ABSES INGUINAL

Louis Benyamin Carolus

11-2012-073

Pengertian

Abses adalah peradangan purulenta yang juga melebur

ke dalam suatu rongga (rongga Abses) yang
sebelumnya tidak ada, berbatas tegas (Rassner et al,
1995: 257). Menurut Smeltzer, S.C et al (2001: 496).
Abses adalah infeksi bakteri setempat yang ditandai
dengan pengumpulan pus (bakteri, jaringan nekrotik
dan SDP). Sedangkan menurut EGC (1995: 5) Abses
adalah kumpulan nanah setempat dalam rongga yang
terbentuk akibat kerusakan jaringan.
Berdasarkan beberapa pengertian diatas, dapat
dikemukakan bahwa Abses Inguinal merupakan
kumpulan nanah pada Inguinal akibat infeksi bakteri
setempat.

Penyebab / Faktor Predisposisi

Underwood, J.C.E (1999: 232) mengemukakan penyebab
Abses antara lain:

1. Infeksi mikrobial
Salah satu penyebab yang paling sering ditemukan
pada proses radang ialah infeksi mikrobial. Virus
menyebabkan kematian sel dengan cara multiplikasi
intraseluler. Bakteri melepaskan eksotoksin yang
spesifik yaitu suatu sintesis kimiawi yang secara
spesifik mengawali proses radang atau melepaskan
endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding
sel.

2. Reaksi hipersentivitas
Reaksi hipersentivitas terjadi bila perubahan
kondisi respons imunologi mengakibatkan
tidak sesuainya atau berlebihannya reaksi
imun yang akan merusak jaringan.
3. Agen fisik
Kerusakan jaringan yang terjadi pada proses
radang dapat melalui trauma fisik,
ultraviolet atau radiasi ion, terbakar atau
dingin yang berlebih (frosbite).

4. Bahan kimia iritan dan korosif

Bahan kimiawi yang menyebabkan korosif (bahan oksidan,
asam, basa) akan merusak jaringan yang kemudian akan
memprovokasi terjadinya proses radang. Disamping itu, agen
penyebab infeksi dapat melepaskan bahan kimiawi spesifik
yang mengiritasi dan langsung mengakibatkan radang.
5. Nekrosis jaringan
Aliran darah yang tidak mencukupi akan menyebabkan
berkurangnya pasokan oksigen dan makanan pada daerah
bersangkutan, yang akan mengakibatkan terjadinya kematian
jaringan, kematian jaringan sendiri merupakan stimulus yang
kuat untuk terjadinya infeksi. Pada tepi daerah infark sering
memperlihatkan suatu respons, radang akut

Gambaran Klinik
Smeltzer, S.C et al (2001: 496) mengemukakan bahwa
pada Abses terjadi nyeri tekan. Sedangkan Lewis, S.M
et al (2000: 1187) mengemukakan bahwa manifestasi
klinis pada Abses meliputi nyeri lokal, bengkak dan
kenaikan suhu tubuh. Leukositosis juga terjadi pada
Abses (Lewis, S.M et al, 2000: 589). Sedangkan tandatanda infeksi meliputi kemerahan, bengkak, terlihat
jelas (lebih dari 2,5 cm dari letak insisi), nyeri tekan,
kehangatan meningkat disekitar luka, warna merah
jelas pada kulit disekitar luka, pus atau rabas, bau
menusuk, menggigil atau demam (lebih dari
37,7oC/100oF) (Smeltzer, S.C et al, 2001: 497).

Anatomi / Patologi
Rassner et al (1995: 257)
mengemukakan bahwa subkutis
(hipoderm, panikulus adiposus)
merupakan kompartemen ketiga dari
organ kulit disamping epidermis dan
dermis. Subkutis yang letaknya
diantara dermis (korium) dan fasia
tubuh, membungkus dengan
lapisannya yang relatif tebal.

 Rassner et al (1995: 257) menjelaskan bahwa subkutis terdiri

atas sel lemak, jaringan ikat dan pembuluh darah sel lemak
(liposit) di organisir menjadi lemak (mikrolobuli, lobuli,
pembuluh darah) dan ini semua diringkas dalam septa jaringan
ikat. Septa jaringan ikat (septa fibrosa) mengukuhkan subkutis
baik dalam fasia tubuh maupun dalam korium dan bertindak
sebagai jalan untuk pembuluh darah dan saraf kulit ke dalam
subkutis masuk folikel, rambut dan kelenjar keringat sebagai
adneksa kutis. Selain itu dalam subkutis terdapat vena-vena
besar (misalnya vena saphena) dan saluran limfe disertai
dengan kelenjar getah bening regional superfisialis. Fungsi
subkutis antara lain sebagai termoisolasi, depo energi
(penimbunan lemak), fungsi pelindung dari faktor mekanik
(lapisan pelindung dan lapisan penggeser antara korium dan
fasia tubuh).

 Nadesul, H (1997: 2-3) mengemukakan bahwa didalam

kulit juga terdapat pembuluh darah dan kelenjar getah
bening. Pembuluh darah untuk memberi makan kulit.
Melalui aliran darah, zat makanan dan zat asam
disalurkan kelenjar getah bening membuat zat anti.
Maksudnya untuk melindungi tubuh dari serangan bibit
penyakit, kulit yang memiliki kelenjar-kelenjar lemak
dan kelenjar peluh. Keduanya untuk membasahi kulit
agar lembab. Bahan pelembab ini sekaligus sebagai
pelindung kulit terhadap bibir penyakit kulit. Sedangkan
kelenjar peluh sebagai pengalir peluh juga berfungsi
mengeluarkan panas tubuh yang berlebihan.

Rassner et al (1995; 256) mengemukakan bahwa pada penyakit akuisita

terdapat perubahan-perubahan berikut:
Perubahan yang bersifat reaktif: hipertrofi /hiperplasi lokal/umum atau
atropi.
Kerusakan: atrofi, distrofi, jaringan lemak (atrofi dan hiperItrofi),
nekrosis jaringan lemak (akut) atau nekrobiosis (perlahan-lahan).
Pembentukan lipogranuloma (makrofag/ lipofag atau pembentukan
serabut), fibrosis jaringan lemak maupun jaringan parut (stadium
terminal)
Peradangan: secara global mereka disebut sebagai panikulitis, suatu
panikulitis terutama dapat mengenai lobus (panikulitis lobular) atau
didalam septa jaringan ikat (panikulitis septal)
Proses penyakit dapat menyerang jaringan ikat subkutan atau
pembuluh darah subkutan dan menyebabkan perubahan sekunder
jaringan lemak (Rassner et al, 1995: 256).

Diagnosa
Abses di kulit atau dibawah kulit
sangat mudah dikenali, sedangkan
abses dalam seringkali sulit
ditemukan.
Pada penderita abses, biasanya
pemeriksaan darah menunjukkan
peningkatan jumlah sel darah putih.

Patofisiologi
Sjamsuhidajat et al (1998: 5) mengemukakan bahwa kuman
penyakit yang masuk ke dalam tubuh akan menyebabkan
kerusakan jaringan dengan cara mengeluarkan toksin.
Underwood, J.C.E (1999: 232) menjelaskan bahwa bakteri
melepaskan eksotoksin yang spesifik yaitu suatu sintesis,
kimiawi yang secara spesifik mengawali proses radang atau
melepaskan endotoksin yang ada hubungannya dengan
dinding sel. Reaksi hipersensitivitas terjadi bila perubahan
kondisi respons imunologi mengakibatkan tidak sesuainya
atau berlebihannya reaksi imun yang akan merusak jaringan.
Sedangkan agen fisik dan bahan kimiawi yang iritan dan
korosif akan menyebabkan kerusakan jaringan. Kematian
jaringan merupakan stimulus yang kuat untuk terjadi infeksi.

 Price, S.A et al (1995: 36) mengemukakan bahwa infeksi

hanya merupakan salah satu penyebab dari peradangan.
Pada peradangan, kemerahan merupakan tanda pertama
yang terlihat pada daerah yang mengalami peradangan
akibat dilatasi arteriol yang mensuplai daerah tersebut
akan meningkatkan aliran darah ke mikrosirkulasi lokal.
Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan.
Peningkatan suhu bersifat lokal. Namun Underwood, J.C.E
(1999: 246) mengemukakan bahwa peningkatan suhu
dapat terjadi secara sistemik akibat endogen pirogen yang
dihasilkan makrofag mempengaruhi termoregulasi pada
temperatur lebih tinggi sehingga produksi panas
meningkat dan terjadi hipertermi (Guyton, A.C, 1995: 647648).

 Underwood, J.C.E (1999: 234-235) mengemukakan bahwa pada peradangan

terjadi perubahan diameter pembuluh darah sehingga darah mengalir ke seluruh
kapiler, kemudian aliran darah mulai perlahan lagi, sel-sel darah mulai mengalir
mendekati dinding pembuluh darah di daerah zona plasmatik. Keadaan ini
memungkinkan leukosit menempel pada epitel, sebagai langkah awal terjadinya
emigrasi leukosit ke dalam ruang ektravaskuler. Lambatnya aliran darah yang
menikuti fase hiperemia menyebabkan meningkatnya permeabilitas vaskuler,
mengakibatkan keluarnya plasma untuk masuk ke dalam jaringan, sedangkan sel
darah tertinggal dalam pembuluh darah akibat peningkatan tekanan hidrostatik
dan penurunan tekanan osmotik sehingga terjadi akumulasi cairan didalam
rongga ektravaskuler yang merupakan bagian dari cairan eksudat yaitu edema.
Regangan dan distorsi jaringan akibat edema dan tekanan pus dalam rongga
Abses menyebabkan rasa sakit. Beberapa mediator kimiawi pada radang akut
termasuk bradikinin, prostaglandin dan serotonin akan merangsang dan
merusakkan ujung saraf nyeri sehingga menurunkan ambang stimulus terhadap
reseptor mekanosensitif dan termosensitif sehingga menimbulkan nyeri. Adanya
edema akan menyebabkan berkurangnya gerak jaringan sehingga mengalami
penurunan fungsi tubuh yang menyebabkan terganggunya mobilitas.

 Sjamsuhidajat et al (1998: 6-7) menjelaskan bahwa inflamasi terus terjadi

selama masih ada pengrusakan jaringan. Bila penyebab kerusakan jaringan
bisa diberantas maka debris akan di fagositosis dan dibuang oleh tubuh
sampai terjadi resolusi dan kesembuhan. Bila trauma berlebihan, reaksi sel
fagosit kadang berlebihan sehingga debris yang berlebihan terkumpul
dalam suatu rongga membentuk Abses atau bertumpuk di sel jaringan
tubuh yang lain membentuk flegmon. Trauma yang hebat, berlebihan, dan
terus menerus menimbulkan reaksi tubuh yang juga berlebihan berupa
fagositosis debris yang diikuti dengan pembentukan jaringan granulasi
vaskuler untuk mengganti jaringan yang rusak. Fase ini disebut fase
organisasi. Bila dalam fase ini pengrusakan jaringan berhenti akan terjadi
fase penyembuhan melalui pembentukan jaringan granulasi fibrosa. Tetapi
bila pengrusakan jaringan berlangsung terus, akan terjadi fase inflamasi
kronik yang akan sembuh bila rangsang yang merusak hilang. Abses yang
tidak diobati akan pecah dan mengeluarkan pus kekuningan (FKUI, 1989:
21) sehingga terjadi kerusakan integritas kulit. Sedangkan Abses yang di
insisi dapat meningkatkan risiko penyebaran infeksi (Brown, J.S, 1995: 94).

Manifestasi klinis dari abses

Karena abses merupakan salah satu
manifestasi peradangan, maka
manifestasi lain yang mengikuti
abses dapat merupakan tanda dan
gejala dari prose inflamasi, yakni
kemrahan (rubor), panas (color),
pembengkakan (tumor), rasa nyeri
(dolor) dan hilangnya fungsi.

 Timbul atau teraba benjolan pada

tahap awal berupa benjolan kecil,
pada stadium lanjut benjolan
bertambah besar, demam, benjolan
meningkat, malaise, nyeri, bengkak,
berisi nanah (pus).

 Gambaran Klinis
Nyeri tekan
Nyeri lokal
Bengkak
Kenaikan suhu
Leukositosis

 Tanda-tanda infeksi
Rubor ( kemerahan ).
Kolor (panas) menggigil atau demam
( lebih dari 37,7 C ).
Dolor ( nyeri ).
Tumor ( bengkak ) terdapat pus ( rabas )
bau membusuk.
Fungtio laesa.

Pemeriksaan Penunjang

Kultur ; Mengidentifikasi organisme penyebab

abses sensitivitas menentukan obat yang
paling efektif.
Sel darah putih, Hematokrit mungkin
meningkat, Leukopenia, Leukositosis (15.000 30.000) mengindikasikan produksi sel darah
putih tak matur dalam jumlah besar.
Elektrolit serum, berbagai ketidakseimbangan
mungkin terjadi dan menyebabkan acidosis,
perpindahan cairan dan perubahan fungsi
ginjal

 Pemeriksaan pembekuan : Trombositopenia

dapat terjadi karena agregasi trombosit, PT/PTT
mungkin memanjang menunjukan koagulopati
yang diasosiasikan dengan iskemia
hati/sirkulasi toksin/status syok.
Laktat serum : Meningkat dalam acidosis
metabolic, disfungsi hati, syok.
Glukosa serum, hiperglikemi menunjukkan
glukogenesis dan glikogenesis di dalam hati
sebagai respon dari puasa/perubahan seluler
dalam metabolism.

 BUN/Kreatinin :Peningkatan kadar

diasosiasikan dengan
dehidrasi,ketidakseimbangan/kegaga
lan ginjal dan disfungsi/kegagalan
hati.
GDA : Alkalosis respiratori
hipoksemia,tahap lanjut hipoksemia
asidosis respiratorik dan metabolic
terjadi karena kegagalan mekanisme
kompensasi.

 Urinalisis : Adanya sel darah putih/bakteri

penyebab infeksi sering muncul protein
dan sel darah merah.
Sinar X : Film abdominal dan dada bagian
bawah yang mengindikasikan udara
bebas di dalam abdomen/organ pelvis.
EKG : Dapat menunjukan perubahan
segmen ST dan gelombang T,dan
disritmia yang menyerupai infak miokard.

Penatalaksanan
Abses luka biasanya tidak membutuhkan penanganan
menggunakan antibiotik. Namun demikian, kondisi
tersebut butuh ditangani dengan intervensi bedah,
debridemen atau kuretase. Suatu abses harus diamati
dengan teliti untuk mengidentifikasi penyebabnya,
utamanya apabila disebabkan oleh benda asing karena
benda asing tersebut harus diambil. Apabila tidak
disebabkan oleh benda asing, biasanya hanya perlu
dipotong dan diambil absesnya, bersama dengan
pemberian obat analgetik. Drainase, abses dengan
menggunakan pembedahan biasanya diindikasi apabila
abses telah berkembang dari peradangan serasa yang
keras menjadi tahap nanah yang lebih lunak.

 Karena sering kali abses disebabkan

oleh bakteri staphylococcus aureus,
antibiotik antistafilokokus seperti
flucloxacillin atau didoxacillin sering
digunakan. Dengan adanya
kemunculan stophylococcus aureus
yang dapat melalui komunitas,
antibiotik biasa tersebut menjadi
tidak efekif.

Terima Kasih