulkan panas bila kontak
dengan air atau jaringan.
Jaringan akan menjadi abu-abu kehitaman, terdehidrasi. Lambung menjadi abuabu, coklat tua atau hitam tergantung jumlah darah yang ikut tercampur, kadang bisa
terjadi perforasi.
Esofagus dan perut menjadi abu-abu dan bengkak tergantung jumlah asam dan
makanan yang ada silambung.
Asam nitrat menimbulkan kerusakan mukosa dan meninggalkan bekas berupa
cetakan kuning kecoklatan dimukosa.
Kulit6 wajah yang terbakar terdapat pola kuning atau coklat dengan tepi tajam.
Asap kuning bisa keluar dari perut bila isi perut banyak. Gambaran dalam perut
berwarna coklat kekuningan dan perforasinya lebih sedikit dibanding karena asam
sulfur.
Asam hidroklorida memiliki efek yuang sama terutama pada mukous membran,
tapi luka yang ditimbulkan tidak separah asam sulfat dan asan nitrit.
Sodium hidroksida bentuk terkonsentrasi bersifat korosive namun lembut dan
licin, merusak jaringan melalui caustic soda.
Fenol dan lysol juga merusak dan mempengaruhi jaringan seperti asam dan alkali.
Asam karbolik (fenol murni) cenderung membuat kaku jarinagn dan permukaannya
menjadi putih. Kekakuan yang terjadi pada wajah, kulit, perut dan esofagus. Lysol
adalah cairan sabun yang mengandung fenol dan cresol, merubah jarinagn menjadi
ungu kecoklatan

ASAM OKSALAT DAN GARAM OKSALAT

Keduanya tidak begitu korosive tapi masih bersifat racun dan kerjanya cepat, kematian
timbul dalam beberapa menit sampai satu jam.
Asam bersifat korosiv lokal dan berefek sistemik yang dapat berakibat fatal meskipun
kerusakan lokalnya non letal.

Saat otopsi bila tertelan kristal putih atau asam kuat maka akan timbul efek
pemutihan mukosa mulut, faring dan esofagus walau perdarahan lokal juga bisa terjadi.
Diperut juga terjadi kerusakan mukosa dan warnanya menjadi cokelat tua atau
hitam yang berasal dari asam hematin, dindingnya erosi. Kristal kalsium oksalat bisa
terlihat pada isis perut atau dinding mukosa.
Kematian pada korban yang telah melewati fase akut disebabkan karena kelainan
fungsi otot (termasuk kelainan myocardium) karena hipokalemi akibat presipitasi kalsium
tubuh. Kematian terjadi sertelah 2-10 hari.

RACUN ETHYLEN GLIKOL

Walau tidak memiliki sifat racun, ethylen glikol memiliki bentuk umum seperti racun
oksalat dan bisa menyebabkan kematian. Glikol telah digunakan secara luas sebagai
antifreeze agent pada motor penggerak dan pelarut dalam industri. Ethjylen glikol mudah
didapat sehingga sering dipakai untuk racun bunuh diri atau pembunuhan. Sedikitnya 4060 kematian pertahun telah dilaporkan karena penyebab ini. Kandungannya adalah
ethylen, diethylen, propilen dan heksilen glikols, semuanya memiliki efek toksis yang
berbeda (kenyataannya propilen glikol bersifat non toksik), ethylen glikol paling banyak
digunakan. Saat jumlah yang diminum lebih dari 100-200 ml, bisa berakibat fatal dan
harus segera ditangani melalui dialisis atau antidotumnya.
Efek yang timbul awalnya berupa mabuk lalu bisa menjadi koma dan kematian yang
dapat terjadi dihari pertama. Glikol dimetabolisme dalam tubuh menjadi asam oksalat
melalui proses glikol-glioksal-glikolic acid-asam formic-asam glioksilic-asam oksalic.
Ethylen glikol dapat menimbulkan edema serebri dan meningoensefalitis kimia, diginjal
bisa terjadi nekrosis tubular yang menyerupai keracunan oksalat.
ANALISIS LABORATORIUM PADA KERACUNAN ETILEN GLYCOL
Kadar etilen glycol dalam darah tergantung waktu yang telah dilalui, biasanya lebih dari
300 mg/l, dan rata-rata mencapai 2400 mg/l pada contoh darah yang diambil sebelum hari

ke-2. Otak mengandung 300-400 mg/kg. dan di urin 600-10.000 mg/l, dengan rata-rata
mencapai 5700 mg/l.
BAHAN BAHAN METAL YANG BERACUN
Ada banyak bahan-bahan metal yang beracun, kebanyakan keracunan bahan-bahan metal
terjadi dari lingkungan dan pekerjaan, keracunan dapat akut/kronis. Keracunan akut dapat
terajdi akibat bunuh diri, kecelakaan, pembunuhan.
Beberapa tahun terakhir, terutama pada abad ke-19 keracunan logam berat dilakukan
untuk kepentingan kasus pembunuhan, tapi sekarang kjarang dilakukan di Negara-negara
barat, karena dapat dengan mudah dideteksi.
Pada bahasan ini hanya akan dibahas satru jenis racun yaitu arsen.
ARSEN
Dari semua bagian penting pada jaringan tubuh hewan, arsen adalah elemen ke-12 paling
banyak terdapat di seluruh dunia. Pernyataan tersebut berguna untuk mengontrol secara
ketat ketika kita kan membuat analisa tentang arsen pada cairan atau jaringan tubuh
manusia.
Sebagaimana excresi pada tubuh manuasia yang banyak makan ikan ( t.u kerang2an)
kadar arsen dalam tubuhnya dapat meningkat, hal ini terlihat bahwa mereka keracunan
arsen kronik. Hal tersebut sama seperti ketika penguapan yang terjadi setelah terpapar
racun misalanya dari tanah atau air kuburan harus diambil untruk meastikan bahwa arsen
yang ditemukan pada tubuh tidak didapatkan dari kontaminasi local.
Logam arsen sebenarnya tidak beracun hanya saja bila dalam jumlah yang banyak dapat
menjadi beracun. Hal ini dipengaruhi oleh respirasi seluler dengan mengkombinasikan
dengan bebrapa Sulphydril dari enzim mitokondrial, t.u oksidasi piruvat dan phosfatase
tertentu. arsen memiliki target pada endotel pembuliuh darah, terhitung banyaknya lesi
yang disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas pembuluh darah, udema jaringan dan
hemorrhagi t.u pada saluran pencernaan.
Keracunan arsen dapat timbul melalui saluran cerna yang berasal dari oksida arsen, bubuk

putih tidak berasa dari cuprum, sodium dan potassium arsenic, arsen dari calcium lead,
arsen sulfide, gas arsen (industri)
Pada kedokteran forensic, kasusu yang paling jarang pada keracunan arsen biasanya
ditimbulkan oleh oksida arsen atau bisa juga salah satu arsenit. Keracunan arsen dapat
akut atau kroni, akhir2 ini disebabkan oleh keracunan pada tempat kerja dan lingkunagn.
Pada kasus bunuh diri pasti merupakan keracunan akut. Tapi pada kasus pembunuhan
dapat akut atau kronik.
Dosis Fatal pada Keracunan Arsen
Arsen bila diminum pada perut yang kosong terutama dalam bentuk solution pada dosis
150 mg dapat mengakibatkan kematian tapi pada dosis 250-300 mg merupakan minimum
lethal dose. Tapi dalam jumlah yang banyak dapat selamat ada beberapa kasus yang
toleransi terhadap arsen dapat diraih dengan dosisi besar, kebanyakan menyebabkan
muntah-muntah. Kematian dapat terjadi cepat dalam waktu 1 jam dapat terjadi shock dan
kegagalan kardiorespirasi atau dapat juga tanpa gejala untuk beberapa hari yang penyebab
kematiannya Hepatorenal failure. Pada keracunan kronik, tidak ada dosis lethal bila
pencernaan menimbulkan angka excresi yang normal, maka sekumpulan arsen akan
terdeteksi.
Penemuan Otopsi
Pada keracunan akut temuan mungkin hanya sedikit. Pada kematian yang terjadi 1 jam.
Mungkin bisa ditemukan iritasi minimal pada GIT bagian atas seperti tanda kemerahan
pada mukosa gaster t.u sepanjang tepi atas dari rugae. Gambaran red velvet ditemukan
pada beberapa lapisan diperut pada keracunan arsen akut mungkin terdapat lapisan mucus
dan granule dari agen beracun yang terperangkap pada lapisan tersebut, alasan untuk
mengirimkan isi kedua bahan tersebut dan bagian dari dinding lambung untuk diperiksa ,
sebagaimana dicurigai pada keracunan tipe apapun . Usus ahlus biasanya normal pada
keracunan akut.
Lesi lain yang mungkin ditemukan adalah subendokardial hemorragi pada dinding

ventrikel kiri. Hal ini tentu saja temuan yang umum pada kondisi shock yang berat ketika
hipotensi timbul tiba2. Hal ini terlihat pada luka-luka yang banyak, yang kehilangan
banyak darah, penurunan tekanan darah dan shock neurogenik dan peningkatan TIK
adalah gejala lain.
Fenomena yang terjadi dapat meningkat, penulis biasa melihat fenomena tersebut pada
korban dari jatuhnya pesawat militer diman jantung keluar dari tempatnya pada saat
kejadian. Salah satu deskripsi yang paling baik dari subendokardial hemorrhagi yang
ditemukan Seehan 1939.
Perdarahan terletak dibagian atas septum interventrikulare dan pada otot papillary yang
berlawanan. Pada kasus yang paling berat yang penulis pernah lihat yaitu pada kasus
bunuh diri yang massive akibat overdosis dari oksida arsen, dimana perdarahan terdapat
pada endokardium, ini dibutuhkan untruk mendiagnosa secara asti sebelum hasil analisa
dihasilkan.
Pada kasus keracuan kronik arsen, gambaran agak berbeda dengan yang kaut, meskipum
sedikitnya ada kejadian yang mendukung atau kejadian yang tidak langsung, diagnosis
mungkin saja masih sulit untuk ditentukan. Sebanyak yang telah diteliti , para peneliti
kecewa pada waktu lampau keracuan arsen krinik telah salahdidiagnosa sebagai
gastroenteritis. Pada keracuan arsen kronik tampak dari luar terlihat kelainan yang merata
dipermukaan kulit yang ditandai dengan kekeringan pada kulit, ketombe, permukaan yang
hyperkeratosis. Secara klinis terlihat Rain Drop/ pigmentasi punctata, tapi hal ini tidak
terdapat setelah meningggal kecuali bila keadaan sudah berat.
Hal ini lebih sering terjadi pada lipatan-lipatan kulit, dahi dan leher. Kerontokan rambut
mungkin timbul, dapat terjadi penebalan dan udema dari wajah curiga terdapat myxedema
Pad pemeriksaan dalam, lambung normal atau dapat juga menunjukan gastritis kronis
denag disertai penebalan mukosa dan lapisan suserous dapat terlihat adanya mucus dan
kemerahan akibat inlamasi dari ruggae, kadang-kadang didaptkan gastritis hemoragik
dengan erosi akut atau kronis. Pad usu kecil berdilatsi dan merah merata, dengan mukosa
yang menebal dan gambaran keseluruhannya edema kongestif yang non-spesifik yang
umum ditemukan pada penyakit enteritis.
Jarang terjadi ulcerasi pada mukosa, isis dari usus sendiri dapat berlebihan atau berupa
cairan denagn gambaran seperrti air perasan beras.

Usus besar juga menunjukan perubahan yang minimal/dapat juga normal, isi nya dapat
cair dan sama seperti usus kecil. Pada hepar menunjukkan perlemakan hati/ nekrosis yang
berat, kadang dapat ditemukan pada lobus perifer. Kerusakan hati yang berat ditandai
dengan terlihatnya warna kuning pada tubuh. Ginjal pada keracunan arsen menjadi rusak
akibat terjadi nekrosis tubular. Myokardium menunjukkan erusakan myofibril, kumpulan
sel interstitial dan degenerasi lemak.
Contoh bahan toksikology dan hasil analisa
Pada keracuana akut, hal-hal utama yang diperlukan adalah lambung dan isinya, mungkin
juga dibutuhkan usus kecil, yang diikat pada setiap ujungnya. Darah, urin dan hepar harus
diambil juga.
Pada keracunan kronik t.u apabila diagnosa belum ditegakkan dari pemeriksaan otopsi
keseluruhan, maka contoh yang mungkin dibutuhkan :
-

darah dari vena perifer

lambung dan isinya

usus kecil dan isinya

sediaan dari isi usus besar

urin

kandung empedu

hepar

ginjal

ujung kuku/seluruh kuku

rambut helaian rambut harus utuh denagn akar-akarnya paling sedikit 20 lembar

Jumlah arsen pada orang yang tidak terekspose dengan arsen dalam jumlah yang besar/
diatas Normal, plasma 3-7 mg/100ml, hepar 0-92 mg/kg, ginjal 0-68 mg/kg, kuku 0-70
mg/kg, rambut 0-192 mg/kg dan otak 0-25 mg/kg. pada test rin 24 jam mengandung 0-26
mg/l.
Hal ini telah diteliti bahwa utnuk arsen agar dapat masuk ke dalam jaringan keratin yaitu
kuku dan rambut butuh waktu 1-2 minggu. Pada teknik analisis yang lebih sensitive,

keracunan arsen dapat timbul dalam beberapa jam setelah memakan arsen.

Levels in acute arsenious oxide poisoning from 49 fatalities.

Blood (mg/l)

Range
0.6-9.3

Average
3.3

Liver (mg/kg)

2.0-120

29.0

Kidney (mg/kg)

0.2-70

15.0

Spleen (mg/kg)

0.5-62

8.8

Brain (mg/kg)

0.2-4.0

1.7

Konsentrasi Thallium yang menimbulkan kematian dengan kadar ( mg / l atau mg / kg )

Darah
Urine
Ginjal
Liver

Range
0,5 11
1,7 11
6 20
5 - 29

Rata rata
4.0
5.2
11.0
15.0

Dijelaskan dengan sesungguhnya bahwa arsenik disekresi dengan cepat melalui keringan
dan menyebar kerambut dan kaku secara disfusi . Akhir akhir ini dibantah dengan analis
newtron aktif dan mekanisme ini tidak diketahui dengan jelas. Test untuk memperkirakan
waktu dan lamanya pada perjalanan arseric dengan analisis mengenai panjang rambut
yang berbeda beda masih di gunakan. Arsenic dapat dilihat jelas dalam keratin untuk
beberapa tahun walaupun sudah tidak terpapan

ANTIMONY ( Logam keputihan keputihan sebagai campuran penbuat obat untuk

pengemas campuran logam )
Antimony serupa organik dalam beberapa hal. Sisa dari hasil industri biasanya
menimbulkan keracunan Tourta emetic antimony potasisium tartrafe. Ini jelas
digunakan untuk bunuh diri dan pembunuhan seperti beberapa kematian. Patologi dan
toksikologi memiliki pendapat yang sama mengenai argenik bahwa dosis fatal minimum
tartasekitar150mg , walaupun secara IV merupakan dosis normal terhadap pengobatan
Bilhaizia,konsep ini tidak pasti, karena beberapa orang dengan dosis minimal tersebut
masih maupun berpasaran tidak menimbulkan keracunan
Pekerja yang tidak terpapar memiliki nol atau lebih dari 0,01 mg /1 antimony
dalam darah dan dalam urine .
Pada beberapa kasus pada keracunan akut antimony trichloride dalam kadar ( mg /
1 atau mg / kg ditemukan hasil analisis darah 4 6, liver 45, ginjal 32, empedu 404.
THALLIUM
Walaupun kadar metal berat ditentukan dalam pemeriksaan forensik di beberapa
negara, thallium tersebut sering digunakan pada pembunuhan pada beberapa tahun ini.
Thallium digunakan untuk membunuh tikus dibeberapa industri , khususnya dalam
industri kaca , ini hal yang harus diketahui dalam kaitannya patologi forensik dalam hal
ini di dapat dilihat secara radiologi pada Intestin dan disimpan dalam liver,.Ahlli patologi
jarang menemukan keracunan talium. Xray diambil sebelum dilakukan autopsi .
Aspek lain yang unik mungkin merupakan bahan kimia yang dapat ditemukan
setelah kremasi. Pada kasus yang di inggris pada tahun 1971, disana 2 orang ditemukan
dan beberapa orang lainnya mengalami keracunan yang tidak fatal yang dilakukan
orang.Ternyata setelah dilakukan analisis ulang ditemukan thallium pada abu salah satu
korban.
Dosis fatal sekitar 1gr, tingkat pada tipe thallium itu sendiri dimana ada beberapa
bentuk thallium yang berbeda seperti Asefat Sulfat atau Nitrat. Kadarnya berpariasi dari 6
40 mg / kg AB dengan rata rata R mg / kg BB

Hasil Autopsi yang didapat bervariasi dan tidak spesifik seperti muka pucat dan
mukosa pucat degarerasi miokan ditemukan. Kerontokan rambut adalah salah satu tanda
yang mengarah pada keracunan thallium yang biasannya digunakan untuk perontok
rambut. Efek ini dimulai 1 minggu setelah pemulaian atau pemakaian yang kedua.
Hilangnya alis mata menunjukan gejala yang lebih spesifik meskipun gejala tersebut sama
pada penderita hipertyroid.
Pemeriksaan akar rambut pada sisa rambut menunjukan adanya lapisan yang lebih
hitam yang dapat disebabkan karena melalui pada korban yang selamat dapat ditemukan
rekrasis hati dan nekrosis ginjal
www.freewebs.com/reef_forensik/keracunankorosif.htm