ATEROSCLEROZA

DEFINIIE

acumulare de lipide, iniial subendotelial,

apoi n toat grosimea peretelui arterelor
medii i mari, cu modificarea proprietilor
elastice ale vasului, cu stenozarea sau
dilatarea anevrismala a lui

ATS este o boal focal in timp si spaiu,

zone sntoase alternnd cu zone profund
afectate, leziuni tinere coexistnd cu leziuni
vechi fibrozate.

FIZIOPATOLOGIA PLCII DE ATEROM

Locuri predilecte:
aorta
aa. coronare, mai ales IVA
aa. carotide, mai ales la bifurcaie;
aa. iliace, femurale
aa. renale, mai ales in primii centimetrii
aa. mezenterice
Locuri neafectate: aa. mamare interne, aa.
radiale i brahiale (foarte rar afectate)

MECANISM DE PRODUCERE

zonele

de
curgere
laminar
au
endoteliul supus la fore de rzuire
shear stress stimulator al sintezei
NO (oxid nitric)
zonele de curgere turbulent nu sufer
acest stres, cu inhibarea secreiei de
NO i apariia aterosclerozei;

PLACA DE ATEROM
este format din:

lipide
intra
si
extracelulare:
colestril
(lichid/semilichid) i cristale colesterol;

celule

cel. musculare netede

macrofage cel. spumoase

limfocite T

cel. endot. migrate vase

matrix
extracelular:
proteoglicani;

colagen

I,

III,

esteri

elastin,

minerale Ca2+

n placa de aterom macrofagele rmn sechestrate n

mijlocul acesteia.

STADII ALE ATEROSCLEROZEI

Striul gras - reprezint prima manifestare a ATS fiind
prezent la vrste precoce i caracterizndu-se prin
reversibilitate;
se formeaz prin acumularea intimal de LDL-colesterol
i macrofage care se transform n celule spumoase;
n acelai timp n urma unor modificri metabolice, pe
celulele endoteliale crete expresia receptorilor de
adeziune (ICAM, VCAM) ceea ce determin atragerea de
monocite i limfocite T;
monocitele se leag de moleculele de adeziune i, sub
aciunea LDL-colesterolului, expun pe suprafa receptori
scavenger monocitari cu capacitatea de a ngloba
continuu colesterol;
monocitele se transform n macrofage care se umfl i
devin celule spumoase ncheind astfel un cerc vicios.

Placa de aterom:
aterom - reprezint leziunea adult a
ATS, fiind un striu gras evoluat prin:
atracia i proliferarea celulelor musculare
netede care migreaz din medie;
nglobarea de matrix extracelular;
neoformare vascular.
n timp, n plac se produc calcificri iar
aceasta evolueaz lent spre:
stenozare progresiva cu apariia de colaterale
la peste 70 75%;
supratrombozarea unei placi necritice, fr
colateralizare i necroz in teritoriul deservit

Plcile de aterom se pot clasifica n:

placi stabile
- sunt formate din mult
colesterol
cristalizat
i
puine
celule,
trombozarea plcii fiind mai sczut;
placi instabile au un miez lipidic bogat,
multe celule inflamatorii i o plac fibroas la
suprafa care se poate rupe sunt pasibile
de a forma un tromb ocluziv; trombozarea
plcii este mai crescut cu 1 grad C.
Plcile de aterom se mai pot clasifica n
concentrice sau excentrice.

Factorii de risc ai ATS

factori neinfluenabili:
vrsta
sex masculin
antecedentele
heredocolaterale
eveniment aterosclerotic precoce

de

TABLOUL CLINIC AL ATS

ATS este asimptomatica pana la apariia
stenoze critice:
tromboze
anevrism
embolie
Tabloul clinic este in funcie de teritoriul
afectat si reprezint suma semnelor si
simptomelor rezultate din afectarea tisular
n condiii de inegalitate ntre oferta
sangvina de oxigen si nevoile tisulare.
Tabloul clinic se poate instala progresiv,
paralel cu scaderea diametrului vasului sau
acut, cu suprapunerea de tromboza/embolie
peste o placa stenozant necritic, instabil.

PRINCIPII TERAPEUTICE
Prevenia primara combaterea principalilor
factori de risc:
1. Colesterolul total i LDL-colesterolul
DIETA:
scaderea colesterolului max. 1ou/zi
scadera grsimilor saturate: untura, slnina, carne

grasa, unt, smntna, fric

dieta mediteraneana = ulei, peste, vegetale

MEDICATIE:
inhibitori de HMG-CoA reductaz (statine) (3hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A)
Simvastatin 20-40mg/zi
Pravastatin 40 mg/zi doza unica seara
Atorvastatin 10 20 mg/zi aprobat in SCA
Sunt contraindicate n sarcin; au efecte
adverse hepatice (GOT, GPT) i musculare
(CK)
fibrai: Gemfibrozil 600mg x 2/zi

2. Combaterea DZ prin meninerea:

limitelor normale ale glicemie < 110 mg /dl
HbA1c < 7 %
corectare dislipidemie
3. Fumatul - oprirea definitiva: cea mai
costeficienta msur profilactica
4. HTA sub control strict < 140/90 (in DZ < 130/85)
5. Scderea in greutate scade efortul depus de cord,
amelioreaz rezistenta la insulina a receptorului
periferic celular, amelioreaz metabolismul
lipidic;

Tratamentul manifestrii actuale este specific

fiecrei
localizri in parte ; impune si combaterea in
acut a
factorilor de risc vezi Atorvastatin
Prevenia secundar se aseamn cu prevenia
primara n ceea ce privete factorii de risc, cu
meniunea c interveniile se realizeaz in
clasele de risc mediu si nalt.