Anda di halaman 1dari 4

DERMATITIS ATOPIK

PENDAHULUAN
Dermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit berupa dermatitis yang kronis
residif, disertai rasa gatal, dan mengenai bagian tubuh tertentu terutama di
wajah pada bayi ( fase infantil) dan bagian fleksural ekstremitas (pada fase
anak). Dermatitik atopik. Dermatiti atopik kerap terjadi pada bayi dan anak,
sekitar 50% menghilang pada saat remaja, kadang dapat menetap, atau bahkan
baru mulai muncul saat dewasa. Istilah atopy telah diperkenalkan oleh Coca
dan Cooke pada tahun 1923, asal kata atopos (out of place) yang berarti
berbeda; dan yang dimaksud adalah penyakit kulit yang tidak biasa, baik lokasi
kulit yang terkena, maupun perjalanan penyakitnya.
Data epidemoilogi mencangkup prevalensi, usia, jenis kelamin, distribusi tempat
dan penyebaran geografis baik di dalam maupun di luar negeri belum tercatat
dengan baik. Evaluasi lanjut tentang berbagai faktor risiko dan faktor yang
mempengaruhi penyakit telah dikemukakan oleh para peneliti, hasilnya
bervariasi bergantung pada negara tempat penelitian berlangsung.
Sampai saat ini etiologi DA dianggap multifaktor, namun patogenesis yang pasti
masih diteliti para pakar, baik dibidang genetik, maupun berbagai faktor
eksternal dan internal, termasuk sawar kulit. Perjalanan penyakit bervariasi,
dipengaruhi berbagai faktor tersebut serta baerkaitan erat dengan penyakit
atopi lainnya, yakni asma bronkial, rinitis alergik, urtikaria, dan hay fever.
Manifestasi dermatitis atopik dan tempat predileksi berbeda pada fase bayi,
anak, dan dewasa. Rasa gatal yang hebat dan perjalanan penyakit yang kronis
residif menyebabkan gangguan psikologis pada pasien, keluarga, serta dokter
yang merawat, juga dapat menurunkan kualitas hidup pasien. Masalah pada DA
sangat kompleks sehingga penatalaksanaan perlu mempertimbangkan berbagai
faktor yang mempengaruhi diantaranya faktor genetik, sawar kulit, faktor
predisposisi, faktor pencetus, serta faktor lingkungan.
SINONIM
S. Prurigo Besnier, eczema
EPIDEMIOLOGI
Sulit memperoleh data akurat mengenai epidemiologi, insidens, maupun
prevalensi di Indonesia. Berbagai penelitian DA telah dilakukan, hasilnya
bergantung pada kriteria diagnosis DA yang ditetapkan pada setiap penelitian
serta negara dan subyek yang diteliti. Prevalensi DA bervariasi, sebagai contoh
prevalensi DA yang diteliti di Singapura tahun 2002 menggunakan kriteria United
Kingdom (UK) Working Party pada anak sekolah (usia 7-12 tahun) sebesar 20,8%
dari 12.323 anak. Penelitian di Hannover (Jerman) prevalensi DA ( menggunakan
kriteria Hanifin Rajka) pada anak sekolah (5-9 tahun) ditemukan sebesar 10,5%
dari 4219 anak.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS


Timbulnya inflamasi dan rasa gatal merupakan hasil interaksi berbagai faktor
internal dan eksternal. Faktor internal adalah faktor predisposisi genetik
(melibatkan banyak gen ) yang menghasilkan disfungsi sawar kulit serta
perubahan pada sistem imun, khususnya hipersensitivitas terhadap berbagai
alergen dan antigen mikroba. Faktor psikologis dapat merupakan penyebab atau
sebagai dampak DA. DA meliputi perubahan sistem imun (imunopatologik),
alergen dan antigen , predisposisi genetik, mekanisme pruritus, dan faktor
psikologis.
1. Hubungan disfungsi sawar kulit dan patogenesis DA
Dermatitis atopik erat kaitannya dengan gangguan fungsi sawar kulit akibat
menurunnya fungsi gen yang meregulasi amplop keratin (filagrin dan lorikrin),
berkurangnya volume seramid serta meningkatnya enzim proteolitik dan trans
epidermal water loss (TEWL). TEWL pada pasien DA meningkat sampai 2-5 kali
orang normal. Swar kulit dapat juga menurun akibat terpajan protease eksogen
yang berasal dari tungau debu rumah (house dust mite) dan superantigen
Staphylococcus aureus (SA) serta kelembaban udara.
Perubahan sawar kulit mengakibatkan peningkatan absorpsi dan
hipersensitivitas terhadap alergen (misalnya alergen hirup tungau debu rumah).
Peningkatan TEWL dan penurunan kapasitas kemampuan menyimpan air (skin
capacitance), serta perubahan komposisi lipid esensial kulit, menyebabkan kulit
DA lebih kering dan sensitivitas gatal terhadap berbagai rangsangan bertambah.
Garukan akibat gatal menimbulkan erosi atau ekskoriasi yang mungkin dapat
meningkatkan penetrasi mikroba koloni mikroba di kulit. Peningkatan
hipersensitivitas tersebut berdampak pula pada meningkatnya sensitivitas
respirasi paisen DA terhadap alergen di kemudian hari.
2. Perubahan sistem imun (imunopatologi )
Pada kulit pasien DA terjadi perubahan sistem imun yang erat hubungannya
dengan faktor genetik, sehingga manifestasi fenotip DA bervariasi. Penelitian
genetik terhadap pasien asma memperlihatkan gen yang sama dengan pasien
dermatitis atopik, yaitu gen pada 11q13 sebagai gen pengkode reseptor IgE.
Ekspresi reseptor IgE tersebut pada sel penyaji antigen dapat memicu terjadinya
rangkaian peristiwa imunulogi pada DA.
Keratinosit, sel Langerhans, sitokin, IgE, eosinofil, dan sel T.
Kerusakan swar kulit meyebabkan produksi sitokin keratinosit ( IL-1, IL-6, IL-8,
tumor necrosis faktor-a (TNF-a)) meningkat dan seharusnya merangsang molekul
adhesi sel endotel kapiler dermis sehingga terjadi regulasi limfosit dan leukosit.
DA dapat meningkatkan IgE yang menyebabkan reaksi eritema di kulit. Terjadi
stimulasi interleukin-4(IL-4) terhadap sel T (CD4 +) dan IL-13 terhadap sel B untuk
memproduksi IgE, sebaliknya interferon y (IFNy) dapat mensupresi sel B. Jumlah
dan potensi IL-4 lebih besar daripada IFNy. IL-5 berfungsi menginduksi proliferasi
sel eosinofil yang merupakan salah satu parameter DA.
Lesi akut DA ditandai dengan edema interselular (spongiosom) dan sebukan
infiltrat di epidermis yang terutama terdiri atas limfosit T. Sel Langerhans (LC)

dan makrofag ( sebagai sel dendritik pemajan antigen /antigen presenting cell)
sel radang terdiri atas limposit T dengan epipop CD3, CD4, dan CD45R, monosit
makrofag, sedangkan sel eosinofil jarang terlihat, jumalah sel mast normal tetapi
aktif berdegranulasi.
Lesi kronik DA di tandai hiperplasi epidermis, pemanjangan rete ridges, sedikit
spongiosis, dan hiperkeratosis. Terdapat peningkatan LC dan jumlah IgE di
epidermis, infiltrat di dermis lebih banyak mengandung sel mononuklear /
makrofag, dan sel mast yang bergranulasi penuh, banyak sel eosinofil, serta
tidak ada neutrofil walaupun terdapat peningkatan kolonisasi dan infeksi
staphylococcus aureus.
Pada fase akut sel T-helper 2 (TH-2) melepaskan sitokin (IL-4 dan IL-13) yang
menginduksi pemebentukan IgE dan ekspresi molekul adhesi sel endotel,
sedangkan IL-5 menginduksi dan memelihara sel eosinofil pada lesi kronik DA.
Pada fase kronik sitokin yang berperan adalah IL-12 dan IL-18 yang dihasilkan
oleh sel T helper -1 (TH-1), IL-11 dan transforming growth factors -1.
Sel efektor pada reaksi imunologik DA:
1. Keratinosit memiliki berbagai kemampuan antar lain sebagai signal
tranducer ( pencetus signal ), sebagai sel asesori, dan sebagai penyaji
antigen ( SPA); Oleh karena itu, keratinosit sekarang lebih dianggap
sebagai pelaku aktif sistem imun di epidermis selai keratinosit, sel
Langerhans (LCs) merupakan SPA poten ( mengekspresikan MHC II dan
memiliki reseptor IgE) dan juga mengekspresikan molekul B7, ICAM -1,
dan LFA-1 dalam jumlah besar.
2. Sel T mengenal antigen berkat adanya T cell receptor (TCR) dengan rantai
dan yang membentuk kompleks reseptor dengan CD30. Sel T di
dermis dalam keadaan teraktivasi dapat mengenali antigen dalam ikatan
major histocompatibility II (MHC-II) dan menampilkan reseptor IL-2. Pada
DA sel T helper ( T-CD4+) lebih banyak daripada sel supresor (T-CD8+),
dan subset sel T helper -2 (TH-2) lebih berperan. TH-2 memproduksi
interleukin -4 (IL-4) dan IL-5. Interleukin -4 berperan dalam menginduksi
sel B menjadi sel plasma yang memproduksi IgE, sedangkan IL-5
(chemotactic factor) mampu menarik dan memelihara eosinofil di jaringan.
Selain mampu bermigrasi ke jaringa, eosinofil mampu memproduksi major
basic protein(MPB) yang menyebabkan kerusakan jaringan (toksik).
3. Sel endotel berfungsi menagtur lalu lintas leukosit pada inflamasi dan
pada saat diinduksi reaksi hipersensitivitas mengekspresikan berbagai
molekul adhesi, yaitu ICAM-1 ICAM -2, VCAM-1, ELAM-1.
Alergen dan superantigen
a. Alergen
Faktor eksogen, terutama alergen hirup (debu rumah, tungau debu
rumah)berperan penting pada terjadinya DA. Alergen hirupmlainnya yang
mempengaruhi adalah human dander, animal dander, molds, gresses, tees,
ragweed,dan pollen.beberapa penelitian membuktikan peningkatan kadar IgE
spesifik (IgE RAST) terhadap tungau debu rumah (D.pteronyssinus) lebih tinggi
pada pasien DA di bandingkan dengan kondisi lain ( OR>20). Kadar IgE spesifik
meningkat pada debu rumah, bulu anjing, bulu kucing, bulu kuda dan jamur.
Hasil tempel terhadap alergen tungau debu rumah menginduksi perubahan
histopatologik berupa pemebentukan infiltrat selular yang diperantai sel T (TH-2)

serta ditemukan eosinofil dan basofil. Bukti lain adalah berkurangnya reaksi
alergen bila menghindari alergen .
b. Superantigen
Berbagai hasil penelitian terhadap lesi DA menunjukkan peningkatan kolonisasi
staphylococcus aureus (SA). Hasil intervensi antibiotik menurunkan jumlah
kolonisasi tersebut. Koloni SA juga menurun setelah pemberian kortikosteroid
opikal poten atau trkolimus topikal. Staphylococcus aureus mampu melekat di
kulit karena interaksi antara protein A2 dan asam teikoik (teichoic acid) pada
dinding sel dengan fibronektin, laminin dan fibrinogen.
Sebagian galur SA memproduksi toksin yang bertindak sebagai superantigen
(SAg), anatara lain enterotoksin A ( SEA), eneterotoksin B (SEB), dan toksin SSS
penyebab Staphylococcal scalded skin syndrome(S4). Superantigen mempunyai
egek imunomodulator, menyebabkan apoptosis sel T, sel eosinofil, meningkatkan
penglepasan histamin dan leukotrien, sintesis IgE, serta menurunkan potensi
glukokortikoid. Selain itu, hasil penenlitian menunjukkan bahwa Sag
menyebabkan inflamsi pada kulit DA (50-60%). Superantigen memacu
kekambuhan lesi DA menjadi rekalsitran dan kronik serta menginduksi influks
cutaneous lymphocyte antigen (CTA) pada reseptor sel T.
Pada tahap pengobatan DA terhadap Sag dapat diberikan obat golongan
makrolid, yaitu takrolimus atau pimekrolimus yang berpotensi menghambat
kalsineurin yang diproduksi sel T dan mengambat IL-2, IL-3, IL-4, TNF , dan
GSM-CSF.
Predisposisi genetik
Penelitian menemukan pada ibu dengan penyakit DA menunjukkan rasio Odds
(RO) anak kandung sebesar 2,66; sedangakan bila ayah yang mendrita DA
makan resikonya 1,29. Sejak lama telah diketahui keterkaitan antara DA, asma
bronkial, rinitis alergik, dan peningkatan kadar IgE dalam serum dengan human
leukocyt antigen (HLA) pada kromosom 6 dan lokus yang berbeda. Hasil
penelitian sebagai berikut.
1. Kromosom 5 (interleukin cluster); kromosom 5 memperlihatkan hubungan
antara asma , atopi, dan dermatitis atopik dengan 5q23-31 yang
merupakan kluster sitokin. Sitokin tersebut adalah IL-4, IL-13, CD14
antigen dan IL-12B.
2. Kromosom 6-major histocompatibility complex (MHC); keterkaitan asma
dan atopi dengan gen MHC-II, yaitu pada alel HLA-DR4 dan DR7.
3. Kromosom 16: keterkaitan polimorfisme gen IL-4RA dengan IL-4, IL-13,
sitokin Th, dan IgE dengan fenotip dermatitis atopik serta asma bronkial.
Mekanisme pruritus pada dermatitis atopik
Patofisiologi pruritus pada DA belum diketahui. Pada umumnya para pakar
berpendapat bahwa sensasi gatal dan nyeri disalurkan melalui saraf C tidak
bermielin di daerah laut dermoepidermal. Rangsangan reseptor gatal menjalar
melalui sarf spinal sensorik kemudian ke hipotalamus kontralateral dan
selanjutnya ke korteks untuk dipersepsikan
Rangsangan ringan dan superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa
gatal, namun bila lebih dalam dan intensitas tinggi dapat menyebabkan sensai
nyeri(IgE mediated, late phase). Namun, kemudian dianggap oleh DA dapat
terjad rekasi yang diperantarai hipersensitivitas tipe IV dan tipe I.