Anda di halaman 1dari 28

LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE CORONARY SYNDROM (ACS)


A. Pengertian
Acute Coronary Sindrom (ACS) atau Sindrom koroner akut (SKA) adalah
sekumpulan gejala yang di akibatkan oleh pengganggunya aliran darah pada
pembuluh darah koroner di jantung secara akut. Gangguan pada aliran darah
tersebut disebabkan oleh thrombosis (pembekuan darah) yang terbentuk di
dalam pembuluh darah sehingga menghambat alirah darah. Yang termasuk
sindroma koroner akut adalah Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS, Miokard
Infark Akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan Miokard Infark Akut
tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) (Bassand, 2007).
ACS adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau
gejala gejala lain sebagai akibat dari iskemia miokard.
Sindrom koroner akut mencakup :
1. Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST
2. Infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST
3. Angina pektoris tak stabil (unstable angina pectoris )
( Dafsah dan Irmalita, 2012)
Proses penyakit terjadi karena:
1. Perdarahan dalam plaque. Plaque menyebabkan pembengkakan dan
penurunan luas penampang lumen arteri.
2. Kontraksi otot polos pada dinding arteri. Kontraksi ini menyebabkan
kontraksi pada lumen arteri.
3. Pembentukan trombus pada permukaan plaque. Ini dapat menyebabkan
penyumbatan lumen arteri parsial sampai dengan komplet. Kesemua ini
menyebabkan penurunan aliran darah ke myokardium.

B. Anatomi fisiologi
Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang
mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi.

LP_ACS

Page 1

Jantung mempunyai 70 sampai 80 % oksigen yang dihantarkan melalui arteri


koroner, sebagai pembandingan, bahwa organ lain hanya menggunakan ratarata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koroner muncul dari aorta
dekat hulu ventrikel ( sering disebut muara sinus valsava). Dinding sisi kiri
jantung dengan yang lebih banyak melalui arteri koroner utama kiri (Left main
Coronary Artery), yang kemudian terbagi menjadi dua cabang besar ke depan
( Left Anterior Descendens- LAD) dan kearah belakang (Left CircumflexLCx) sisi kiri jantung. Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis
eksterna, yaitu : sulkus atrioventrikuler yang melingkari jantung di antara
atrium dan ventrikel, dan sulkus interventrikuler yang memisahkan kedua
ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini disebut kruks jantung, dan merupakan
salah satu bagian terpenting dari jantung. Nodus Atrio Ventrikuler (AV Node)
berlokasi pada titik pertemuan, dan pembuluh darah yang melewati pembuluh
darah yang melewati kruks ini merupakan pembuluh yang memasok nutrisi
untuk AV Node.
Arteri koroner kanan memberi nutrisi untuk jantung bagian kanan ( atrium
kanan, ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam ventrikel kiri), yang berjalan
disisi kanan, pada sulkus atrio ventrikuler kanan.
C. Etiologi
Terjadinya Acute Coronary Sindrom (ACS) disebabkan oleh :
1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat
konsumsi kolesterol tinggi.
2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).
3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus
menerus.
4. Infeksi pada pembuluh darah.
5. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)
6. Stress emosi, terkejut. Wasid (2007)
D. Klasifikasi
Berdasarkan jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai
berikut:
Jenis
Angina

LP_ACS

Pektoris

Penjelasan Nyeri Temuan EKG


Dada
Angina pada waktu Depresi segmen

Page 2

Enzim Jantung
Tidak Meningkat

tidak stabil (APTS)

Non ST Elevasi
Miocard Infard

ST elevasi Miocard
Infark

istirahat / aktivitas
T
ringan, Crescendo Inversi
gelombang T
angina,
hilang
Tidak
ada
dengan nitrat
gelombang Q
Lebih berat dan Depresi segmen
lama (> 30 menit),
T
tidak hilang dengan Inversi
pemberian nitrat,
gelombang T
Perlu opium untuk
menghilangkan
nyeri
Lebih berat dan Hiperakut T
lama (> 30 menit) Elevasi segmen
tidak hilang dengan
T

Gelombang Q
pemberian nitrat,
Perlu opium untuk Inversi
gelombang T
menghilangkan
nyeri

Meningkat
minimal 2 kali nilai
batas atas normal

Meningkat minmal
2 kali nilai batas
atas normal

Wasid (2007) mengatakan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut


menurut Braunwald (1993) adalah:
1. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan
nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per
hari.
2. Kelas II: Sub akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan
pada waktu istirahat.
3. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.
Secara Klinis:
1. Klas A: Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia,
infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena
gagal napas.
2. Kelas B: Primer.
3. Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati.
Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis
kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intravena.
E. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima
arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu
LP_ACS

Page 3

absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam
pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke
lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami
nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan
aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar,
akan cebderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan
bagaimana

terjadinya

koagulasi

intravaskuler,

diikuti

tromboemboli, yang merupakan penyakit aterosklerosis.


Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah

oleh

penyakit

pembentukan

thrombus pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin,


perdarahan ke dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa
pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah
dan menyumbat arteri koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah.
Hal ini di dukung dengan struktur arteri koroner yang rentan terhadap
ateroskerosis, dimana arteri koroner tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat
memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya
ateroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik
dan Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat
sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan
mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan
kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat
menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventrikel kiri
merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark,
hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk
berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang
dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat
yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai
perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia,
menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu
fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang
mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya
LP_ACS

Page 4

menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung.


Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang
berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia
miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina
pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal).
Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri
yang timbul saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan
hilang dengan istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri
dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan
terjadi peningkatan rasa nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil
yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan
kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian
miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi
secara permanen (yang sering disebut infark).

F. Pathway Acute Coronary Syndrom

LP_ACS

Page 5

G. Manifestasi Klinis ACS


Rilantono (1996) mengatakan gejala sindrom koroner akut berupa keluhan
nyeri ditengah dada, seperti: rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke
leher,lengan kiri dan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas
dan keringat dingin, dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi
kanan atau kiri, bahu,serta punggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai
kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maag.
Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi:
a. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot
jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati .
b. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada
(angina). Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan
berlangsung selama lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke
rahang bawah, leher, bahu dan lengan serta ke punggung. Nyeri dapat
timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita
yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita yang
pernah mengalami angina, namun pada kali ini pola serangannya menjadi
lebih berat atau lebih sering.

LP_ACS

Page 6

c. Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya
mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang
terasa di ulu hati. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau
keringat dingin.
d. Tanda Dan Gejala :
1. Angina
Tanda dan gejalanya meliputi :
Rasa terbakar, teremas dan sesak yang menyakitkan di dada substernal
atau prekordial yang bisa memancar kelengan kiri atau tulang belikat,
leher dan rahang.
Rasa nyeri setelah mengerahkan usaha fisik, meluapkan kegembiraan
emosional, terpapar dingin atau makan dalam jumlah besar.
2. MI (myocardial infarction)
Tanda dan gejalanya meliputi :
Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri atau rasa
penuh yang sangat terasa dan menetap ditengah dada dan berlangsung
selama beberapa menit (biasanya lebih dari 15 menit).
Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan atau rahang atau

3.

nyeri di punggung diantara tulang belikat.


Pening dan kemudian pingsan.
Berkeringat
Mual.
Sesak napas.
Keresahan atau firasat terhadap malapetaka yang akan datang.
Miokard tanpa ST-Elevasi (NSTEMI)
NSTEMI berbeda dari angina tak stabil terutama pada
beratnya

serangan

angina

namun

kedua

keadaan

tersebut kadang tidak dapat dibedakan. Pada NSTEMI


iskemia cukup berat sehingga menimbulkan kerusakan
miokard, walaupun cardiac marker atau enzim jantung
belum meningkat sampai beberapa jam setelah onset
nyeri
H. Faktor Resiko

LP_ACS

Page 7

Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko
yang dapat dimodifikasi dan factor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:
Hipertensi
Diabetes
Hiperkolesterolemia
Merokok
Kurang latihan
Diet dengan kadar lemak tinggi
Obesitas
Stress
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:

Riwayat PJK dalam keluarga


Usia di atas 45 tahun
Jenis kelamin laki-laki > perempuan
Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK

I. Pemeriksaan Diagnostik
Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang
harus ditemukan, yakni:
1. EKG
Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa
gelombang Q patologik
STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi:
hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q
pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru.
Perubahan EKG berupa elevasi segment ST 1 mm pada 2 sadapan
yang berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi 2 mm pada
2 sadapan chest lead
NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST 1 mm pada 2
sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi 2
mm pada 2 sadapan chest lead.
2. Enzim Jantung
CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya
pada 24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.

LP_ACS

Page 8

Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8


jam pasca infark. Troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai
normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2
ng/dl.
LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya
setelah 3- 6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
3. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
J. Komplikasi ACS
1. Gagal Jantung kongestif.
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung
yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.
2. Syok Kardiogenik.
Syok kardiogenik syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak
adekuat, yang disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.
3. Disfungsi otot papilaris.
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu
fungsi katub mitralis.
4. Defek septum ventrikel.
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah
gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel
akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel. Septum
ventrikel adalah dinding yang memisahkan jantung bagian bawah.
5. Rupture jantung.
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal
perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum

LP_ACS

Page 9

pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi


perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis
tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah
menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade
jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung.
6. Tromboembolisme.
Tromboemboli berasal dari kata thrombus dan emboli. Trombus adalah
kumpulan

factor

darah

terutama

trombosit

dan

fibrin

dengan

terperangkapnya unsure seluler yang sering menyebabkan obstruksi


vaskuler pada akhir pembentukannya. Emboli adalah Tromboemboli
adalah obstruksi pembuluh darah dengan bahan trombolik yang dibawa
oleh darah dari tempat asal untuk menyumbat.
7. Perikarditis.
Perikarditis adalah peradangan pada perikardium (kantung selaput jantung),
yang dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri. Peradangan
menyebabkan cairan dan produk darah (fibrin, sel darah merah dan sel
darah putih) memenuhi rongga perikardium.
8. Sindrom Dressler.
Merupakan Sindrom pasca infark miokardium yaitu respon peradangan
jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini
merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang
mengalami nekrosis.
9. Aritmia.
Suatu keadaan abnormalitas dari kecepatan denyut jantung (rate), Irama
(rhythm) atau konduksi (conduction) yang dapat berakibat letal (sudden
cardiac death) atau simptomatik (sinkope, near sinkope, pusing, berdebar).
10.Heart Failure (Kelumpuhan Jantung).
Suatu kondisi di mana masalah dengan struktur atau fungsi jantung yang
mengganggu kemampuannya untuk memasok aliran darah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
K. Penatalaksanaan
a. Pasien dianjurkan istirahat total
b. Pasang iv line dan infuse untuk pemberian obat-obatan intra vena
c. Atasi nyeri, dengan :
Morfin 2.5-5 mg iv atau pethidine 25-50 mg

LP_ACS

Page 10

Lain-lain : Nitrat, Calsium antagonis, dan Beta bloker


d. Oksigen 2-4 liter/menit
e. Sedatif sedang seperti Diazepam per oral.
f. Antitrombotik
Antikoagulan ( Unfractional Heparin/ golongan Heparin atau Low
Molecul Weight Heparin/ golongan Fraxiparin)
Antiplatelet ( golongan Clopidogrel, Aspirin)
g. Streptokinase/ Trombolitik ( Pada pasien dengan Acute STEMI onset <3
jam)
h. Primary PCI ( Pada pasien dengan Acute STEMI onset > 3 jam)
Rilantono (1996) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien
sindrom koroner akut (SKA) adalah:
1. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi
kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta
menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil
dengan level oksigen 23 liter/ menit secara kanul hidung.
2. Nitrogliserin (NTG): digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Mulamula secara sublingual (SL) (0,3 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit
dada tetap ada setelah 3 x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip
intravena 510 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah
sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki
pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di
miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan
dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran
kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).
3. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan
kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous
capacitance; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun
dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after load menurun,
beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 4 mg
intravena sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan
depresi pernapasan.
4. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika
tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah
menghambat
LP_ACS

siklooksigenase

dalam

Page 11

platelet

dan

mencegah

pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi


platelet dan konstriksi arterial. Penelitian ISIS-2 (International Study of
Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas
sebanyak 19%, sedangkan "The Antiplatelet Trialists Colaboration"
melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari
14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30%. Dosis yang dianjurkan
ialah 160325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik dari pada tablet,
terutama pada stadium awal 3,4. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat
diberikan pada pasien yang mual atau muntah 4. Aspirin boleh diberikan
bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned
heparin). Ternyata efektif dalam menurunkan kematian, infark miokard,
dan berulangnya angina pectoris.
5. Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini
menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan
menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP
(adenosine diphosphate) pada reseptor platelet., sehingga menurunkan
kejadian iskemi. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian
vaskular dan nonfatal infark miokard. Dapat dikombinasi dengan Aspirin
untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah
mengalami implantasi stent koroner. Pada pemasangan stent koroner dapat
memicu terjadinya trombosis, tetapi dapat dicegah dengan pemberian
Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari.
Colombo dkk. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko
trombosis tersebut dari 4,5% menjadi 1,3%, dan menurunnya komplikasi
perdarahan dari 1016% menjadi 0,25,5%21. Namun, perlu diamati efek
samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan
dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi
hitung sel darah lengkap pada minggu II III. Clopidogrel sama efektifnya
dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada
korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya
bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko

LP_ACS

Page 12

perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 pasien SKA yang diberikan


Clopidogrel, 6 orang membutuhkan tranfusi darah 17,22. Clopidogrel 1 x
75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet
agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 4060% inhibisi dicapai
dalam 37 hari. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at
Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara
bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi
pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph
New Plavix).
Rilantono (1996) menambahkan penanganan Sindrom Koroner akut (SKA)
meliputi:
1. Heparin: Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat
baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih
mudah

pemantauannya

(tanpa

aPTT).

Heparin

mempunyai

efek

menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin, namun dapat


merangsang aktivasi platelet. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999)
ialah 60 ug/kg bolus, dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum
bolus , yaitu 4.000 ug/kg, dan infus 1.000 ug/jam untuk pasien dengan berat
badan < 70 kg.
2. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH): Diberikan pada APTS
atau NSTEMI dengan risiko tinggi. LMWH mempunyai kelebihan
dibanding dengan UFH yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama; high
bioavailability; dose independent clearance; mempunyai tahanan yang
tinggi untuk menghambat aktivasi platelet; tidak mengaktivasi platelet;
menurunkan faktor von Willebrand; kejadian trombositopenia sangat
rendah; tidak perlu pemantauan aPTT ; rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi;
lebih banyak menghambat alur faktor jaringan; dan lebih besar efek
hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya. Termasuk dalam
preparat ini ialah Dalteparin, Enoxaparin, dan Fraxi-parin. Dosis Fraxiparin
untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin

LP_ACS

Page 13

(maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari: 2 x


tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . Sanofi Synthelabo).
3. Warfarin: Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa
pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara
dini. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan
Aspirin saja (CHAMP Study, CARS Trial) sehingga tak dianjurkan
pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin.
4. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I): obat ini perlu diberikan pada
NSTEMI SKA dengan risiko tinggi, terutama hubungannya dengan
intervensi koroner perkutan (IKP). Pada STEMI, bila diberikan bersama
trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi. Efek GPIIb/IIIa-I ialah
menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe
stimulan seperti trombin, ADP, kolagen, dan serotonin. Ada 3 perparat, yaitu
Abciximab, Tirofiban, dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. Ada
juga secara peroral, yakni Orbofiban, Sibrafiban, dan Ximilofiban.
GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian coroner dengan
segera, namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan,
bahkan dapat meningkatkan mortalitas. Secara invitro, obat ini lebih kuat
daripada Aspirin dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi
plak. Banyak penelitian besar telah dilakukan, baik GPIIb/IIIa-I sendiri
maupun kombinasi dengan Aspirin, Heparin, maupun pada saat tindakan
angioplasti dengan hasil cukup baik. Namun, tetap perlu diamati komplikasi
perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia)
meskipun ditemukan tidak serius. Disebut trombositopenia berat bila jumlah
platelet < 50.000 ml 4,17,26. Dasgupta dkk. (2000) meneliti efek
trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada
Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas. Diduga karena
Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi
platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia. Penelitian
TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan
tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain. Penelitian

LP_ACS

Page 14

ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP, ternyata hanya nenguntungkan


pada grup APTS.
5. Direct Trombin Inhibitors: Hirudin, yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65
asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin. GUSTO IIb telah
mencoba terapi terhadap 12.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI, namun
tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 17,28.
6. Trombolitik: dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block
(LBBB) baru, dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar
18% 29, namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI.
Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin
dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase, hanya 54% pasien
mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30,31,32,33.
Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri
coroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA),
karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. Namun, ada 2
penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA, namun
ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja.
7. Kateterisasi Jantung: selain pengunaan obat-obatan, teknik kateterisasi
jantung saat ini juga semakin maju. Tindakan memperdarahi (melalui
pembuluh darah) daerah yang kekurangan atau bahkan tidak memperoleh
darah bisa dilaksanakan dengan membuka sumbatan pembuluh darah
coroner dengan balon dan lalu dipasang alat yang disebut stent.Dengan
demikian aliran darah akan dengan segera dapat kembali mengalir menjadi
normal

LP_ACS

Page 15

Persangkaan
SKA

Non
Kardiak

Angina
Stabil
(Kronik)

Kemungkinan
SKA

*EKG: normal atau non


diagnstik
* Marka jantung awal:
Observasi 12 jam
sejak awitan angina

*Angina tidak
berulang
*EKG: tidak berubah
*Marka jantung:
normal

Definitif SKA

Tanpa
elevasi
segmen ST

Elevasi segmen ST
(STEMI) atau LBBB
baru

*Perubahan ST/ atau


gelombang T
* Angina berlanjut
*Marka Jantung
berlanjut
*Hemodinamik

*Angina
berulang,atau
*EKG: perubahan ST
dan/ atau gelombang
T
* Marka jantung

Evaluasi untuk
terapi reperfusi

Definitif SKA
NEGATIF
Diagnosis: Bukan
SKA atau resiko
rendah SKA

POSITIF
Diagnosis: definitif
atau sangat
mungkin SKA

Terapi NSTEMI

Pemantauan rawat
jalan

(Gambar 1. Algoritma evaluasi dan tatalaksana SKA


(Dikutip dari Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50)

LP_ACS

Page 16

Diagnosis STEMI

EMS atau pusat yang


mampu PCI
nonprimer

Pusat yang mampu


melakukan Primary
PCI

PCI mungkin
dilakukan dalam
<120 menit

Sebaiknya <60
menit
Transfe segera
untuk PCI

Primary PCI

Ya

Tidak

Sebaiknya <90
menit (<60 menit
bila segera datang
setelah onset)

Rescue PCI

Sebaiknya
<30
menit

Seger
a
Transfer segera
untuk PCI

Tida
k
Fibrinolisis
berhasil

Ya

Sebaiknya 3- 24
jam
Angiografi koroner

Fibrinolisis Segera

Waktu diagnosis dikonfirmasi


dengan riwayat pasien dan EKG
yang diambil dalam 10 menit sejak
kontak medis pertama.
Setiap penundaan dihitung dari

Gambar 2 Langkah- langkah reperfusi

LP_ACS

Page 17

LP_ACS

Page 18

L. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian:
1) Identitas klien (umumnya jenis kelamin laki-laki dan usia >
50 tahun)
2) Keluhan (nyeri

dada,

Klien

mengeluh

nyeri

ketika

beristirahat , terasa panas, di dada retro sternal menyebar


ke lengan kiri dan punggung kiri, skala nyeri 8 (skala 1-10),
nyeri berlangsung 10 menit)
3) Riwayat penyakit sekarang (Klien mengeluh nyeri ketika
beristirahat , terasa panas, di dada retro sternal menyebar
ke lengan kiri dan punggung kiri, skala nyeri 8 (skala 1-10),
nyeri berlangsung 10 menit)
4) Riwayat penyakit sebelumnya (DM, hipertensi, kebiasaan
merokok, pekerjaan, stress), dan Riwayat penyakit keluarga
(jantung, DM, hipertensi, ginjal).
b. Pemeriksaan Penunjang:
1) Perubahan EKG (berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan
atau tanpa gelombang Q patologik)
2) Enzim jantung (meningkat paling sedikit 1,5 kali nilai batas
atas normal, terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana
troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal
troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2
ng/dl).
c. Pemeriksaan Fisik
1. Pernafasan

LP_ACS

Page 19

Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan
atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan
kronis.
Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat
atau sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels atau mengi, sputum bersih
merah muda kental.
2. Nutrisi dan metabolik
Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit atau berkeringat, muntah, perubahan
berat badan.
3. Nyeri dan ketidaknyamanan
Gejala: Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak
berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin.
Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat menyebar
ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrum,
siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah di alami.
Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,
meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon
otomatis perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah,
pernafasan, warna kulit atau kelembaban, kesadaran
4. Sirkulasi dan TTV
Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk atau berdiri.
Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : menunjukkan gagal jantung atau

LP_ACS

penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.


Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Distensi vena juguler, perifer, edema umum
Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan bibir.

Page 20

5. Aktivitas dal latihan


Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
6. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istirahat)
7. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang tak
perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan.
Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.

LP_ACS

Page 21

d. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul


Data
DS:
Laporan secara verbal
DO:
Posisi untuk menahan nyeri
Tingkah laku berhati-hati
Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau
gerakan kacau, menyeringai)
Terfokus pada diri sendiri
Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan
proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan
lingkungan)
Tingkah laku distraksi, contoh : jalan jalan, menemui orang
lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang)
Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan
darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil)
Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam
rentang dari lemah ke kaku)
Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih,
menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah)
Perubahan dalam nafsu makan dan minum
DS:
Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau
kelemahan.

LP_ACS

Page 22

Masalah
Nyeri Akut

Etiologi
Penurunan suplay
oksigen ke miokard

Diagnosa
Nyeri akut b.d penurunan
suplay oksigen ke miokard

Penurunan
curah
jantung

Perubahan
preload

Penurunan curah jantung


b.d perubahan
preload

Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.


DO:
Aritmia, takikardia, bradikardia
Palpitasi, oedem
Kelelahan
Peningkatan/penurunan JVP
Distensi vena jugularis
Kulit dingin dan lembab
Penurunan denyut nadi perifer
Oliguria, kaplari refill lambat
Nafas pendek/ sesak nafas
Perubahan warna kulit
Batuk, bunyi jantung S3/S4
Kecemasan
Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap
aktifitas
Perubahan ECG : aritmia, iskemia
DS:
Bangun lebih awal/lebih lambat
Secara verbal menyatakan tidak fresh sesudah tidur
DO :
Penurunan kemempuan fungsi
Penurunan proporsi tidur REM
Penurunan proporsi pada tahap 3 dan 4 tidur.
Peningkatan proporsi pada tahap 1 tidur
Jumlah tidur kurang dari normal sesuai usia

LP_ACS

Page 23

Deprivasi
tidur

Ketidaknyamana
n fisik

Deprivasi tidur b.d


ketidaknyamanan
fisik

e. Intervensi Keperawatan
N
o
1

Diagnosa Keperawatan

Tujuan dan kriteria hasil


intervensi
Nyeri akut b.d penurunan suplay Setelah diberikan tindakan keperawatan
oksigen ke miokard
selama 3x24 jam nyeri berkurang dengan
kriteria hasil:
Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab
nyeri, mampu menggunakan tehnik
nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri,
mencari bantuan)
Melaporkan bahwa nyeri berkurang
dengan menggunakan manajemen nyeri
Mampu mengenali nyeri (skala,
intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri
berkurang
Tanda vital dalam rentang normal
Tidak mengalami gangguan tidur

NIC
Kode NIC: 1400
Pain Management
1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas dan faktor presipitasi
2. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
3. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
4. Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas
dalam, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin
5. Tingkatkan istirahat
6. Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab
nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan
antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur
7. Kolaborasi pemberian analgetik untuk mengurangi
nyeri
Kode NIC 3320
Oxygen Therapy
1. Menginformasikan kepada pasien pentingnya

LP_ACS

Page 24

penggunaan terapi oksigen


2. Kolaborasi pemberian terapi oksigen
Energy Management
1. Observasi adanya pembatasanpasien dalam
melakukan aktivitas
2. Kaji adanya faktor yan menyebabkan kelelahan
3. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
4. Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas
(takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat,
perubahan hemodinamik)
5. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat
pasien
6. Bantu pasien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
Kode NIC 6680
Vital Signs Monitoring
1. Monitor tekanan darah, nadi, suhu, dan respiratory
rate pasien
2

LP_ACS

Penurunan Curah jantung


b.d perubahan preload

Setelah dilakukan tindakan keperawatan


selama 3x24 jam pasien dapat melakukan
aktifitas mandiri klien teratasi dengan
kriteria hasil:
Vital Sign dalam rentang normal
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada
kelelahan

Page 25

Kode NIC 4044


Cardiac Care: Acute
1. Evaluasi adanya nyeri dada
2. Auskultasi suara jantung
3. Auskultasi suara paru
4. Monitor balance cairan
5. Lakukan pemeriksaan EKG
6. Monitor nilai elektrolit

Deprivasi tidur b.d


ketidaknyamanan
fisik

Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak


ada asites
Tidak ada
Penurunan kesadaran
Tidak ada distensi vena leher
Warna kulit normal
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan tekanan darah, nadi
dan R
Mampu melakukan aktivitas sehari hari
(ADL) secara mandir
Keseimbangan aktivitas dan istirahat

7. Kolaborasi medikasi terhadap nyeri dan iskemia

Setelah dilakukan tindakan keperawatan


selama 4x24 jam masalah gangguan tidur
teratasi dengan kriteria hasil:
Menunjukkan tidur ditandai dengan
indikator berikut :
Perasaan segar setelah tidur
Tidak ada gangguan pada pola,
kualitas dan rutinitas tidur

Kode NIC 1850


Sleep Enhancement
Determinasi efek-efek medikasi terhadap pola tidur
Jelaskan pentingnya tidur yang adekuat
Fasilitasi untuk mempertahankan aktivitas sebelum
tidur (membaca)
Ciptakan lingkungan yang nyaman
Kolaborasi pemberian obat

Kode NIC 4150


Hemodynamic Regulation
1. Monitor adanya edema, dan distensi vena jugularis
2. Monitor kapileri refil, suhu dan warna kulit
3. Monitor efek pemberian terapi farmakologis

Kode NIC 6680


Vital Signs Monitoring
1. Moitor tekanan darah, nadi, suhu, dan RR

Kode NIC 5820


Anxiety Reduction
Gunakan pendekatan yang menenangkan
Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
selama prosedur

LP_ACS

Page 26

Temani pasien untuk memberikan keamanan dan


mengurangi takut
Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,
tindakan prognosis
Libatkan keluarga untuk mendampingi klien
Instruksikan pada pasien untuk menggunakan tehnik
relaksasi
Dengarkan dengan penuh perhatian
Identifikas tingkat kecemasan
Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
kecemasa
Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi

LP_ACS

Page 27

DAFTAR PUSTAKA

Elliott, doug dkk. 2007. Critical Care Nursing. Australia:.Elsevier.


Jevon Philip , Ewen Beverley.2008.Pemamntauan Pasien Kritis
Edisi kedua. Jakarta:Erlangga.
TIM PPGD. 2010. Penanggulangan Penderita Gawar Darurat Basic
Trauma & Cardiac Life Support. Bukittinggi.
OGrady, Eileen. 2007. A Nursess Guide to Caring for Cardiac
Intervention Patients.England.
Andra. (2006). Sindrom Koroner Akut: Pendekatan Invasif Dini
atau
Konservatif.
http://www.majalahfarmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=197.
Carpenito. (1998). Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek
Klinis. Edisi VI. Jakarta: EGC
Rilantono, dkk. (1996). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI
Wasid (2007). Tinjauan Pustaka Konsep Baru Penanganan
Sindrom
Koroner
Akut.
http://nursingbrainriza.blogspot.com/2007/05/tinjauanpustaka-konsep-baru penanganan.html.
Sudoyo, Aru W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed V. PAPDI:
Jakarta.
Rilantono, dkk. (1996). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI

LP_ACS

Page 28