Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE DECOMPENSATION HEART FAILURE


(ADHF)
Untuk memenuhi laporan profesi di Departemen Medical
Periode: 10 15 Mei 2015
Ruang 28 RSSA Malang

Oleh :
Trijati Puspita Lestari
NIM. 105070207131003

PROGRAM PROFESI NERS


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015
ACUTE DECOMPENSATION HEART FAILURE
(ADHF)
A. Definisi
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut
yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala gejala
atau tanda tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat
berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau
ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru
tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari
gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF
muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
B. Etiologi / Faktor Predisposisi
a. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)
b. Sindroma koroner akut

1. Infark

miokardial/unstable

angina

pektoris

dengan

iskemia

yang

bertambah luas dan disfungsi sistemik


2. Komplikasi kronik IMA
3. Infark ventrikel kanan
c. Krisis Hipertensi
d. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial,
takikardia supraventrikuler, dll)
e. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur
f.
g.
h.
i.
j.

korda

tendinae,

perburukan

regurgitasi katup yang sudah ada


Stenosis katup aorta berat
Tamponade jantung
Diseksi aorta
Kardiomiopati pasca melahirkan
Faktor presipitasi non kardiovaskuler
1. Volume overload
2. Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
3. Severe brain insult
4. Pasca operasi besar
5. Penurunan fungsi ginjal
6. Asma
7. Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol
8. Feokromositoma

C. Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC)
dan American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan
kondisi predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu :
a. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung
struktural atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini
termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik,
penyakit aterosklerosis atau obesitas.
b. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling,
fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup
c.

jantung asimptomatik.
Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal
jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung

struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.


d. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat
muncul

saat

istirahat meski

dengan

terapi

maksimal

dan

pasien

memerlukan rawat inap.


Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4
kelas berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status
fungsional.
a) Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas
fisik

b) Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien


merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea,
fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa.
c) Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien
merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea,
fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa ringan
d) Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan
aktivitas fisik apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat
istirahat.
D. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal
jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat
juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung
sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non
kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan
menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh
proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan
katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi
gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila
curah

jantung

menurun,

maka

tubuh

akan

mengeluarkan

mekanisme

neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini


melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan
air.
Pada

individu

dengan

remodeling

pada

jantungnya,

mekanisme

kompensasi akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik


dimana jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih
bisa dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh.
Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan
terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang
terkena sehingga muncul ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi
miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan
menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah
jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark
di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal
ini

disebabkan

peningkatan

karena

venous

penurnan

return

(aliran

kontraktilitas
balik

vena).

miokard
Hal

ini

disertai

dengan

tentunya

akan

meningkatkan

bendungan

darah

di

paru

paru.

Bendungan

ini

akan

menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah


oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas
di paru paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh
akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA
untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh
tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan
memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan
aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin
angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak
diimbangi

dengan

peningkatan

tekanan

atrium

kanan

akibat

proses

dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada


oedema perifer.
E. Manifestasi Klinis
1. Sesak nafas ( dyspnea)
Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on effort)
2. Orthopnea
Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah
duduk dengan menggunakan bantal lebih dari satu.
3. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam
hari disertai batuk- batuk.
4. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat
peningkatan tonus simpatik
5. Batuk- batuk
Terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh
atrium kiri yang dilatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan
berbusa, kadang disertai bercak darah.
6. Mudah lelah (fatigue)
Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan
untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan
batuk.
7. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat
dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.
8. Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan
secara bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.
9. Pembesaran hepar
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
10.Ascites.
Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal
meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.

11.Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari)


Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat
istirahat.
12.Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)
F. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama dan
atau tambahan.
a. Kriteria Utama
1. Ortopneu
2. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu
3. Kardiomegali
4. Gallop
5. Peningkatan JVP
6. Refleks hepatojuguler
b. Kriteria Tambahan
1. Edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dyspneu on effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Takhikardi
Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama,atau 1 kriteria
utama disertai 2 kriteria tambahan.
G. Pemeriksaan Diagnostik
a. Laboratorium
1. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
2. Elektrolit
: K, Na, Cl, Mg
3. Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)
4. Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap,

b.

c.

d.
e.
f.

SGOT, SGPT.
5. Gula darah
6. Kolesterol, trigliserida
7. Analisa Gas Darah
Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
- Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
- Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
- Aritmia
- Perikarditis
Foto Rontgen Thorak, untuk melihat adanya :
- Edema alveolar
- Edema interstitiels
- Efusi pleura
- Pelebaran vena pulmonalis
- Pembesaran jantung
Echocardiogram
- Menggambarkan ruang ruang dan katup jantung
Radionuklir
- Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
- Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen),
bertujuan untuk :

Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru


Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
Mengetahui beratnya lesi katup jantung
Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel,

fungsi ventrikel kiri)


Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

H. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahanbahan farmakologis
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi
diuretik , diet dan istirahat.
d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis
lainnya ).
e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun
bedah.
Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :
FC I
: Non farmakologi
FC II & III
: Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi
diuretik, digitalis.
FC IV
: Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.
Terapi non farmakologis meliputi :

Diet rendah garam ( pembatasan natrium )


Pembatasan cairan
Mengurangi berat badan
Menghindari alcohol
Manajemen stress
Pengaturan aktivitas fisik

Terapi farmakologis meliputi :


Digitalis, untuk meningkatkan

kekuatan

kontraksi

jantung

dan

memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin.


Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta

mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).


Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan

penyemburan

nitropusida,

darah

oleh

ventrikel.

Misal

natrium

terhadap

nitrogliserin.
Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen
yang menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan
tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan

beban akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril,

fosinopril,dll.
Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung
dan produksi urine pada syok kardiogenik.
Dobutamin menstimulasi
adrenoreseptor

di

jantung

sehingga

meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga


mengakibatkan penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin
sering digunakan bersamaan.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN


ACUTE DECOMPENSATION HEART FEALURE
(ADHF)
1. Pengkajian
FOKUS

DATA SUBYEKTIF

Aktivitas/

istirahat

Letih terus
menerus

sepanjang hari.
Sulit tidur
Sakit pada dada

saat beraktivitas
Sesak nafas saat

DATA OBYEKTIF

MASALAH

Gelisah.
Perubahan status

Intoleransi

mental, mis letargi


Tanda vital

Aktivitas
Ggn pola

berubah saat

tidur
Ansietas

Perubahan

beraktivitas

aktivitas atau saat


Sirkulasi

tidur
Riwayat hipertensi ,

Perubahan

penyakit jantung

tekanan darah

lain (AMI )
Bengkak pada

( rendah atau

telapak kaki,
kaki,perut

Perfusi

jar.perifer
Resti

tinggi)
Takikardi
Disritmia
Bunyi jantung ( S3

/ gallop, S4 )
Murmur sistolik

kulit
PK :

dan diastolic
Perubahan

Hipertensi
PK : Syok

kardiogenik
PK :

denyutan nadi
perifer dan nadi
sentral mungkin
-

kuat
Warna kulit dan
punggung kuku
sianotik atau

pucat
Pengisian kapiler

lambat
Teraba
pembesaran

Hepar
Ada refleks

hepatojugularis
Bunyi nafas
krekels atau

kerusakan
integritas

embolisme
pulmonal

Integritas

Cemas, takut,

khawatir
Stres yang

ego

ronchi
Edema khususnya

pada ekstremitas
Distensi vena

jugularis
Marah, mudah

Ansietas

Perubahan

tersinggung

berhubungan
Eliminasi

dengan penyakit
Kencing sedikit
Kencing berwarna

gelap
Berkemih malam

pola
eliminasi

hari (nokturia)

Makanan /

Kehilangan nafsu

makan
Mual/ muntah
Perubahan berat

cairan

kelebihan

cepat
Distensi abdomen

volume

(asites ),
Edema ( umum,

Higiene

terasa sesak
Kelelahan selama

nutrisi

pitting, tekanan )

kurang
dari

aktivitas perawatan
Neuro

diri
Keletihan , pening

cairan
Resti
perubahan

dependent,

pada ekstremitas
bawah
Pakaian / sepatu

ginjal
Perubahan

berat badan

badan yang
signifikan
Pembengkakan

Penambahan

urine
PK : gagal

kebutuhan
Intoleransi
aktivitas

Letargi,

Intoleransi

disorientasi
Perubahan prilaku

aktivitas
Ansietas

Nyeri akut

sensori

( mudah
Nyeri /
keamanan
Pernafasan

Sakit pada dada


Sakit pada perut

tersinggung
Tidak tenang,

kanan atas
Sakit pada otot
Sesak saat

aktivitas
Tidur sambil duduk
Tidur dengan

gelisah
Tampak meringis
Takikardia
Takipnea
Napas dangkal
Penggunaan otot

beberapa bantal

aksesori
pernapasan

Kerusakan
pertukaran

gas
Perubahan
kelebihan

Batuk dengan atau

tanpa dahak

Batuk kering atau

volume

nonproduktif atau
mungkin batuk

cairan
Perubahan

terus menerus

perfusi

dgn / tanpa

jaringan

pembentukan

perifer

sputum
Sputum mungkin
bersemu darah
merah

muda/berbuih
Bunyi napas

krakels, wheezing
Fungsi mental
mungkin
menurun; letargi;

kegelisahan
Warna kulit
pucat/sianosis

2. Diagnosa Keperawatan
a. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d
dispneu, ortopneu.
b. Intoleransi
aktivitas
oksigen/kebutuhan,

b/d

kelemahan

ketidakseimbangan
d/d

pasien

antara

mengatakan

letih

suplai
terus

menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital berubah
saat beraktifitas.
c. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah
jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan,
odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing.
d. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah
perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler
lambat, warna kuku pucat atau sianosis.
e. Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan
atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia
f. Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d
cemas, takut, khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit,
gelisah, marah, mudah tersinggung.
g. Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan
pernafasan ( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk
saat tidur.

h. PK : syok kardiogenik b/d kerusakan ventrikel yang luas


i. PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu
lama,sekunder terhadap penurunan curah jantung.
C. Rencana Keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d
dispneu, ortopneu.
Kriteria tujuan : pertukaran gas lebih efektif ditunjukkan hasil AGD dalam
batas normal dan pasien bebas dari distress pernafasan

Rencana Tindakan
Auskultasi bunyi nafas,

Rasional
Memantau adanya kongesti

krekels, wheezing
Anjurkan pasien untuk batuk

paru untuk intervensi lanjut


Membersihkan jalan nafas dan

efektif dan nafas dalam


Pertahankan duduk atau tirah

memudahkan aliran oksigen


Menurunkan konsumsi oksigen

baring dengan posisi

dan memaksimalkan

semifowler
Kolaborasi untuk memantau

pegembangan paru
Hipoksemia dapat menjadi

berat selama edema paru


Meningkatkan konsentrasi

analisa gas darah & nadi

oksimetri
Kolaborasi untuk pemberian

oksigen alveolar untuk

oksigen tambahan sesuai

memperbaiki hipoksemia

indikasi

Kolaborasi untuk pemberian

jaringan
Diuretik dapat menurunkan
kongesti alveolar dan

diuretik dan bronkodilator

meningkatkan pertukaran gas.


Broncodilator untuk dilatasi
jalan nafas.

2. Intoleransi

aktivitas

oksigen/kebutuhan,

b/d

kelemahan

ketidakseimbangan
d/d

pasien

antara

mengatakan

letih

suplai
terus

menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital berubah
saat beraktifitas.
Kriteria tujuan : aktivitas mencapai batas optimal , yang ditunjukkan
dengan pasien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan dan mampu
memenuhi kebutuhan perawatan sendiri.

Rencana Tindakan
Periksa tanda vital sebelum

dan sesudah beraktivitas

Rasional
Hipotensi ortostatik dapt
terjadi dengan aktivitas
karena efek obat, perpindahan

Catat respons kardiopulmonal

cairan, pengaruh fungsi

terhadap aktivitas, takikardi,


disritmia, dispneu,

jantung.
Ketidakmampuan miokardium

berkeringat, pucat

meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas

Berikan bantuan dalam

dapat meningkatkan frekuensi

aktivitas perawatan diri sesuai

jantung, kebutuhan

indikasi.Selingi periode

oksigendan peningkatan

aktivitas dengan periode

kelelahan
Pemenuhan kebutuhan

istirahat
Kolaborasi untuk

perawatan diri tanpa


mempengaruhi stres miokard/

mengimplementasikan
program rehabilitasi jantung

kebutuhan oksigen berlebihan


Peningkatan bertahap pada
aktivitas menghindari kerja
jantung dan konsumsi oksigen
berlebihan

3. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah


jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan,
odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing.
Kriteria tujuan : Kelebihan volume cairan dapat dikurangi dengan
kriteria :
keseimbangan intake dan output
bunyi nafas bersih/jelas
tanda vital dalam batas normal
berat badan stabil
tidak ada edema

Rencana Tindakan
Pantau haluaran urine, warna,

jumlah
Pantau intake dan output

selama 24 jam
Pertahankan posisi duduk atau

semifowler selama masa akut


Timbang berat badan setiap

hari
Kaji distensi leher dan

Rasional
Memantau penurunan perfusi

ginjal
Terapi diuretic dapat
menyebabkan kehilangan
cairan tiba-tiba meskipun

filtrasi ginjal dan menurunkan


produksi ADH sehingga

pembuluh perifer, edema

pada tubuh
Auskultasi bunyi nafas, catat

bunyi tambahan mis : krekels,

pembendungan vena dan

peningkatan dispneu,
persisten.

meningkatkan dieresis
Memantau respon terapi.
Retensi cairan berlebihan
dimanifestasikan oleh

wheezing. Catat adanya


takipneu, PND, batuk

udema masih ada


Posisi telentang meningkatkan

pembentukan edema
Kelebihan volume cairan
sering menimbulkan kongesti

Selidiki keluhan dispneu

ekstrem tiba-tiba, sensasim

komplikasi edema paru atau

sulit bernafas, rasa panic


Pantau tekanan darah dan CVP
Ukur lingkar abdomen
Palpasi hepatomegali. Catat

emboli paru.
Hipertensi dan peningkatan
CVP menunjukkan kelebihan

keluhan nyeri abdomen

paru.
Menunjukkan adanya

kuadran kanan atas


Kolaborasi dalam pemberian

volume cairan.
Memantau adanya asites
Perluasan jantung
menimbulkan kongesti vena

obat
Diuretik
Tiazid dengan agen

sehingga terjadi distensi


abdomen, pembesaran hati

pelawan kalium ( mis :


spironolakton )

dan nyeri.
Diuretik meningkatkan laju
aliran urine dan dapat

menghambat reabsorpsi

Kolaborasi untuk

natrium dan klorida pada

mempertahankan cairan /
pembatasan natrium sesuai

indikasi
Konsultasi dengan bagian gizi

tubulus ginjal.
Meningkatkan diuresis tanpa

kehilangan kalium berlebihan


Menurunkan air total tubuh /

mencegah reakumulasi cairan


Memberikan diet yang dapat

Kolaborasi untuk pemantauan

diterima pasien yang

foto thorax

memmenuhi kebutuhan kalori

dalam pembatasan natrium.


Menunjukkan perubahan
indikasif peningkatan /
perbaikan paru

4. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah


perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan
kapiler lambat, warna kuku pucat atau sianosis.
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan
perfusi

jaringan perifer dapat diperbaiki ( adekuat ) dengan kriteria

evaluasi :
Kulit hangat dan kering
Nadi kuat, pengisian kapiler kuat
Tanda vital normal
Tidak sianosis atau pucat

Rencana Tindakan
Pantau tanda vital, capillary
refill, warna kulit, kelembaban

Rasional
Mengetahui keadekuatan
perfusi perifer

kulit, edema, saturasi O2 di

daerah perifer
Tingkatkan tirah baring

selama fase akut


Tekankan pentingnya

menurunkan kebutuhan
oksigen dan nutrisi daerah

perifer.
Menghindari memberatnya

hipoksia di jaringan perifer


Oksigen meningkatkan

menghindari mengedan

khususnya selama defikasi


Kolaborasi dalam pemberian

Pembatasan aktivitas

konsentrasi oksigen alveolar

oksigen dan obat-obatan

sehingga dapat memperbaiki

inotropik

hipoksemia jaringan
Obat inotropik untik
meningkatkan kontraktilitas
miokardium.

5. Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan
atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3x 24 jam
diharapkan nyeri hilang atau berkurang, dengan kriteria evaluasi
Melaporkan keluhan nyeri berkurang
Pasien tampak tenang dan rileks

Rencana Tindakan
Anjurkan pasien untuk

Rasional
Perawat dapat mengetahui

memberitahu perawat tentang

keluhan nyeri dengan cepat


sehingga intervensi bisa segera

nyeri
Pantau karakteristik nyeri
Bantu pasien melaksanakan

teknik relaksasi
Istirahatkan pasien selama

dilakukan
Memastikan jenis nyeri
Mengurangi nyeri
Menurunkan kebutuhan

nyeri
Pertahankan lingkungan yang

oksigen
Stres mental / emosi

meningkatkan kerja miokard


Morfin sulfat untuk

nyaman, batasi pengunjung

bila perlu
Kolaborasi untuk pemberian

menurunkan faktor preload dan

morfin sulfat dan memamntau

afterload dan juga menurunkan

perubahan seri EKG

tonus simpatik. Seri EKG untuk


membandingkan pola nyeri.

6. Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan


bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik
d/d cemas, takut, khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit,
gelisah, marah, mudah tersinggung.

Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 124 jam


diharapkan pasien tidak merasa cemas dengan kriteria evaluasi :
Pasien mengatakan kecemasan menurun sampai tingkat yang dapat
-

diatasi
Pasien menunjukkan keteramplan pemecahan masalah dan mengenal
perasaannya.

Rencana Tindakan
Berikan kesempatan kepada

menurunkan ketegangan,

mengekspresikan

mengklarifikasikan tingkat

perasaannya.
Dorong teman dan keluarga

koping dan emudahkan

seprti sebelumnya
Beritahu pasien program
medis yang telah dibuat untk

pemahaman perasan
Meyakinkan pasien bahwa
peran dalam keuarga dan

kerja tidak berubah


Mendorong pasien untuk

mnurunkan serangan yang

mengontrol gejala,

akan datang dan

meningkatkan kepercayaan

meningkatkan stabilitas

pada program medis da

jantung.
Bantu pasien mengatur posisi

mengintegrasikan
kemampuan dalam persesi

yang nyaman untuk tidur atau

Rasional
Pernyataan masalah dapat

pasien untuk

untuk menganggap pasien

istirahat, batasi pengunjung.


Kolaborasi untuk pemberian

diri.
Memuat suasana yang

sedatif dan tranquiliser

memudahkan pasien tidur.


Membantu pasien rileks smpai
secara fisik mampu membuat
strategi koping yang adekuat.

7. Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan


pernafasan ( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk
saat tidur.
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatn selama 324 jam
diharapkan pasien bisa tidur dengan lebih nyaman.

Rencana Tindakan
Naikkan kepala tempat tidur

Rasional
Aliran balik vena ke jantung

20 -30 cm. Sokong lengan

berkurang, kongesti paru

bawah dengan bantal


Pada pasien yang ortopnoe ,

berkurang dan penekanan

pasien didudukkan di sisi

berkurang serta mengurangi

tempat tidur dengan kedua

kelelahan otot bahu.


Mengurangi kesulitan bernafas

kaki disokong di kursi, kepala

hepar ke diafragma menjadi

dan diletakkan di meja tempat

dan megurangi aliran balik ke

tidur dan vertebra

jantung

lumbosakral disokong dengan


bantal.

8. PK : syok kardiogenik b/d kerusakan ventrikel yang luas


Kriteria tujuan : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan syok
kardiogenik tidak terjadi atau bisa dipantau secara dini.

Rencana Tindakan
Observasi tanda- tanda syok

kardiogenik :
Tekanan darah rendah
Nadi cepat dan lemah
Konfusi dan agitasi
Penurunan haluaran urine
Kulit dingin dan lembab
Beri penjelasan pada pasien

dan ginjal adalah tanda klasik


syok kardiogenik

dan keluarga untuk


melaporkan segera bila ada

Rasional
Hipoksia pada jantung, otak

Pasien mengetahui tanda dan


gejala yang harus dilaporkan

tanda- tanda syok kardiogenik

sehingga bisa ditangani


secara dini
9. PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu
lama,sekunder terhadap penurunan curah jantung.
Kriteria tujuan : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan tidak
terjadi komplikasi gagal ginjal

Rencana Tindakan
Obsevasi ketat keseimbangan

Rasional
Menilai kemampuan filtrasi

jam
Monitor pegeluaran urine

glomerulus
Oliguri, urine pekat adalah

catat jumlah, konsentrasi,

tanda awal gagal ginjal


Peningkatan kadar ureum,

intake dan output dalam 24

warna.
Kolaborasi pemeriksaan fungsi
ginjal (BUN, SC, UL)

kreatinin, proteinuri adalah


tanda gangguan fungsi ginjal

DAFTAR PUSTAKA
1. Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK
Padjajaran Bandung, September 2005, Hal. 443 450
2. Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan

(Pedoman

Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit


Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249.
3. Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 2000, EGC, Jakarta
4. Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media
Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 2001, Hal.206 208
5. Nursalam. M. Nurs, Managemen keperawatan ; aplikasi dalam
praktik
keperawatan professional, 2002, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
6. Russel C Swanburg, Pengantar keperawatan, 2000, ECG, Jakarta.
7. Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku
2, Edisi 4, Tahun 2003, Hal ; 704 705 & 753 763.