Anda di halaman 1dari 15

Asidosis Metabolik, Gagal Ginjal Akut et causa syok

hipovolemik
Albert Chandra Wijaya
102010249
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Ukrida
Alamat korespondensi
Fakultas kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510
E-mail :darkfilipi@gmail.com

________________________________________________________________________
Pendahuluan
Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat
hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Adapula yang
mendefinisikan gagal ginjal akut sebagai suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat terjadinya penimbunan hasil metabolit
persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin. Fine menambahkan dalam kriteria
diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL
per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila
terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.(1)
Secara klinis, istilah nekrosis tubulus akut (NTA) sering dipakai bergantian dengan istilah
gagal ginjal akut. Pemakaian istilah ini tidak sepenuhnya benar, karena NTA mengacu pada
temuan histologik yang sering terdapat pada GGA, meskipun gagal ginjal akut dapat saja
terjadi pada banyak pasien tanpa disertai nekrosis tubulus.

Anamnesa
Pertanyaan yang dapat diajukan kepada pasien :

Pendekatan umum : perkenalan diri anda,ciptakan hubungan yang baik,menanyakan

identitas pasien
Nilai keluhan utama dan riwayatnya :
Tanyakan riwayat penyakit dahulu :
Tanyakan mengenai kebiasaan :
Keluhan tambahan lainnya

Hasil anamnesis : Seorang anak laki-laki usia 6 tahun mengalami diare dan muntah sejak 3
hari yamg lalu, anak tidak mau makan dan mium sejak sakit sehingga tampak lemasserta
buang air kencing sedikit.

Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila GGA telah
berlangsung lama. Pasien umumnya menunjukkan pernafasan yang cepat dan dalam
(Kussmaul) karena adanya asidosis metabolik. Pada pasien GGA berat dapat ditemukan sesak
nafas yang hebat karena menderita gagal jantung atau edema paru. Hipertensi sering
ditemukan akibat adanya overload cairan.
Tanda-tanda dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab GGA pra-renal. Bila ada
pasien ditemukan oliguria, takikardia, mulut kering, hipotensi ortostatik kemungkinan
menyebabkan GGA prarenal. Pada pemeriksaan fisik perlu dicari tanda-tanda penyakit
sistemik multiorgan seperti lupus eritematosus sistemik yaitu dengan memeriksa kulit, sendi,
kelenjar getah bening. Pembesaran ginjal dapat ditemukan bila penyebabnya ginjal polikistik
atau multikistik displastik atau hidronefrosis (uropati obstruktif). Retensi urin dengan gejala
vesika urinaria yang teraba membesar menunjukkan adanya sumbatan dibawah vesika
urinaria a.l katup uretra posterior.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan analisa gas darah dikenal juga pemeriksaan ASTRUP yaitu suatu pemeriksaan
gas darah yang dilakukan melalui darah arteri.
2

Gas darah arteri memungkinkan untuk pengukuran pH (dan juga keseimbagan asam basa),
oksigenasi, kadar karbondioksida, kadar biokarbonat, saturasi oksigen, dan kelebihan atau
kekurangan basa. Pemeriksaan gas darah arteri dan pH sudah secara luas digunakan sebagai
pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun.
Pemeriksaan gas darah juga dapat menggambarkan hasil berbagai tindakan penunjang yang
dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa hanya dari penelitian analisa
gas darah dan keseimbangan asam-basa saja, kita harus menghubungkan dengan riwayat
penyakit, pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium lainnya.
Pada dasarnya pH atau derajat keasaman darah tergantung pada konsentrasi ion H+ dan dapat
dipertahankan dalam batas normal.
Pertama-tama perhatikan pH (jika menurun klien mengalami asidemia, dengan dua sebab
asidosis metabolik atau asidosis respiratorik; jika meningkat klien mengalami alkalemia
dengan dua sebab alkalosis metabolik atau alkalosis respiratorik; ingatlah bahwa kompensasi
ginjal dan pernafasan jarang memulihkan pH kembali normal, sehingga jika ditemukan pH
yang normal meskipun ada perubahan dalam PaCO2 dan HCO3 mungkin ada gangguan
campuran).
Perhatikan variable pernafasan (PaCO2 ) dan metabolik (HCO3) yang berhubungan dengan
pH untuk mencoba mengetahui apakah gangguan primer bersifat respiratorik, metabolik atau
campuran (PaCO2 normal, meningkat atau menurun; HCO3 normal, meningkat atau
menurun; pada gangguan asam basa sederhana, PaCO2 dan HCO3 selalu berubah dalam arah
yang sama; penyimpangan dari HCO3 dan PaCO2 dalam arah yang berlawanan menunjukkan
adanya gangguan asam basa campuran).
Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi (hal ini
dilakukan dengan melihat nilai selain gangguan primer, jika nilai bergerak yang sama dengan
nilai primer, kompensasi sedang berjalan). Buat penafsiran tahap akhir (gangguan asam basa
sederhana, gangguan asam basa campuran). 1,2
Rentang nilai normal
pH : 7,35 7,45
PCO2 : 35 45 mmHg
PO2 : 80 100 mmHg
HCO3 : 22 26 meq/L
Saturasi O2 : 95 % atau lebih
3

Diagnosis Kerja
Gagal ginjal akut adalah hilangnya kemampuan ginjal untuk menyaring darah secara tibatiba. Ketika itu terjadi maka cairan, elektrolit dan kotoran akan bercampur di dalam darah.
Ginjal merupakan organ tubuh yang sangat berperan dalam mempertahankan homeostatis
cairan tubuh, ginjal menjalankan fungsi ekskresinya yaitu menghasilkan urin. Dalam
menghasilkan urin, terdapat tiga proses dasar pembentukan urin yaitu filtrasi, reabsorpsi dan
sekresi. Filtrasi berarti ginjal dalam hal ini glomerulus menyaring darah yang masuk ke
kapiler glomerulus untuk melewati saringannya yaitumembran filtrasi glomerulus.
Reabsorpsi adalah penyerapan kembali zat-zat hasil filtrasi tersebut (filtrat) yang masih di
butuhkan oleh tubuh dari tubulus renalis ke kapiler peritubuler. Sekresi adalah pengeluaran
zat-zat yang berlebihan dari tubuh (kapiler peritubuler) ke tubulus renalis.
Tanda dan gejala gagal ginjal akut antara lain:

Berkurangnya urin saat buang air

Terlalu banyak menyimpan cairan di dalam tubuh yang menyebabkan pembengkakan


pada area kaki

Perasaan mengantuk

Napas pendek

Lelah

Perasaan bingung

Mual

Kejang atau koma pada kasus yang parah

Nyeri atau perasaan tertekan pada dada

Dalam anamnesis perlu dicari faktor-faktor yang menyebabkan GGA prarenal, renal dan
pasca renal. Riwayat muntah-berak 1-2 hari sebelumnya menunjukkan kearah GGA prarenal
atau sindrom hemolitik uremik. Sakit tenggorok 1-2 minggu sebelumnya, atau ada koreng4

koreng di kulit disertai kencing merah menunjukkan kearah GNA pasca streptokok. Adanya
riwayat sering panas, ruam kulit, artritis menunjukan kearah lupus eritematosus sistemik
(SLE) atau vaskulitis. Pemakaian obat-obatan sebelumnya perlu diteliti untuk mencari adanya
obat nefrotoksik sebagai penyebab GGA. 2
Pada GGA perlu diperhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan
(output) melalui urin, muntah, diare, keringat berlebihan, dan lain-lain, serta pencatatan berat
badan pasien. Defisit (keluar lebih banyak dari masuk) menunjukkan kehilangan cairan, yang
apabila berlebihan dapat mengurangi volume cairan tubuh. Perlu diperhatikan kemungkinan
kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada peritonitis, asites, ileus
paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome). Riwayat
penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia,
alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan.Pada neonatus
GGA dicurigai bila bayi tidak kencing dalam 24-48 jam pasca lahir.
GGA pascarenal sering terjadi pada neonatus dengan maformasi kongenital seperti striktur
uretra, katup uretra posterior, atau neurogenic bladder. Riwayat ibu dengan oligohidramnion
terkadang ada. Neonatus dengan obstruksi saluran kemih dapat tampak normal dengan
pengurangan atau bahkan peningkatan jumlah urin. Pemeriksaan fisik dapat dijumpai
kandung kemih yang teraba atau ginjal yang membesar. Derajat penyembuhan tergantung
dari luasnya kerusakan parenkim dan derajat obstruksi yang telah terjadi in utero.
GGA pada gagal ginjal kronik (GGK)
Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien GGA adalah apakah
ia tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan suatu gagal ginjal terminal. GGA pada GGK
terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan dehidrasi, infeksi saluran kemih,
obstruksi saluran kemih. Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu dicari
riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya, antara lain:
1. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti hematuria, bengkak,
sering sakit kencing, dll.
2. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang memikirkan kita kearah
nefropati herediter misalnya; Sindrom Alport, ginjal polikistik, dll.
3. Adanya hambatan pertumbuhan
4. Bila pasien hipertensi, apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif kronik
5. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK, akan tetapi penilaian harus hatihati, karena prevalensi anemia di Indonesia cukup tinggi, dan adanya hemodilusi pada pasien
5

GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya


6. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda-tanda osteodistrofi ginjal.
7. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG, foto polos abdomen) untuk melihat pengerutan kedua
ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut.
Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang disajikan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit
pencetus. Temuan-temuan klinis yang terkait dengan gagal ginjal meliputi pucat (anemia),
penurunan curah urin, edema (garam dan air berlebihan), hipertensi, muntah dan letargi
(ensefalopati uremik). Komplikasi GGA meliputi kelebihan beban volume dengan gagal
jantung kongestif dan edema paru, aritmia, perdarahan saluran cerna yang disebabkan oleh
ulkus stres atau gastritis, kejang-kejang, koma, dan perubahan perilaku.

Diagnosis Banding
Gagal Ginjal Kronik adalah salah satu penyakit tidak menular, merupakan keadaan gangguan
fungsi ginjal yang bersifat menahun berlangsung progresif dan irreversible(tidak dapat
kembali ke keadaan semula). Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang menyebabkan uremia (retensi urea
dan sampah nitrogen lain dalam darah). Ginjal memiliki kemampuan filtrasi glomerulus pada
anak sehat umur di atas 2 tahun adalah 89 ml/menit/1,73 m2. Apabila kemampuan filtrasinya
menetap di bawah angka tersebut, maka keadaan ini disebut sebagai insufisiensi renal kronik.
Bilamana kemudian gejalanya nyat-nyata didapatkan secara klinis, maka kini keadaan
tersebut disebut sebagai gagal ginjal kronik dan keadaan seperti ini memerlukan pengobatan
yang spesifik. Gejala yang sering ada diantarnya : hipertensi, hiperfosfatemia, asidosis,
anemia dan gagal tumbuh yang biasanya timbul bila kemampuan filtrasi glomerulus di bawah
30 ml/menit/1,73 m2.
Pada keadaan yang lebih berat, di mana kemampuan filtrasi glomerulus semakin rendah, di
bawah 10 ml/menit/1,73 m2, disebut sebagai stadium terminal dari penyakit ginjal ini. Bila
pada stadium ini tidak dilakukan usaha untuk menopang fungsi ginjal maka umur anak tidak
dapat dipertahankan lagi. Dialisis atau transplantasi adalah satu cara untuk menekan
komplikasi serius akibat gagal ginjal kronik.2
6

Klasifikasi dan Etiologi


Dahulu GGA dikategorikan sebagai anurik, oligurik, dan nonoligurik. Namun penggolongan
yang lebih praktis kini didasarkan pada lokasi yang menunjukkan lokasi abnormalitas, yaitu
pra-renal, renal/intrinsik, dan post-renal/pasca renal. GGA pra-renal disebabkan oleh sebabsebab sistemik, seperti dehidrasi berat, perdarahan masif, dimana kedaan-keadaan ini sangat
menurunkan aliran darah ke ginjal dan tekanan perfusi kapiler glomerulus yang
mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). GGA renal atau intrinsik terjadi
apabila ada jejas pada parenkim ginjal, sebagai contoh glomerulonefritis akut (GNA), atau
nekrosis tubular akut (NTA/ATN). GGA pascarenal disebabkan oleh uropati obstruktif.
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik disertai dengan pemeriksaan laboratoris dapat
mengklasifikasi serta mendiagnosa GGA.

Epidemiologi
Cukup sulit untuk menentukan insidens sesungguhnya akan Gagal Ginjal Akut pada anak,
karena variasi dalam definisinya dari penelitian satu ke penelitian lainnya.(13) Di Bagian
Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, dari 38 pasien GGA yang dilaporkan, 13 pasien
(34,2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11 (28%) oleh sepsis, 5 (13,2%) oleh
gastroenteritis berat, 2 (5,2%) oleh syok dan 2 (5,2%) oleh bronkopneumonia berat.
Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak (7,9%).(1) Pada dua penelitian di
negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak kasus GGA pada neonatus dikarenakan
oleh asfiksia perinatal dan syok. Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan
sekitar 4/100000 populasi. Pada anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitikuremik adalah penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal, terhitung 50% pada semua kasus
di kelompok ini. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah.

Patofisiologi
-

GGA prarenal
Karena berbagai sebab pra-renal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun,
curah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju
filtrasi glomerulus menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam
7

terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan
osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah
<20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila
telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak
berfungsi lagi. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg
sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%).
Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal
yang terjadi sudah menjadi renal. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak
cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal.
Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari
aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, dimana
terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan,
penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik
(ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah
penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, dimana semua ini adalah
karakteristik dari GGA prarenal.2
Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada
pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika. Sedangkan pada GGA renal
tidak. Penyebab tersering pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare,
perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik, pembedahan jantung, dan gagal
jantung.1, 2
- GGA renal
Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa
kelompok; kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali
kongenital. Tubulus ginjal karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada
ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik
oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab
tersering dari GGA renal.
1. Kelainan tubulus (Nekrosis tubular akut)
Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik
misalnya merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis)
8

tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis
masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua akibat iskemia,
kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran
basal tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis
dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar, septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal.
Sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau
mioglobinuria, obat aminoglikosida. Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA
masih belum jelas. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan
hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan
perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan
interstisial dan peritubular. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab
vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin,
stimulasi saraf simpatis, vasopresin, dan endotelin.1
2. Kelainan vaskular
Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis.
Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami
kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia dan kelainan jantung
bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA
ditemukan pada pasien sindrom hemolitik uremik (SHU). SHU adalah penyebab GGA
intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus, penyakit ini paling
sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain
enteropatogen Escherichia coli (0157:H7), organisme ini menyebarkan toksin yang
disebut verotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel
endotel.(21) Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan
terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit,
kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi
kapiler glomerulus, kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan vaskuler yang lain
yang dapat terjadi adalah vaskulitis.1
3. Kelainan glomerulus
GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada:
1. Glomerulonefritis akut pasca streptokok (GNAPS)
2. Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit)
9

3. Glomerulonefritis kresentik idiopatik


4. Sindrom Goodpasture
Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapilerkapiler glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler
sendiri.
4. Kelainan interstisial
Ditemukan pada:
1. Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis reumatoid juvenil atau
pemakaian obat-obat
2. Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis.
5. Anomali kongenital
Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah:
Agenesis ginjal bilateral
Ginjal hipoplastik
Ginjal polikistik infantil
Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron yang sedikit atau tidak ada sama
sekali.
- GGA pasca renal
Hambatan aliran urin dapat terjadi pada berbagai tingkat, dari pelvis renalis hingga
uretra dan dapat merupakan manifestasi dari malformasi kongenital, obstruksi
intrinsik atau kompresi ekstrinsik dari traktus urinarius, dan neurogenic bladder. GGA
pasca renal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada
orang dengan satu ginjal. Patofisiologi GGA pasca renal adalah multifaktor,
melibatkan peningkatan tekanan hidrostatik pada ruang bowman, diikuti oleh
perubahan aliran darah kapiler. Hasil akhir adalah penurunan filtrasi glomerulus.
Mirip dengan GGA prarenal, kerusakan parenkim ginjal dapat minimal, dan
tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. GGA
pasca renal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini.
Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada
10

stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun GFR dan volume urin
menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah
seperti yang terlihat pada GGA prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan sering
tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan
disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan
konsentrasi natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan
diuresis yang berlebihan, disini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat
penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi makin sedikit
kemungkinan GFR untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin
dapat mengalami perbaikan GFR secara penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini
bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jagka
pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada nefron, dan
pulihnya GFR kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih
sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat bervariasi
dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi pengeluaran urin saja
tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan
renal/intrinsik.3

ASIDOSIS METABOLIK
Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya
kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH,
darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan
menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam
dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga
berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam
dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus
menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan
keadaan koma.
Penyebab :
Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:

11

1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu
bahan yang diubah menjadi asam.
Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun.
Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol).
Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.
2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.
Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa
penyakit; salah satu di antaranya adalah diabetes melitus tipe I.
Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan
menghasilkan asam yang disebut keton.
Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat
dibentuk dari metabolisme gula.
3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam
jumlah yang semestinya.
Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak
berfungsi secara normal.
Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis (ATR) atau rhenal
tubular acidosis (RTA), yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita
kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.
Penyebab utama dari asidois metabolik:
Gagal ginjal
Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)
Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid
atau amonium klorida
Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare.
Penatalaksanaan
-

GGA pra-renal
Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya. Pada keadaan tertentu perlu dilakukan
12

pengukuran tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) untuk evaluasi


hipovolemia.
CVP normal = 6-20 cmH2O. Bila CVP <5cmH2O menunjukkan adanya hipovolemia. CVP
juga dipakai untuk memantau hasil pengobatan, apakah cairan yang telah diberikan telah
mencukupi.
Jenis cairan tergantung etiologi hipovolemia. Pada gastroenteritis diberikan Ringer Laktat
atau Darrew glukosa sesuai protokol. Pada syok hemoragik diberikan transfusi darah.
Pada syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia diberikan infus
albumin atau plasma. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan Ringer
Laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4 jam pemberian
terapi rehidrasi.4
- GGA pasca renal
Bila ditemukan GGA pasca renal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi
dengan pielografi antegrad atau retrograd. Tindakan bedah tergantung pada situasi, dapat
bertahap dengan melakukan nefrostomi dulu untuk mengeluarkan urin dan memperbaiki
keadaan umum atau segera melakukan pembedahan definitif dengan menghilangkan
obstruksinya.
- GGA renal
Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil
menunggu ginjal berfungsi kembali.
Pemantauan yang perlu dilakukan adalah:
1. Tanda-tanda vital: tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung
2. pemeriksaan darah; Hb, Ht, trombosit
3. darah ureum dan kreatinin
4. elektrolit : K, Na, Cl, Ca, P dan asam urat
5. analisis gas darah
6. pengukuran diuresis
Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu:
1. Terapi konservatif
2. Tindakan dialisis
Terapi Konservatif
Asidosis
13

Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik, dikoreksi
dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah yaitu:
BE x BB x 0,3 (mEq) 5, 6
Atau kalau hal ini tidak memungkinkan maka dapat diberikan koreksi buta 2-3
mEq/kgBB/hari. Bila terapi konservatif tetap berlangsung lebih dari 3 hari harus
dipertimbangkan pemberian emulsi lemak dan protein 0,5-1 g/kgBB/hari. Pemberian protein
kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis.
Terapi dialisis
Indikasi dialisis pada anak dengan GGA ialah:
1) Kadar ureum darah >200 mg%
2) Hiperkalemia >7,5 mEq/L
3) Bikarbonas serum <12 mEq/L
4) Adanya gejala-gejala overhidrasi: edema paru, dekompensasi jantung dan hipertensi yang
tidak dapat diatasi dengan obat-obatan.
5) Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan, kesadaran menurun
sampai koma.
Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Dialisis Peritoneal (DP)
mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil, tidak memerlukan alat yang canggih dan
dapat dilakukan didaerah terpencil. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak.
Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia
dalam darah. Pada pasien yang baru saja mengalami operasi intra abdomen, HD dapat dipakai
sedangkan PD tidak.

Prognosis
Angka kematian pada gagal ginjal akut tergantung pada penyebabnya, umur pasien dan luas
kerusakan ginjal yang terjadi. Pada GGA yang disebabkan oleh sepsis, syok kardiogenik, operasi
jantung terbuka angka kematiannya diatas 50%. Tetapi pada GGA yang disebabkan oleh
glomerulonefritis, sindrom hemolitik uremik, nefrotoksik berkisar antara 10-20%.

Kesimpulan
Anak laki-laki berusia 6 tahun tersebut menderita asidosis metabolik, penyebab utama asidosis
metabolik adalah gagal ginjal sehingga ginjal tidak mampu membuang asam dalam jumlah yg
semestinya dan kehilangan basa ( misalnya bikarbonat ) melalui saluran pencernaan karena
diaere.
14

Daftar Pustaka
1. Alatas H. Gagal Ginjal Akut. Dalam : Alatas H, Tambunan T, Trihono P.P, Pardede S.O,
penyunting. Buku Ajar Nefrologi Anak Edisi 2 Jakarta: , Ikatan Dokter Anak Indonesia,
2002 ; 490-508
2. Corwin EJ. Patofisiologi: buku saku edisi 3; alih bahasa, Subekti NB; editor, Yudha EK.
Jakarta: EGC; 2009.h.619-23.
3. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York : Mc.Graw Hill inc; 2006 ;
1644-53
4. Gagal ginjal akut, Dalam : RSCM, Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan
Anak. Jakarta : RSCM 2005
5. Suhardjono, Sukahatya M, Parsoedi I, Gagal Ginjal Akut, Dalam : Utama H, Tjokronegoro
A, Penyunting. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 3. Jakarta : PAPDI FKUI 2003; 41726
6. Kasper et.al, Penyunting. Dalam : Harrisons Manual of Medicine. 16th ed. New York :
Mc.Graw Hill inc; 2006 ; 702-6

15