BAB III

ANALISIS KASUS
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi
glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel dan terbagi dalam 4 stadium sesuai
dengan jumlah nefron yang masih berfungsi. Pada anak-anak GGK dapat disebabkan
oleh berbagai hal, terutama karena kelainan kongenital, glomerulonefritis, penyakit
multisistem, dan lain-lain1,2.
Gagal ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50
ml/menit/1.73m2 luas permukaan tubuh, oleh karena dibawah kadar fungsi ginjal
tersebut gangguan asidosis metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak
nyata, pertumbuhan mulai terganggu, dan progresivitas penurunan fungsi ginjal akan
terus berlanju1,2.
Dalam arti luas GGK menunjukkan bahwa pada anak tersebut telah terjadi
penurunan fungsi ginjal, tetapi beratnya gangguan fungsi ini bervariasi dari ringan
sampai berat. Kebanyakan penulis membuat klasifikasi berdasarkan presentase laju
filtrasi glomerulus (LFG) yang tersisa. GGK dibagi atas 4 tingkatan yaitu :
1. Gagal ginjal dini
Ditandai dengan berkurangnya sejumlah nefron sehingga fungsi ginjal yang ada
sekitar 50-80% dari normal. Dengan adanya adaptasi ginjal dan respon metabolik
untuk mengkompensasi penurunan faal ginjal maka tidak tampak gangguan klinis.
2. Insufisiensi ginjal kronik
Pada tingkat ini fungsi ginjal berkisar antara 25-50% dari normal. Gejala mulai
dengan adanya gangguan elektrolit, gangguan pertumbuhan dan keseimbangan
kalsium dan fosfor. Pada tingkat ini LFG berada di bawah 89 ml/menit/1,73m2.
3. Gagal ginjal kronik
Pada tingkat ini fungsi ginjal berkurang hingga 25% dari normal dan telah
menimbulkan berbagai gangguan seperti asidosis metabolik, osteodistrofi ginjal,
anemia, hipertensi, dan sebagainya. LFG pada tingkat ini telah berkurang menjadi di
bawah 30 ml/menit/1,73m2.
1

4. Gagal ginjal terminal

Pada tingkat ini fungsi ginjal 12% dari normal, LFG menurun sampai < 10
ml/menit/1,73m2 dan pasien telah memerlukan terapi dialisis atau transplantasi
ginjal2.
Klasifikasi lain GGK berdasarkan LFG, yaitu:
1. Gangguan fungsi ginjal (Impaired renal functions):
LFG = 80-50 ml/menit/1,73m2. Pada tingkat ini biasanya pasien masih
asimptomatik.
2. Insufisiensi ginjal kronik
LFG = 50-30 ml/menit/1,73m2. Pada tingkat ini sudah bisa ditemukan gejala:
Gangguan metabolik a.l. Hiperparatiroid sekunder, asidosis metabolik ringan
Hambatan pertumbuhan dan
Fungsi ginjal akan progresif menurun.
3. Gagal ginjal kronik
LFG = 30-10 ml/menit/1,73m2. Pada tingkat ini penurunan fungsi ginjal akan terus
berlanjut.
4. Gagal ginjal terminal
LFG = < 10 ml/menit/1,73m2. Pada tingkat ini perlu dilakukan terapi pengganti
yaitu dialisis peritoneal/hemodialisis atau transplantasi. Tingkat ini juga disebut
gagal ginjal tahap akhir (End stage renal failure)2.
Fase sebelum GGT disebut pra GGT (Pre terminal renal failure). Pada fase ini
perlu dilakukan pengobatan konservatif secara berhati-hati untuk menjaga
pertumbuhan anak secara optimal dan memperlambat penurunan fungsi ginjal selama
mungkin.

Banyak

diantaranya

bisa

mencapai

umur

dewasa.

Sebaiknya

penanggulangan dilakukan oleh atau bersama dengan konsultan nefrologi anak2.

Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik dijumpai gejala sebagai berikut:
- Gangguan keseimbangan elektrolit Natrium
Dengan berkurangnya LFG yang progresif pada pasien GGK, ginjal akan
mempertahankan keseimbangan natrium dengan meningkatkan ekskresi natrium oleh

nefron yang masih baik. Bila adaptasi ini tidak terjadi, akan timbul retensi natrium
yang akan membahayakan tubuh. Meningkatnya ekskresi natrium ini disebabkan
karena meningkatnya rejeksi tubular dengan akibat meningkatnya fraksi ekskresi
natrium (FeNa). Faktor-faktor yang dapat meningkatkan FeNa pada pasien GGK
belum jelas diketahui. Suda, dkk dalam penelitiannya pada pasien GGK (LFG antara
11-66 ml/menit/1,73m2 melaporkan kemungkinan peningkatan FeNa disebabkan
pembentukan faktor natriuretik atrial. Tetapi penderita GGK ini tidak dapat
mengeliminasi beban natrium ini dengan cepat, yaitu pada pasien GGK dengan LFG
subnormal (LFG rata-rata 34ml/menit/1,73m2) hanya mampu mengekskresi setengah
dari jumlah natrium dalam waktu 2 jam setelah diberi infus NaCl, dibanding orang
normal. Hal ini menunjukkan toleransi pasien GGK terhadap peningkatan masukan
natrium yang tiba-tiba adalah buruk dan dapat menimbulkan perubahan volume
ekstraseluler dengan segala akibatnya5.
Sebaliknya pasien GGK tidak mampu menurunkan ekskresi natrium pada saat
diberikan diet dengan restriksi natrium. Konsentrasi minimum natrium urin pada
pasien GGK ringan sampai sedang adalah 25-50 mEq/L. Hal ini disebabkan karena
ketidakmampuan nefron distal meningkatkan reabsorbsi natrium. Bila diberikan
restriksi garam secara tiba-tiba pada pasien GGK akan menimbulkan penurunan
volume cairan ekstraseluler, perfusi ginjal dan LFG. Pasien Ggk karena penyakit
ginjal interstitial, displasia ginjal, dan penyakit ginjal kistik adalah yang paling sering
menyebabkan salt wasting ini. Tubulus ginjal pasien GGK karena nefropati obstruktif
ditemukan kurang responsive terhadap aldosterone endogen5.
- Kalium
Keseimbangan kalium relatif dapat dipertahankan pada LFG di atas 10
ml/menit/1,73m2. Homeostasis kalium pada pasien GGK dipertahankan dengan
meningkatkan ekskresi renal dan ekstrarenal. Ekskresi renal dicapai dengan
meningkatkan ekskresi fraksional (oleh proses sekresi tubulus ginjal) pada nefron
yang masih berfungsi. Sedangkan ekskresi ekstrarenal terutama melalui feses yaitu
sebanyak 75% (pada orang normal 20%). Walaupun demikian keadaan hiperkalemia
tetap merupakan ancaman bagi pasien GGK, karena mungkin saja mereka mendapat
3

kalium dalam jumlah besar tiba-tiba misalnya dari makanan, transfusi darah, keadaan
sepsis, ataupun asidosis4,5.
Pada pasien GGK selain hiperkalemia dapat terjadi hipokalemia. Keadaan
hipokalemia biasanya terjadi akibat pemakaian diuretik seperti hidroklortiazid,
furosemid atau bisa juga akibat pemberian diet rendah kalium. Gejalanya adalah
penurunan atau hilangnya refleks otot yang akan sangat berbahaya bila mengenai
otot-otot interkostal karena dapat menyebabkan henti napas (respiratory arrest)4,5.
- Asidosis Metabolik
Asidosis metabolik biasanya ditemukan pada pasien GGK dengan LFG <25%
dari normal, ditandai dengan penurunan kadar bikarbonat plasma (tCO 2 12-15
mEq/L) dan peningkatan senjang anion. Asidosis metabolik terjadi akibat
ketidakmampuan pengeluaran ion hidrogen atau asam endogen yang dibentuk karena
insufisiensi sintesis amonium pada segmen nefron distal. Meningkatnya senjang
anion terjadi akibat retensi anion seperti sulfat, fosfat, urat, dan hipurat dalam plasma
(pada ginjal normal anion ini diekskresi oleh filtrasi glomerulus). Juga ada bukti yang
menunjukkan bahwa kebocoran bikarbonat ginjal berperan dalam menimbulkan
asidosis ini, seperti pada sindrom Fanconi, asidosis tubular ginjal tipe IV, dan
hiperparatiroidisme sekunder4,5.
Asidosis pada GGK dini (LFG 30-50% normal) lebih sering berupa tipe dengan
senjang anion normal (hiperkloremik) dan sebaliknya pada GGK yang berat (LFG
<20ml/menit/1,73m2) biasanya berupa senjang anion yang besar. Selain terlibat dalam
patogenesis terjadinya gangguan pertumbuhan dan memperburuk hiperkalemia yang
telah ada, asidosis juga menimbulkan keadaan katabolik pada pasien GGK.
Manifestasi klinis asidosis adalah takipneu, hiperpneu, dan perburukan hiperkalemia
dan mungkin gangguan pertumbuhan4,5.
- Gangguan keseimbangan cairan
GGK dihubungkan dengan gangguan dalam pemeketan urin. Pada keadaan
restriksi cairan, orang normal mampu memekatkan urin sampai 1.500 mosmol/L,
sedangkan pasien GGK biasanya tidak mampu memekatkan urin di atas 300
mosmol/L. Berat jenis dan osmolalitas urin seringkali mirip dengan plasma. Hal ini
4

disebabkan karena dengan bertambahnya nefron yang rusak, beban osmotik ekskresi
yang ditanggung oleh nefron yang tersisa semakin bertambah. Dengan demikian
mengakibatkan reabsorbsi air oleh tubulus berkurang dan menyebabkan berat jenis
urin mirip dengan plasma (300 mosmol/L dan berat jenis 1,010, disebut isostenuria).
Isostenuria yang resisten terhadap pemberian pitresin dari luar pada GGK,
menunjukkan adanya gangguan terhadap respons tubulus terhadap ADH yang juga
berperan dalam terjadinya isostenuria. Hal di atas sering terjadi pada GGK yang
disebabkan oleh uropati obstruktif, displasia ginjal, penyakit ginjal kistik dan
interstitial.

Pasien ini sering mengalami dehidrasi bila masukan cairan tidak

mencukupi atau dibatasi. Dehidrasi yang berulang dan syok akan memperburuk LFG.
Anak yang demikian dianjurkan untuk tidak dibatasi masukan cairannya dan segera
mencari pertolongan bila terserang gastroentritis. Pasien juga tidak dapat
mengencerkan urin secara maksimal dan tidak dapat membuang kelebihan cairan
tubuh secara tepat dan efektif sehingga dapat timbul masalah kelebihan cairan4.
- Anemia
Anemia normositer, normokromik merupakan komplikasi GGK yang biasa
ditemukan dan berhubungan dengan derajat GGK. Penyebab utama anemia pada
GGK adalah berkurangnya produksi eritropoietin, suatu hormon glikoprotein yang
diproduksi ginjal (90%) dan sisanya diproduksi di luar ginjal (hati dan sebagainya).
Kadar eritropoietin serum nyata menurun pada pasien GGK berat, tetapi korelasi ini
tidak jelas pada LFG >20ml/menit/1,73m2. Anemia pada pasien dapat dikoreksi
dengan pemberian eritropoietin rekombinan dan responsnya tergantung dari dosis
yang diberikan. Dengan terapi ini terlihat perbaikan pada toleransi latihan, fungsi
kognitif dan kualitas hidup keseluruhan. Mekanisme lain terjadinya anemia pada
GGK adalah pemendekan umur eritrosit menjadi 2/3 umur normal, toksisitas
aluminium karena pemakaian obat-obat pengikat fosfat yang mengandung
aluminium, iatrogenik karena kehilangan darah sewaktu dialisis dan pengambilan
contoh darah, serta terjadinya defisiensi asam folat pada pasien yang sedang
menjalani dialisis. Anemia yang terjadi karena toksisitas aluminium mempunyai
gambaran mikrositik, hipokromik yang mirip dengan defisiensi zat besi, tetapi
5

kemampuan mengikat besi dan kadar feritin serumnya normal6.

- Hipertensi
Terjadinya hipertensi pada pasien GGK disebabkan karena tingginya kadar
renin akibat ginjal yang rusak. Tetapi bila LFG menurun dan jumlah urin berkurang,
hipertensi terjadi akibat kelebihan cairan. Keadaan ini akan menimbulkan keluhan
sakit kepala, badan lemah, gagal jantung bendungan, kejang; sedangkan hipertensi
persisten mungkin terjadi akibat berkurangnya LFG. Pada pasien hipertensi persisten
yang tanpa keluhan harus dievaluasi secara terus menerus untuk mencari adanya
kerusakan organ target. Pemeriksaan oftamologi perlu selalu dilakukan pada pasien
hipertensi persisten, selain itu pemeriksaan EKG perlu dilakukan untuk mencari
adanya hipertrofi jantung kiri6,7.
- Gangguan pertumbuhan
Terjadinya gangguan pertumbuhan pada pasien GGK dapat disebabkan oleh
banyak faktor. Kemungkinan faktor yang paling penting adalah umur waktu
timbulnya GGK, karena yang paling sering mempengaruhi pertumbuhan adalah
penyakit ginjal kongenital. Hal-hal yang diduga ada hubungannya dengan gangguan
fungsi ginjal usia dini, asidosis, osteodistrofi ginjal, dan gangguan hormonal6,7.
Keadaan asidosis dapat mengganggu pertumbuhan anak pasien GGK.
Terjadinya osteodistrofi ginjal dan menurunnya nafsu makan pada pasien GGK akan
menyebabkan masukan makanan dan energi tidak adekuat sehingga mengganggu
pertumbuhan. Adanya gangguan sekresi hormon tumbuh dan insulin like growth
factors pada pasien GGK akan mempengaruhi pertumbuhan anak karena pemberian
hormon

tumbuh

rekombinan

dapat

mempercepat

pertumbuhan

anak

tapi

mekanismenya sendiri belum diketahui6,7.

Indikasi untuk menegakkan diagnosis Gagal

Ginjal.
1. Abnormalitas elektrolit
2. Hiperkalemia: K+ > 6 mmol/L
3. Hipernatremia, Hyponatremia
4. Asidosis metabolik
5. Hipokalsemia, Hiperfosfatemia
6. Hipertensi Berat
7. Edema Pulmo
8. Anuria/Oliguria
(Dikutip dari: Rigden SPA (2003). The management of chronic and end stage renal
failure in children. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ, editors. Clinical paediatric
nephrology. 3rd edition. Oxford: Oxford University Press Inc., pp. 427-45)
Anamnesis dan pemeriksaan fisik penting untuk mengungkap penyebab gagal
ginjal, meskipun pada beberapa anak hal tersebut baru bisa diungkapkan melalui
pemeriksaan-pemeriksaan yang spesifik Tabel 3. Tabel 4 menunjukkan gejala-gejala
yang dapat membantu membedakan GGA dan GGK, dan Tabel 5 menunjukkan
pemeriksaan-pemeriksaan untuk menetapkan tingkat keparahan dan lamanya GGK.
Pemeriksaan-Pemeriksaan Spesifik untuk Menegakkan Diagnosa Gagal Ginjal Kronik.
1. USG Saluran Renal
2. Cyctourethrogram
3. Radio-isotope scans: DMSA, MAG3, or DTPA
4. Antegrade pressure flow studies
5. Urogram Intravena
6. Urinalisis
7. Kultur dan Mikroskopi Urin
8. C3, C4, antinuclear antibody, anti-DNA antibodies, anti-GBM antibodies, ANCA
9. Biopsi Renal
10. White cell cystine level
11. Eksresi Oxalat
7

12. Eksresi Purin

(Dikutip dari: Rigden SPA (2003). The management of chronic and end stage renal
failure in children. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ, editors. Clinical paediatric
nephrology. 3rd edition. Oxford: Oxford University Press Inc., pp. 427-45)
Pemeriksaan untuk Menentukan Tingkat Keparahan GGK
1. Darah Rutin
2. AGD, Urea, Kreatinin, Kalsium, Fosfat, Alkalin Fosfat, Protein Total, Albumin,
Asam Urat
3. LFG
4. Rontgenografi
5. EKG atau Ekokardiografi
(Dikutip dari: Rigden SPA (2003). The management of chronic and end stage
renal failure in children. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ, editors. Clinical
paediatric nephrology. 3rd edition. Oxford: Oxford University Press Inc., pp. 42745)
Secara garis besar penatalaksanaan dapat dibagi 2 golongan, yaitu pengobatan
konservatif dan pengobatan pengganti. Di negara yang telah maju penanganan
konservatif pasien GGK hanya merupakan masa antara sebelum dilakukan dialisis
atau transplantasi, sehingga tanggung jawab dokter di sini adalah untuk menjaga
pasien agar jangan mati mendadak dan agar pembuluh darah, otot jantung, retina, dan
tulang harus dipertahankan seutuhnya. Sebaliknya di negara berkembang penanganan
konservatif masih merupakan titik akhir dan tanggung jawab dokter di sini menjaga
kualitas hidup pasien selama beberapa bulan sebelum ajalnya. Pada umumnya
pengobatan konservatif masih mungkin dilakukan bila klirens kreatinin > 10
ml/menit/1,73 m2, tapi bila sudah < 10 ml/menit pasien tersebut harus diberikan
pengobatan pengganti7.
1. Terapi Konservatif
Tujuan terapi konservatif gagal ginjal pra-terminal, adalah:
a. Anak merasa sehat, tidak ada keluhan atau rasa sakit yang disebabkan oleh uremia,
seperti misalnya mual, muntah.
8

b. Merasa normal, seperti teman-temannya, mempunyai cukup energi untuk

berpartisipasi dalam kegiatan sekolah dan aktivitas sosial lainnya; sehingga dapat
mencapai pertumbuhan motorik, sosial, dan intelektual yang optimal.
c. Mempertahankan pertumbuhan fisik yang normal.
d. Mempertahankan agar fungsi keluarga berjalan seperti biasanya.
e. Memperlambat progresivitas penurunan LFG.
f. Mempersiapkan anak dan keluarganya untuk menghadapi keadaan gagal ginjal
terminal7.
- Nutrisi
Malnutrisi energi protein seringkali ditemukan pada anak-anak dengan GGK.
Patogenesis terjadinya malnutrisi ini multifaktorial. Faktor-faktor tersebut, antara
lain adalah anoreksia, diet protein yang rendah, proses katabolisme akibat uremia
yang menyebabkan pemecahan protein otot dan inhibisi sintesis protein, sekresi
kortisol dan hormon paratiroid yang meningkat, resistensi insulin, asidosis
metabolik, dan toksin uremia lain. Pada pasien yang mendapat terapi dialisis,
terjadi pembuangan asam amino, peptida dan protein melalui dialisis, dan proses
katabolisme pada hemodialisis yang akan memperberat malnutrisinya7.
Intake nutrisi yang direkomendasikan untuk anak-anak dengan GGK
hendaklah memperhatikan hal-hal berikut:
1. Asupan nutrisi sebaiknya dipantau melalui cara penilaian diet secara prospektif 3
hari berturut-turut 2 kali setahun, dan lebih sering bila ada indikasi klinik.
2. Anak-anak dengan GGK cenderung kehilangan nafsu makan dan seringkali
mendapatkan intake dibawah kebutuhan yang dianjurkan. EAR adalah estimasi
kebutuhan rata-rata energi, protein, vitamin, mineral. Kriteria ini dipakai untuk
menggantikan Recommended Daily Allowance (RDA), yang didefinisikan sebagai
kecukupan kebutuhan nutrisi untuk anak sehat dengan jenis kelamin, tinggi badan
dan umur yang sama. Asupan energi kurang dari 80% dari RDA telah terbukti
berasosiasi dengan gagal tumbuh (Rizzoni 1984), yang dapat dipulihkan dengan
meningkatkan energi menjadi 100% RDA. Asupan energi berlebih tidak
memberikan manfaat, kecuali pada anak-anak dengan ratio berat terhadap tinggi
9

badan yang rendah, yang membutuhkan asupan energi sampai 120% RDA. Untuk
mencapai EAR yang sesuai umur dan energi, sebagian besar anak dengan GGK
membutuhkan suplemen kalori dalam bentuk polimer glukosa atau emulsi lemak,
dimana pada bayi dan anak-anak kecil, diperlukan nutrisi tambahan melalui pipa
nasogastrik.
3. Untuk mencegah atau mengobati hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfat
plasma harus dipertahankan antara mean dan -2SD untuk umurnya, dengan cara
membatasi diet fosfat dan pemakaian kalsium karbonat sebagai pengikat fosfat.9
Sumber fosfat terbanyak adalah susu, keju dan yoghurt.
4. Pada binatang coba, diet rendah protein terbukti mampu menghambat laju
penurunan fungsi ginjal. Pada anak-anak, yang kebutuhan proteinnya lebih tinggi
untuk pertumbuhannya, restriksi protein ternyata tidak bermanfaat dalam
menghambat laju penurunan fungsi ginjal,10 dan bahkan akan mengakibatkan
gagal tumbuh.11 Anak-anak dengan GGK sebaiknya memperoleh asupan protein
minimum sesuai EAR for age (lihat tabel). Tetapi bila kadar urea darah anak tetap
diatas 120 mg/dl, barulah dilakukan restriksi protein secara bertahap sampai kadar
ureumny menurun. Restriksi protein tidak perlu diberlakukan bila protein telah
mencapai 6% dari kebutuhan total kalori. Beberapa penelitian mengenai
pemberian diet protein yang dicampur dengan asam amino essensial atau analog
ketoasidnya menunjukkan perbaikan keadaan umum, perbaikan pertumbuhan dan
fungsi ginjal, namun diet ini sangat kompleks, mahal, rasanya tidak enak, dan
belum ada penelitian yang membuktikan bahwa diet ini lebih unggul dibanding
kelompok kontrol dengan makanan yang kurang kompleks7,8.
- Hipertensi
Hipertensi dapat berasal dari penyakit ginjal primer, misalnya nefropati refluks,
penyakit ginjal polikistik autosomal resesif, atau karena GGK yang telah lanjut,
akibat retensi natrium dan air. Pengendalian tekanan darah pada GGK, bukan saja
untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi itu sendiri, melainkan
juga untuk mencegah progresivitas penurunan fungsi ginjal. Bila tidak ada circulatory
volume overload, sistolik dan diastolik dalam pemeriksaan berulang lebih dari 90

10

persentil untuk umur, perlu diberikan terapi antihipertensi untuk prevensi komplikasi
hipertensi dan menghambat laju GGK. Bila ada tanda-tanda circulatory volume
overload sebagai penyebab hipertensi, diberikan diuretik dari golongan furosemide
dengan dosis 1-3 mg/kg dan diet rendah garam8.
- Infeksi
Anak-anak dengan kelainan ginjal rentan mengalami infeksi saluran kemih
berulang. Bila menderita refluks vesiko-ureter perlu diberikan antibiotik dosis
rendah sebagai profilaksis7,8.
- Anemia
Anemia pada GGK adalah anemia normokromik normositer, karena produksi
eritropoietin yang tidak adekuat. Eritropoietin rekombinan (rHuEPO) telah dipakai
secara luas untuk mencegah anemia pada GGK. Disamping eritropoietin masih ada
faktor lain yang dapat mempermudah terjadinya anemia antara lain menurunnya daya
survival sel darah merah, inhibisi sumsum tulang terutama oleh PTH, kehilangan
darah

intestinal,

dan

paling

sering

defisiensi

besi

dan

folat.

Sebagian besar anak-anak dengan pra-GGT dapat mempertahankan kadar

hemoglobin tanpa bantuan terapi eritropoietin rekombinan, dengan cara pengaturan
nutrisi yang baik, suplemen besi dan folat, dan bila diperlukan supresi hiperparatiroid
sekunder dengan memakai pengikat fosfat yang tidak mengandung aluminium. Bila
anemia tetap terjadi, dapat diberikan eritropoietin rekombinan dengan dosis 50
unit/kg secara subkutan dua kali seminggu, dosis dapat dinaikkan sesuai respon agar
mencapai target hemoglobin 10-12 g/dl. Kadar ferritin serum dipertahankan diatas
100 mcg/l agar tercapai suplemen besi yang adekuat. Anak-anak dengan pra-GGT
biasanya mendapatkan suplemen besi peroral, sedangkan mereka yang telah
dilakukan dialisis biasanya memerlukan suplemen besi secara intra-vena9.
- Pertumbuhan
Pertumbuhan merupakan indikator yang paing sensitif untuk terapi GGK yang
adekuat. Pengukuran tinggi badan, berat badan, lingkar kepala, status pubertal,
volume testes, dan lingkar lengan atas sangat dianjurkan untuk dilakukan secara rutin,
sehingga akan dapat dideteksi secara dini setiap gangguan kecepatan pertumbuhan.
Faktor-faktor yang menyebabkan gangguan pertumbuhan adalah multifaktorial10.
11

- Edukasi dan persiapan

Masa terapi konservatif GGK, merupakan saat terbaik untuk melaksanakan
program edukasi bagi pasien dan keluarganya, untuk menjelaskan tentang apa yang
sebenarnya terjadi sehingga mereka dan keluarganya akan ikut secara aktif dalam
program pengobatan tersebut. Masa tersebut juga dapat digunakan untuk
mempersiapkan

mereka

menghadapi

stadium

gagal

ginjal

terminal9,10.

Hal-hal yang harus diperhatikan sebelum anak masuk dalam stadium GGT:
1. Anak harus telah mendapatkan imunisasi lengkap sebelum dilakukan transplantasi,
setidak-tidaknya 3 bulan sebelum dimulainya TPG.
2. Anak-anak dengan GGK yang mengalami disfungsi buli-buli, misalnya buli-buli
neurogenik, atau katup uretra posterior harus diatasi terlebih dahulu sebelum
transplantasi dilakukan.
3. Anak-anak yang membutuhkan dialisis sebelum transplantasi, tetapi tidak sesuai
untuk dialisis peritoneal, hendaknya dibuatkan fistula arteri-vena untuk akses
hemodialisis9,10.
- Terapi Pengganti Ginjal
Tujuan terapi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak tidak hanya untuk
memperpanjang hidup anak, namun juga untuk meningkatkan kualitas hidup secara
keseluruhan, dengan tujuan utama adalah kehidupan masa dewasa yang lebih baik.
Transplantasi ginjal yang berhasil merupakan terapi pilihan untuk semua anak dengan
gagal ginjal terminal. Transplantasi ginjal dapat dilakukan dengan donor ginjal yang
berasal dari keluarga hidup atau jenazah1,2.
Dialisis merupakan pelengkap dari transplantasi yang diperlukan pada saat
sebelum atau antara transplantasi, dan bukanlah merupakan pilihan alternatif dari
transplantasi. Ada 2 pilihan dasar yaitu hemodialisis atau dialisis peritoneal. Tetapi
pilihan tidak selalu dapat dilakukan, bila misalnya terdapat kesulitan untuk
memperoleh akses fistula A-V, maka pilihan hanyalah dialisis peritoneal, atau
misalnya adanya adhesi intra-abdominal, maka dialisis peritoneal tidak bisa dipilih,
kecuali hemodialisis7,9.
Seorang anak dipersiapkan untuk dilakukan transplantasi apabila laju filtrasi
12

glomerulus telah menurun sampai 10 ml/menit/1.73m2. Secara ideal sebenarnya

adalah melakukan transplantasi sebelum timbul gejala-gejala akibat gagal ginjal
kronik dan sebelum dialisis dibutuhkan. Tetapi hal tersebut jarang bisa dilakukan
karena masa tunggu untuk mendapatkan donor yang cocok tidak bisa dipastikan,
masalah-masalah medis yang tidak memungkinkan anak segera menjalani
transplantasi, atau yang paling sering adalah memberikan waktu yang cukup untuk
pasien dan keluarganya guna mempersiapkan dan menyesuaikan diri menghadapi
situasi yang baru8.
Indikasi untuk memulai dialisis adalah:
1. Timbulnya gejala sindrom uremia berupa letargi, anoreksia, atau muntah yang
mengganggu aktivitas sehari-harinya.
2. Gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit yang mengancam jiwa,
misalnya hiperkalemia yang tidak respon terhadap pengobatan konservatif.
3. Gejala kelebihan cairan yang tidak dapat diatasi dengan terapi diuretik.
4. Terjadi gagal tumbuh yang menetap meskipun telah dilakukan terapi konservatif
yang adekuat9.
- Dialisis
Keuntungan dan kerugian dialisis peritoneal dan hemodialisis dapat dilihat pada
tabel di bawah ini. Di Inggeris, Amerika Serikat, dan banyak negara-negara lain,
dialisis peritoneal lebih banyak dilakukan pada anak-anak9.
Hemodialisis adalah suatu teknik untuk memindahkan atau membersihkan solut
dengan berat molekul kecil dari darah secara difusi melalui membran semipermeabel.
Hemodialisis membutuhkan akses sirkulasi, yang paling baik adalah pembuatan
fistula A-V pada vasa radial atau brachial dari lengan yang tidak dominan9.
- Transplantasi
Merupakan terapi terbaik bagi anak-anak dengan gagal ginjal terminal oleh
karena akan memberikan rehabiltasi terbaik untuk hidup yang sangat mendekati
wajar.4 Transplantasi dilakukan dengan ginjal jenazah atau ginjal yang berasal dari
keluarga hidup yang berusia relatif lebih tua, biasanya dari orangtuanya10.
Di Eropa pada tahun 1984-1993 hampir 21% anak yang berusia kurang dari 21 tahun
13

mendapat ginjal dari donor hidup,12 sedangkan di Amerika Utara donor hidup
mencapai 50% dari seluruh donor yang diterima anak-anak yang berusia kurang dari
21 tahun pada tahun 1987-200010.
Angka kelangsungan hidup anak-anak dengan gagal ginjal kronik saat ini
semakin baik. Dari 1070 anak yang berumur kurang dari 18 tahun saat menerima
ginjal donor jenazah di Inggris dan Irandia dalam periode 10 tahun (1986-1995): 91
(9%) meninggal dengan penyebab kematian: 19% oleh karena infeksi, 4.5%
lymphoid malignant disease, 4.5% uremia karena graft failure.13 Sedangkan data dari
Amerika Utara melaporkan angka kelangsungan hidup 5 tahun setelah transplantasi
donor hidup berkisar antara 80.8% pada anak-anak yang berusia kurang dari 1 tahun
saat ditransplantasi, sampai 97.4% pada anak-anak yang berusia antara 6-10 tahun. 1,2
,10.
Sebagai penutup ingin kami tekankan bahwa terapi GGK adalah seumur hidup,
meskipun telah dilakukan transpantasi ginjal. Tetapi masa depan mereka tidaklah
seburuk seperti yang dibayangkan, banyak diantara mereka sekarang telah berhasil
dalam profesi dan kehidupan keluarga.

BAB IV
KESIMPULAN

Penderita ini mengalami gagal ginjal kronik derajat 4-5 (gagal ginjal terminal)
dikarenakan kerusakan ginjal yang terjadi sudah lebih dari 3 bulan saat ini dengan

14

eksaserbasi akut dengan tanda sindrom uremik, anemia, dan hipervolemia sehingga
pasien ini membutuhkan penanganan dialisa segera yang dilanjutkan dengan dialisis
kronik, sambil menunggu kemungkinan untuk dilakukan transplantasi ginjal.
Prognosis pasien ini meragukan, karena fungsi kedua ginjal (LFG total) sudah
menurun progresif mencapai 10,6 mL/menit, namun terdapat jaminan untuk
pembiayaan menjalani hemodialisa jangka panjang ataupun kemungkinan tindakan
transplantasi ginjal melalui ASKES.

15