DIABETES MELLITUS

ANATOMI DAN FISIOLOGI

DM merupakan suatu penyakit kronis
yang kompleks yang melibatkan :
Kelainan metabolisme karbohidrat dan lemak
Berkembangnya komplikasi makrovaskuler,
mikrovaskuler dan neurologis

Orang dengan metabolisme yang normal

mampu mempertahankan kadar glukosa
darah : 70-110 mg/dl

Hormonal gula darah

Hormon yang menurunkan glukosa
darah : Insulin
Hormon yang meningkatkan kadar gula
darah :
Glukagon
Growth hormon
Epineprin
Glukokortikoid

Pankreas terletak retroperitoneal di

belakang lambung.
Jaringan endokrin (pulau Langerhans)
dibedakan dalam :
Sel Alfa () menghasilkan glukagon
Sel Beta () menghasilkan insulin
Sel delta () menghasilkan polipeptida
pankreas

Insulin dan glukagon mempunyai

pengaruh penting dalam mengatur
kadar gula darah

Efek insulin
Meningkatkan permeabilitas sel terhadap
glukosa
Merangsang sisntesis protein, kedua efek
ini menghasilkan energi
Mencegah asidosis

Efek Glukagon
Hiperglikemia dalam tubuh menghasilkan
energi dalam metabolisme

Toleransi Glukosa
Puasa

1 jam

2 jam

0-30 tahun

110

185

165

30-40 tahun

112

191

175

40-50 tahun

114

197

185

50-60 tahun

116

203

195

60-70 tahun

118

209

205

70-80 tahun

120

215

215

DEFINISI DM
Suatu golongan gangguan dimana
metabolik secara genetik dan klinik
yang dimanifestasikan oleh kehilangan
toleransi karbohidrat.

Klasifikasi DM
Tipe I : IDDM (Juvenile Onset)
Biasanya pada usia muda
Tipe II : NIDDM ( Maturity Onset)
Biasanya pada usia tua

Perbedaan IDDM & NIDDM

IDDM

NIDDM

Onset

Sering <40 thn

Sering >40 th

Insulin

Defisit Absolut

Defisit Relatif

Ketoasidosis Cenderung terjadi Resisten

Komplikasi

Pembuluh darah
kecil pada mata &
ginjal

Pengobatan Insulin, Diet, Lat.

Pembuluh
darah besar &
saraf
Diet & Latihan

Gejala DM
Poliuri : tdk ada reabsorbsi karena osmotik
glukosa urine meningkat
Polidipsi : dehidrasi (stimulasi rasa haus
shg klien akan minum terus-menerus)
Poliphagi : adanya penghancuran jaringan
(kehilangan kalori shg selera makan
meningkat)
BB menurun

Perilaku yang dianjurkan u/

pasien DM
Diet : hindari obesitas,
hiperlipoproteinemia
Latihan
Kontrol glukosa rutin & hipertensi
Hindari merokok

Pola diet pasien DM

Diet pada pasien DM sesuai dengan 3 J,
yaitu:
J1 : JUMLAH kalori harus sesuai &
dihabiskan
J2 : JADWAL makan harus teratur sesuai
yang telah ditentukan
J3 : JENIS makanan harus diperhatikan

Tujuan diet
Memperbaiki kesehatan umum pasien
Mengarahkan BB Ideal
Menghasilkan pertumbuhan normal bagi
anak
Mempertahankan glukosa darah tetap
normal

Rumus Diet
RBW =

B B x 100%
TB-100
Normal RBW : 90-110%
Kurus
: <90 %
Gemuk
: >110 %
Obesitas
: 120-130%

Menentukan diet Normal

Normal : BB X 30 kal /hari
Kurus : BB X 40-60 kal/hari
Gemuk : BB X 20 kal/hari
Obesitas : BB X 10-15 kal/hari

Program latihan DM
Jenis : Aerobik mulai dari yg ringan
Tahapan :
5-10 mnt : pemanasan, peregangan kaki
20-30 mnt : lat. Aerobik
15-20 mnt lat. ringan & peregangan u/
pendinginan

Frekuensi lat: 3-5 kali/minggu

4 Sifat Insulin
Cara kerja insulin
Bersifat hipoglikemik
Dpt dikelompokkan sbb :
Short Acting : reguler Semilente crystalin
Intemediet : Globin Zinc Lente
Long Acting : Protamine Zinc Ultralente

Kekuatan : yang paling sering digunakan

100 u/ml

Jenis :
Sifat antigenesitas insulin bersifat
menurunkan aktivitas reseptor insulin
Sediaan insulin berasal dari pankreas babi
& sapi: u/ menurunkan kejadian
pembentukan antibodi terhadap insulin

Kemurnian :
semua insulin standart mengandung < 50
ppm (berlabel Purified part Permilion); <10
ppm (berlabel high purified); ED (diberikan
u/ memperkecil Ab pembentukan insulin)

Patofisiologi
Sel beta pankreas rusak
Defisiensi insulin
Kekacauan metabolisme KH,prot,lemak
Hiperglikemia
Osmotik diuresis : bisa terjadi dehidrasi

Peningkatan katabolisme lemak dan

protein: penurunan BB
Katabolisme lemak : meningkatkan keton
body shg merubah pH disebut
KETOASIDOSIS
Selama ketoasidosis potasium
mengalami penurunan : tanda
peningkatan aceton

Tanda Ketoasidosis
Nafas bau buah
Kussmaul
Nyeri Perut/abdomen
Muntah

Tanda Klasik DM
Poli uria
Poli dipsia
Poli phagia

Perubahan pada pasien DM

NEFROPATI :
perubahan mikrovaskuler (perub. pd
struktur dan fungsi ginjal)
4 jenis lesi yg dpt ditimbulkan ;
Pyelonefritis
Lesi glomerular
Arterosklerosis
Arteriol afferen & eferen

Faktor yg mempercepat tjdnya

peny.ginjal pd pasien DM :
Hiperglikemia
Hipertensi
Infeksi traktus urinarius
Zat kontras radiologi

Penatalaksanaan pasien dgn

insufisiensi ginjal ; diberikan insulin dlm
dosis kecil, krn insulin di ekskresi lebih
lambat ; transplantasi ginjal

NEUROPATI
DM Dpt mempengaruhi saraf perifer, SSO,
Med.Spinalis, SSP, tergantung neuron yg
terkena
Yg plg sering : poli neuropati perifer
simetris (hilangnya sensasi ujung saraf
ekstremitas bawah shg hilang kemamp.
Motorik / eks.atas juga bisa terkena)
Dpt menimbulkan rasa nyeri
Pd SSO : perub motilitas lambung tdk
teraturnya absorbsi makanan,
inkontinensia, impotensi, diare nocturnal)

PERUBAHAN EKSTREMITAS BAWAH

Adanya anestesia : hilangnya fungsi
sensoris saraf
Hal tsb menyebabkan terjadinya luka yg
tdk terdeteksi dini shg terjadi infeksi yg
menyebabkan gangren
Infeksi sering dimulai dari celah kulit yg
mengalami hipertropi, sela-sela kuku yg
menebal
Shg perlu dilakukan perawatan : tirah
baring, antibiotika, pembersihan &
debridement luka, obs. Tanda perluasan
luka

RETINOPATI DIABETIK
Kebutaan pasien DM : karena perubahan
mikrovaskuler pd retina
Katarak : hiperglikemia yg berkepanjangan
menyebabkan pembengkakan dan
kerusakan lensa

DM
Otonom
Keringat <
Kulit kering/
pecah

NEUROPATI
Sensorik
hlg sensasi
luka tak terasa
infeksi

Gangren

Motorik
atropi otot

perub.sikap
tbh
daerah penekanan br

PENGKAJIAN
Riwayat adanya faktor resiko : rwyt klg,
obesitas, rwyt lhr besar, glukosuria selama
stress (kehamilan, pembedahan, trauma,
infeksi, penyakit)
Kaji manifestasi DM :Poliuria, Polidipsia,
Polifagia, Penurunan BB
Aktivitas/istirahat : lemah, letih, lesu, kram,
gangguan tidur
Sirkulasi : Rwyt HT, Ulcus dgn penyembuhan
yg lama, kulit kering, terasa panas

Integritas ego : ansietas/peka rangsang

Eliminasi : poliuria, nokturia,nyeri,
kesulitan BAK, diare, bising usus
lemah/menurun
Makanan/cairan : nafsu makan
menurun, mual/muntah,penurunan BB,
kulit kering & bersisik,, bau
halitosis/manis bau buah
Neurosensori : pusing, kelemahan otot,
parestesia, gangguan penglihatan
Kenyamanan : wajah menyeringai,
palpitasi

Pernafasan : merasa kekurang oksigen,

batuk tanpa/dengan sputum, frekuensi
pernafasan
Keamanan : kulit kering, gatal, ulkus
kulit
Seksualitas : vagina cenderung infeksi,
impotensi pd. Laki-laki dan kesulitan
orgasme pd wanita

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kurang volume cairan b.d. diare/muntah
2. Perub. Nutrisi < dari keb. Tbh

b.d.penurunan masukan oral/status

hipermetabolik
3. Resiko tinggi thdp infeksi b.d. perub.
Sirkulasi/penurunan fungsi leukosit
4. Kelelahan b.d. penurunan produksi
metabolik/peningkatan kebutuhan energi

5. Resiko hipoglikemia/hiperglikemia b.d.

tidak taat diet

6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit
b.d neuropati
7. Kurang pengetahuan b.d. informasi
tidak adekuat

PRIORITAS/PRINSIP
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Memperbaiki cairan/elektrolit dan
2.
3.

keseimbangan asam basa

Pantau pemasukan dan pengeluaran,
catat Bj urine
Tentukan program diet & pola makan
pasien

4. Memberikan perawatan dengan

5.
6.
7.
8.

9.

teratur & menghindari kulit kering

Perawatan luka dgn antiseptik
Observasi TTV
Beri HE tentang penatalaksanaan diet
Memberikan informasi ttg proses
penyakit/prognosis perawatan diri dan
kebutuhan pengobatan
Mengajarkan klien untuk dapat
mengidentifikasi adanya hipoglikemia