LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO A BLOK 21 TAHUN 2014

Disusun Oleh:
Kelompok L10
Erna Haryanti

04121001001

Intan Apriliana

04121001003

Rizka Ramadhiyah

04121001004

Zakiah Khoirunnisa

04121001007

Merta Aulia

04121001013

Eka Satyani Belina

04121001022

Yulia Rahmi Z. S.

04121001027

Tuti Syarach Dita

04121001032

Najmi Ilal Hayati

04121001055

Fitri Amaliah

04121001073

Anindhita Vania Utami

04121001083

Citra Indah Sari

04121001089

Galih Cahya W.

04121001094

Praditya Briyandi

04121001124

Yolanda Davinora

04121001125
Tutor:

dr. Suly Auline Rusminan, SpPA

PENDIDIKAN DOKTER UMUM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSTAS SRIWIJAYA
TAHUN 2014

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena atas berkat, rahmat, dan
karunia-Nya lah kami dapat menyusun laporan tutorial Skenario A Blok 21 ini sesuai dengan
waktu yang telah ditentukan.
Laporan ini merupakan tugas akhir dari prosesi tutorial yang telah kami lakukan
selama dua kali secara berkelompok di Fakultas Universitas Sriwijaya tahun 2014.
Laporan ini berisi hasil seluruh kegiatan tutorial Skenario A Blok 21. Disini kami
membahas sebuah kasus yang kemudian dipecahkan secara kelompok berdasarkan
sistematikanya mulai dari klarifikasi istilah, identifikasi masalah, menganalisis, meninjau
ulang dan menyusun keterkaitan antar masalah, serta mengidentifikasi topik pembelajaran.
Dalam dinamika kelompok ini pula ditunjuk moderator serta notulis.
Bahan laporan ini kami dapatkan dari hasil diskusi antar anggota kelompok, textbook,
media internet.
Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih setulus-tulusnya kepada Tuhan Yang
Maha Kuasa, orang tua, tutor, dan para anggota kelompok yang telah mendukung baik moril
maupun materil dalam pembuatan laporan ini. Kami mengakui dalam penulisan laporan ini
terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami memohon maaf dan mengharapkan kritik
serta saran dari pembaca demi kesempurnaan laporan kami di kesempatan mendatang.
Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi para pembaca. Terima kasih.
Palembang, November 2014

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman Judul
Kata Pengantar........................................................................................................................2
Daftar Isi.................................................................................................................................3
Pembahasan Skenario:
1. Skenario.........................................................................................................................................4
2. Klarifikasi Istilah................................................................................................................4
3. Identifikasi Masalah............................................................................................................5
4. Analisis Masalah..............................................................................................................5
5. Hipotesis.........................18
6. Sintesis......................... ........................29
7. Kerangka Konsep..............................................................................................................55
8. Kesimpulan........................................................................................................................55
9. Daftar Pustaka...................................................................................................................56

I. SKENARIO D
Mr. Rudi, 54-year-old, 70 kilograms body weight, 163 centimeters height, complaint a
sudden onset of pain in his right knee that awakened him from sleep. He does not report
any trauma and was essentially asymptomatic when he went to bed. His history is
remarkable for two episodes of similar, severe pain 9 months and 2 years ago, especially
when he consumed a lot of sea food such as shrimps and lobsters. He is pain-free
between episodes. He is afebrile today. His knee is afebrile, tender to touch,
erythematousand limited active and passive range ofmotion cause of pain.
Laboratory feature : ureum 34 mg/dl, creatinine 1,0 mg/dl, blood uric acid 11,1 mg/dl
and urine uric acid is 240 mg/dl
II. Klarifikasi Istilah
a. Trauma
b. Ureum

: luka atau cedera baik fisik maupun psikis

: produk akhir dari metabolisme protein di dalam tubuh

c. Creatinine

yang diproduksi oleh hati dan dikelurkan lewat urin

: suatu anhidrida kreatin, hasi akhir metabolisme

d. Asam urat

fosfokreatin
: produk akhir metabolisme purin pada primata yang
tidak larut dalam air, endapannya dalam bentuk kristal

e. Asam
f.

urat

(uricosuria)
Eritema

pada persendian dan ginjal menyebabkan penyakit pirai

urin : ekskresi asam urat pada urin
: kemerahan pada kulit yang dihasilkanoleh kongesti
pembuluh kapiler

g. Sudden onset of pain : perasaan tidak nyaman menderita atau nyeri disebabkan
oleh rangsangan pada ujung-ujung saraf tertentu secara
h. Afebrile

III.

tiba-tiba
: tanpa demam

Identifikasi Masalah
a. Mr. Rudi, 54-year-old, 70 kilograms body weight, 163 centimeters height,
complaint a sudden onset of pain in his right knee that awakened him from sleep.
4

He does not report any trauma and was essentially asymptomatic when he went to
bed. (chief complaint)
b. His history is remarkable for two episodes of similar, severe pain 9 months and 2
years ago, especially when he consumed a lot of sea food such as shrimps and
lobsters. He is pain-free between episodes.
c. He is afebrile today. His knee is afebrile, tender to touch, erythematousand limited
active and passive range ofmotion cause of pain
d. Laboratory feature : ureum 34 mg/dl, creatinine1,0 mg/dl, blood uric acid 11,1
mg/dl and urine uric acid is 240 mg/dl (main problem)
IV.
1.

ANALISIS MASALAH
Mr. Rudi, 54-year-old, 70 kilograms body weight, 163 centimeters height,
complaint a sudden onset of pain in his right knee that awakened him from
sleep. He does not report any trauma and was essentially asymptomatic when
he went to bed.
a. Bagaimana anatomi sendi lutut?
Terjawab di sintesis masalah
b. Apa hubungan usia, jenis kelamin, dan IMT terhadap kasus?
Factor yang mempengaruhi terjadinya gout:
1 Umur
Umumnya pada usia pertengan ke atas, tetapi gejala bisa lebih awal jika
terdapat factor herediter
2 Jenis kelamin
Lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 20:1
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Menurut Hippocrates
gout jarang terjadi pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan
pada perempuan jarang sebelum menopause.
Iklim
Lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi
4 Herediter
Factor herediter dominan autosomal sangat berperan dan sebanyak 25%
3

disertai adanya hiperurikemi

Keadaan-keadaan yang menyebabkan timbulnya hipperurikemi.
Faktor resiko arthritis pirai antara lain:
a. Riwayat keluarga atau genetic
b. Asupan senyawa purin berlebih dalam makanan
c. Konsumsi alkohol berlebihan
d. Berat badan berlebihan ( obesitas )
e. Hipertensi, penyakit jantung
f. Obat-obatan tertentu ( terutama diuretika )
g. Gangguan fungsi ginjal
h. Keracunan kehamilan ( preeklampsia ) ( VitaHealth, 2007 )
5

c. Apa etiologi nyeri pada lutut kanan?

a. Pengapuran sendi atau Osteoartritis ( Osteoarthritis )
b. Kegemukan ( Obesitas )
c. Asam Urat
d. Cedera / trauma urat dan sendi lutut
e. Infeksi tulang dan sendi lutut
f. Kelainan sistem kekebalan tubuh dan kelainan darah, seperti penyakit
Rheumatoid Arthritis dan penyakit Lupus ( SLE / Systemic Lupus
Erythematosus )
g. Tumor atau keganasan (kanker) tulang.
Meningkatnya kadar asam urat dalam darah menumpuk pembentukan
kristal biasanya ke perifer nyeri lutut kanan (monoarticuler)
d. Mengapa nyeri membuat Mr. Rudi terbangun? (mengapa terjadi saat tertidur?)
Pada gout biasanya serangan terjadi secara mendadak (kebanyakan menyerang
pada malam hari).Tanda-tanda khas dari penyakit gout adalah terjadinya
serangan mendadak pada sendi, terutama sendi ibu jari kaki. Serangan pertama
sangat sakit dan sering dimulai pada tengah malam. Sendi menjadi cepat
bengkak, panas, dan kemerah-merahan. Bahkan dengan sentuhan halus pada
bagian persendian, penderita dapat berteriak kesakitan. Serangan ulangan
biasanya timbul 1-2 tahun berikutnya dan berakhir dalam beberapa hari.
e. Di mana saja predileksi nyeri pada kasus?
1 Jari, kristal asam urat (tophi) menyukai daerah yang bersuhu dingin seperti
2

ujung jari tangan dan kaki.

Ibu jari, hampir 90% serangan pertama asam urat adalah pada sendi ibu

3
4

jari, terutama pada kaki.

Sendi lutut dan pergelangn kaki
Daun telinga, endapan kristal asam urat membentuk benjolan putih yang
mirip jerawat.

Selain itu endapan kristal asam urat juga dapat menyerang:

1
2
3

Retina mata, meyebabkan gangguan penglihatan.

Saluran cerna, berkaitan dengan asupan makanan tinggi purin.
Ginjal, dua pertiga dari asam urat dibuang melalui ginjal, maka kristal
asam urat dapat mengendap pada ginjal dengan akibat terjadinya batu

ginjal dan gangguan fungsi ginjal.

Jantung, endapan kristal asam urat dapat mengakibatkan gangguan fungsi
jantung.
6

f. Mengapa harus ada keterangan tidak ada trauma?

Untuk menyingkirkan diagnosis nyeri sendi karena trauma, osteoarthritis.
g. Bagaimana tatalaksana awal dari keluahan?
Serangan akut selayaknya diterapi secara farmakologi dalam waktu 24 jam dari
onset serangan dan OPA tetap terus diberikan tanpa perlu dihentikan. Untuk
kasus ringan hingga menengah (dengan nilai visual analogue scale < = 6 dari
skala

0-10)

direkomendasikan

terapi

tunggal

dengan

menggunakan

antiinflamasi nonsteroid (OAINS), kortikosteroid sistemik atau colchine oral.

Untuk kasus yang lebih berat yang dikarakteristikkan dengan adanya nyeri hebat
dan mengenai banyak sendi maka terapi kombinasi dapat diberikan (colchicine
dan OAINS, kortikosteroid oral dan colchicine atau steroid intraartikuler).
Cara yang efektif dan sederhana mengatasi serangan arthritis gout yang akut
adalah penggunaan obat-obat antiinflamasi nonsteroid. Kesembuhan akan
terlihat dalam waktu 24 jam dan gejalanya menghilang setelah 3 hari. NSAID
paling sering digunakann pada pasien tanpa penyakit lain yang menyertai.
Preparat colchicine IV dengan takaran 102 mg yag diencerkan dengan larutan
NaCl 0,9% dan disuntikkan selama waktu 20 menit merupakan preparat yang
sangat efektif untuk meredakan gejala yang akut. Preparat colchicine orang
dengan takaran 0,5 mg 2x sehari hingga 4x sehari selama 2 sampai 3 hari
mungkin diperlukan untuk kesembuhan total. Baik kolkisin maupun OAINS
mungkin kurang ditoleransi dan berbahaya bagi pasien lanjut usia dan jika
terdapat insufiensi ginjal dan gangguan saluran cerna. Karena efek sampingnya
yaitu timbulnya gejala toksisitas gastrointestinal, pengobatan ini sudah mulai
ditinggalkan
Tindakan efektif lainnya yaitu cara pungsi cariran sinovia dan penyuntikan
deposteroid dengan dosis 40 mg (triamsinolon). Tindakan ini efektif terutama
pada pasien yang tidak mendapat pengobatan per oral atau tidak dapat
mentolerir pemakaian NSAID ataupun colchicine. Pada serangan yang megenai
satu atau dua sendi, penyuntikkan glukokortikoid intraartikular mungkin lebih
disukai dan efektif.
Preparat urikosurik dan alopurinol harus dihindari selama serangat akut. Insiden
terjadinya arthritis gout akut yang rekuren dapat diturunkan dengan pemberian
colchicine 2 x 0,5 mg/hari dalam jangka waktu lama.

2.

His history is remarkable for two episodes of similar, severe pain 9 months and
2 years ago, especially when he consumed a lot of sea food such as shrimps and
lobsters. He is pain-free between episodes.
a. Bagaimana hubungan riwayat penyakit dahulu dengan keluhan yang dialami
sekarang?
Terdapat fase arthritis gout interkritikal di mana fase ini adalah fase antara dua
serangan akut tanpa gejala klinik. Walaupun tanpa gejala, kristal monosodium
dapat ditemukan pada cairan yang diaspirasi dari sendi. Kristal ini dapat
ditemukan pada sel sinovia, pada vakuola sel sinovia, dan pada vakuola sel
mononuclear leukosit.
Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa
kekeluhan. Keadaaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat
sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan
pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih
sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen
yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium
menahun dengan pembentukan tofi.
b. Apa kemungkinan penyebab terjadi episode rekuren?
Gout artritis mempunyai 3 manifestasi klinis yaitu stadium artritis gout akut,
stadium interkritikal, dan stadium artritis gout menahun. Pada kasusu ini, Mr.
Rudi pernah mengalami 2 episode nyeri yang sama dan diantara episode tersebut
Mr. Rudi ridak merasa nyeri. Berdasarkan riwayat ini, Mr. Rudi mungkin sedang
dalam stadium interkritikal. Pada stadium interkritikal, pasien merasa bebas dari
nyeri dan tanpa gejala. Stadium ini merupaan kelanjutan stadium akut dimana
terjadi periode interkritikal asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak
didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi diapatkan kristal
urat. Hal ini menunjukan bahwa proses peradangan terus berlanjut walaupun
tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun bahkan
10 tahun tanpa serangan akut. Apabla tanpa penanganan yang baik dan
pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih
sering yang dapat mengenai beberapa sendi danbiasanya lebih berat. Manajemen
yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium
menahun dengan pembentukan trofi.
c. Zat apa yang terkandung pada udang dan lobster yang menyebabkan nyeri?
8

Makanan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi.
Konsumsi makanan laut yang berlebihan mengakibatkan peningkatan kadar asam
urat. Jiika kadar asam urat berlebih, ginjal tidak mampu mengeluarkannya
sehingga kristal asam urat menumpuk di persendian, hal ini akan menyebabkan
nyeri. (Luk, 2005)
Berdasarkan kandungan purinnya, udang termasuk makanan golongan A, yaitu
makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan).

Kandungan lobster:

Kedua makanan diatas termasuk dalam makanan dengan kadar purin tinggi. Zat
purin adalah senyawa dalam makanan yang nantinya akan dipecah dan
menghasilkan limbah berupa asam urat. Zat asam urat akan terus bertambah
seiring dengan jumlah purin yang masuk ke tubuh. Asam urat dikatakan sebagai
penyakit jika melebihi batas normal kadar asam urat manusia. Jika kadar asam
urat tinggi dalam darah, lama kelamaan akan menumpuk membentuk kristal pada
sendi-sendi.
d. Mengapa nyeri yang dirasakan intermitten (tidak menetap)?
Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap pertama
disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan mengalami
9

serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa
pengobatan dalam waktu 5 7 hari. Karena cepat menghilang, maka sering
penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga
terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan.
Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal. Pada
keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka
waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun,
ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 2 tahun. Panjangnya
jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita
serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada
hubungannya dengan penyakit gout.
Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati
masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan
memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya
penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan
yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan
makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.
3.

He is afebrile today. His knee is afebrile, tender to touch, erythematousand

limited active and passive range ofmotion cause of pain
a. Bagaimana mekanisme dari:
1. Tender to touch
Kristal asam urat yang berbentuk seperti jarum di cairan synovial
menyebabkan rasa nyeri ketika ditekan
2. Eritem
Kristal asam urat yang berbentuk jarum mengakibatkan reaksi peradangan
yang bila berlanjut akan mengakibatkan nyeri hebat yang sering menyertai
gout artritis.
Pada gout atritis, beragai sel dapat berperan dalam proses peradangan, antara
lain sel makrofag, neutrofil sel sinovial dan sel radang lainnya. Makrofag pada
sinovium merupakan sel utama dalam proses peradangan yang dapat
menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lain IL-1, TNF, IL-6 dan GMCSF (Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor). Mediator ini
menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang.
Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga
menimbulkan respon fungsional sel dan gene expression. Respon fungsional
10

sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi, aktivasi NADPH oksidase
gene expressiion sel radang melalui jalur signal transduction pathway dan
berakhir dengan aktivasi transcription factor yang menyebabkan gen
berekspresi dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain.
Pengeluaran berbagai mediator akan menimbulkan reaksi radang lokal maupun
sistemuk dan menimbulkan kerusakan jaringan.
Akumulasi kristal monosodium urat di jaringan (dianggap antigen)

Diproses oleh apc cell

Diekspresikan ke sel T

Pelepasan il 1, il 2

Aktivasi, mitosis, proliferasi sel T

Merangsang sel B

Makrofag aktif

Fagositosis antigen

Antibodi aktif
Kompleks imun
Aktivasi sel PMN/MN

Aktivasi s.komplemen
C3a dan c5a

Fagositosis antigen

Vasodilatasi vaskular, kemotaktik PMN/MN, opsonisasi, pengelu

Pelepasan as.arakhidonat, radikal bebas, enzim protease.

Kerusakan jarigan
Panas dan Merah:
Vasodilatasi vascular debit darah cepat dan jumlah darah banyak darah
menimbulkan panas dan merah.

3. Gerakan yang terbatas

11

Terbentuknya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi

melalui beberapa cara salah satu nya adalah:
1 Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan Kristal urat dalam sendi
akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan beberapa
mediator pro inflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator
mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu
mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk mengaktifkan
protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan Kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus di tulang
rawan dan kapsul sendi. Pada tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
peradangan granulomatosa yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium di
mana sendi synovial adalah sendi-sendi tubuh yang dapat digerakkan dan
berfungsi sebagai bantalan. Lutut manusia memiliki rentang terbesar gerak
setiap sendi dalam tubuh. Sebagai struktur lutut merupakan perwakilan dari
semua sendi sinovial, lutut adalah tempat tulang paha dan tulang kering
bertemu, persimpangan ditutupi oleh tempurung lutut atau patella, yang pada
gilirannya menghubungkan ke kapsul sendi. Dalam kapsul sendi, cairan
sinovial, yang dihasilkan oleh membran sinovial, melumasi ujung tulang dan
tulang rawan di antara mereka. Pelumasan ini sangat penting untuk
mempermudah gerakan dan pencegahan nyeri sendi.
Ketika membran sinovial terjadi fibrosis, tidak dapat menghasilkan cairan
sinovial yang memadai, mengakibatkan penurunan mobilitas dan nyeri
meningkat. Sebagai membran sinovial juga berfungsi sebagai segel untuk
menjaga cairan dalam sendi, membran yang rusak dapat mengakibatkan
kebocoran ke daerah-daerah di mana itu tidak termasuk.
Jika kebocoran terlalu besar, atau membran sinovial rusak terlalu parah, tulang
rawan di sendi mungkin tidak menerima pasokan darah yang memadai dan
nutrisi lainnya. Ketika ini terjadi, tulang rawan mungkin secara harfiah mati
kelaparan. Hal ini juga mungkin bahwa tubuh dapat merespon dengan
12

melepaskan enzim yang dapat mengkonsumsi tulang rawan, sehingga rasa

sakit lebih lanjut dan imobilitas pada sendi.

4.

Laboratory feature : ureum 34 mg/dl, creatinine1,0 mg/dl, blood uric acid 11,1
mg/dl and urine uric acid is 240 mg/dl
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme

abnormalitas

pemeriksaan

laboratorium?
Hasil Pemeriksaan Lab
Jenis
Nilai
Pemeriksaan
Ureum
34 mg/dl
Creatinine
1,0 mg/dl
Blood uric acid
11,1 mg/dl

Nilai Normal
15 - 40 mg/dl
0,5 - 1,5 mg/dl
3,5 7 mg/dl

Interpretasi
Normal
Normal
Tinggi

Mekanisme Abnormal
Penyakit Gout Arthritis
dapat disebabkan oleh
peningkatan

produksi

asam urat atau penurunan

eksresi asam urat melalui
ginjal.

Hal

ini

menyebabkan

dapat
kadar

asam urat dalam darah

Urine uric acid

240 mg/dl

250

750 Rendah

mg/24 jam

yang tinggi.
Asam urat dalam urin
rendah

menandakan

bahwa terjadi penurunan

ekskresi

asam

urat

melalui ginjal.
Peningkatan kadar asam urat terjadi pada alkoholik, leukemia, penyebaran
kanker, diabetes mellitus berat, gagal ginjal, gagal jantung kongestif, keracunan
timah hitam, malnutrisi, latihan yang berat. Selain itu juga dapat disebabkan oleh
obat-obatan misalnya asetaminofen, vitamin C,aspirin jangka panjang,diuretik.
Penurunan asam urat terjadi pada anemia kekurangan asam folat, luka bakar,
kehamilan, dan Iain-Iain. Obat-obat yang dapat menurunkan asam urat adalah
allopurinol, probenesid, dan Iain-Iain.
13

Blood uric acid pada kasus yang meningkat dan urine uric acid yang menurun
disebabkan karena peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi pada
kasus gout arthritis.
b. Mengapa harus memeriksa ureum dan kreatinin?
Ureum dan keratini merupakan senyawa kimia yang menandakan fungsi ginjal .
Oleh karena itu,tes ureum dan kereatinin selalu digunakan untuk melihat fungsi
ginjal kepada pasien yang diduga mengalami gangguan pada organ ginjal.
Gangguan ginjal yang kronik akan menyebabkan penurunan laju filtrasi
glomerulus (fungsi penyaringan ginjal ) sehingga urem,kereatini, dan asam urat
yang seharusnya disaring oleh ginjal untuk kemudian dubuang melalui air seni
menurun, akibatnya zat-zat terssebut akan meningkat di dalam darah
Betapa dekatnya hubungan asam urat dan gagal ginjal. Beberapa sumber medis
online menyatakan bahwa ada hubungan yang cukup erat antara asam urat dan
gagal ginjal; ini karena penyakit-penyakit ini sama-sama memiliki mekanisme
pathophysiological yang sama. Hal ini sudah dibuktikan melalui penelitian ilmiah
yang diterbitkan oleh The American Journal of Kidney Disease. Penelitian ini
menganalisa hubungan antara penyakit ginjal (termasuk gagal ginjal) dan asam
urat. Menurut penelitian ini, lebih dari 8% penderita penyakit ginjal telah
menderita penyakit asam urat yang parah selama bertahun-tahun. Bagi mereka
yang menderita penyakit asam urat selama bertahun-tahun patut waspada tentang
kesehatan ginjal mereka.
c. Bagaimana metabolisme asam urat?
Terjawab di sintesis masalah
d. Pemeriksaan penunjang apa lagi yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis?
(definite diagnosis)
a. Analisis Cairan Sinovial
Ketika seorang pasien terindikasi arthritis monoarticular akut radang, aspirasi
cairan synovial sendi yang terlibat sangat penting untuk menyingkirkan suatu
infeksi radang sendi dan untuk mengkonfirmasi diagnosis gout lewat
identifikasi kristal. Lihat gambar cairan asam urat tophaceous bawah ini.
Kristal urat yang berbentuk seperti jarum atau tusuk gigi dengan ujung
runcing. Dalam polarisasi mikroskop cahaya, kristal urat berwarna kuning
ketika selaras sejajar dengan sumbu kompensator merah dan biru saat sejajar
di arah polarisasi (yaitu, menunjukkan birefringence negatif). Kristal urat
birefringent negatif tegas menetapkan diagnosis arthritis gout.
14

Selama serangan akut, cairan sinovial adalah inflamasi, dengan jumlah WBC
lebih besar dari 2000/L (kelas II cairan) dan mungkin lebih besar dari
50.000 / uL, dengan dominasi neutrofil polimorfonuklear. Tingkat cairan
sinovial glukosa biasanya normal, sedangkan mungkin menurun pada arthritis
septik dan kadang-kadang di rheumatoid arthritis. Pengukuran protein cairan
sinovial tidak memiliki nilai klinis.
b. Asam Urat Serum
Pengukuran asam urat serum adalah tes yang paling disalahgunakan dalam
diagnosis gout. Kehadiran hiperurisemia dengan tidak adanya gejala tidak
diagnostik gout. Selain itu, sebanyak 10% pasien dengan gejala karena asam
urat yang normal mungkin memiliki kadar serum asam urat pada saat serangan
mereka. Dengan demikian, diagnosis yang benar gout dapat terjawab jika
cairan sendi tidak diambil. situasi yang menurunkan kadar asam urat dapat
memicu serangan gout.
Sekitar 5-8% penduduk telah meningkatkan kadar asam urat serum (> 7 mg /
dL), tetapi hanya 5-20% pasien dengan hyperuricemia terkena gout. Dengan
demikian, tingkat asam urat tinggi serum tidak menunjukkan atau
memprediksi asam urat. Seperti disebutkan di atas, asam urat didiagnosis
berdasarkan penemuan kristal urat dalam cairan sinovial atau jaringan lunak.
Lebih penting lagi, beberapa pasien dengan radang sendi ini menular dengan
sendi bengkak panas dan tingkat asam urat serum tinggi dan beresiko jika
salah mendiagnosis dari cairan sinovial dengan tidak menyingkirkan artritis
septik.
c.
Asam Urat dalam Urin
Sebuah evaluasi 24-jam asam urat dalam urin umumnya dilakukan jika terapi
uricosuric sedang dipertimbangkan. Jika pasien mengeluarkan lebih dari 800
mg asam urat dalam 24 jam saat makan diet biasa, mereka overexcretors dan
dengan demikian overproducers asam urat. Pasien-pasien ini (sekitar 10%
pasien dengan gout) membutuhkan allopurinol bukan probenesid untuk
mengurangi kadar asam urat. Pasien yang mengekskresikan lebih dari 1100 mg
dalam 24 jam harus menjalani pemantauan fungsi ginjal dekat karena risiko
batu dan nefropati urat.
d. Pemeriksaan Darah
Pengukuran glukosa berguna karena pasien dengan gout berada pada
peningkatan risiko diabetes mellitus. Hati studi fungsi penting karena hasil
15

abnormal dapat mempengaruhi pemilihan terapi. Pemeriksaan leukosit akan

menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam
batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
e.
Radiografi
Foto polos mungkin menunjukkan temuan yang konsisten dengan gout, tapi
temuan ini tidak diagnostic utama. Pada awal penyakit, radiografi seringkali
normal atau hanya menunjukkan pembengkakan jaringan lunak. Temuan
radiografi karakteristik asam urat, yang umumnya tidak muncul dalam tahun
pertama onset penyakit, terdiri dari menekan-out erosi atau daerah litik dengan
pinggiran menggantung.

5.

Hipotesis: Mr. Rudi, 54 tahun, menderita gout arthritis akut.

a. Apa diagnosis banding dari kasus ini?
Gout akut harus dibedakan dari penyebab artritis akut lainnya, terutama artritis
stafilokous septik dan demam reumatik.
Diagnosis banding yaitu pseudogout, arthritis piogenik, demam reumatik,
arthritis reumatoid, arthritis virus, dll.

16

b. Apa diagnosis kerja dari kasus ini?

Gout Arthritis
c. Bagaimana cara menegakkan diagnosis gout arthritis akut?
Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik
untuk gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes
diagnostic ini kurang sensitive. Oleh karena itu kombinasi dari penemuanpenemuan di bawah ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis :
1 Riwayat inflamasi klasik arthritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1
2 Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas symptom
3 Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolksin
4 Hiperurisemia
Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Logan
dkk mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal.
Hasil penelitian penulis didapatkan sebanyak 21% arthritis gout dengan
asam urat normal. Walaupun hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan
kausal, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Criteria untuk
penyembuhan akibat pengobatan dengan kolksin adalah hilangnya gejala
objektif inflamasi pada sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya ditemukan
arthritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bisa didiagnosis gout.
Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama arthritis gout akut adalah
non spesifik. Kelaianan utama radiografi pada kronik gout adalah

17

inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang kadang disertai nodul

jaringan lunak.
d. Apa definisi dari gout arthritis akut?
Arthritis pirai atau gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi.gout juga suatu istilah
yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai dengan
meningkatnya konsentrasi asm urat ( hiperurisemia). Gout dapat bersifat
primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung
pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang
berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. Ada
sejumlah faktor yang agaknya mempengaruhi timbulnya penyakit gout,
termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup. ( Misnadiarly, 2009 )
Artritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di
seluruh dunia. Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai
akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat
supersaturasi asam urat didalam cairan estraseluler.
e. Bagaimana klasifikasi gout arthritis akut?
1. Pembentukan asam urat berlebihan

Artritis gout primer : disebabkan sintesis langsung yang bertambah,

yaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme purin atau gangguan
ekresi asam urat urin karena sebab genetik . Salah satu sebabnyakarena
kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim
HGPRT(hypoxantin

guanine

phosphoribosyle

tranferase)

atau

kenaikan aktifitas enzim PRPP(phosphoribosyle pyrophosphate ),

kasus ini yang dapat diidentifikasi hanya 1 % saja

Artritis gout sekunder : Merupakan hasil berbagai penyakit yang
penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena
produksi yang berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat di urin.
Seperti leukimia, terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis,
polisitemia, vena dan mielofibrosis.

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal

Ginjal yang sehat, penyebabnya tidak diketahui
Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal,
misalnya pada glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik
18

f. Bagaimana epidemiologi gout arthritis akut?

Di Indonesia prevalensi hiperurisemia kira-kira 2,6-47,2% (variasi pada
berbagai populasi). Sedangkan gout juga bervariasi antara 1-15,3% :
Pada suatu studi didapatkan insidensi gout :
0,1% pada kadar <7 mg/dL
0,5% pada kadar 7-8,9 mg/dL
4,9% pada kadar asam urat darah >9 mg/dL Insidensi kumulatif gout
mencapai angka 22% setelah 5 tahun, pada kadar asam urat >9 mg/dL
Pada umumnya menyerang laki-laki (90%) usia dewasa muda sekitar 40
tahun, sedangkan pada wanita penyakit ini lebih banyak menyerang mereka
yang telah mengalami menopause.
g. Apa saja etiologi dari gout arthritis akut?
a. Faktor dari luar
Penyebab asam urat yang paling utama adalah makanan atau faktor
dari luar. Asam urat dapat meningkat dengan cepat antara lain disebabkan
karena nutrisi dan konsumsi makanan dengan kadar purin tinggi.

b. Faktor dari dalam

Adapun faktor dari dalam adalah terjadinya proses penyimpangan
metabolisme yang umumnya berkaitan dengan faktor usia, dimana usia diatas
40 tahun atau manula beresiko besar terkena asam urat. Selain itu, asam urat
bisa disebabkan oleh penyakit darah, penyakit sumsum tulang dan polisitemia,
konsumsi obat obatan, alkohol, obesitas, diabetes mellitus juga bisa
menyebabkan asam urat.
h. Apa saja faktor risiko gout arthritis akut?
1. Suku bangsa/ ras
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensinya pada suku maori di
Australia. Prevalensi suku maori terserang penyakit asam urat tinggi
sekali, sedangkan Indonesia prevalensi paling tinggi pada penduduk
pamtai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena
kebiasaan atau pola makan, dan konsumsi alcohol.
2. Konsumsi Alkohol
Konsumsi alcohol menyebabkan serangan gout

karena

alcohol

meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai

akibat produk sampingan dari metabolism normal alcohol. Asam laktat

19

menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan

kadarnya dalam serum.
3. Konsumsi Ikan Laut
Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi .
konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat.
4. Penyakit
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia,
misalnya

obesitas,

diabetes

mellitus,

penyakit

ginjal,

hipertensi,

dyslipidemia, dsb. Adipositas tinggi dan berat badan merupakan faktor

resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki, sedangkan faktor penurunan
berat badan adalah faktor pelindung.
5. Obat-obatan
Beberapa obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia,
misalnya diuretic, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin
dapat memperparah keadaan. Diuretic sering digunakan untuk menurunkan
tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat
menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal ini dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan serangan
gout . gout yang disebabkan pemakaina diuretik dapat disembuhkan
dengan menyesuaikan dosis. Serangan gout juga bias dipicu oleh kondisi
seperti cedera dan infeksi. Hal tersebut dapat menjadi pemicu asam urat.
Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor resiko penting
independen untuk gout.
Aspirin memiliki dua mekanisme kerja pada asam urat, yaitu pada dosis
rendah menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam
urat, sedangkan dosis tinggi (>3000 mg/hari) adalah uricosurik.
6. Jenis Kelamin
Pria memiliki resiko lebih besar untuk terkena nyeri sendi dibandingkan
dengan perempuan pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis
kelamin laki-laki dan perempuan sama pada usia lanjut.
i. Bagaimana patofisiologi gout arthritis akut?
Kadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan antara
produksi dan sekresi. Dan ketika terjadi ketidakseimbangan dua proses
tersebut maka terjadi keadaan hiperurisemia, yang menimbulkan hipersaturasi
asam urat yaitu kelarutan asam urat di serum yang telah melewati ambang
batasnya, sehingga merangsang timbunan urat dalam bentuk garamnya
terutama monosodium urat di berbagai tempat/jaringan. Menurunnya kelarutan
20

sodium urat pada temperatur yang lebih rendah seperti pada sendi perifer
tangan dan kaki, dapat menjelaskan kenapa kristal MSU (monosodium urat)
mudah diendapkan di pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk
pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan
juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.
Awal serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat
serum, meninggi atau menurun. Pada kadar asam urat yang stabil jarang
muncul serangan. Pengobatan dengan allopurinol pada awalnya juga dapat
menjadi faktor yang mempresipitasi serangan gout akut. Penurunan asam urat
serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya
di sinovium atau tofi (crystals shedding). Pelepasan kristal MSU akan
merangsang proses inflamasi dengan mengaktifkan kompleman melalui jalur
klasik maupun alternatif. Sel makrofag (paling penting), netrofil dan sel
radang lain juga teraktivasi, yang akan menghasilkan mediator-mediator
kimiawi yang juga berperan pada proses inflamasi
Patofisiologi
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah
satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam
darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase
secara berurutan.
a. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam
plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan
para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang
bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein.
Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap
pembentukan kristal.
b.

Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan
respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh
leukosit.

c. Fagositosis

21

Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya

membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik
lisosom.
d. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan
hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini
menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase
radikal kedalam sitoplasma.
e. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan
sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan
jaringan.

j. Bagaimana manifestasi klinis dari gout arthritis akut?

IPDL
Manifestasi klinik gout terdiri dari artirtis gout akut, interiktal gout, dan gout
menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan
didapat deposisi yang progresif kristal urat.
22

Stadium Artritis gout akut

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat
dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat abngun
pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan.. Biasanya bersifat
monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat,
merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil, dan merasa lelah.
Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra.
Apabila proses penyakit berlanjut , dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan
tangan/kaki, lutut, dan siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham
sebagai: sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati,
rekuren yang multiple, interval antar serangan singkat dan dapat mengenai
beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat
hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh
dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.
Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi
purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretic atau
penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara
mendadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan
kekambuhan.
Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut di mana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda
radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini
menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut,

walaupun tanpa

kekeluhan. Keadaaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau
dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang
baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan
akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih
berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut
menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.
Stadium arthritis gout menahun
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri sehingga dalam
waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Arthritis gout menahun
biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering
23

pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang kadang dapat timbul infeksi
sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya
kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang
kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

Buku ajar gangguan muskoloskeletal

Manifestasi klinik dibagi atas dua jenis yaitu arthritis gout tipikal, dan arthritis
gout atipikal.
Arthritis gout tipikal
Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai berikut
1 Beratnya serangan arthritis mempunya sifat tidak bisa berjalan, tidak dapat
memakai sepatu , dan mengganggu tidur. Rasa nyeri digambarkan sebagai
excruciating pain dan mencapai puncak dalam 24 jam. Tanpa pengobatan
2

pada serangan permulaan dapat sembuh dalam 3-4 hari

Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi yang
jelas seperti merah, bengkak, nyeri, terasa panas, sakit jika digerkkan.

3
4

Predileksi pada metatarsophalangeal pertama (MTP-1)

Remisi sempurna antara serangan akut
Hiperurisemia biasanya berhubungan dengan gout artriris akut , tetapi
diagnosis arthritis tidak harus disertai hiperurisemia. Fluktuasi asak urat

serum dapat mempresipitasi serangan gout

Faktor pencetus. Faktor pencetus adalah trauma sendi, obat-obatan, dan

tindakan pembedahan. Biasanya faktor-faktor ini sudah diketahui penderita

Arthritis gout atipikal
Gambaran klinik yang khas seperti arthritis berat, monoartikuler, dan remisi
sempurna tidak ditemukan. Tofi yang biasanya timbul beberapa tahun sesudah
serangan pertama ternyata ditemukan bersama dengan serangan akut. Jenis
atipikal ini jarang ditemukan. Dalam menghadapi kasus gout yang atipikal,
diagnosis harus dilakukan secara cermat. Untuk hal ini diagnosis dipastikan
dengan melakukan punksi cairan sendi dan selanjutnya secara mikroskopis
dilihat kristal urat.
Dalam evolusi arthritis gout didapatkan 4 fase, yaitu sebagai berikut ;
1 Artrtitis gout akut
Manifestasi serangan akut memberikan gambaran yang khas dan dapat
langsung menegakkan diagnosis. Sendi yang paling sering terkena adalah

24

sendi metatarsophalangeal pertama 75%. Pada sendi yang terkena jelas

2

terlihat gejalan inflamasi yang lengkap.

Arthritis gout interkritikal
Fase ini adalah fase antara dua serangan akut tanpa gejala klinik.
Walaupun tanpa gejala, kristal monosodium dapat ditemukan pada cairan
yang diaspirasi dari sendi. Kristal ini dapat ditemukan pada sel sinovia,

pada vakuola sel sinovia, dan pada vakuola sel mononuclear leukosit.
Hiperurikemia asimtomatis
Fase ini tidak identik dengan arthritis gout. Pada penderita dengan keadaan
ini sebaiknya diperiksa juga dengan kadar kolestrol darah karena

peninggian asam urat darah hamper selalu disertai peninggian kolestrol

Artritis gout menahun dengan tofi
Tofi adalah penimbunan kristal urat subkutan sendi dan terjadi pada
arthritis gout menahun, yang biasanya sudah berlangsung lama kurang
lebih antara 5-10 tahun.

k. Bagaimana tatalaksana dari gout arthritis akut?

Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara
dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan
gout arthritis akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan
peradangan dengan obat-obat, antara lain: kolkisin, obat antiinflamasi
nonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau hormon ACTH. Obat penurun asam
urat penurun asam urat seperti alupurinol atau obat urikosurik tidak dapat
diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien yang secara rutin telah
mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan.
Pemberian kolkisin dosisi standar untuk artritis gout akut secara oral 3-4 kali,
0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. pemberian OAINS dapat
pula diberikan. Disamping efek anti inflaamasi obat ini juga memberikan efek
anti analgetik. Dosisi tergantung dari jenis OAINS yang banyak dipakai pada
artritis gout akut adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg per
hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu
berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang, kortikosteroid dan
ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan
kontraindikasi. Dapat diberikan oralatau parenteral. Indikasi pemberian adalah
pada artritis gout akut yang mengenai banyak sedi (poliartikular).Pada stadium
interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan kadar asam
25

urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar

asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat
alupurinol bersama obat urikosurik yang lain. (Putra, 2009)
l. Bagaimana komplikasi dari gout arthritis akut?
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain:
- Deformitas pada persendian yang terserang
- Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
- Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal
m. Bagaimana prognosis dari gout arthritis akut?
Dengan pengobatan dini, pemantauan yang ketat disertai pendidikan terhadap
penderita, prognosis umumnya baik.
Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan
beberapa minggu. Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit
menjadi progresif. Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit,
maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif. Artritis tofi kronik
terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat. Pada pasien
gout ditemukan peningkatan insidens hipertensi, penyakit ginjal, diabetes
melitus, hipertrigliseridemia, dan aterosklerosis.
n. Bagaimana SKDI dari gout arthritis akut?
Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal, dan
merujuk
3A. Bukan gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu
menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.
Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

VI.SINTESIS MASALAH
A. Anatomi Sendi Lutut
Sistem musculoskeletal merupakan penunjang bentuk tubuh dan bertanggung jawab terhadap
pergerakan. Komponen utama system musculoskeletal adalah jaringan ikat. System ini terdiri
26

dari tulang, sendi, otot rangka, tendon, ligament, bursa, dan jaringan-jaringan khusus yang
menghubungkan struktur-struktur ini.
1. Tulang
Tulang membentuk rangka penunjang dan pelindung bagi tubuh dan tempat untuk
melekatnya otot-otot yang menggerakkan kerangka tubuh. Ruang di tengah tulang-tulang
tertentu berisi jaringan hematopoietic, yang membentuk berbagai sel darah. Tulang juga
merupakan tempat primer untuk menyimpan dan mengatur kalsium dan fosfat.
Komponen-komponen nonselular utama dari jaringan tulang adalah mineral-mineral
dan matriks organik (kolagen dan proteoglikan). Kalsium dan fosfat membentuk suatu garam
Kristal (hidroksiapatit), yang tertimbun pada matriks kolagen dan proteoglikan. Mineralmineral ini memampatkan kekuatan tulang. Matriks organik tulang disebut juga sebagai suatu
osteoid.
/Pada keadaan normal tulang mengalami pembentukan dan absorpsi pada suatu
tingkat yang konstan, kecuali pada masa pertumbuhan kanak-kanak ketika terjadi lebih
banyak pembentukan daripada absorpsi tulang. Pergantian yang berlangsung terus menerus
ini penting untuk fungsi normal tulang dan membuat tulang dapat berespons terhadap tekanan
yang meningkat dan untuk mencegah terjadi patah tulang. Bentuk tulang dapat disesuaikan
dalam menanggung kekuatan mekanis yang semakin meningkat. Perubahan tersebut juga
membantu mempertahankan kekuatan tulang pada proses penuaan. Matriks organic yang
sudah tua berdegenerasi, sehingga membuat tulang secara relative menjadi lemah dan rapuh.
Pembentukan tulang yang baru memerlukan matriks organic baru, sehingga member
tambahan kekuatan pada tulang.
2. Sendi
Sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini dipadukan
dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligament, tendon, fasia,
atau otot. Terdapat tiga tipe sendi :
a. Sendi fibrosa (sinartrodial)
Sendi fibrosa tidak memiliki lapisan tulang rawan, dan tulang yang satu dengan tulang
lainnya dihubungkan oleh jaringan ikat fibrosa. Terdapat dua tipe sendi fibrosa: (1) sutura
diantara tulang-tulang tengkorak dan (2) sindesmosis yang terdiri dari suatu membran
interoseus atau suatu ligament di antara tulang. Serat-serat ini memungkinkan sedikit gerakan
tetapi bukan merupakan gerakan sejati. Perlekatan tulang tibia dan fibula bagian distal adalah
suatu contoh dari tipe sendi finrosa ini.
b. Sendi kartilaginosa (amfiartrodial)
27

Sendi kartilaginosa adalah sendi yang ujung-ujung tulangnya dibungkus oleh rawan
hialin, disokong oleh ligament dan hanya dapat sedikit bergerak. Ada dua tipe sendi
kartilaginosa. Sinkondrosis adalah sendi-sendi yang seluruh persendiannya diliputi oleh
rawan hialin. Sendi-sendi kostokondral adalah contoh dari sinkondrosis. Simpisis adalah
sendi yang tulang-tulangnya memiliki suatu hubungan fibrokartilago antara tulang dan selapis
tipis rawan hialin yang menyelimuti permukaan sendi. Simpisis pubis dan sendi-sendi pada
tulang punggung adalah contoh-contohnya.
c. Sendi synovial (diartrodial)
Sendi synovial adalah sendi-sendi tubuh yang dapat digerakkan. Sendi ini memiliki
rongga sendi dan permukaan sendi dilapisi rawan hialin. Kapsul sendi terdiri dari suatu
selaput penutup fibrosa padat, suatu lapisan dalam yang terbentuk dari jaringan ikat dengan
pembuluh darah yang banyak, dan sinovium, yang membentuk kantung yang melapisi
seluruh sendi dan membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi. Sinovium tidak meluas
melampaui permukaan sendi tetapi terlipat sehingga memungkinkan gerakan sendi secara
penuh. Lapisan-lapisan bursa di seluruh persendian membentuk sinovium. Periosteum tidak
melewati kapsul sendi.
Sinovium menghasilkan cairan yang sangat kental yang membasahi permukaan sendi.
Cairan synovial normalnya bening, tidak membeku dan tidak berwarna atau berwarna
kekuningan. Jumlah yang ditemukan pada tiap-tiap sendi normal relative kecil (1-3 ml).
hitung sel darah putih pada cairan ini normalnya kurang dari 200 sel/ml dan terutama adalah
sel-sel mononuclear. Asam hialironidase adalah senyawa yang bertanggung jawab atas
viskositas cairan synovial dan disintesis oleh sel-sel pembungkus synovial. Bagian cair dari
cairan synovial diperkirakan berasal dari transudat plasma.
3. Jaringan ikat
Jaringan yang ditemukan pada sendi dan didaerah sekitarnya terutama adalah jaringan
ikat yang tersusun dari sel-sel dan substansi dasar. Dua macam sel yang ditemukan pada
jaringan ikat adalah sel-sel yang tetap atau tidak berkembang pada jaringan ikat, seperti sel
mast, sel plasma, limfosit, monosit dan leukosit polimorfonuklear.
Kolagen dapat dipecah oleh kerja kolaginase. Enzim proteolitik ini membuat molekul
stabil berubah menjadi molekul tidak stabil pada suhu fisiologik, dan selanjutnya dihidrolisis
oleh protease lain. Serat-serat elastin memiliki sifat elastin yang penting. Serat ini didapat
dalam ligament, dinding pembuluh darah besar dan kulit. Elastin dipecahkan oleh enzim yang
disebut elastase.
Proteoglikan adalah hasil penting yang ditemukan dari substansi dasar. Proteoglikan
adalah molekul besar terbuat dari rantai polisakarida panjang yang melekat pada pusat
polipeptida. Proteoglikan pada rawan sendi berfungsi sebagai bantalan pada sendi sehingga
28

sendi dapat menahan beban fisik yang berat. Hubungan antara proteoglikan dengan proses
imunologi dan peradangan adalah kompleks. Limfokin dapat menginduksi sel-sel jaringan
ikat untuk memproduksi proteoglikan baru, menghambat produksi atau meningkatkan
pemecahan.

Lutut adalah sendi yang paling rumit dan terbesar dalam tubuh kita. Ini juga yang paling
rentan karena menanggung beban berat dan beban tekanan sambil memberikan gerakan yang
fleksibel. Ketika kita berjalan, lutut kami mendukung 1,5 kali berat badan kita, naik tangga
adalah sekitar 3-4 kali berat badan kita dan jongkok sekitar 8 kali.
Lutut adalah salah satu sendi terbesar dan paling kompleks dalam tubuh. Lutut bergabung
dengan tulang paha (femur) dengan tulang kering (tibia). Tulang yang lebih kecil yang
berjalan di samping tibia (fibula) dan tempurung lutut (patela) adalah tulang lain yang
membuat sendi lutut. Ada dua sendi di sendi lutut yaitu tibiofemoral, yang bergabung tibia ke
femur dan sendi patellofemoral yang bergabung tempurung lutut dengan tulang paha. Kedua
sendi bekerja sama untuk membentuk sendi engsel dimodifikasi yang memungkinkan lutut
menekuk dan meluruskan, tetapi juga untuk memutar sedikit dan dari sisi ke sisi.
Lutut merupakan bagian dari rantai yang mencakup panggul, pinggul, dan kaki bagian atas di
atas, dan kaki bagian bawah, pergelangan kaki dan kaki bawah. Semua ini bekerja bersamasama dan bergantung satu sama lain untuk fungsi dan gerakan. Sendi lutut menanggung

29

sebagian besar dari berat tubuh. Ketika kita duduk, tibia dan femur nyaris menyentuh, berdiri
mereka mengunci bersama untuk membentuk unit yang stabil.
Struktur Lutut
Bagian utama dari sendi lutut adalah tulang, ligamen, tendon, tulang rawan dan kapsul sendi,
yang semuanya terbuat dari kolagen. Kolagen adalah jaringan fibrosa hadir seluruh tubuh
kita. Apabila sudah berumur tua, kolagen akan menurun fungsinya dan rusak
Kerangka dewasa terutama yang terbuat dari tulang dan tulang rawan kecil di tempat. Tulang
dan tulang rawan keduanya jaringan ikat, dengan sel-sel khusus yang disebut kondrosit
tertanam dalam matriks seperti gel kolagen dan serat elastin. Tulang rawan dapat hialin,
fibrocartilage dan elastis dan berbeda berdasarkan proporsi kolagen dan elastin. Tulang rawan
adalah jaringan kaku tapi fleksibel yang baik dengan bantalan berat yang mengapa ditemukan
dalam sendi kita. Tulang rawan memiliki hampir tidak ada pembuluh darah dan sangat buruk
dalam memperbaiki dirinya sendiri. Tulang penuh pembuluh darah dan sangat baik pada
perbaikan diri. Ini adalah kandungan air yang tinggi yang membuat tulang rawan yang
fleksibel.

Tulang-tulang Lutut
Tungkai bawah merupakan bagian membrum inferius yang terletak antara articulation genus
dan articulatio talocruralis.
30

PATELLA
Patella adalah tulang sesamoid yang terbesar (yaitu sebuah tulang yang berkembang di dalam
tendo m. quadriceps femoris di depan articulation genus). Patella berbentuk segitiga dengan
apex terletak di inferion. Apex dihubungkan dengan tuberositas tibiae oleh ligamentum
patellae. Facies posterior bersendi dengan condylus femoris. Patella terletak dalam posisi
terbuka di depan articulation genus dan dapat diraba dengan mudah melalui kulit. Patella
dipisahkan dari kulit oleh bursa subcutanea yang penting.
Pinggir atas, lateral, dan medial merupakan tempat perlektan m.quadriceps femoris. Patella
dicegah bergeser ke lateral selama kontraksi m. quadriceps femoris oleh serabut-serabut
horizontal bawah m. vastus medialis dan oleh besarnya ukuran condylus lateralis femoris.

TIBIA
Tibia merupakan tulang medial tungkai bawah yang besar dan berfungsi menyanggah berat
badan. Tibia bersendi di atas dengan condylus femoris dan caput fibulae, di bawah dengan
talus dan ujung distal fibula. Tibia mempunyai ujung atas yang melebar dan ujung bawah
yang lebih kecil, serta sebuah corpus.
Pada ujung atas terdapat condyli lateralis dan medialis (kadang kadang disebut plateau tibia
lateral dan medial), yang bersendi dengan condyli lateralis dan medialis femoris, dan
31

dipisahkan oleh menisci lateralis dan medialis. Permukaan atas facies articulares condylorum
tibiae anterior dan posterior; di antara kedua area ini terdapat eminentia intercondylus.
Pada aspek lateral condylus lateralis terdapat facies articularis fibularis circularis yang kecil,
dan bersendi dengan caput fibulae. Pada aspek posterior condylus medialis terdapat m.
semimembranosus.
Corpus tibiae berbentuk segitiga pada potongan melintangnya, dan mempunyai tiga margines
dan tiga facies. Margines anterior dan medial, serta facies medialis di antaranya terletak
subkutan. Margo anterior menonjol dan membentuk tulang kering. Pada pertemuan antara
margo anterior dan ujung atas tibia terdapat tuberositas, yang merupakan tempat lekat
ligamentum patellae. Margo anterior di bawah membulat, dan melanjutkan diri sebagai
malleolus medialis. Margo lateral atau margo interosseus memberikan tempat perlekatan
untuk membrane interrosea.
Facies posterior dari corpus tibiae menunjukkan linea oblique, yang disebut linea musculi
solei untuk tempat lekatnya m. soleus.
Ujung bawah tibia sedikit melebar dan pada aspek inferiornya terdapat permukaan sendi
berbentuk pelana untuk os talus. Ujung bawah memanjang ke bawah dan medial untuk
membentuk malleolus medialis. Facies lateralis dari malleolus medialis bersendi dengan
talus. Pada facies lateral ujung bawah tibia terdapat lekukan yang lebar dan kasar untuk
bersendi dengan fibula.

FIBULA

32

Fibula adalah tulang lateral tungkai bawah yang langsing. Tulang ini tidak ikut berartikulasi
pada articulation genus, tetapi di bawah, tulang ini membentuk malleolus lateralis dari
articulatio talocruralis. Tulang ini tidak berperan dalam menyalurkan berat badan, tetapi
merupakan tempat melekat otot-otot. Fibula mempunyai ujung atas yang melebar, corpus,
dan ujung bawah.
Ujung atas, atau caput fibulae , ditutupi oleh processus styloideus. Bagian ini mempunyai
facies articularis untuk bersendi dengan condylus lateralis tibiae.
Corpus fibulae panjang dan langsing. Ciri khsnya adalah mempunyai empat margines dan
empat facies. Margo medialis atau margo interosseus memberikan tempat perlekatan untuk
membrane interossea.
Ujung bawah fibula membentuk malleolus lateralis yang berbentuk segitiga dan terletak
subkutan. Pada facies medialis dari malleolus lateralis terdapat facies artikularis yang
berbentuk segitiga untuk bersendi dengan aspek lateral os talus. Di bawah dan belakang
facies artikularis terdapat lekukan yang disebut fossa malleolaris.

Ligamen di Lutut

33

Lutut bekerja mirip dengan permukaan bulat duduk di atas permukaan yang datar. Fungsi
ligamen adalah untuk melampirkan tulang tulang dan memberikan kekuatan dan stabilitas
pada lutut sebagai lutut memiliki stabilitas yang sangat sedikit. Ligamen yang kuat, pita keras
yang tidak terlalu fleksibel. Setelah menggeliat, mereka cenderung untuk tetap menggeliat
dan jika membentang terlalu jauh, mereka snap.

Medial Collateral Ligament (tibial collateral ligament) menempel sisi medial femur

ke sisi medial tibia dan membatasi gerakan ke samping lutut Anda

Lateral Collateral Ligament (fibular collateral ligament) menempel sisi lateral femur

ke sisi lateral fibula dan membatasi gerakan ke samping lutut Anda

Anterior cruciate ligament melekat pada tibia dan femur di tengah lutut Anda, itu
terletak jauh di dalam lutut dan di depan ligamen posterior. Ini membatasi rotasi dan

gerak maju dari tibia

Ligamentum cruciatum posterior - adalah ligamentum terkuat dan menempel pada
tibia dan femur, melainkan juga jauh di dalam lutut belakang ligamentum cruciatum

anterior. Ini membatasi gerak mundur dari lutut.

Ligamen patela - menempel tempurung lutut ke tibia

Sepasang ligamen collateral menjaga lutut bergerak terlalu jauh sisi ke sisi. Ligamen
cruciatum saling silang di tengah lutut. Mereka memungkinkan tibia untuk "ayunan" bolakbalik di bawah tulang paha tanpa tibia meluncur terlalu jauh ke depan atau ke belakang di
bawah tulang paha. Bekerja bersama-sama, 4 ligamen yang paling penting dalam struktur
stabilitas pengendali lutut. Ada juga ligamen patela yang melekat tempurung lutut ke tibia

34

dan membantu stabilitas. Sebuah sabuk fasia disebut band iliotibial membentang di sepanjang
bagian luar kaki dari pinggul ke lutut dan membantu membatasi gerakan lateral lutut.
Tendon di Lutut
Tendon adalah jaringan elastis yang secara teknis bagian dari otot dan menghubungkan otot
dengan tulang. Banyak tendon berfungsi untuk menstabilkan lutut. Ada dua tendon besar di
lutut-paha depan dan patela. Tendon paha depan menghubungkan otot-otot paha depan paha
ke tempurung lutut dan memberikan kekuatan untuk meluruskan lutut. Hal ini juga
membantu menahan patela dalam alur patellofemoral di tulang paha. Tendon patela
menghubungkan tempurung lutut ke tulang kering (tibia)-yang berarti itu benar-benar sebuah
ligamen.

Kartilago pada Lutut

Ujung-ujung tulang yang menyentuh tulang-lain bersama-ditutupi dengan kartilago artikular.

Ini mendapatkan namanya "artikular" karena ketika tulang bergerak terhadap satu sama lain
mereka dikatakan "mengartikulasikan." Adalah tulang rawan artikular suatu, putih mulus,
jaringan ikat fibrosa yang menutupi ujung tulang dan melindungi tulang sebagai sendi
bergerak. Hal ini juga memungkinkan tulang untuk bergerak lebih bebas terhadap satu sama
lain. Kartilago artikular pada lutut menutupi ujung tulang paha, bagian atas tibia dan bagian
35

belakang patela. Di tengah lutut yang menisci-disc bantal berbentuk yang bertindak sebagai
peredam kejut.

Medial meniskus-terbuat dari berserat, tulang rawan berbentuk bulan sabit dan

melekat ke tibia, di bagian dalam lutut

Lateral meniskus-terbuat dari berserat, tulang rawan berbentuk bulan sabit dan

melekat ke tibia, di luar lutut

Kartilago artikular terdapat pada ujung dari semua tulang dalam sendi-sendi lutut
dalam itu meliputi ujung tulang paha dan tibia dan bagian belakang patela. Kartilago
artikular disimpan licin oleh cairan sinovial (yang terlihat seperti putih telur) yang
dibuat oleh membran sinovial (lapisan sendi). Karena tulang rawan yang halus dan
licin, tulang bergerak terhadap satu sama lain dengan mudah dan tanpa rasa sakit.

Dalam lutut yang sehat, tulang rawan meniskus karet menyerap kejutan dan pasukan samping
ditempatkan pada lutut. Bersama-sama, duduk menisci di atas tibia dan membantu
menyebarkan kekuatan bantalan berat di wilayah yang lebih besar. Karena menisci berbentuk
seperti soket dangkal untuk mengakomodasi ujung tulang paha, mereka membantu dalam
membuat ligamen lutut stabil. Karena bantuan menisci tersebar bantalan berat di seluruh
sendi, mereka menjaga tulang rawan artikular dari mengenakan pergi pada titik gesekan.
Tulang bantalan berat dalam tubuh kita biasanya dilindungi dengan tulang rawan artikular,
yang merupakan tipis, tangguh, fleksibel, permukaan licin yang dilumasi oleh cairan sinovial.
Cairan sinovial adalah pelumas baik kental dan lengket. Cairan sinovial dan tulang rawan
artikular adalah kombinasi-3 sangat licin kali lebih licin daripada skating di atas es, 4 sampai
10 kali lebih licin dari logam pada penggantian lutut plastik. Cairan sinovial adalah apa yang
memungkinkan kita untuk melenturkan sendi kita di bawah tekanan besar tanpa memakai.
Otot yang terletak di region lutut
Otot-otot di kaki menjaga stabil lutut, juga selaras dan bergerak-paha depan (paha) dan paha
belakang. Ada dua kelompok-otot paha depan dan paha belakang utama. Paha depan adalah
kumpulan dari 4 otot di bagian depan paha dan bertanggung jawab untuk meluruskan lutut
dengan membawa lutut ke posisi lurus. Paha belakang adalah sekelompok 3 otot di bagian
belakang paha dan mengontrol lutut bergerak dari posisi lurus ke posisi membungkuk.

36

Pembungkus Sendi
Kapsul adalah struktur, tebal fibrosa yang membungkus di sekitar sendi lutut. Di dalam
kapsul adalah membran sinovial yang dilapisi oleh sinovium, jaringan lunak yang
mengeluarkan cairan sinovial ketika mendapat meradang dan menyediakan pelumas untuk
lutut.
Bursa
Ada yang sampai 13 bursa dari berbagai ukuran dalam dan di sekitar lutut. Kantung cairan ini
diisi melindungi sendi dan mengurangi gesekan antara otot, tulang, tendon dan ligamen. Ada
bursa terletak di bawah tendon dan ligamen pada kedua sisi lateral dan medial lutut. Bursa
prepatellar merupakan salah satu bursa yang paling signifikan dan terletak di bagian depan
lutut di bawah kulit. Ini melindungi tempurung lutut. Selain bursae, ada bantalan lemak infra
patela yang membantu melindungi tempurung lutut.
Pembuluh darah Arteri dan Vena pada Lutut

37

Lutut tidak memiliki perlindungan banyak dari trauma atau stres (tekanan atau paksaan).
Selain keausan pada lutut, cedera olahraga adalah sumber dari masalah lutut banyak.

B. Metabolisme Asam Urat

Asam urat adalah produk akhir metabolism purin. Purin (adenin dan guanin) merupakan
konstituen asam nukleat. Di dalam tubuh, perputaran purin terjadi secara terus menerus
seiring dengan sintesis dan penguraian RNA dan DNA, sehingga walaupun tidak ada asupan
purin, tetap terbentuk asam urat dalam jumlah yang subtansial. Asam urat disintesis terutama
dalam hati, dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat
kemudian mengalir melalui darah ke ginjal, tempat zat ini difiltrasi, direabsorpsi sebagian,
dan disekskresi sebagian sebelum akhirnya diekskresikan melalui urine. Pada diet rendah
purin, ekskresi harian adalah sekitar 0,5 g dan pada diet normal ekskresinya adalah sekitar 1 g

38

per hari. Daging, leguminosa (tumbuhan polong), dan ragi merupakan makanan yang banyak
mengandung purin.
Produksi tersebut juga meningkat setara dengan perputaran sel akibat penguraian
asamasam nukleat, seperti pada keganasan. Terapi keganasan dengan obat sitolitik dengan
sendirinya menyebabkan peningkatan kadar asam urat selama beberapa hari.
Sebagian besar asam nukleat makanan berasal dari nukleoprotein. Asam nukleat ini akan
dibebaskan dari nukleoprotein oleh enzim proteolitik dalam usus. Kemudian asam nukleat
tersebut akan dipecah oleh enzim-enzim nuklease (ribonuklease dan deoksiribonuklease)
pankreas menjadi nukleotida rantai panjang. Selanjutnya enzim polinukleotidase atau
fosfoesterase

usus

akan

memecah

nukleotida

rantai

panjang

tersebut

menjadi

mononukleotida. Kemudian mononukleotida akan dipecah menjadi nukleosida dan asam

fosfat oleh enzim nukleotidase dan fosfatase. Nukleosida yang terbentuk dapat langsung
diabsorbsi atau dipecah lebih lanjut oleh enzim fosforilase usus menjadi basa nitrogen bebas.
Basa purin maupun basa pirimidin bebas tersebut dapat diabsorbsi (dalam jumlah kecil) atau
dioksidase / dikatabolisme menjadi produk yang diekskresi dari tubuh tanpa diikatkan
terlebih dahulu pada asam nukleat dalam tubuh .
Pada keadaan-keadaan seperti ini perlu dilakukan tindakan khusus untuk mencegah gagal
ginjal akibat pengendapan urat di ginjal. Gagal ginjal tentu saja menyebabkan asam urat urea,
dan kreatinin terakumulasi. Diuretik tiazid dan aspirin dosis rendah menurunkan ekskresi
urat. Alopurinol, probenesid, kortikosteroid, dan aspirin dosis besar meningkatkan ekskresi
urat.
Pembentukan asam urat dimulai dengan metabolisme dari DNAdan RNA menjadi adenosin
dan guanosin.Proses ini berlangsung seara terus menerus dalam tubuh.Sebagian sel tubuh
selalu diproduksi dan digantikan,terutama didalam darah.Adenosin yang terbentuk kemudian
dimetabolisme

menjadi

hypoksantin.Hipoxantin

diubah

menjadi

xantine.Sedangkan

guanosine dimetabolisme menjadi xantine.

Kemudian xantindari hasil metabolisem guanosin dan hipoksantin di metabolisme dengan
bantuan enzim xantin oxidase menjadi asam urat.Keberadaan enzim xantin oxidase menjadi
sangat penting dalam metabolisme purin,karena mengubah hipoksantin menjadi xantin,dan
kemudian xantin di uabah menjadi asam urat.

39

Selain enzin xantin oksidase,padametabolisme purin terlibat juga enzim hipoxantineGuaninePhosporibosy yang biasa disebut HGPRT. Enzim berperan dalammengubah
purinmenjadi nukleotida purin agar dapat digunakan kembali sebagai penyusun DNA dan
RNA. Jika enzim ini mengalami defisiensi, maka peran enzim akan menjadi
berkurang.Akibatnya purin dalam tubuh meningkat.purin yang tidak dimetbolisme oleh nzim
HGPRTakan dimetabolisme oleh enzim xantine oksidase menjadi asam urat. Pada
akhirnya,kandungan asam urat dalam tubuh meningkat atau tubuh dalam keadaan
hiperurisemia. Pada intimya enzim xantin Oksidase berfungsi membuang kelebihan purin
dalam bentuk asam urat.Sekitar dua per tiga asam urat terbentuk didalam tubuh secara
alamiakan dikeluarkan bersama urin melalui ginjal.
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KADAR ASAM URAT DALAM DARAH
Rentang acuan : 4-8,5 mg/dl untuk pria, 2,7-7,3 mg/dl untuk wanita
Hiperurisemia adalah suatu kondisi di mana kadar asam urat serum melebihi jumlah
kelarutannya, sehingga serum akan jenuh dan kristal urat akan mengendap.
Hiperurisemia dapat dibagi menjadi :
40

1. Hiperurisemia primer: suatu kelainan genetik yang ditandai dengan berlebihnya kadar
asam urat dalam darah akibat berbagai kelainan metabolisme nukleotida purin atau kelainan
organ ekskresi.
2. Hiperurisemia sekunder: overproduksi asam urat oleh sebab yang didapat dari dalam
tubuh. Antara lain defisiensi enzim 6-fosfatase, neoplasma, kelainan ginjal.Kelainan
hiperurisemia ini jika berlangsung lama, akan terjadi deposit kristal asam urat di berbagai
tempat di tubuh. Darah di seluruh tubuh disaring di ginjal, asam urat yang berlebih di dalam
darah akan tersaring dan terdeposit atau terakumulasi di ginjal, baik di nefron maupun di
tubulus ekskretorius .

PURIN DAN PIRIMIDIN TIDAK ESENSIAL SECARA DIETETIK

Jaringan tubuh dapat menyintsis purin dan pirimidin dari zat-zat antara amfibolik. Asam
nukleat dan nukleotida yang dimakan yang karenanya bersifat nonesensial secara dietetic
diuraikan di saluran cerna menjadi mononukleotida sehingga dapat diserap atau diubah
menjadi purin dan pirimidin. Basa purin kemudian dioksidasi menjadi asam urat yang akan
diabsorbsi maupun dieksresikan dalam urin.
BIOSINTESIS NUKLEOTIDA PURIN
Nukleotida purin dan pirimidin disintesis in vivo. Ada tiga proses yang berperan dalam
biosintesis nukleotida purin. Ketiga proses terrrsebut, diurutkan mulai dari yang terpenting,
41

yaitu: (1) sintesis dari zat antara amfibolik (sintesis de novo), (2) fosforibolasi purin, dan (3)
fosforilasi nukleosida purin.
INOSIN MONOFOSFAT (IMP) DISINTESIS DARI ZAT ANTARA AMFIBOLIK
Gambar 33-2 memperlihatkan zat-zat antara dan 11 reaksi yang dikatalisis oleh enzim yang
mengubah alfa-D-ribosa 5 fosfat menjadi inosin monofosfat (IMP). Cabang-cabang terpisah
kemudian menghasilkan AMP dan GMP. Pemindahan fosforil selanjutnya dari ATP
mengubah AMP dan GMP menjadi ADP dan GDP. Perubahan GDP menjadi GTP melibatkan
pemindahan fosforil kedua dari ATP, sementara perubahan ADP menjadi ATP tercapai
terutama melalui fosforilasi oksidatif.
REAKSI

PENYELAMATAN

MENGUBAH

PURIN

&

NUKLEOSIDANYA

MENJADI MONONUKLEOTIDA
Perubahan purin, ribonukleosida, dan deoksiribonukleosida-nya menjadi mononukleotida
memerlukan apa yang disebut sebagai reaksi penyelamatan (salvage reaction). Reaksi ini
jauh lebih sedikit memerlukan energy disbanding sintesis de novo. Mekanisme yang lebih
penting melibatkan fosforibosilasi oleh PRRP purin bebas (Pu) untuk membentuk purin
5mononukleotida (Pu-Rp).
Pu + PR-PP PRP + PP
Dua fosforibosil transferase kemudian mengubah adenine menjadi AMP, serta mengubah
hipoxantin dan guanine menjadi IMP atau GMP. Mekanisme penyelamatan kedua
melibatkan transfer fosforil dari ATP ke ribonukleosida purin (PuR):
PuR + ATP PuR-P + ADP
Adenosin kinase mengatalisis fosforilasi adenosine dan deoksiadenosin menjadi AMP an
dAMP, dan deoksisitidin kinase memfosforilasi deoksisitidin dan 2-deoksiguanosin menjadi
dCMP dan dGMP. Hepar, sebagai tempat utama biosintesis nukleotida purin, menyediakan
purin dan nukleosida purin untuk diselamatkan.
Umpan Balik AMP dan GMP Meregulasi PRPP Glutamil Amidotransferase
Karenan membutuhkan glisin, glutamine, turunan tetrahidrofolat, aspartat, serta ATP,
biosintesis IMP bermanfaat dalam regulasi biosintesis purin. Hal yang paling menentukan
laju biosintesis nukleotida purin de novo adalah konsentrasi PRPP, laju sintesis, pemakaian,
dan penuraiannya. Laju sintesis PRPP bergantung pada ketersediaan ribose 5-fosfat dan
aktivitas PRPP sintase, suatu enzim yang perka terhadap inhibisi umpan balik AMP, ADP,
GMP, dan GDP.

42

Umpan Balik AMP dan GMP Meregulasi Pembentukan AMP dan GMP dari IMP
Dua mekanisme meregulasi perubahan IMP menjadi GMP dan AMP. Umpan balik AMP dan
GMP, masing-masing mengihibisi adenilosuksinat hingga menjadi AMP, memerlukan GTP,
dan perubahan xantinilat (XMP) menjadi GMP memerlukan ATP. Oleh karena itu, regulasi
silang jalur-jalur metabolism IMP ini berfungsi menurunkan sintesis sebuah nukleotida purin
jika terjadi defisiensi nukleotida-nukleotida lain. AMP dan GMP juga menginhibisi
hipoxantin-guanin fosforibosiltransferase, yang mengubah hipoxantin dan guanine menjadi
IMP dan GMP, dan umpan balik GMP menginhibisi PRPP glutamil amidotransferase.
REDUKSI

RIBONUKLEOSIDA

DIFOSFAT

MEMBENTUK

DEKSIRIBONUKLEOSIDA DIFOSFAT
Reduksi 2hidroksil ribonukleotida purin dan pirimidin, yang dikatalisi oleh kompleks
ribonukleotida reduktase, membentuk deoksiribonukleosida difosfat (dNDP). Kompleks
enzim ini aktif hanya jika sel sedang aktif menyintesis DNA. Reduksi memerlukan
tioredoksin, tierodoksin reduktese, dan NADPH. Reduktan yang terbentuk, yaitu tierodoksin
tereduksi, dihasilkan oleh NADPH:tierodoksin reduktase. Reduksi ribonukleosida difosfat
(NDP) menjadi deoksiribonukleosida difosfat (dNDP) berada di bawah control regulatorik
yang rumit agar tercapai produksi deoksiribonukleotida yang seimbang untuk sintesis DNA.
C. Gout Arthritis
Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik, sekurangkurangnya ada sembilan gangguan yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat
(hiperurisemia). Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang
biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada satu waktu namun bisa saja menjadi semakin
parah dari waktu ke waktu sehingga mempengaruhi beberapa sendi.
Masalah akan timbul ketika terbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat
pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk jarum ini mengakibatkan
reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai
gangguan gout. Jika tidak diobati endapan kristal dapat menyebabkan kerusakan yang hebat
pada sendi dan jaringan lunak.
Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung
pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat.
Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan ata ekskresi yang
berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obat tertentu.

43

Hiperurisemia
Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari metabolisme purin baik
dari diet maupun asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat). Asam urat dapat
berperan sebagai antioksidan karena dapat menyingkirkan radikal sama efektifnya
dengan vitamin C.
a Keseimbangan asam urat
Jumlah asam urat di dalam tubuh bergantung dari keseimbangan konsumsi,
sintesis, dan kecepatan ekskresi. Purin bersumber dari eksogen (diet) dan endogen
(kecepatan sintesis dan pergantian sel). Hiperurisemia terjadi karena over-produksi
b

urat (eksogen ataupun endogen), karena under-ekskresi, atau keduanya.

Sintesis asam urat
Sintesa asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin. Pemecahan
purin dalam tubuh berlangsung dengan kontinu. Purin adalah protein yang termasuk
dalam golongan nukleoprotein. Purin berasal dari metabolisme makanan dan asam
nukleat dan didegradasi menjadi asam urat melalui enzim xantin oksidase. Sebelum
menjadi asam urat, purin diubah menjadi adenosin. Kemudian adenosin akan diubah
menjadi adenin dan isonine oleh enzim adenin deaminase. Selanjutnya keduanya
diubah menjadi hipoxantin oleh enzim phosphorylase. Oleh xantin oksidase,
hipoxantin diubah menjadi xantin dan akhirnya xantin diubah menjadi asam urat.
Adenosin selain dari metabolisme purin, juga berasal dari jaringan yang mengalami
hipoksia.

Enzim uricase

44

Berbeda dari mamalia lainnya, manusia tidak memiliki enzim uricase. Fungsin
dari enzim uricase adalah untuk memetabolisme asam urat yang merupakan hasil
perombakan purin melalui jalur degenerasi oksidatif, sehingga menghasilkan produk
yang lebih larut yaitu allantonin. Tidak adanya enzim uricase disertai konsumsi purin
yang tinggi menyebabkan level asam urat plasma pada manusia 10 kali lebih besar
d

daripada mamalia lainnya (30-59 mol/L).

Pengaruh level asam urat
Asam urat merupakan asam lemah (pKa 5,8) yang sebagian besar beredar
dalam bentuk ionnya pada pH fisiologis. Pada keadaan cairan fisiologis ini, jika
konsentrasi urat meningkat maka akan meningkatkan resiko hipersaturasi dan
pembentukan kristal. Dengan berbagai kation yang ada, ion urat akan membentuk
garam dan 98% asam urat ekstraseluler akan membentuk garam monosodium urat
(MSU). Kelarutan garam urat dan asam urat sangat penting pada pembentukan
kristal. Garan urat lebih muda larut di dalam plasma, cairan sendi dan urin.
Kelarutan asam urat di urin akan meninkat bila p>4.
Umumnya darah manusia dapat menampung asam urat sampai tingat tertentu.
Ketika kadar asam urat plasma melebihi daya larutnya, maka plasma darah menjadi
sangat jenuh (hiperurisemia) dan dapat menyebabkan pengendapan kristal urat di
berbagai organ seperti senid dan ginjal. Namun bagaimanapun bahwa kelarutan urat
di dalam cairan sendi dipengaruhi oleh beberapa faktor lain seperti, temperatur, pH,
konsentrasi kation, level articular dehydration, dan adanya agen nukleasi.

Epidemiologi
Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah pada laki-laki.
Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi familial
dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari penyakit ini. Namun,
ada sejumlah faktor yang agaknya memengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet,
berat badan dan gaya hidup.

Perjalanan Penyakit
Terdapat empat perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati.
a Pertama: hiperurisemia asimptomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 1,0 mg/dL dan pada
perempuan adalah 4,0 1,0 mg/dL. Nilai ini meningkat hingga 9-10 mg/dL pada
seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala
selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia
b

asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.

Kedua: artritis gout akut
45

Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar
biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki serta sendi metetarsofangeal. Artritis bersifat
monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda perdangan lokal. Mungkin terdapat
demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan,
trauma, obat-obatan, alkohol, atau stres emosional. Tahap ini biasanya mendorong
pasien utnuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk
sendi jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout
biasanya pulih tanpa pengobatan tetapi memakan waktu 10-14 hari.
Perkembangan dari serangan akut mengalami peristiwa; (1) hipersaturasi urat
plasma dan cairan tubuh, (2) penimbunan di dalam dan sekitar sendi dengan
mekanisme yang masih belum jelas, (3) serangan gout dapat terjadi ketika tofi
(timbunan natrium urat) ruptur sehingga terdapat peningkatan cepat konsentrasi
asam urat lokal. Tubuh yang tidak dapat mengatasi peningkatan ini akan
menyebabkan penimbunan asam urat di luar serum, (4) terjadi kristalisasi dan
penimbunan asam urat, (5) kristal yang terbentuk akan memacu respon fagositosis
c

oleh leukosit dan akan menyebabkan respon peradangan lainnya.

Ketiga: interkritis
Tidak terdapat gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung selama beberapa
bulan sampai tahun. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda
radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan
bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Beberapa
orang dapat mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari satu tahun

jika tidak diobati.

Keempat: artritis gout kronik
Terjadi timbunan asam urat yang terus-menerus selama beberapa tahun jika
pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat
mengakibatkan nyeri, sakit, kaku dan pembesaran dan penonjolan sendi yang
bengkak. Serangan akut artritis gout dapat terjadi pada tahap ini. Tofi terbentuk pada
masa gout kronik karena insolubilitas relatif asam urat. Tofi ini sering pecah dan
sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi
yang paling sering pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal
digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi
disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta dapat
menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran
kemih sampai penyakit ginjal menahun.
46

Faktor Risiko
Berikut ini yang merupakan faktor resiko dari gout adalah
a Suku bangsa/ras
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di Australia.
Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan
Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi
di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan dan konsumsi
alkohol.
b

Konsumsi alkohol
Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan
produksi asam urat. Etanol menyebabkan peningkatan produksi asam urat melalui
proses degradasi ATP menjadi AMP. Selain itu kadar laktat darah meningkat sebagai
akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat
menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya
dalam serum. Sebuah penelitian menunjukkan risiko hiperurisemia juga bergantung
pada jenis minuman alkoholnya. Meminum bir memiliki risiko lebih tinggi daripada
anggur.

Konsumsi ikan laut

Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi.
Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat.

Penyakit
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia, misalnya
obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas

47

tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki,
sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung.
Obesitas, sindroma metabolik
The Third National Health and Nutrition Examination Survey reported a
remarkably high prevalence of metabolic syndrome in individuals with
hyperuricemia or gout. Although the most important risk factor for gout
development is hyperuricemia.
The combined effect between hyperuricemia and elements of metabolic
syndrome on the development of gout was still uncertain. A synergistic effect
between MSU crystals and free fatty acids to stimulate Toll-like receptors
during gouty arthritis initiation has been suggested. Therefore, we hypothesized
that the interactions between sUA and metabolic comorbidities may increase the
risk of gout development.
Hyperuricemia may be related to obesity-induced metabolic dysfunction
through the mediation of insulin resistance. The relationship between
hyperuricemia and gouty arthritis is initiated from phagocytosis of MSU crystals
by white cells. MSU crystals trigger Toll-like receptors or interleukin-1 (IL-1)
receptors on the surface of macrophages to activate NLRP3 inflammasome to
release IL-1 and subsequently induce neutrophil and macrophage influx.
According to previous research, soluble urate can be a danger signal to trigger
NLRP3 inflammasome and play an adjuvant role as an alum to activate
inflammation. Antigen presentation by B cells to CD4+ and CD8+. T cells
further contributes to a pathogenic role of IgM/IgG antibodies to facilitate
crystallization of urate and leads to the phagocytosis of MSU crystals and
sensing of NLRP3 inflammasome. However, MSU crystal deposition occurs in
only 10% of hyperuricemic individuals, and the deposition does not necessarily
lead to inflammation. Other factors should be involved to precipitate a gout
attack, and certain preexisting metabolic risk factors may further potentiate the
inflammation.
Our current study showed that obesity in women (including overweight and
general obesity) and hypertriglyceridemia in men precipitated gouty arthritis
even when the baseline sUA level was below the saturation point. An enhanced
triglyceride lipolysis in adipose tissue is speculated to potentiate a gout event
48

because engagement of fatty acids has been demonstrated in MSU crystal

induced gouty arthritis. Lipid sorting and engagement along with MSU crystals
on the cell surface of dendritic cells ormacrophages may trigger inflammation.
Extracellular ATP, one of the danger signals released from adipose tissue, can
also trigger inflammasome in gouty arthritis. Hypertrophic adipocytes in obesity
are considered to be under constant stress. The increased stress and hypoxia
resulting in the release of free fatty acids and reactive oxygen species to initiate
inflammation in adipose tissue can recruit more inflammatory monocytes to
differentiate into classically activated macrophages (M1). Reciprocally,
saturated fatty acids and proinflammatory cytokines (tumor necrosis factor and
IL-1) synthesized from
adipocytes may further sustain the activation of adipose tissue macrophages to
respond to soluble urate.
Diabetes mellitus
Exogenous insulin can reduce the renal excretion of urate in both healthy and
hypertensive persons. Insulin may enhance renal urate reabsorption through
stimulation of the urateanion exchanger urate transporter-1 (URAT1) or
through the sodium-dependent anion cotransporter in brush-border membranes
of the renal proximal tubule.
Fructose is the only carbohydrate that has been shown to exert a direct effect
on uric acid metabolism. Fructose phosphorylation in the liver uses ATP, and the
accompanying phosphate depletion limits regeneration of ATP from ADP. The
subsequent catabolism of AMP serves as a substrate for uric acid formation. in
patients with hyperuricemia or a history of gout. Fructose has also been
implicated in the risk for the insulin resistance syndrome and obesity, which are
closely associated with gout. Furthermore, hyperuricemia resulting from ATP
degradation can occur in acute, severe illnesses, such as the adult respiratory
distress syndrome, myocardial infarction, or status epilepticus.
Hipertensi
Reduced renal blood flow with increased renal and systemic vascular
resistance may also contribute to elevated serum uric acid levels.
e

Obat-obatan

49

Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Mis.

Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah
keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan
produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk
membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat
dalam darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh
pemakaian diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis. Serangan
Gout juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal tersebut dapat
menjadi potensi memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga
merupakan faktor risiko penting independen untuk gout.
Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis rendah
menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat, sedangkan dosis
tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.
f

Jenis kelamin
Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan
pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki dan perempuan
sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survey III,
perbandingan laki-laki dengan perempuan secara keseluruhan berkisar antara 7:1
dan 9:1. Dalam populasi managed care di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin
pasien laki-laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih
muda dari 65 tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen lebih dari 65 tahun.
Pada pasien perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi datang ke
dokter didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi 50% pada mereka yang
lebih tua dari 80 tahun.

Diet tinggi purin

Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan bagian
dari kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan dengan purin
tinggi dalam kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari hiperurisemia dengan
studi kasus pasien di rumah sakit Kardinah Tegal.

Working Diagnosis
American College of Rheumatology Preliminary Criteria for Gout
Gout may be diagnosed if one of the following criteria is present:
Monosodium urate crystals in synovial fluid
50

Tophi confirmed with crystal examination

At least six of the following findings:
Asymmetric swelling within a joint on a radiograph
First metatarsophalangeal joint is tender or swollen (i.e., podagra)
Hyperuricemia
Maximal inflammation developed within one day
Monoarthritis attack
More than one acute arthritis attack
Redness observed over joints
Subcortical cysts without erosions on a radiograph
Suspected tophi
Synovial fluid culture negative for organisms during an acute attack
Unilateral first metatarsophalangeal joint attack
Unilateral tarsal joint attack
6

Differential Diagnosis

Tatalaksana
Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi, pengaturan diet,
istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi
kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan gout arthritis akut bertujuan
menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat, antara lain:
kolkisin, obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau hormon ACTH.
Obat penurun asam urat penurun asam urat seperti alupurinol atau obat urikosurik tidak
dapat diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien yang secara rutin telah
51

mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pada stadium
interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan kadar asam urat, sampai
kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan
dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat alupurinol bersama obat
urikosurik yang lain. Penelitian terbaru telah menemukan bahwa konsumsi tinggi dari
kopi, susu rendah lemak produk dan vitamin C merupakan faktor pencegah gout.

VII. KERANGKA KONSEP

Hiposekresi

Difusi

Hiperurisemia

1
2 vH2O

Usia tua & obesitas

Terbawa plasma

Akumulasi di cairan sinovial

Kristal Tajam

Reaksi Radang
(keterlibatan mediator radang
IL-1 & TNF)

Severe Pain

Efek Inflamasi

Vasodilatasi

Eritema

Produksi radikal bebas

Warin

Nyeri

VIII. KESIMPULAN
52

Kerusakan jaringan

Mr. Rudi, 54 tahun, menderita Arthritis Gout Akut

IX. DAFTAR PUSTAKA

Alwi, Idrus., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublishing
Brugsch, Heirich G. 1957. Rheumatic Disease, Rheumatism and Arthritis.
Firestein, Gary S, dkk. 2013. Kelleys Textbook of Rheumatology 9th Edition. Philadelphia:
Elsevier Saunders.
Helmi, Zairin Noor. 2012. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Jakarta: Salemba Medika.
Jameson, J. Larry., Joseph Loscalzo. 2013. HARRISON Nefrourologi dan Ganggiun AsamBasa. Jakarta: EGC
Medical, Kalbe. 2012. dalam http://www.kalbemed.com/News/tabid/229/id/2473/PanduanManajemen-Gout-2012-dari-American-College-of-Rheumatology.aspx. diakses pada
18 November 2014.
Misnadiarly. 2007. REMATIK: Asam Urat, Hiperurisemia, Arthritis Gout. Jakarta: Pustaka
Obor Populer
Murray, Robert K. 2009. Biokimia Harper. Jakarta : EGC
Physician, American Family. 2007. dalam http://www.aafp.org/afp/2007/0915/p801.html.
diakses pada 18 November 2014.
Price, Sylvia A. dkk. 2012. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson. 2005: Patofisiologi Konsep Klinis roses-proses
53

Penyakit. Jakarta: EGC

Wayne, David., dkk. 2005. Kedokterann Klinis Edisi Keenam. Jakarta: Erlangga
Widi, Rofi Rahmaning, dkk. 2011. Berita Kedokteran Masyarakat, Vol. 27, No. 1, Hubungan
Dukungan Sosial Terhadap Derajat Nyeri pada Penderita Artritis Gout Fase Akut.
Yogyakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.
Sudono AW. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 5th Ed. Jakarta: Internal Publishing: 2010. P.
2550-60.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31060/4/Chapter%20II.pdf.
November 2014

54

Diakses:

17