LAPORAN TUGAS MANDIRI

URINARY SYSTEM
Glomerulonefritis Kronis

Di susun oleh :
Rika Ayu Kusuma Hasyim
115070201111029
Reguler 1

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAN BRAWIJAYA
MALANG
2013
GLOMERULONEFRITIS KRONIS
Definisi

Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel

sel glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut
yang tidak membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis
kronik sering timbul beberapa tahun setelah cidera dan peradangan
glomerulus sub klinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam urin)
dan proteinuria ( protein dalam urin ) ringan, yang sering menjadi
penyebab adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronik. Hasil akhir
dari peradangan adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya
fungsi glomerulus. Pada pengidap diabetes yang mengalami hipertensi
ringan, memiliki prognosis fungsi ginjal jangka panjang yang kurang
baik. ( Corwin, Elizabeth, J. 2009 )
Glomerulonefritis Kronis mungkin mempunyai awitan sebagai
glomerulonefritis akut atau mungkin menunjukkan reaksi antigenantibodi tipe yang lebih ringan yang tidak terdeteksi. Setelah reaksi ini
terjadi berulang, ukuran ginjal berkurang sedikitnya seperlima dari
ukuran normalnya dan mengandung jaringan fibrosa dalam jumlah
yang banyak. Dengan berkembangnya glomerulonefritis kronis, gejalagejala dan tanda-tanda berikut serta insufisiensi ginjal dan gagal ginjal
kronis terjadi. Akibatnya adalah kerusakan hebat glomerulus yang
menyebabkan penyakit ginjal tahap akhir ( PGTA ). ( Brunner &
Suddarth, 2002 )
Klasifikasi
Klasifikasi Glomerulonefritis berdasarkan durasi dibedakan menjadi 3
:
a. Difus
Mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui
timbul akibat gagal ginjal kronik.
b. Fokal
Hanya sebagian glomerulus yang abnormal
c. Lokal
Sebagian glomerulus yang abnormal misalnya satu simpai
kapiler
Klasifikasi Glomerulonefritis berdasarkan bentuk klinisnya
Bentuk klinisnya ada 3 :
a. Akut

Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali oleh
infeksi stroptococcus dan disertai endapan kompleks imun pada
membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferasif seluler.
b. Sub akut
Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai dengan
perubahan-perubahan proliferatif seluler nyata yang merusak
glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian akibat
uremia dalam waktu beberapa bulan.
c. Kronik
Glomerulonefritis progresif lambat berlangsung 2-40 tahun yang
berjalan

menuju

perubahan

sklerotik

dan

abliteratif

pada

glomerulus, ginjal mengisut dan kecil, kematian akibat uremia

Klasifikasi Glomerulonefritis berdasarkan mekanisme kekebalan
a. Kompleks imun,granular
Ag-Ab nonglomerular eksogen maupun endogen kompleks AgAb

masuk

sirkulasi

terperagkap

glomerulus.
b. Nefrotoksik (anti-GBM), linear
Ag yang bereaksi dengan

di

membran

membran

basalis

basalisglomerulus

sebagaiantigen
Klasifikasi Glomerulonefritis berdasarkan gambaran histologik
a. Glomerulonefritis Perubahan Minimal
Glomerulus tampak normal pada mikroskop cahaya, pada
mikroskop

elektron

glomerulonefitismayor

tampak
tidak

penyatuan

memperlihatkan

podosit;

imunopatologi;

sering pada anak usia < 15 tahun sebagai sindrom nefrotik,

berjumalah sekitar 70% hingga 80% kasus.
b. Glomerulonefritis fokal
Terdapat pada 10% hingga 15% dari kasus sindrom nefrotik
idiopatik pada aanak dan 10% hingga 20% dari kasus pada
orang dewasa. Mengenai sebagian dari rumbai glomerulus, lesi
ditandai

dengan

sklerosis

&

hialinosis

pada

beberapa

glomerulus; terjadi pada penyakit SBE, SLE, poliarteritis nodosa,

sindrom goodpasture & purpura, kadang pada anak sebagai GN
fokal idiopatik.
c. Glomerulonefritis Membranosa
Penyebab tersering sindrom nefrotik idiopatik pada orang
dewasa ( tercatat 30% hingga 40%) tetapi jarang terjaadi pada
anak-anak ( <5%). lesi tersebar difus & menyerang semua

glomerulus. Bahan imun di GBM endapan epimembranosa

GBM menebal
d. Glomerulonefritis proliferatif Mesangeal
Ditandai dengan keterlibatan glomerulus secara difus dan
proliferasi sel mesangial dan sel endotel, yang menggambarkan
kelompok

heterogen

penyakit

glomerulus.

Mikroskop

imunofluoresensi memperlihatkan berbagai pola. Pola granular

dari timbunan IgA dan C3 dalam mesangium dapat terlihat
dominan, yang dalam kasus ini disebut nefropati IgA atau
penyakit Berger.
e. Glumerulonefritis membranoproliferative
Endapan kompleks imun terbentuk antara GBM dan endotel,
GBM

menebal,

proliferasi

glomerulustampak

sel

berlobus

mesangeal
seperti

&

endotel

kumparan

kawat;

mikroskopis: kadar kompelemen serum , hematuria, sindrom

nefrotik. ( Sylvia A. Price et al, 2005 )
Etiologi
Etiologi glomerulonefritis dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Primer
Respon Imun terhadap patogen dan etiologi pastinnya belum
diketahui, yaitu karena infeksi dari
- Streptococcus gruop A Beta Hemolitikus
- Measles, Mumps, Cytomegalovirus infeksi
- Syphilis, Abses Viseral, Endocarditis

bacterial,

Hepatitis,

Mononucleosis infeksi
- Beberapa parasit dan jamur
2. Sekunder
Berkaitan dengan infeksi sistemik, diantarannya :
- SLE, Sklerosis Sistemik yang progresif, Trombositopenia Purpura
- Gagal Ginjal Postpartum, Sindrom Goodpasture
- Wegners Granulomatosis
- Polyarteritis Nodusa, Sindrom Uremia Hemolitic
Penyebab lain penyakit glomerulonefritis kronis ini yaitu :
-

Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus

beta hemoliticus group A.)

Keracunan (timah hitam, tridion)
Penyakit sipilis
Diabetes mellitus
Trombosis vena renalis
Hipertensi kronik

Penyakit kolagen
Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium
lanjut

(Sunardi , 2008 )
Patofisiologi
( Terlampir )
Manifestasi Klinis
Gejala glomerulonefritis kronik bervariasi. Beberapa pasien dengan
penyakit berat tidak memiliki gejala sama sekali selama bertahuntahun. Gejala dapat ditemukan ketika keadaan hipertensi atau BUN
tinggi

dan

kadar

kreatinin

serum

terdeteksi.

Diagnosis

mungkin disarankan selama pemeriksaan mata rutin saat terjadi

perubahan vaskular atau ditemukan perdarahan retina.
1. Indikasi pertama penyakit mungkin tiba-tiba, mimisan parah,
stroke, atau kejang.
2. Banyak pasien melaporkan bahwa kaki mereka sedikit bengkak di
malam hari.
3. Kebanyakan pasien juga memiliki gejala umum, seperti sebagai
penurunan berat badan dan kekuatan, peningkatan iritabilitas, dan
nokturia.
4. Sakit kepala, pusing, dan gangguan pencernaan yang umum
terjadi.
Selama glomerulonefritis

kronik

berlangsung,

tanda

dan

gejala

insufisiensi ginjal dan gagal ginjal kronis dapat berkembang yaitu :

1. Pasien tampak kurang gizi, dengan pigmentasi kuning abu-abu
pada kulit dan periorbital dan perifer (tergantung) edema.
2. Tekanan darah mungkin normal atau sangat tinggi.
3. Pada Retina dapat ditemukan terjadi perdarahan, eksudat, arteriol
menyempit berliku-liku, dan papilledema. Selaput lendir pucat
karena anemia.
4. Kardiomegali, irama gallop, distensi vena leher, dan tanda-tanda
gejala gagal jantung lainnya mungkin terjadi.
5. Crackles dapat didengar di paru-paru.
6. Neuropati perifer dengan berkurangnya refleks tendon dalam dan
perubahan neurosensorik terjadi akhir pada penyakit.

7. Pasien menjadi bingung dan menunjukkan rentang perhatian yang

terbatas.
8. Sebuah Temuan

akhir

tambahan

termasuk bukti

perikarditis

dengan perikardial friction rub dan pulsus paradoksus (perbedaan

tekanan darah saat inspirasi dan ekspirasi yang lebih besar dari 10
mm Hg).
( Brunner & Suddarth, 2010 )
Sedangkan menurut Sunardi 2008, gejala yang mmungkin dirasakan
adalah
-

Nyeri tumpul pinggang belakang

Sakit kepala dan hipertensi
Perubahan pola eliminasi urin
Dysuria
Menurunnya output urin
Kesulitan bernafas
Orthopnea
Nocturnal/ dyspnea saat beraktifitas
Perubahan berat badan
Terjadi pelebarab vena leher
Edema pada wajah, kelopak mata, tangan dan jaringan perifer
Fatigue dan malaise
Anorexia, nausea dan muntah
Urin berwarna kecoklatan

Sedangkan menurut Sunardi (2008) tanda dan gejala yang terlihat

adalah:
-

Kelelahan
Kelemahan
Penglihatan ganda
Sakit kepala (terutama pada pagi hari)
Dypsnoe
Nochturia
Edema
Kehilangan BB
Pada Stadium Dini: Hasil urine analisa; Albumin, sedimen dalam

darah dan test fungsi ginjal masih dalam taraf normal

Pada Stadium Lanjut: Hematuria dan protein urea menurun,dan
kadar nitrogen non protein dalam darah meningkat

Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan Laboratorium
Urinalisis

Menunjukkan berat jenis sekitar 1.010 variabel proteinuria, dan

cast

Ketika gagal ginjal berlangsung dan GFR turun di bawah 50 mL /

menit, terjadi perubahan :
-

Hiperkalemia

akibat penurunan

ekskresi

kalium,

asidosis,

katabolisme, dan asupan kalium yang berlebihan dari makanan

-

dan obat-obatan
Asidosis metabolik dari penurunan sekresi asam pada ginjal

dan ketidakmampuan untuk regenerasi bikarbonat

Anemia sekunder untuk penurunan eritropoiesis (produksi sel

darah merah)
Hipoalbuminemia dengan edema sekunder untuk hilangnya

protein melalui membran glomerulus rusak

Peningkatan Tingkat serum fosfor akibat penurunan ekskresi

fosfor ginjal
Tingkat kalsium serum menurun (kalsium mengikat fosfor untuk

mengkompensasi tingkat fosfor serum)

hypermagnesemia dari ekskresi menurun

antasida yang mengandung magnesium

Gangguan konduksi saraf akibat kelainan elektrolit dan uremia

dan

konsumsi

Tes Darah
- Peningkatan Nitrogen Urea Darah (BUN), kreatinin serum dan
-

asam urat
Perubahan elektrolit : Asidosis Metabolik ( penurunan natrium
dan kalsium, peningkatan kalium, fosfor, albumin serum dan

kolesterol)
Anemia Ringan dan Leukositosis
Peningkatan Titer Antibodi ( antistrreptolisin, antihialurinodase

atau antideoksirobonuklease ) dan laju endap darah ( LED )

Pemeriksaan Urin
- Menunjukan proteinuria (+1 sampai +4), Hematuria : adannya
sedimen, sel darah merah dan sel darah putih: penurunan
klirens kreatinin
b. Rontgen dada ( Foto X-ray )

dapat menunjukkan pembesaran

jantung dan edema paru.

c. Elektrokardiogram mungkin normal atau mungkin menunjukkan
hipertrofi ventrikel kiri berhubungan dengan hipertensi dan tandatanda gangguan elektrolit, seperti tinggi, tanda (atau memuncak)

Gelombang T yang terkait dengan hiperkalemia. Penanda serum,

termasuk

faktor

pertumbuhan

endotel

vaskular

dan

thrombospondin-1, tetapi masih diuji kefektifannya (Kang et al.,

d.
e.
f.
g.
h.

2001 dalam Brunner & Suddarth, 2010 ).

CT scan pada ginjal atau abdomen
USG pada ginjal atau abdomen
IVP
Urinalisis
Biopsi ginjal
Dapat diindikasikan , dan jika dilakukan kemungkinan temuannya
adalah meningkatnya jumlah sel dalam setiap glomerulus dan
tonjolan subepitelial yang mengandung immunoglobulin dan
komplemen

Komplikasi
Komplikasi dari Glomerulonefritis yaitu :
a. Oliguri sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi
sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti
insufisiensi

ginjal

akut

dengan

uremia,

hiperfosfatemia,

hiperkalemia dan hidremia. Walaupun oliguria atau anuria yang

lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan
peritoneum dialisis (bila perlu)
b. Ensefalopati hipertensi, merupakan

gejala

serebrum

karena

hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing,

muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan karena spasme
pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak
c. Gangguan sirkulasi berupa dipsneu, ortopneu, terdapat ronki
basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang
bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah tetapi juga
disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat
membesardan

terjadi

gagal

jantung

akibat

hipertensi

yang

menetap dan kelainan di miokardium

d. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia disamping
sintesis eritropoietik yang menurun
e. Penurunan fungsi ginjal
f. Gagal Ginjal Akut (GGA)
g. Gagal Jantung akibat peningkatan voluyme darah karena retensi
natrium dan air berhubungan dengan kongesti paru
Penatalaksanaan Medis

Panduan pengobatan bagi pasien dengan glomerulonefritis kronik :

-

Jika pasien mengalami hipertensi, lakukan pembatasan natrium dan

air untuk menurunkan tekanan darah, antihipertensi agen, atau

keduanya.
Pantau berat badan harian
Berikan diuretik untuk mengurangi kelebihan cairan.
Sesuaikan masukan natrium dan cairan sesuai dengan kemampuan

ginjal pasien untuk mengekskresi natrium dan air.

Protein nilai biologis tinggi (produk susu, telur, daging) disediakan

untuk mendukung status gizi yang baik.

Kalori yang memadai juga penting untuk cadangan protein untuk

pertumbuhan dan perbaikan jaringan.

UTI harus segera diobati untuk mencegah kerusakan ginjal lebih

lanjut.
Inisiasi dialisis dipertimbangkan sedini mungkin dalam perjalanan
penyakit pasien untuk menjaga pasien dalam kondisi fisik yang
optimal, mencegah cairan dan ketidakseimbangan elektrolit, dan
meminimalkan risiko komplikasi gagal ginjal. Jalannya dialisis lebih
halus

jika

pengobatan

dimulai

sebelum

pasien

mengalami

komplikasi yang signifikan.

( Brunner & Suddarth, 2010 )
Penatalaksanaan glomerulonefritis dilaksanakan berdasarkan jenisnya,
yaitu :
a. Pada glomerulonefritis lesi minimal, terapu kortikosteroid sering
kali menimbulkan remisi. Separuh dari pasien dewasa mengalami
relaps satu kali setelah remisi awal: hal ini merupakan indikasi
pemberian regimen kortikosteroid kedua. Relaps-relpas berikutnya
dan kegagalan untuk menimbulkan remisi adalah indikasi untuk
dilakukannya prosedur imunosupresi yang lebih agresif.
b. Prognosis glomerulonefritis membranosa cukup bervariasi. Dalam
sepuluh tahun, 25% mengalami remisi spontan, 25% mengalami
proteinurea nonnefrotik yang resisten, 25% mengalami proteinurea
nefrotik, dan 25% mengalami gagal ginjal. Pada pasien dengan
penurunan fungsi ginjal, rejimen pengobatan dengan steroid dan
klorambusil

(rejimen

ponticelli)

cukup

menguntungkan.

GN

membranosa yang disebabkna oleh obat-abatan dapat mengalami

remisi setelah penghentian pengobatan.
c. Pada RPGN atau glomerulonefritis sekunder, biasanya diberikan
rejimen imunosupresi yang lebih agresif, termasuk kortikosteroid,
siklofosfamid, dan plasmaferesis.
d. Pada GN, terapi yang agresif terhadap tekanan darah dapat
mengurangi kecepatan progresifitas penyakit, pengendalian lipid
adalah penting, dan obat-obatan yang bersifat nefrotoksik harus
dihindari.
Pengobatan glomerulonefritis berdasarkan penyebabnya, yaitu :
a. Apabila

kelainan

disebabkan

oleh

glomerulonefritis

pasca

sterptococcus akut, maka diperlukan terapi antibiotic

b. Kerusakan glomerulus akibat proses otoimun dapat diobati dengan
kortikosteroid untuk imunosupresi
c. Pada
Glumerulonefritis
progresif
antikoagulan

untuk

mengurangi

cepat

dapat

pengedapan

digunakan
fibrin

dan

pembentukan jaringan parut

d. Kontrol glukosa yang ketat pada penderita diabetes terbukti
memperlambat
Penelitian

atau

mengurangi

menunjukkan

inhibitor

progresi

glomerulonefritis.

enzim pengubah-angiotensin

( ACE ) dapat mengurangi kerusakan glomerulus pada penderita

diabetes bahkan jika tidak terbukti adanya hipertensi nyata.
e. Inhibotor ACE dapat mengurangi kerusakan glomerulus pada
f.
g.
h.
i.
j.
k.

individu dengan hipertensi kronis.

Istirahat 1-2 minggu
Modifikasi diet
Pembatasan cairan dan natrium
Antihipertensi
Pemberian diuretik furosemid secara IV (1mg/kg BB dosis tunggal)
Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari) dianjurkan dialisa
peritoneal atau hemodialisa.

ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian Umum
A. Identitas Klien
Hal yang perlu dikaji mengenai nama, usia, jenis kelamin, alamat,
status pernikahan, agama, suku, pendidikan, pekerjaan. Dapat juga

disertakan jam dan tanggal pengkajian, sumber informasi, no

telepon dan seterusnya.
B. Status kesehatan Saat Ini
1. Keluhan utama :
merupakan keluhan yang paling diarasakan klien dan merupakan
alasan pokok klien MRS.
2. Lama keluhan
:
Merupakan lama atau durasi klien mengalami gejala yang timbul
3. Kualitas keluhan

Merupakan seberapa berat atau ringan klien mengalami keluhan

atas penyakitnya
4. Faktor pencetus

Faktor - faktor yang dapat menimbulkan terjadinya penyakit yang

dialami klien
5. Factor pemberat

Faktor-faktor yang dapat memperberat dari penyakit yang dialami

klien
6. Upaya yg telah dilakukan :
Uapaya yang dilakukan klien untuk mengatasi penyakit yang
dialami
7. Diagnose medis

: Glomerulonefritis kronis

C. Riwayat Kesehatan Saat Ini : D.Riwayat Kesehatan Terdahulu

Hal yang perlu dikaji mengenai riwayat penyakit terdahulu yang
memungkinkan membantu menegakkan diagnose medis. Seperti
penyakit yang pernah dialami, kebiasaan yang sering dilakukan,
apakah mengkonsumsi obat-obat tertentu.
E. Riwayat penyakit keluarga :
Penelusuran riwayat keluarga penting karena beberapa penyakit
diturunkan secara genetik. Hal yang peerlu dikaji yaitu : Riwayat
Penyakit ginjal bawaan atau bukan bawaan, Hypertensi, Diabetes,
Anomali kongenital, Kanker dsb.
F. Pola Aktifitas-Latihan :

Hal yang perlu dikaji yaitu bagaimana aktifitas sehari-hari klien.

Biasanya klien nampak mengalami malaise, kelemahan otot dan
kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia.
G.Pola Nutrisi Metabolik :
Dalam nutrisi metaboliknya dapat terjadi kelebihan beban sirkulasi
karena adanya retensi natrium dan air, edema pada sekitar mata
dan seluruh tubuh. Klien mudah mengalami infeksi karena adanya
depresi sistem imun. Adanya mual , muntah dan

anoreksia

menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat. BB meningkat

karena adanya edema. Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena
uremia.
H.Pola Eliminasi :
Hal yang perlu dikaji yaitu mengenai frekuensi, pola, warna, bau,
kesulitan. Biasanya pada gangguan glomerulus menyebakan sisasisa metabolisme tidak dapat diekskresi dan terjadi penyerapan
kembali air dan natrium pada tubulus yang tidak mengalami
gangguan yang menyebabkan oliguria sampai anuria, proteinuri,
hematuria.
I. Pola Tidur-Istirahat :
Hal yang perlu dikaji yaitu bagaimana pola tidur / istirahat klien .
Klien biasanya tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal
karena adanya uremia.
J. Pola Kebersihan Diri :
Hal yang perlu dikaji yaitu bagaimana klien melakukan kebersihan
dirinya. serta kaji apakah klien membutuhkkan bantuan dalam
pemenuhan kebutuhannya baik di rumah maupun di rumah sakit.
K. Pola Toleransi-Koping Stres
Hal

yang

perlu

permasalahan

yang

dikaji

yaitu

dialami,

bagaimana

adakah

klien

masalah

mengatasi

setelah

klien

mengalami gejala penyakitnya.

L. Pola Persepsi Diri
Klien biasanya merasa cemas dengan prognosa penyakitnya dan
mengatakan kepada orang-orang yang dipercayainya.
M.
Pola Peran & Hubungan
Hal yang perlu dikaji yaitu apakah ada perubahan tentang peran dan
hubungan klien dalam keluarga maupun masyarakat. Biasanya

seseorang yang mengalami penyakit ini cenderung menutup diri

dengan lingkungan sekitarnya akibat penampilan fisik yang lemah
dan berbeda dengan orang-orang di sekelilingnya.
N.Pola Seksualitas
Hal yang perlu dikaji yaitu apakah terdapat masalah mengenai
hubungan

seksualitasnya.

Biasanya

klien

akan

mengalami

penurunan daya seksualitas karena mengalami malaise, kelemahan

otot.
O.Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum : Biasanya klien tampak lemah
- Kesadaran
:- TTV
: TD klien biasanya tinggi, S, Nadi, RR
( biasanya meningkat ), TB, BB ( BB bisa turun
atau meningkat biasanya karena edema )
2. Kepala dan leher
a. kepala
Pada klien biasanya mengeluh pusing / sakit kepala biasanya
b.

karena hipertensi ensefalopati.

Mata
Karena hipertensi maka akan muncul gejala penglihatan kabur.

c.

Edema pada wajah, kelopak mata

Hidung
Dapat
terjadi
mimisaan
parah

pada

klien

dengan

glomerulonefritis
d. Mulut dan tenggorokan : e. Telinga : f. Leher : 3. Thorax dan Dada
Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi dada,
pengggunaan otot bantu napas, teraba , auskultasi terdengar
krekels , pasien mengeluh sesak, frekuensi napas. Kelebihan
beban sirkulasi

dapat

menyebabkan

pembesaran jantung

(Dispnea, ortopnea dan pasien terlihat lemah) , anemia dan

hipertensi yang juga disebabkan oleh spasme pembuluh darah.
4. Punggung dan Tulang belakang
Biasanya klien akan merasakan nyeri tumpul di pinggang
belakang
5. Abdomen
Inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi) adanya kandung kemih
penuh, rasa nyeri,
massa/ riwayat pembedahan
6. Genetalia & Anus
Inpeksi, palpasi. Perkusi, auskultasi) evaluasi tonus sfingter,
sensasi perineal, tonus anus, reflek bulbokavanasus

P. Hasil Pemeriksaan Penunjang : Q.Terapi

Hal yang dapat dilakukan yaitu pembatasan

asupan

cairan,

pemberian diuretik untuk pasien yang mengalami kelebihan volume

cairan namun perlu diawasi pula efek sampingnya, pemberian
penisilin dalam fase akut
Analisa Data
N
o
1.

Data
DS :
Klien biasanya
mengeluh

Etiologi
Infeksi pada glomerulus
Membentuk kompleks agab

adanya rasa
seperti ketat
karena bengkak.
DO:
tampak edema
( umumnya

Diagnosa
Keperawatan
Kelebihan volume
cairan b.d Perubahan
mekanisme regulasi ,
peningkatan

Aktivasi komplemen
Inflamasi membran basalis

permeabilitas
glomerulus.

glomerulus
Peningkatan permeabilitas
membran basalis

ditemukan pada
ektremitas
bawah )

Protein banyak keluar di

dalam urin
Proteinuria
Hiperalbuminemia
Tek.osmotik meningkat
Transdurasi cairan ke
interstitial meningkat
Edema

2.

DS :
Klien mengeluh
gatal-gatal pada

Kelebihan volume cairan

Infeksi pada glomerulus
Membentuk kompleks agab

kulitnya dan
kadang terasa

Kerusakan Intergitas
Kulit b.d edema dan
menurunnya tingkat
aktifitas

Aktivasi komplemen

perih.
DO:
kulit klien

Inflamasi membran basalis

glomerulus

terlihat kering,

Peningkatan permeabilitas

pecah-pecah,

membran basalis

kemerahan.

Protein banyak keluar di

dalam urin
Proteinuria
Hiperalbuminemia
Tek.osmotik meningkat
Transdurasi cairan ke
interstitial meningkat
Edema
Kelebihan volume cairan
Hipovelemi cairan
intraselular
Perfusi ginjal menurun
Tekanan perfusi dalam
arteriole meningkat
Pelepasan renin meningkat
Angiotensinogen >>
Angiotensin I >>
Gangg.keseimbangan
asam basa
Hiperfosfatemi
Pruritus

3.

DS :
Klien mengeluh

Kerusakan integritas kulit

Infeksi pada glomerulus
Membentuk kompleks ag-

Intoleransi Aktifitas b.d

kelemahan ( fatigue )

merasa mudah
lemas ketika

ab
Aktivasi komplemen

melakukan
aktifitas
DO:
Klien tampak
lemah dan

Inflamasi membran basalis

glomerulus
Kerusakan struktur ginjal
Defisiensi eritropoitein

terlihat
kelelahan.

Eritropoiesis menurun
Anemia
Suplai O2 ke jaringan
menurun
Metabolisme anaerob
Timbunan asam laktat
Fatigue

4.

DS :
Klien mengeluh
mual, muntah

Intoleransi Aktifitas
Infeksi pada glomerulus
Membentuk kompleks agab

dan anoreksia
DO:
Klien tampak
kurus, BB
mengalami
penurunan

Nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh b.d
pembatasan cairan,

Aktivasi komplemen
Inflamasi membran basalis
glomerulus
Peningkatan permeabilitas
membran basalis

dalam interval
waktu tertentu.

Ketidakseimbangan

Protein banyak keluar di

dalam urin
Proteinuria
Hiperalbuminemia
Tek.osmotik meningkat
Transdurasi cairan ke
interstitial meningkat

diit, dan hilangnya

protein.

Edema
Kelebihan volume cairan
Hipovelemi cairan
intraselular
Perfusi ginjal menurun
Tekanan perfusi dalam
arteriole meningkat
Pelepasan renin meningkat
Angiotensinogen >>
Angiotensin I >>
Gangg.keseimbangan
asam basa
Produksi asam
Asidosis metabolik

Asam lambung meningkat

Gastritis
Mual muntah
Ketidakseimbangan nutrisi
< kebutuhan tubuh
( Nanda, 2011)
Rnecana Keperawatan
N
o
1.

Diagnosa

Tujuan dan Kriteria hasil

Intervensi

Kelebihan

Tujuan :

NIC : Fluid Management

Volume Cairan

Setelah dilakukan tindakan -

Monitor Hasil lab

asuhan

yang sesuai dengan

keperawatan

selama

masalah
kelebihan

24

jam,

retensi cairan ( BUN,

keperawatan
volum

cairan

dapat berkurang dengan,

Osmolalitas urin )
Monitor status

hemodinamik
Monitor indikasi

Kriteria Hasil :

retensi/ Kelebihan

NOC : Fluid Balance

-

volume cairan

TTV klien dalam rentang

( edem, distensi vena

normal
-

5
Serum elektroli klien

leher, asites )
Kaji lokasi dan luas

menunjukkan perbaikan

edema
Pertahankan catatan

( dalam rentang normal )

intake dan output

4
Tidak terjadi

yang akurat
Monitor masukan

penambahan berat
-

badan karena edem 3

Tidak nampak edema di

makanan/cairan dan
-

daerah perifer

hitung intake kalori

Batasi intake cairan
pasien ( air, jus,

3
-

buah, sayur)
Kolaborasi dengan
dokter jika tanda
cairan berlebih
muncul memburuk
( pemberian

diuretik )
NIC : Fluid Monitoring
- Monitor serum dan

2.

elektrolit urin
Monitor serum dan

osmolalitas urine
Monitor berat badan
Monitor tanda dan

gejala oedem
NIC : Skin Surveillance

Kerusakan

Tujuan :

Integritas kulit

Setelah dilakukan tindakan -

Inspeksi kulit dan

asuhan

membran mukosa,

keperawatan

selama 3x24 jam, masalah

kaji adanya edema,

keperawatan

kemerahan,

gangguan

integritas

kulit

dapat

kehangatan

berkurang dengan,

ekstremitas,

Kriteria Hasil :
NOC : Tissue Integrity : Skin
and

membran mukosa,

Mucous

kelembaban dan

Membranes
-

tekstur kulit secara

Intergitas kulit tampak

baik dan dapat

dipertahankan

3
Kulit klien menunjukkan

pada daerah edem.

Hindari pengguanaan

hidrasi yang adekuat

linen yang kasar

Hindari pakaian yang

3
Kulit klien menunjukkan

ketat dan kasar

Jaga kebersihan kulit

tekstur yang elastis

-

berkala
Monitor tanda-tanda
infeksi terutama

( kelembabannya )
-

drainase, tekstur.
Monitor warna,

3
Perfusi jaringan tampak

agar tetap bersih dan

-

kering
Instruksikan pada

baik

pasien atau keluarga

untuk melaporkan
bila terjadi tanda-

tanda infeksi
Dokumentasikan
adanya abnormalitas
dan perubahan pada

3.

Intoleransi

Tujuan :

kulit klien
NIC : Energy

Aktifitas

Setelah dilakukaan

Management

tindakan keperawatan 3 x

24 jam klien dapat

yang menyebabkan

meningkatkan aktifitasnya
dan kelemahan berkurang

perasaan terhadap

Kriteria Hasil :
-

Keseimbangan antara

kelelahan
Dorong klien untuk
mengungkapkan

dengan,
NOC : Energy Conservation

Kaji faktor-faktor

keterbatasan
Monitor nutrisi dan
sumber energi yang

istirahat dan aktifitas

-

4
Menggunakan tehnik

adanya kelelahan

pengehamatan energi
-

3
Melakukukan aktifitas

fisik dan emosi

-

sesuai dengan
-

terhadap aktifitas
Monitor pola tidur
dan lamanya tidur /

4
NOC : Self Care : ADLs

secara berlebihan
Monitor respon
cardiovaskuler

kemampuan ( energy
yang dimilki )

adekuat
Monitor klien akan

Mampu melakukan

istirahat pasien
Ajarkan
pengorganisasian

aktifitas sehari-hari

aktifitas dan tehnik

( ADLs ) secara mandiri

manajemen waktu

untuk mencegah
-

kelelahan
Evaluasi peningkatan
tingkat aktifitas klien

NIC : Activity Therapy

-

Bantu klien
mengidentifikasi
aktifitas yang

mampu dilakukan
Bantu klien untuk
memilih aktifitas
yang konsisten yang
sesuai dengan
kemampuan fisik,

psikologi dan sosial

Bantu klien
mengidentifikasi dan
mendapatkan
sumber yang
diperlukan untuk
aktifitas yang
diinginkan

Bantu klien membuat

jadwal latihan

diwaktu luang
Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif

beraktifitas
Monitor respon fisik,
emosi, sosial dan

spiritual.
Kolaborasi dengan
tenaga rehabilitasi
medik dalam
merencanakan
program terapi yang

4.

Ketidakseimba

Tujuan :

tepat.
NIC : Nutrition

ngan nutrisi

Setelah dilakakukan

Management

kurang dari

tindakan keperawatan 6 x

-Kaji adanya alergi

kebutuhan

24 jam tingkat intake

tubuh

nutrisi adekuat, tidak

makanan
-Anjurkan pasien untuk

terjadi penurunan berat

badan yang berarti dengan,
Kriteria Hasil :
NOC : Nutritional status :
Nutrient Intake

meningkatkan intake
Fe
-Anjurkan pasien untuk
meningktakan protein
dan vitamin C
-Yakinkan diet yang

Intake kalori adekuat

dimakan

4
Intake karbohidrat

mengandung tinggi

adekuat 4
Intkae serat, vitamin dan
mineral adekuat
4

NOC : Weight Control

-

Adanya peningkatan
berat badan sesuai

dengan tujuan 3
Tidak ada tanda-tanda

serat untuk
mencegah konstipasi
-Berikan makanan
terpilih yang sudah
dikonsultasikan
dengan ahli gizi
-Monitor jumlah nutrisi
dan kandungan kalori
-Berikan informasi
tentang kebutuhan

malnutrisi
-

nutrisi
-Berikan asupan cairan

4
Tidak terdapat

sesuai dengan

penurunan berat badan

yang berarti

kebutuhan
NIC : Nutritional
Monitoring
-Monitor adanya
penurunan berat
badan
-Jadwalkan pengobataan
dan tindakan tidak
selama jam makan
-Monitor mual muntah
-Monitor makanan
kesukaan
-Monitor kalori dan
intake nutrisi
( NIC & NOC, 2008 )

Referensi :
Barlid, Barrarah, et al. 2011. Diagnosa Keperawatan Definisi dan
Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC

Bulechek, G.M, dkk. 2008. Nursing Intervention Classification. USA :

Mosby
Corwin, Elizabeth J. 2009, Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3 .Jakarta : EGC
Moorhead, sue, dkk. 2008. Nursing Outcomes Classification. USA :
Mosby
Price, Sylvia Anderson, 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses
penyakit / Sylvia Anderson Price, Lorraine McCarty Wilson, alih
bahasa, Brahm U. Pendit..(et al), editor adisi bahasa indonesia,
Huriawan Hartanto ( et al ). Edisi 6. Jakarta : EGC
Suzanne c. Smeltzer, Brenda G. Bare. 2002. Buku ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & suddart, alih bahasa Agung waluyo et
al. Editor bahasa Indonesia, Ester Monika. Edisi 8. Jakarta : EGC