Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Anatomi Sudut Filtrasi


Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata.
Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh
garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman.
Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe.
Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan
epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari
arteri siliaris anterior.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :
1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang
mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur
(insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.
3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)
Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi
oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila
ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.
Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi
kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding
sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara
trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30
buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena
siliaris anterior di badan siliar.

1
1.2 Fisiologi Humor Akueus
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih
yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250
μL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor
akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,
piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.
Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus
sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir
melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior.
Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah
di iris. Peradangan atau trauma intraokuler dapat menyebabkan peningkatan
konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan
serum darah.
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran
pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot
siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di
jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran
humor akueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-
saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm
(sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam
sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris
dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

2
BAB II
GLAUKOMA

2.1 Definisi
Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran
berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena
peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang
pandang dan kebutaan.
Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada
tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat
tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati
jika dapat terdeteksi secara dini.

2.2 Epidemiologi

Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi.


Sekitar 2 % dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.
Glaukoma juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak
diserang daripada wanita.

2.3 Etiologi
Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan
pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata
lain (glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan
intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).

2.4 Faktor Resiko


Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :
1. Tekanan darah rendah atau tinggi
2. Fenomena autoimun
3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma

3
6. Miopia atau hipermetropia
7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

2.5 Klasifikasi Glaukoma


Sugar mengklasifikasikan glaukoma menjadi:
1. Glaukoma primer
a. Dewasa
- Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma kronis)
- Glaukoma akut (sudut tertutup)
b. Kongenital/juvenil
2. Glaukoma sekunder
a. Sudut tertutup
b. Sudut terbuka

2.5.1 Glaukoma Sudut Terbuka


Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang
normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka
terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga
tekanan bola mata akan meningkat.
Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam
bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini
mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme
sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan
bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal
4
ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase
humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan
tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan
pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan
keparahan penurunan penglihatan.
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya
dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama
memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat
tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang
memperdarahi ujung saraf optikus.
Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma
sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata
lainnya.
Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat
tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna
untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita
tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak
memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang
mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur.
Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun,
walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak
terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan
merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih
terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. Pada
keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini
berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali.
Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak
saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka
tidak memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan
merusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah teratasi penglihatan
yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.
Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens
dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka
lebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat
5
diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut
pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman
trabekulum.
Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman
trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya
kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada
trabekula.
Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka
sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk
mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder.
Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan
anatomi yang normal.
Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka
akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi
penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka
keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit
kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan.
Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya
kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat seumur hidup
dengan efek sampingnya.
Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus
dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.

2.5.2 Glaukoma Sudut Tertutup


Glaukoma sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat

6
aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan
nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi
pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior
(dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien
berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan
penuaan. Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan kronis

1. Glaukoma Sudut Tertutup Akut


Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut tertutup
akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba. Pada glaukoma sudut tertutup akut
terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan yang
mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat, yang dapat mengakibatkan
timbulnya rasa muntah dan mual. Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada sisi
mata yang dapat serangan akut.
Mata menjadi merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai
dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma sudut tertutup akut
ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit.
Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan
dugaan seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada pasien yang pada
pemeriksaan gonioskopi sudut bilik matanya terlihat sempit sebaiknya diperingatkan
tanda-tanda akut sehingga is dapat segera mencari pertolongan bila terjadi serangan
glaukoma sudut tertutup: Bila telah di atasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapat
terlihat :
• Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar dikontrol
• Katarak
• Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak
Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan
• Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar
• Akibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin,
antimuntah)
• Obat yang melebarkan pupil
Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak akan
kembali bila tekanan tidak clapat diatasi di dalam beberapa jam. Tekanan dapat

7
diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan
mata.
Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakan
pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang sebagian
iris. Iridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke bilik mata depan.
Iridektomi juga dilakukan pada mata yang belum mengalami serangan akut. Serangan
glaukoma akut tidak selamanya berat, dapat ringan yang berulang-ulang. Pasien akan
merasakan penglihatan kabur dengan halo (pelangi, cincin) berwarna di sekitar lampu.
Tidak ada rasa sakit ataupun merah. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang
terang atau tidur karena akan terjadi miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata
terbuka.

2. Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.


Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami serangan akut.
Banyak yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis. Pada glaukoma tertutup
kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata. Pada
keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairan
mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat
bertambahnya jaringan parut. Dengan pengobatan pilokarpin maka serangan akut
tidak akan terjadi dengan bentuk kronis yang tetap berjalan. Pengobatan hanya
menghindarkan kebutaan yang dapat terjadi pada glaukoma.
Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan.
Perlahan-lahan penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan
sentral masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma lanjut.
Pada glaukoma sudut tertutup kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga mereka
terlambat untuk mendapatkan perawatan dokter.
Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter. Lebih sering terdapat pada
pasien rabun dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan
dangkal. Makin dangkal bilik mata makin dekat hubungan iris dengan kornea tepi.
Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea. Bila tekanan mata cukup
tinggi iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin tertutup jalan keluar cairan
mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma akut. Iris terletak dekat
anyaman trabekula.

8
2.5.3 Glaukoma Usia Muda
Glaukoma di usia muda dikenal dalam 2 bentuk, yaitu glaukoma kongenital dan
glaukoma juvenil.

2.5.3.1 Glaukoma Kongenital


Glaukoma kongenital atau infantil dapat tidak disertai kelainan mata lain (primer)
dan dapat bergabung dengan suatu sindrom, pasca trauma, pasca operasi, dan radang.
Glaukoma kongenital primer disebabkan oleh gagal atau pembentukan tidak normal
dari anyaman trabekulum.
Glaukoma ini biasanya berjalan sporadik. Terdapat 10% dengan pola herediter
dan diduga bersifat autosomal resesif. Prognosis buruk bila gejala telah terlihat sejak
lahir. Biasanya glaukoma kongenital mengenai anak laki.
Gejala mulai dilihat oleh ibu pasien dengan tanda-tanda :
a. Bola mata membesar
b. Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek
c. Bayi tidak tahan sinar matahari
d. Mata berair
e. Silau
f. Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata dengan bantal
Pengobatan atau pembedahan sangat perlu segera dilakukan.

2.5.3.2 Glaukoma Juvenil


Biasanya bersifat herediter yang terdapat pada lengan pendek kromosom 1.

9
Terlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10 - 35 tahun. Biasanya
35% menderita miopia tinggi.
2.5.4 Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya.
Glaukoma sekunder dapat terjadi pada keadaan berikut :
a. Katarak imatur ataupun hipermatur.
Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa
mencembung (katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong
selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur
mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa yang
degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar cairan
mata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).
b. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema)
ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.
c. Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris
dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi komea
(goniosinekia).
d. Tumor di dalam mata.
e. Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.
f. Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.

2.5.5 Glaukoma tekanan-normal


Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau
lapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 22 mm Hg. Para
pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adalah
kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau
mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada
tekanan normal dibandingkan
pada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan progresivitas penurunan
lapangan pandang. Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan,
sejumlah entitas harus disingkirkan:
(1) Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya,
seperti yang disebabkan oleh iridosiklitis, trauma, atau terapi steroid topikal.

10
(2) Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular
dengan peningkatan mencolok, biasanya pada pagi hari.
(3) Kelainan postural pada tekanan intraokular dengan
peningkatan mencolok saat pasien berbaring datar.
(4) Peningkatan tekanan intraokular intermiten seperti pada
penutupan sudut subakut.
(5) Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan
pandang yang lain, termasuk kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat
tumor atau penyakit vaskular.

2.5.6 Hipertensi Okular


Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan
diskus optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada glaukoma
sudut terbuka primer. Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi
okular adalah sekitar 5-10 per 1000 per tahun. Risiko meningkat seiring dengan
peningkatan tekanan intraokular, bertambahnya usia, riwayat glaukoma dalam
keluarga, miopia, diabetes melitus, dan penyakit kardiovaskular. Risiko itu juga
meningkat pada orang berkulit hitam. Timbulnya perdarahan diskus pada pasien
dengan hipertensi okular juga mengindikasikan peningkatan risiko terjadinya
glaukoma. Pasien hipertensi okular dianggap tersangka mengidap glaukoma dan harus
menjalani pemantauan teratur (satu sampai tiga kali setahun) diskus optikus, tekanan
intraokular, dan lapangan pandang.

2.6 Gejala klinis glaukoma


Gejala klinis glaukoma dibagi berdasarkan kelainan anatominya, glaukoma
sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka. Tiga kelainan yang terjadi pada glukoma
adalah :
1. Peningkatan TIO
2. Kematian serabut saraf optik dan kerusakan diskus optikus
3. Defek lapang pandang yang progresif (mula-mula defek di perifer
dulu, seperti melihat lubang kunci)
A. Glaukoma sudut terbuka
Penyakit ini merupakan penyakit maling penglihatan yang berjalan perlahan
tanpa rasa sakit. Perjalanan penyakit berlangsung tanpa dirasakan dan tanpa teramati
11
akan memberikan kerusakan yang berat pada saraf optik. Penderita pada awalnya
tidak menyadari menderita glaukoma karena tidak adanya keluhan, pada akhirnya
diketahui penglihatan mulai kabur. Penglihatan kabur ini baru terjadi setelah 30–50%
saraf pada nervus optikus rusak. Glaukoma ini timbul setelah usia 40 tahun walaupun
bisa terjadi pada usia berapa saja. Kerusakan sel saraf juga memberikan gambaran
skotoma, disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Hilangnya
penglihatan awalnya baru terlihat di perifer kemudian penglihatan terus berkurang
hingga buta sama sekali. Tekanan bola mata biasanya > 25 mmHg. Gambaran
gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi
normal.
B. Glaukoma Sudut Tertutup
a) Glaukoma sudut tertutup akut
Glaukoma ini merupakan kegawatdaruratan pada mata. Glaukoma akut akan
datang mendadak dengan penglihatan sangat kabur, mata merah, disertai rasa
sakit hebat sekeliling mata, pelangi di sekitar lampu, mual, dan kadang-kadang
muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok TIO, kamera
okuli dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang, dan injeksi
silier.
b) Glaukoma Sudut Tertutup Subakut
Kunci untuk diagnosa terdapat pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan
nyeri unilateral berulang kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai
oleh halo disekitar cahaya. Serangan ini sering terjadi pada malam hari dan
sembuh dalam semalam. Pemeriksaan diantara serangan hanya
memperlihatkan penyempitan sudut kamera anterior. Uji provokatif kamar
gelap dapat membantu mengidentifikasi pasien penyempitan sudut mana yang
beresiko mengalami sudut tertutup. Pada kasus yang lanjut, akan terdapat
sinekia anterior perifer bebercak dan peningkatan tekanan intraokular kronik.
c) Glaukoma Sudut Tertutup Kronik
Pada glaukoma ini iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar humor akueus
tanpa gejala yang nyata. TIO akan meningkat bila terjadi gangguan jumlah
cairan mata. Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan TIO, sudut kamera
anterior yang sempit disertai sinekia anterior dengan tingkatan yang bervariasi,
serta kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

12
2.7 Pemeriksaan Glaukoma
Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan
beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada atau
tidak adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau ringannya glaukoma yang
diderita, serta dini atau lanjut glaukoma yang sedang diderita seseorang.
a. Pemeriksaan tekanan bola mata
Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata
seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan
mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan
memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk
kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada
setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan kerusakan
pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang dapat kita
temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer
Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.
Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:
1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.
2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.
3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.
4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang
terbuka.
Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan
pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah
sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau
tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh
pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke
dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui
kornea.
b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik
Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan
oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan
dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik
dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat
menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma.
13
Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :
• Kelainan papil saraf optik
- Saraf optik pucat atau atrofi
- Saraf optik bergaung
• Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau
• Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar
c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata
Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut
bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti
benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita
apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat
menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakan
goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat menunjukkan
keadaan sudut bilik mata. Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:
• Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris,
disebut sudut tertutup.
• Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis
Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin
menjadi sudut tertutup
• Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang
kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup
• Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur,
disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.
• Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.
d. Pemeriksaan Lapangan Pandang
Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan
tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri
tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat
dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang,
sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus
adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma
terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini
adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan

14
pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter Goldmann, Friedmann
field analyzer, dan perimeter otomatis.
e. Tes Provokasi
Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.
A. Untuk glaukoma sudut terbuka
1. Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.
Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler
diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih,
dianggap mengidap glaukoma.
2. Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg,
selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau
lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.
3. Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam
setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg
mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.
4. Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu.
Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.
B. Untuk glaukoma sudut tertutup.
1. Tes kamar gelap : orang sakit duduk ditempat gelap selama 1 jam, tak boleh
tertidur. Ditempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan
bilik mata ketrabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti
patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.
2. Tes membaca : Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat
selama 45 menit. Kenaikan tensi 10 - 15 mmHg patologis.
3. Tes midriasis : Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin
1% atau neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap 1/4 jam selama 1 jam.
Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti
patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut,
sekarang sudah banyak ditinggalkan.
4. Tes bersujud (prone position test) : Penderita disuruh bersujud selama 1 jam.
Kenaikan tensi 8 - 10 mm Hg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup,
yang perlu disusul dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih
kedepan mendorong iris kedepan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi
sempit.
15
BAB III
PENATALAKSANAAN GLAUKOMA

A. Pengobatan medikamentosa
Supresi pembentukan humor akueus
Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan
untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi
dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%,
levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat
yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit
obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek hantaran jantung. Untuk
betaksolol, selektivitas relatif reseptor β1-dan afinitas keseluruhan terhadap semua
reseptor β yang rendah-menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek
samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian
obat penghambat beta topikal.
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan
pembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin
memiliki efek pada pembentukan humor akueus.
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling
banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid-
digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi
perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor akueus
sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg
sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, atau
dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan
efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka
panjang.

16
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta
menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.
Fasilitasi aliran keluar humor akueus
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja
pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin,
larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan
sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat
antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling
lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125 dan 0,25% dan ekotiopat
iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik
karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obat-obat antikolinesterase
ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama anastesia dan
ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga
menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien
dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya
penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin
mengganggu pada pasien muda.
Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran
keluar humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor akueus.
Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva
reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping
intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan
vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang
dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin
jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.
Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air
tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain itu,
terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum
bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma maligna
yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan
volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma
sudut tertutup sekunder).
17
Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur sari
lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada penderita
diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol
intravena.
Miotik, midriatik dan siklopegik
Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup
akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam
pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,
siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot
siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik
lensa ke belakang.

B. Terapi bedah dan laser


Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau argon (iridotomi
perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah, terapi laser
memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat
sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan
jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan kesulitan
intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang
digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.
Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui
suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor
akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm
serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular.
Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka
dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan
tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan
bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-penelitian terakhir
18
memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka
primer.
Bedah drainase galukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-
thickness (misalnya sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit
utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal ini
lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah
menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan
jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan
mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagaln bleb.
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen
bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak membaik dengan
trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Pasien
dari kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder, terutama
glaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelah
tindakan tandur kornea.
Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai
alternatif bagi trabekulektomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma
kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian
dalam jalinan trabekular.
Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan
tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan
intraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling
mutakhir terapi laser neodinium:YAG termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan
mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris
di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara
trasnpupilar dan transvitreal langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik
siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai
terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.
19
Daftar Pustaka

1. _______________. Glaucoma. Janury 2005. Available at :


http://www.merckmedicus.com/pp/us/hcp/diseasemodules/glaucoma/default.js
p
2. Ilyas Sidarta. Glaukoma. Edisi ke 3. Jakarta : Sagung Seto, 2005.
3. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke 3. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2006
4. Vaughan Daniel G, Asbury T, Riordan Eva. Oftalmologi Umum Edisi 14.
Widya Medika. 2000
5. Fraser Scott, Manvikar Sridhar. Glaucoma-The pathophysiology and
Diagnosis. 2005. Available at :
http://www.pharmj.com/pdf/hp/200507/hp_200507_diagnosis.pdf
6. ______________. Neovascular Glaucoma, Handbook of Ocular Disease
Management. Available at : http://www.revoptom.com/handbook/sect4d.htm

20