REFERAT

HIPOKALEMIA

Oleh:

Pembimbing:

BAB I
PENDAHULUAN

Kalium adalah penting untuk fungsi normal dari otot, jantung, dan saraf. Hal ini
memainkan peran penting dalam mengontrol aktivitas otot polos, otot rangka, serta otot jantung.
Hal ini juga penting untuk transmisi normal sinyal listrik seluruh sistem saraf dalam tubuh.
Kadar normal kalium sangat penting untuk menjaga irama jantung normal listrik.

Hipokalemia adalah ketidakseimbangan elektrolit dan diindikasikan oleh tingkat rendah

kalium dalam darah. Nilai dewasa normal untuk kalium 3,5-5,3 mEq / L.
Walaupun kadar kalium dalam serum hanya sebesar 2% dari kalium total tubuh dan pada
banyak kasus tidak mencerminkan status kalium tubuh; hipokalemia perlu dipahami karena
semua intervensi medis untuk mengatasi hipokalemia berpatokan pada kadar kalium serum. (1)
Kalium biasanya dapat dengan mudah digantikan dengan mengkonsumsi makanan yang
banyak mengandung kalium atau dengan mengkonsumsi garam kalium per oral. Kalium dapat
mengiritasi saluran pencernaan, sehingga diberikan dalam dosis kecil, beberapa kali sehari.
Studi lebih lanjut di Amerika Serikat angka kejadian hipokalemia pasien rawat inap
adalah 20%, walaupun hanya 4-5 % dari pasien hipokalemia tersebut yang gejala klinisnya
terlihat. Pada hipokalemia yang ringan ( Serum K+ : 3,0 3,5) gejala klinisnya asimptomatik.
Namun, pada hipokalemia yang berat (serum kalium sangat rendah) bisa sangat berbahaya,
apalagi pada pasien jantung.(2)

BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Hipokalemia adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah
dibawah 3.5 mEq/L yang disebabkan oleh berkurangnya jumlah kalium total di tubuh
atau adanya gangguan perpindahan ion kalium ke sel-sel. Penyebab yang umum

adalah karena kehilangan kalium yang berlebihan dari ginjal atau jalur
gastrointestinal.
B. Etiologi
Penyebab Hipokalemia diantaranya ialah:
1. Deplesi Kalium
Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kalium tubuh.
Dalam keadaan normal, kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan kalium
plasma 3,5--5 mEq/L. Asupan K+ yang sangat kurang dalam diet menghasilkan
deplesi cadangan kalium tubuh. Walaupun ginjal memberi tanggapan yang sesuai
dengan mengurangi ekskresi K+, melalui mekanisme regulasi ini hanya cukup untuk
mencegah terjadinya deplesi kalium berat. Pada umumnya, jika asupan kalium yang
berkurang, derajat deplesi kalium bersifat moderat. Berkurangnya asupan sampai <10
mEq/hari menghasilkan defisit kumulatif sebesar 250 s.d. 300 mEq (kira-kira 7-8%
kalium total tubuh) dalam 710 hari4. Setelah periode tersebut, kehilangan lebih
lanjut dari ginjal minimal. Orang dewasa muda bisa mengkonsumsi sampai 85 mmol
kalium per hari, sedangkan lansia yang tinggal sendirian atau lemah mungkin tidak
mendapat cukup kalium dalam diet mereka(3).

2. Disfungsi Ginjal

Ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu kondisi yang disebut Asidosis
Tubular Ginjal (RTA). Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium. Obat yang
menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B.

3. Kehilangan K+ Melalui Jalur Ekstra-renal

Kehilangan melalui feses (diare) dan keringat bisa terjadi bermakna. Pencahar dapat
menyebabkan kehilangan kalium berlebihan dari tinja. Ini perlu dicurigai pada
pasien-pasien yang ingin menurunkan berat badan. Beberapa keadaan lain yang bisa
mengakibatkan deplesi kalium adalah drainase lambung (suction), muntah-muntah,
fistula, dan transfusi eritrosit.

4. Kehilangan K+ Melalui Ginjal

Diuretik boros kalium dan aldosteron merupakan dua faktor yang bisa menguras
cadangan kalium tubuh. Tiazid dan furosemid adalah dua diuretik yang terbanyak
dilaporkan menyebabkan hipokalemia.

Obat-obat lain yang bisa menyebabkan hipokalemia dirangkum dalam tabel:

5. Endokrin atau Hormonal

Aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium. Penyakit tertentu dari
sistem endokrin, seperti aldosteronisme, atau sindrom Cushing, dapat menyebabkan
kehilangan kalium. (3)

C. Patofisiologi Keseimbangan Elektrolit

Perpindahan Trans Selular
Hipokalemia bisa terjadi tanpa perubahan cadangan kalium sel. Ini disebabkan faktorfaktor yang merangsang berpindahnya kalium dari intravaskular ke intraseluler,
antara lain beban glukosa, insulin, obat adrenergik, bikarbonat, dsb. Insulin dan obat
katekolamin simpatomimetik diketahui merangsang influks kalium ke dalam sel otot.
Sedangkan aldosteron merangsang pompa Na+/K+ ATP ase yang berfungsi sebagai
antiport di tubulus ginjal. Efek perangsangan ini adalah retensi natrium dan sekresi
kalium (1).
Pasien asma yang dinebulisasi dengan albuterol akan mengalami penurunan kadar K
serum sebesar 0,20,4 mmol/L2,3, sedangkan dosis kedua yang diberikan dalam
waktu satu jam akan mengurangi sampai 1 mmol/L 3. Ritodrin dan terbutalin, yakni
obat penghambat kontraksi uterus bisa menurunkan kalium serum sampai serendah
2,5 mmol per liter setelah pemberian intravena selama 6 jam.
Teofilin dan kafein bukan merupakan obat simpatomimetik, tetapi bisa merangsang
pelepasan amina simpatomimetik serta meningkatkan aktivitas Na+/K+ ATP ase.
Hipokalemia berat hampir selalu merupakan gambaran khas dari keracunan akut
teofilin. Kafein dalam beberapa cangkir kopi bisa menurunkan kalium serum sebesar
0,4 mmol/L. Karena insulin mendorong kalium ke dalam sel, pemberian hormon ini
selalu menyebabkan penurunan sementara dari kalium serum. Namun, ini jarang
merupakan masalah klinik, kecuali pada kasus overdosis insulin atau selama
penatalaksanaan ketoasidosis diabetes.

D. Implikasi Klinik pada Pasien Penyakit Jantung (4)

Tidak mengherankan bahwa deplesi kalium sering terlihat pada pasien dengan CHF.
Ini membuat semakin bertambah bukti yang memberi kesan bahwa peningkatan
asupan kalium bisa menurunkan tekanan darah dan mengurangi risiko stroke.

Hipokalemia terjadi pada pasien hipertensi non-komplikasi yang diberi diuretik,

namun tidak sesering pada pasien gagal jantung bendungan, sindrom nefrotik, atau
sirosis hati. Efek proteksi kalium terhadap tekanan darah juga dapat mengurangi
risiko stroke.
Deplesi kalium telah dikaitkan dalam patogenesis dan menetapnya hipertensi esensial.
Sering terjadi salah tafsir tentang terapi ACE-inhibitor (misal Kaptopril). Karena obat
ini meningkatkan retensi kalium, dokter enggan menambah kalium atau diuretik
hemat kalium pada terapi ACE-inhibitor. Pada banyak kasus gagal jantung bendungan
yang diterapi dengan ACE-inhibitor, dosis obat tersebut tidak cukup untuk memberi
perlindungan terhadap kehilangan kalium.
Potensi digoksin untuk menyebabkan komplikasi aritmia jantung bertambah jika ada
hipokalemia pada pasien gagal jantung. Pada pasien ini dianjurkan untuk
mempertahankan kadar kalium dalam kisaran 4,5-5 mmol/L. Nolan dkk.
mendapatkan kadar kalium serum yang rendah berkaitan dengan kematian kardiak
mendadak di dalam uji klinik terhadap 433 pasien di UK.
Hipokalemia ringan bisa meningkatkan kecenderungan aritmia jantung pada pasien
iskemia jantung, gagal jantung, atau hipertrofi ventrikel kanan. Implikasinya,
seharusnya internist lebih "care" terhadap berbagai konsekuensi hipokalemia. Asupan
kalium harus dipikirkan untuk ditambah jika kadar serum antara 3,5--4 mmol/L. Jadi,
tidak menunggu sampai kadar < 3,5 mmol/L.

E. Derajat Hipokalemia
Hipokalemia moderat didefinisikan sebagai kadar serum antara 2,5--3 mEq/L,
sedangkan hipokalemia berat didefinisikan sebagai kadar serum < 2,5 mEq/L.
Hipokalemia yang < 2 mEq/L biasanya sudah disertai kelainan jantung dan
mengancam jiwa.

F. Gejala Klinis Hipokalemia(5)

a CNS dan neuromuskular
Lelah, tidak enak badan, reflek tendon dalam menghilang.
b Pernapasan
Otot-otot pernapasan lemah, napas dangkal (lanjut)
c Saluran cerna
Menurunnya motilitas usus besar, anoreksia, mual muntah.
d Kardiovaskuler
Hipotensi postural, disritmia, perubahan pada EKG.
e Ginjal
Poliuria,nokturia.
G. Penatalaksanaan Hipokalemia
Untuk bisa memperkirakan jumlah kalium pengganti yang bisa diberikan, perlu
disingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium yang bisa menyebabkan
hipokalemia, misalnya insulin dan obat-obatan. Status asam-basa mempengaruhi
kadar kalium serum.

a. Jumlah Kalium
Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti kehilangan
tidak rumit, tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium yang dibutuhkan
pasien. Namun, 40100 mmol K+ suplemen biasa diberikan pada hipokalemia
moderat dan berat.
Pada hipokalemia ringan (kalium 33,5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol per
hari dan pasien dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung kalium. KCL

oral kurang ditoleransi pasien karena iritasi lambung. Makanan yang mengandung
kalium cukup banyak dan menyediakan 60 mmol kalium (6).

b. Kecepatan Pemberian Kalium Intravena

Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Jika kadar serum > 2
mEq/L, maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan maksimal
20 mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada anak, 0,51
mEq/kg/dosis dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa.
Pada kadar < 2 mEq/L, bisa diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui vena sentral
dan monitoring ketat di ICU. Untuk koreksi cepat ini, KCl tidak boleh dilarutkan
dalam larutan dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemia lebih berat.

c. Koreksi Hipokalemia Perioperatif

KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga biasa
disertai defisiensi Cl-.

Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai.

Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak
ada gejala klinik.

Penggantian 4060 mmol K+ menghasilkan kenaikan 11,5 mmol/L dalam K+

serum, tetapi ini sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali ke dalam
sel. Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit
terkoreksi.

d. Kalium iv

KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami
hipokalemia berat.

Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan sediaan
siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L), sebaiknya
gunakan NaCl, bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan
penurunan sementara K+ serum sebesar 0,21,4 mmol/L karena stimulasi
pelepasan insulin oleh glukosa.

Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol K + /L.
Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+.

Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika
ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K + yang lebih pekat diberikan melalui
vena sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat penting.
Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam.

Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena

cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.

e. Diet Kalium
Diet yang mengandung cukup kalium pada orang dewasa rata-rata 50-100
mEq/hari (contoh makanan yang tinggi kalium termasuk kismis, pisang, aprikot,
jeruk, advokat, kacang-kacangan, dan kentang).
H. Prognosis
Dengan

mengkonsumsi

suplemen

kalium

biasanya

dapat

mengkoreksi

hipokalemia. Pada hipokalemia berat, tanpa penatalaksanaan yang tepat, penurunan

kadar kalium secara drastis dapat menyebabkan masalah jantung yang serius yang
dapat berakibat fatal. (7)

BAB III
KESIMPULAN

Hipokalemia merupakan kelainan elektrolit yang cukup sering dijumpai dalam

praktik klinik, dan bisa mengenai pasien dewasa dan anak. Berbagai faktor penyebab
perlu diidentifikasi sebagai awal dari manajemen. Pemberian kalium bukanlah sesuatu
yang perlu ditakuti oleh para klinisi, seandainya diketahui kecepatan pemberian yang
aman untuk setiap derajat hipokalemia. Pemberian kalium perlu dipertimbangkan pada
pasien-pasien penyakit jantung, hipertensi, stroke, atau pada keadaan-keadaan yang
cenderung menyebabkan deplesi kalium.

DAFTAR PUSTAKA

1. Zwanger

M.

Hypokalemia.

Available

at:

http://emedicine.com/emerg/topic273.html. Accessed on October 1st 2012.

2. Sriwaty A. Prevalensi dan Distribusi Gangguan Elektrolit Pada Lanjut Usia.
Available at: http://eprints.undip.ac.id/22684/1/Sriwaty.pdf. Accessed on October
2nd 2012.
3. Daryadi.

Hiperkalemia

dan

Hipokalemia.

Available

at:

http://nsyadi.blogspot.com/2011/12/hiperkalemia-dan-hipokalemia.html.
Accessed on October 3rd 2012.
4. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New Guidelines for potassium
Replacement in Clinical Practice. Arch Intern Med 2000;160:2429-2436.
5. Price & Wilson. Gangguan Cairan & Elektrolit. Patofisiologi Vol.1. 6 th ed. Jakarta:
EGC; 2006; p. 344.
6. Halperin ML, Goldstein MB. Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology. A
problem-based approach. WB Saunders Co. 2nd ed., p 358
7. David

C.

Hypokalemia.

Available

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000479.htm.
October 3rd 2012.

Accessed

at:
on