Lbm 1 sgd 12 modul tropis

STEP 1
--------------------STEP 2
1. Mengapa demam di sore dan malam hari?

Ada bakteri2 gram (-) dimana aktifnya pada malam hari

(sifatnya nocturnalmemberikan reaksi inflamasi)
Sedangkan system imun kita dimalam hari sedang istirahat
malahan..
2. Mengapa diberi antibiotic dan antipiretik tidak sembuh?

Ada sebagian tempat didalam tubuh manusia dimana sebagai

predisposisi tempat bakteri sembunyi tidak terjangkau
antibiotic nya.
Apakah semua antibiotic tidak bisa menjangkau ?
Bisa juga salah pemberian antibiotic. Diberinya untuk bakteri
gram yg tidak sesuai.
Antibiotic apa yg sesuai yg bisa menembus mucosal folds ?
bagaimana kerjanya ?
Antipiretik hanya menyembuhkan gejala2 demam, tidak
membunuh bakterinya
3. Mengapa lidahnya terlihat kotor ditengah dan tepi juga

ujungnya merah dan tremor?

Lidah kotor gang. Git ? imun kita kotor ?
Karena refluks
4. Mengapa teraba hepatomegali?
5. Mengapa terasa nyeri kepala, pusing, tidak enak diperut

,mual , muntah , kembung dan diare ?

Diare
Bakteri merangsang CAMP untuk mengeluarkan elektrolit dan
air di usus diare
Fase awal mulai dr asimptomatik-simptomatik ? asimp(24-72
jam) - simp(10-14hari)
6. Apa hubungan makan diterminal 2 minggu yg lalu dengan
keluhan ?
Makanan masuk lambung ( meningkatkan produksi asamnya
untuk membunuh bakteri) yang lolos usus halus (bisa
menimbulkan peritonitis juga) melekat di mukosa usus ikut
aliran kelenjar limfe juga ada yg ikut sirkulasi sistemikterbawa
salah satunya ke hepar peradangan di hepar hepatomegali
7. Mengapa dokter menganjurkan untuk mondok ?
1 | Page

Lbm 1 sgd 12 modul tropis

Factor yg mempengaruhi system imun, status nutrisi , bakteri
Dan factor psikis?
Salmonella thyphi hidup dalam makrofag
STEP 3
DD: demam thypoid:salmonella, malaria, disentri:shigella, dhf
1. Tipe demam

Suhu normal 36,8 kurang lebih 0,4

-demam septic tinggi pd malam hr , terus turun masih d atas batas normal
( selisih suhu paling tinggi dan paling rendah >2derajat C )
-demam hektik demam tinggi pada malam hari , turunnya d batas
normalnya. selisih idem diatas
-demam remiten demam tinggi malam hari, turun diatas batas normal,
selisih <2derajat C
-demam intermitten sama dengan hektik, tp selisih <2derajat C
-demam continuedemam terus menerus , tidak turun
-demam siklik demam tinggi kurang lebih selama 2hr , terus turun, gada
demam sama sekali, kmdn demam lg

demam thypoid
definisi : penyakit infeksi sistemik yang akut yang disebabkan
oleh salmonella thyphi
etiologi : oleh salmonella thyphi .
morfologi salmonella tidak berkapsul, punya flagella, tidak
membentuk spora, punya 3 antigen untuk px lab ( antigen O :
somatic, antigen H : untuk flagell , antigen K : selaput ), mati
di suhu 57 derajat C selama beberapa menit, penularan lewat
air juga makanan, resisten terhadap multiple antibiotic, masa
inkubasi (masuknya bakteri-timbul gejala 10-20 hr) , jenis
anaerob
factor resiko : umur : <20th, sanitasi, imun rendah, psikis ,
pola makan , status nutrisi (hubungan malnutrisinya dgn
penyakit ini ? )
2 | Page

Lbm 1 sgd 12 modul tropis

pathogenesis :
Makanan masuk lambung ( meningkatkan produksi asamnya
untuk membunuh bakteri) yang lolos( bakteri terlalu banyak,
dan punya kapsul yg tebal ) usus halus (bisa menimbulkan
peritonitis juga) di usus punya system pertahanan tp di ileus
terminal bakteri masuk lewat Microfold cell(tidak bervili) dan
masuk ke membrane vakuola shg terhindar dr fagosit melekat
di mukosa usus tempat internalisasipunya 3 antigen dimana
yang antigen Vi masuk ke makrofag ikut aliran kelenjar limfe
juga ada yg ikut sirkulasi sistemiksampai ke RES di hepar dan
lien.
patofisiologis :
manifestasi klinis :
demam terutama di sore-malam hari >7hari, mual ,muntah,
diare, anoreksia, hepatomegali, splenomegali, rose spot : tidak
pada semua ras , lidah kotor dengan tepi ujung merah,
bradikardi relative (suhu meningkat tp denyut jantung
melemah), obstipasi, diare, bisa obs-diare, pusing, kembung,
diagnosis :
anamnesis riwayat makan , kebiasaan/ sanitasi , demam
seperti apa berapa hari sifatnya bagaimana?, bb, tb, identitas
(rumahnya), pernah diobati , pernah thypi gak(RPD/RPK) ?,
keluhan lain?
px fisikdemam, hepatosplenomegali, nyeri tekan abdomen,
bradikardi relative, lidah kotor dengan ujung dan tepi merah,
px penunjang darah, urin , feses
penatalaksanaan :
komplikasi :
prognosis :

step 7
Mengapa demam di sore dan malam hari?
Mikroorganisme yang masuk ke dalam tubuh memiliki suatu zat toksin
atau racun tertentu, yang dikenal dengan pirogen eksogen
mekanisme pertahanan tubuh dengan fagositosis oleh neutrofil,
limfosit, dll. (tentara pertahanan tubuh) tentara tubuh mengeluarkan
IL-1 sebagai anti infeksi Pirogen endogen yang keluar merangsang selsel endotel hipotalamus mengeluarkan asam arachidonat yang

3 | Page

Lbm 1 sgd 12 modul tropis

dikeluarkan oleh hipotalamus merangsang PGE2 yang dibantu COX 2
mempengaruhi thermostat suhu untuk meningkatkan set point.
Sudoyo, dr Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi IV.
Jakarta: PPDIPD FKUI

Mengapa diberi antibiotic dan antipiretik tidak sembuh?

Salmonella typhi juga memperoleh plasmid faktor-R yang berkaitan
dengan resistensi terhadap multipel antibiotik.
(Ikatan Dokter Anak Indonesia.2010.Buku Ajar Infeksi dan Pediatri
Tropis.Jakarta:Balai Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia.)
Antibiotik memiliki cara kerja sebagai bakterisidal (membunuh bakteri
secara langsung) atau bakteriostatik (menghambat pertumbuhan
bakteri). Pada kondisi bakteriostasis, mekanisme pertahanan tubuh
inang seperti fagositosis dan produksi antibodi biasanya akan merusak
mikroorganisme. Ada beberapa cara kerja antibiotik terhadap bakteri
sebagai targetnya, yaitu menghambat sintesis dinding sel,
menghambat
sintesis
protein,
merusak
membran
plasma,
menghambat sintesis asam nukleat, dan menghambat sintesis
metabolit esensial.
Dinding sel bakteri terdiri atas jaringan makromolekuler yang disebut
peptidoglikan. Penisilin dan beberapa antibiotik lainnya mencegah
sintesis peptidoglikan yang utuh sehingga dinding sel akan melemah
dan akibatnya sel bakteri akan mengalami lisis. Riboson merupakan
mesin untuk menyintesis protein. Sel eukariot memiliki ribosom 80S,
sedangkan sel prokariot 70S (terdiri atas unit 50S dan 30S). Perbedaan
dalam struktur ribosom akan mempengaruhi toksisitas selektif
antibiotik yang akan mempengaruhi sintesis protein. Di antara
antibiotik yang mempengaruhi sintesis protein adalah kloramfenikol,
eritromisin, streptomisin, dan tetrasiklin. Kloramfenikol akan bereaksi
dengan unit 50S ribosom dan akan menghambat pembentukan ikatan
peptida pada rantai polipeptida yang sedang terbentuk. Kebanyakan
antibiotik yang menghambat protein sintesis memiliki aktivitas
spektrum yang luas. Tetrasiklin menghambat perlekatan tRNA yang
membawa asam amino ke ribosom sehingga penambahan asam amino
ke rantai polipeptida yang sedang dibentuk terhambat. Antibiotik
aminoglikosida, seperti streptomisin dan gentamisin, mempengaruhi
tahap awal dari sintesis protein dengan mengubah bentuk unit 30S
ribosom yang akan mengakibatkan kode genetik pada mRNA tidak
terbaca dengan baik.
Antibiotik tertentu, terutama antibiotik polipeptida, menyebabkan
perubahan permeabilitas membran plasma yang akan mengakibatkan
kehilangan metabolit penting dari sel bakteri. Sebagai contoh adalah
polimiksin B yang menyebabkan kerusakan membran plasma dengan

4 | Page

Lbm 1 sgd 12 modul tropis

melekat pada fosfolipid membran. Sejumlah antibiotik mempengaruhi
proses replikasi DNA/RNA dan transkripsi pada bakteri. Contoh dari
golongan ini adalah rifampin dan quinolon. Rifampin menghambat
sintesis mRNA, sedangkan quinolon menghambat sintesis DNA.
(Anonim b.____.Mencermati Cara Kerja dan Resistensi Antibiotik.
http://www.poultryindonesia.com/modules.php?
name=News&file=article&sid=398. Diakses tanggal 15 April 2011.)
Ampicillin memiliki mekanisme yang sama dalam penghancuran
dinding peptidoglikan, hanya saja Ampicillin mampu berpenetrasi
kepada bakteri gram positif dan gram negatif. Hal ini disebabkan
keberadaan gugus amino pada Ampicillin, sehingga membuatnya
mampu menembus membran terluar (outer membran) pada bakteri
gram negative.
(Anonim c.2009.Amphicilin. URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Ampicillin.
diakses tanggal 15 April 2011.)

Mengapa lidahnya terlihat kotor ditengah dan tepi juga

ujungnya merah dan tremor?
hasil deskuamasi keratin berlebihan akibat saliva yg kurang krna
dehidrasi dan demam + supresi sistem imun krna leukopenia pda
demam typhoid ketidakseimbangan flora mulut jamur candida agresif
dan hiperaktif lidah kotor / coated tongue.
http://www.oldandsold.com/articles17/colon-29.shtml
http://www.speedyremedies.com/white-coated-tongue-causes-andtreatment.html
http://archives.chennaionline.com/health/Homoeopathy/Aug2007/08ho
meo131.asp
Dalam mulut trdpt flora yg sedikit karena produksi saliva pada saat
makan, sedangkan pada orang tifoid jarang makan sehingga tdk ada
produksi saliva shg flora dlm mulut meningkat. Tepi & ujung merah
karena proses hiperemi karena suhu tubuh yang meningkat.
Bakteri Salmonella invasi di lumen usus lamina propiadiare lidah
kurang cairan produksi saliva menurun makanan kurang bisa dicerna
dengan baik timbul plak hitam pada lidah yang sebenarnya
merupakan makanan yang tidak sempurna dicerna saliva.

5 | Page

Lbm 1 sgd 12 modul tropis

Pada penderita demam thypoid salmonella spp akan berkembangbiak
di saluran cerna, hasil dari oksidasi salmonella spp di saluran cerna
akan keluar melalui muntah yang merupakan gejala dari demam
thypoid. Dan menyebabkan adanya lidah yang kotor. Mengapa kotor
akan tampak di lidah karena struktur lidah secara anatomi mikro yang
memiliki banyak papil sehingga membuat hasil oksidasi salmonela spp
dari saluran cerna akan menetap disitu dan kotor ditengah karena dari
struktur lidah sendiri lebih menjorog ke tengah.

Mengapa dokter menganjurkan untuk mondok ?

Pasien demam tifoid perlu dirawat dirumah sakit untuk isolasi,
observasi dan pengobatan. Paasien harus tirah baring absolut sampai
minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari.
Maksud tirah baring adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi
perdarahan usus atau perforasi usus. Mobilisasi pesien harus dilakukan
secara bertahap,sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien.
(Anonim a._____.Demam Typhoid.
http://www.scribd.com/doc/23591220/Demam-Typhoid. diakses tanggal
15 April 2011.)
Because the germ ispassed in the feces of infectedpeople, only people
with active diarrheawho are unable to control their bowelhabits
(infants, certainhandicapped individuals) should be isolated.
(Qurrataini I. Balocang.____.Typhoid Fever.
http://www.scribd.com/doc/268114/Typhoid-Fever. diakses tanggal 15
April 2011.)

DEMAM

Definisi
Demam berate suhu tubuh di atas batas normal, dapat disebabkan
kelainan di dalam otak sendiri atau oleh bahan-bahan toksik yang
mempengaruhi pusat pengaturan temperature.
Penyebab yang terjadi bisa meliputi penyakit bakteri, tumor otak, dan
keadaan lingkungan yang dapat berakhir dengan serangan panas.
Fisiologi Kedokteran Guyton, edisi 9, EGC
Mekanisme

6 | Page

Lbm 1 sgd 12 modul tropis

Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam
leukosit yang sebelumnya telah terangsang oleh pirogen
eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau
merupakan suatu hasil reaksi imunologis yang tidak
berdasarkan suatu infeksi.Pirogen diduga sebagai suatu
protein yang identik dengan interleukin-1.Di dalam
Hipotalamus zat ini merangsang penglepasan asam
arakidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis
prostalglandin E2 yang langsung dapat menyebabkan
suatu pireksia.
Pengaruh
pengaturan
otonomvasokonstriksi
periferpengeluaran (dissipation) panas menurundemam
Peningkatan aktivitas metabolismepenambahan produksi
panaspenyaluran ke permukaaan tubuh inadekuatrasa
demam bertambah pada pasien
IPD FKUI jilid 3 edisi 4
demam thypoid

Pola demam
Kontinyu

Penyakit
Demam tifoid, malaria
falciparum malignan

Remitten

Sebagian besar penyakit

virus dan bakteri

Intermiten

Malaria, limfoma,
endokarditis

Hektik atau

Penyakit Kawasaki, infeksi

septik

pyogenik

Quotidian

Malaria karena P.vivax

Double quotidian Kala azar, arthritis

gonococcal, juvenile
rheumathoid arthritis,
beberapa drug fever
(contoh karbamazepin)

7 | Page

Lbm 1 sgd 12 modul tropis

Relapsing atau

Malaria tertiana atau

periodik

kuartana, brucellosis

Demam rekuren Familial Mediterranean

fever
definisi :
penyakit infeksi kuman yg akut & bisa mejadi kronik yg disebabkan
oleh kuman Salmonella typhi yg mudah menular.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV

etiologi :
oleh Salmonella typhi, atau jenis yang virulensinya lebih rendah yaitu
Salmonella paratyphi.
Salmonella adalah kuman gram negatif yang berflagela, tidak
membentuk spora, dan merupakan anaerob fakultatif yang
memfermentasikan glukosa dan mereduksi nitrat menjadi nitrit. S.typhi
memiliki antigen H yang terletak pada flagela, O yang terletak pada
badan, dan K yang terletak pada envelope, serta komponen endotoksin
yang membentuk bagian luar dari dinding sel

Salmonella typhosa mempunyai 3 macam antigen yaitu:

a.
Antigen O = Ohne Hauch = antigen somatic ( tidak
menyebar )
b.
Antigen H = Hauch ( menyebar ), terdapat pada flagella
dan bersifat termolabil
c.
Antigen V1 = kapsul = merupakan kapsul yang meliputi
tubuhkuman dan melindungi antigen O terhadap fagositosis.

8 | Page

Lbm 1 sgd 12 modul tropis

Ketiga jenis antigen tersebut didalam tubuh manusia akan
menimbulkan pembentukan tiga macam antibody yang lazim
disebut agglutinin. Salmonella typhosa juga dapat memperoleh
plasmid factor-R yang berkaitan dengan resistensi terhadap
multiple antibiotic.
Ada 3 spesies utama, yaitu:
1.

Salmonella typhosa (satu serotipe)

2.

Salmonella choleraesius (satu serotipe)

3.

Salmonella enteretidis (lebih dari 1500 serotipe)

factor resiko :
Demam typhoid bisa terjadi pada setiap orang, namun lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan orang muda. Demam tifoid pada umumnya
menyerang penderita kelompok umur 5 30 tahun, laki laki sama dengan
wanita resikonya terinfeksi. Jarang pada umur dibawah 2 tahun maupun
diatas 60.
Pada anak-anak hal ini dikarenakan antibodi yang belum terbentuk
sempurna dan dari segi sosial, pola makanan anak-anak tidak baik
yang didapat di lingkungan. Pada populasi orang muda, penyebaran
demam typhoid dapat disebabkan oleh kebiasaan makan yang tidak
mempertimbangkan faktor kebersihan dan tidak terbiasanya
mencuci tangan sebelum makan.
Faktor resiko lainnya adalah orang dengan status imunocompromised
dan orang dengan produksi asam lambung yang terdepresi baik
dibuat, misalnya pada pengguna antasida, H2 blocker, PPI, maupun didapat,
misalnya orang dengan achlorhydia akibat proses penuaan.
pathogenesis :

9 | Page

Lbm 1 sgd 12 modul tropis

Melibatkan 4 proses
1. Penempelan dan invasi sel-sel M Peyers patch
2. Bakteri bertahan hidup dan bermultipikasi di makrofag
peyers patch, nodus limfatikus mesenterikus,dan organ
2 ekstra intestinal system retikuloendotelial
3. Bakteri bertahan hidup di dalam aliran darah
4. Produksi enterotoksin yg meningkatkan kadar cAMP di
dalam kripta usus yg menyebabkan keluarnya elektrolit
dan air ke dalam lumen intestinal.
masuknya bakteri ke dalam tubuh
bakteri salmonella typhi bersama mkananmulutlambung dgn
suasana asam ph<2,bnyak yg mati,bakteri yg hidupusus
halusmelekat pada sel2 mukosa menginvasi
mukosamenembus dinding usus(ileum dan jejunum)bila
respon imunitas humoral mukosa (IgA)usus kurang
baikmenembussel@ epitel(terutama sel M)lamina
propia(berkembang biak dan di fagosit oleh sel2 fagosit
terutama makrofag)plague payeri ileum distalkelenjar getah
bening mesenterikaduktus torasikus kuman yg terdapat di
makrofagsirkulasi darahmenyebar ke
retikuloendotelial(hati,limpa)

patofisiologis :
Kuman Salmanella typhi , Salmanella
paratyphi masuk ke saluran cerna
10 | P a g e

Lbm 1 sgd 12 modul tropis

a. Sebagian masuk usus halus Di ileum terminalis membentuk
limfoid plaque peyeri
1.Sebagian menembus lamina propia Masuk aliran limfe
Masuk dalam kelenjar limfe mesentrial Menembus dan masuk
aliran darah Masuk dan bersarang dihati dan limpa
Hepata megali, Splenomegali Infeksi Salmonella typhi,
Paratyphi dan Endotoksin Dilepasnya zat pirogen oleh leukosit
pada jaringan yang meradang DEMAM TIFOID Gangguan rasa
nyaman : Panas peningkatan suhu badan
2.Sebagian hidup dan menetap Perdarahan
PerforasiPERITONITIS Nyeri Tekan Gangguan rasa nyaman =
nyeri
b.Sebagian dimusnahkan asam lambung Peningkatan asam
lambung Mual, muntah Intake kurang (madequat)Gangguan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only
manifestasi klinis
Masa Inkubasi
Masa inkubasi dapat berlangsung 7-21 hari, walaupun pada
umumnya adalah 10-12 hari. Pada awal penyakit keluhan dan gejala
penyakit tidaklah khas, berupa :
anoreksia
rasa malas
sakit kepala bagian depan
nyeri otot
lidah kotor
gangguan perut (perut meragam dan sakit)
Gambaran
klasik
demam
tifoid
(Gejala
Khas)
Biasanya jika gejala khas itu yang tampak, diagnosis kerja pun bisa
langsung ditegakkan. Yang termasuk gejala khas Demam tifoid
adalah sebagai berikut.
Minggu Pertama (awal terinfeksi)
Setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala penyakit itu
pada awalnya sama dengan penyakit infeksi akut yang lain, seperti
demam tinggi yang berpanjangan yaitu setinggi 39c hingga 40c,
sakit kepala, pusing, pegal-pegal, anoreksia, mual, muntah, batuk,
dengan nadi antara 80-100 kali permenit, denyut lemah,
11 | P a g e

Lbm 1 sgd 12 modul tropis

pernapasan semakin cepat dengan gambaran bronkitis kataral,
perut kembung dan merasa tak enak,sedangkan diare dan sembelit
silih berganti. Pada akhir minggu pertama,diare lebih sering terjadi.
Khas lidah pada penderita adalah kotor di tengah, tepi dan ujung
merah serta bergetar atau tremor. Episteksis dapat dialami oleh
penderita sedangkan tenggorokan terasa kering dan beradang. Jika
penderita ke dokter pada periode tersebut, akan menemukan
demam dengan gejala-gejala di atas yang bisa saja terjadi pada
penyakit-penyakit lain juga. Ruam kulit (rash) umumnya terjadi
pada hari ketujuh dan terbatas pada abdomen disalah satu sisi dan
tidak merata, bercak-bercak ros (roseola) berlangsung 3-5 hari,
kemudian hilang dengan sempurna. Roseola terjadi terutama pada
penderita golongan kulit putih yaitu berupa makula merah tua
ukuran 2-4 mm, berkelompok, timbul paling sering pada kulit perut,
lengan atas atau dada bagian bawah, kelihatan memucat bila
ditekan. Pada infeksi yang berat, purpura kulit yang difus dapat
dijumpai. Limpa menjadi teraba dan abdomen mengalami distensi.
Minggu Kedua
Jika pada minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur
meningkat setiap hari, yang biasanya menurun pada pagi hari
kemudian meningkat pada sore atau malam hari. Karena itu, pada
minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan
tinggi (demam). Suhu badan yang tinggi, dengan penurunan sedikit
pada pagi hari berlangsung. Terjadi perlambatan relatif nadi
penderita. Yang semestinya nadi meningkat bersama dengan
peningkatan suhu, saat ini relatif nadi lebih lambat dibandingkan
peningkatan suhu tubuh. Gejala toksemia semakin berat yang
ditandai dengan keadaan penderita yang mengalami delirium.
Gangguan pendengaran umumnya terjadi. Lidah tampak
kering,merah mengkilat. Nadi semakin cepat sedangkan tekanan
darah menurun, sedangkan diare menjadi lebih sering yang
kadang-kadang berwarna gelap akibat terjadi perdarahan.
Pembesaran hati dan limpa. Perut kembung dan sering berbunyi.
Gangguan kesadaran. Mengantuk terus menerus, mulai kacau jika
berkomunikasi dan lain-lain.
Minggu Ketiga
Suhu tubuh berangsung-angsur turun dan normal kembali di akhir
minggu. Hal itu jika terjadi tanpa komplikasi atau berhasil diobati.
Bila keadaan membaik, gejala-gejala akan berkurang dan
temperatur mulai turun. Meskipun demikian justru pada saat ini
komplikasi perdarahan dan perforasi cenderung untuk terjadi,
akibat lepasnya kerak dari ulkus. Sebaliknya jika keadaan makin
memburuk, dimana toksemia memberat dengan terjadinya tandatanda khas berupa delirium atau stupor,otot-otot bergerak terus,
inkontinensia alvi dan inkontinensia urin. Meteorisme dan timpani
masih terjadi, juga tekanan abdomen sangat meningkat diikuti
12 | P a g e

Lbm 1 sgd 12 modul tropis

dengan nyeri perut. Penderita kemudian mengalami kolaps. Jika
denyut nadi sangat meningkat disertai oleh peritonitis lokal
maupun umum, maka hal ini menunjukkan telah terjadinya
perforasi usus sedangkan keringat dingin,gelisah,sukar bernapas
dan kolaps dari nadi yang teraba denyutnya memberi gambaran
adanya perdarahan. Degenerasi miokardial toksik merupakan
penyebab umum dari terjadinya kematian penderita demam tifoid
pada minggu ketiga.
Minggu keempat
Merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini
dapat dijumpai adanya pneumonia lobar atau tromboflebitis vena
femoralis.
Relaps
Pada mereka yang mendapatkan infeksi ringan dengan demikia
juga hanya menghasilkan kekebalan yang lemah,kekambuhan
dapat
terjadi
dan
berlangsung
dalam
waktu
yang
pendek.Kekambuhan dapat lebih ringan dari serangan primer tetapi
dapat menimbulkan gejala lebih berat daripada infeksi primer
tersebut.Sepuluh persen dari demam tifoid yang tidak diobati akan
mengakibatkan timbulnya relaps.
(Anonim a._____.Demam Typhoid.
http://www.scribd.com/doc/23591220/Demam-Typhoid. diakses tanggal 15
April 2011.)
diagnosis :
1. Identitas
Biasanya sering ditemukan pada anak diatas 1 tahun
2. Keluhan Utama
Perasaan tidak enak badan, pusing, nyeri kepala, lesu dan
kurang bersemangat, nafsu makan kurang ( terutama selama
masa inkubasi )
3. Data Fokus
a. Mata : Konjungtiva anemis
Mulut : Lidah khas ( selapus putih kotor, ujung dan tepi
kemerahan ), nafas bau tidak sedap, bibir kering dan pecah
pecah
Hidung : Kadang terjadi epistaksis
b. Abdomen
Perut kembung ( meteorismus ) , hepatomegali, splenomegali,
nyeri tekan
c. Sirkulasi
Brodikardia, gangguan kesadaran
d. Kulit
Bintik bintik kemerahan pada punggung dan alat gerak

13 | P a g e

Lbm 1 sgd 12 modul tropis

Tidak adanya gejala-gejala atau tanda yang spesifik untuk demam tifoid,
membuat diagnosis klinik demam tifoid menjadi cukup sulit. Di daerah
endemis, demam lebih dari 1 minggu yang tidak diketahui penyebabnya
harus dipertimbangkan sebagai tifoid sampai terbukti apa penyebabnya.
Diagnosis pasti demam tifoid adalah dengan isolasi/kultur Salmonella typhi
dari darah,sumsum tulang, atau lesi anatomis yang spesifik. Adanya gejala
klinik yang karakteristik demam tifoid atau deteksi respon antibodi yang
spesifik hanya menunjukkan dugaan demam tifoid tetapi tidak definitif/pasti.
Beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk diagnosis demam tifoid
yaitu (2,3) :
a. Kultur
- Kultur Aspirasi Sumsum Tulang
Kultur aspirasi sumsum tulang merupakan gold standard untuk diagnosis
pasti demam tifoid. Kultur aspirasi sumsum tulang tepat untuk pasien yang
sebelumnya telah diobati, long history of illness dan hasil kultur darah
negatif. Kultur sumsum tulang positif pada 80-95% pasien demam tifoid
bahkan pada pasien-pasien yang telah menerima antibiotik selama beberapa
hari.
- Kultur Feses
Kultur feses dapat dilakukan untuk isolasi Salmonella typhi dan khususnya
bermanfaat untuk diagnosis carrier tifoid. Isolasi Salmonella typhi dari feses
adalah sugestif demam tifoid.
- Kultur Darah
Kultur darah positif pada 60-80% pasien tifoid. Sensitivitas kultur darah lebih
tinggi pada minggu pertama sakit dan sensitivitasnya meningkat sesuai
dengan volume darah yang dikultur dan rasio darah terhadap broth.
Sensitivitas kultur darah dapat menurun karena penggunaan antibiotic
sebelum dilakukan isolasi, namun hal ini dapat diminimalisasi dengan
menggunakan sistem kultur darah otomatis seperti BacT Alert, Bactec 9050
dengan menggunakan media kultur (botol kultur) yang dilengkapi dengan

14 | P a g e

Lbm 1 sgd 12 modul tropis

resin untuk mengikat antibiotik. Beberapa penyebab kegagalan dalam
mengisolasi kuman Salmonella typhi adalah :
- keterbatasan media di laboratorium
- konsumsi antibiotik
- volume spesimen yang dikultur
- waktu pengambilan sampel (positivitas tertinggi adalah demam 7-10 hari)
b. Pemeriksaan Serologi
Demam tifoid menginduksi respon imun humoral baik sistemik maupun lokal
tetapi respon imun ini tidak dapat memproteksi dengan lengkap terhadap
kekambuhan dan reinfeksi. Beberapa pemeriksaan serologi diantaranya:
- Widal
Peran

widal

dalam

diagnosis

demam

tifoid

sampai

saat

ini

masih

kontroversial karena sensitivitas, spesifisitas dan nilai ramalnya sangat

bervariasi tergantung daerah geografis. Pemeriksaan widal mendeteksi
antibodi aglutinasi terhadap antigen O dan H. Biasanya antibodi O muncul
pada hari ke 6-8 dan H pada hari 10-12 setelah onset penyakit. Pemeriksaan
pada fase akut harus disertai dengan pemeriksaan kedua pada masa
konvalesens. Hasil negatif palsu pemeriksaan widal bias mencapai 30%. Hal
ini disebabkan karena pengaruh terapi antibiotik sebelumnya. Spesifisitas
pemeriksaan widal kurang begitu baik karena serotype Salmonella yang lain
juga memiliki antigen O dan H. Epitop Salmonella typhi juga bereaksi silang
dengan enterobacteriaceae lain sehingga menyebabkan hasil positif palsu.
Hasil positif palsu juga dapat terjadi pada kondisi klinis yang lain misalnya
malaria, typhus bacteremia yang disebabkan oleh organisme lain dan juga
sirosis. Di daerah endemis terjadi low background antibody pada populasi
sehingga diperlukan cut off yang berbeda antar area.

penatalaksanaan :
Obat
Obat-obat antimikroba yang sering digunakan adalah:

15 | P a g e

Lbm 1 sgd 12 modul tropis

Kloramfenikol : Kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama pada

pasien demam tifoid.Dosis untuk orang dewasa adalah 4
kali 500 mg perhari oral atau intravena,sampai 7 hari
bebas
demam.Penyuntikan
kloramfenikol
siuksinat
intramuskuler tidak dianurkan karena hidrolisis ester ini
tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa
nyeri.Dengan kloramfenikol,demam pada demam tifoid
dapat turun rata 5 hari.
Tiamfenikol: Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid sama
dengan
kloramfenikol.Komplikasi
hematologis
pada
penggunaan
tiamfenikol
lebih
jarang
daripada
klloramfenikol. Dengan penggunaan tiamfenikol demam
pada demam tiofoid dapat turun rata-rata 5-6 hari.
Ko-trimoksazol (Kombinasi Trimetoprim dan Sulfametoksazol): Efektivitas
ko-trimoksazol
kurang
lebih
sama
dengan
kloramfenikol,Dosis untuk orang dewasa,2 kali 2 tablet
sehari,digunakan sampai 7 hari bebas demam (1 tablet
mengandung
80
mg
trimetoprim
dan
400
mg
sulfametoksazol).dengan ko-trimoksazol demam rata-rata
turun d setelah 5-6 hari.
Ampislin dan Amoksisilin: Dalam hal kemampuan menurunkan demam,
efektivitas
ampisilin
dan
amoksisilin
lebih
kecil
dibandingkan dengan kloramfenikol. Indikasi mutlak
penggunannnya adalah pasien demam tifoid dengan
leukopenia.Dosis yang dianjurkan berkisar antara 75-150
mg/kgBB
sehari,digunakan
sampai
7
hari
bebas
demam.Dengan Amoksisilin dan Ampisilin,demam rata-rata
turun 7-9 hari.
Sefalosporin generasi ketiga: Beberapa uji klinis menunjukkan bahwa
sefalosporin
generasi
ketiga
antara
lain
Sefoperazon,seftriakson, dan sefotaksim efektif untuk
demam tifoidtetapi dosis dan lama pemberian yang
optimal belum diketahui dengan pasti.
Fluorokinolon: Fluorokinolon efektif untuk demam tifoidtetapi dosis dan
lama pemberian belum diketahui dengan pasti.
Furazolidon.
(Anonim a._____.Demam Typhoid.
http://www.scribd.com/doc/23591220/Demam-Typhoid. diakses tanggal 15
April 2011.)
komplikasi :

Komplikasi terjadi pada 10-15 % kasus dan biasanya terjadi setelah 2 minggu
pasien mengalami gejala. Komplikasi yang mungkin terjadi antara lain
16 | P a g e

Lbm 1 sgd 12 modul tropis

perdarahan saluran cerna, usus pecah (perforasi) dan ensefalopati
tifoid.
Perdarahan saluran cerna merupakan komplikasi yang paling sering
terjadi, sekitar 10 % kasus. Hal ini terjadi karena erosi/pengikisan plak
Peyer yang sudah mati (nekrosis) dari dinding usus bagian dalam
yang dilalui pembuluh darah. Biasanya akan terlihat darah di feses.
Perdarahan biasanya ringan dan tidak membutuhkan transfusi. Hanya 2 %
kasus yang menunjukkan perdarahan yang cukup fatal.
Perforasi usus adalah komplikasi yang cukup serius, terjadi pada 1-3 %
kasus. Terdapat lubang di usus, akibatnya isi usus dapat masuk ke dalam
rongga perut dan menimbulkan gejala. Tanda-tanda perforasi usus adalah
nyeri perut yang tidak tertahankan (acute abdomen), atau nyeri
perut yang sudah ada sebelumnya mengalami perburukan, denyut
nadi meningkat dan tekanan darah menurun secara tiba-tiba. Ini
membutuhkan penanganan segera.
Ensefalopati tifoid ditandai dengan penurunan kesadaran, koma,
syok, hanya bisa berbaring dengan mata setengah tertutup. Dengan
pemberian deksametason (steroid) 3 mg/kg BB melalui infus dalam 30 menit
diikuti 1 mg/kg BB dalam 6 jam selama 48 jam, mengurangi angka kematian
karena ensefalopati tifoid.
Meskipun pasien sembuh, ada sekitar 5-10 % yang mengalami kekambuhan,
tetapi gejalanya lebih ringan dibanding sebelumnya. Untuk anak-anak
biasanya angkanya lebih rendah, sekitar 2-4 %. Setelah sembuh pun,
kadang kala di dalam feses pasien masih terdapat kuman S typhi
yang dapat menular ke orang lain. Jika hal ini terjadi selama lebih
dari 3 bulan, maka orang tersebut disebut pembawa (carrier)
kronik. Meskipun demikian, tidak semua akan menjadi carrier kronik, kurang
dari 2 % pasien anak akan menjadi carrier kronik, semakin dewasa, semakin
mungkin menjadi carrier kronik. Wanita dan orang tua atau orang yang
menderita batu saluran empedu (cholelitiasis) merupakan kelompok yang
paling sering menjadi carrier kronik. Meskipun demikian, para carrier kronik
tidak menunjukkan gejala apapun. Itulah, mengapa menjaga higiene pribadi
dan lingkungan menjadi sangat penting untuk mencegah penularan penyakit
ini.
http://christina-wijaya.blogspot.com/p/demam-thypoid.html
Prognosis
Prognosis demam tifoid tergantung dari umur, keadaan umum, derajat
kekebalan tubuh, jumlah dan virulensi salmonella, serta cepat dan tepatnya

17 | P a g e

Lbm 1 sgd 12 modul tropis

pengobatan. Angka kematian pada anak anak 2,3% dan pada orang
dewasa 7,4%, rata rata 5,7%.
BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM JILID I Edisi 3

18 | P a g e